PEMBAHASAN TO 1 (PATOFISIOLOGI)OPTIMAPREPBATCH IV EXIT EXAM 2014Office Address:Jl Padang no 5, Manggarai, Setiabudi, Jakarta Selatan(Belakang Pasaraya Manggarai)Phone Number : 021 8317064Pin BB 2A8E2925WA 081380385694Medan :Jl. Setiabudi No. 65 G, MedanPhone Number : 061 8229229Pin BB : 24BF7CD2www.optimaprep.comdr. Widya, dr. Eno, dr. Yolinadr. Cemara, dr. Ayu, dr. HendraIlmu Penyakit Dalam1. GANGGUAN GINJAL AKUT Gangguan ginjal akut (GGA)adalah kondisi penurunanmendadak faal ginjal dalam48 jam berupa kenaikan kadarkreatinin serum 0,3 mg/dl(26,4 mol/l), atau presentasikenaikan kreatinin serum 50%(1,5 kali kenaikan dari nilaidasar), atau penguranganproduksi urin (oligouria yangtercatat 0,5 ml/kg/jamdalam waktu lebih dari 6 jam).DefinisiGANGGUAN GINJAL AKUTGambar 11. Klasifikasi GGA menurut RIFLE dan AKIN (Sumber: Cruz,N.D.,et al, 2009.Critical Care 13:211). Klasifikasi Klasifikasi interdisipliner internasional yang pertama kali untuk GGA adalah kriteria RIFLE yang diajukan oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga lebih awal dikenali.1. GGA prerenal (~55%)disebabkan oleh berbagai kondisi yang menimbulkan hipoperfusi ginjal penurunan fungsi ginjal tanpa ada kerusakan parenkim yang berarti.Dengan kata lain, kondisi syok dapat menyebabkan GGA prerenal. Syok adalah kondisi hemodinamik yang tidak normal sehingga mengakibatkan perfusi dan oksigenasi jaringan tidak adekuat. Klasifikasi syok dijabarkan dalam tabel berikut ini:2.GGA renal (~40%)GGA renal disebabkan oleh kondisi yang menyebabkan kerusakan langsung pada parenkim ginjal. Proses inflamasi memegang peranan penting pada patofisiologi GGA yang terjadi karena iskemia. Dari seluruh sebab GGA renal, nekrosis tubular akut (NTA) merupakan yang terpenting karena dapat disebabkan oleh banyak kondisi. Kelainan pada NTA melibatkan komponen vaskular dan tubuler. a. Obstruksi renovaskularb. Penyakit pada glomerulus atau pembuluh darahc. Nekrosis tubular akutd. Nefritis interstitiale. Obstruksi intratubular2.GGA postrenal (~5%)Gangguan yang berhubungan dengan obstruksi saluran kemih. Pada awal obstruksi (jam hingga hari), terjadi peningkatan tekanan intraluminal di proximal dari obstruksi.Akibatnya, terjadi distensi gradual dari struktur-struktur pada tempat tersebut dan akhirnya menyebabkan penurunan LFG.a. Obstruksi ureterb. Obstruksi leher vesica urinariac. Obstruksi urethraPatofisiologi GGAMekanisme GGA. ( Sumber: Lattanzio, M.R. danKopyt, N.P., 2009. New Concepts in Definition, Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment, J Am Osteopath Assoc, 109:13-19.).Tanda dan Gejala GGAOrgan Temuan klinisKulit Livido reticularis, iskemia jari-jari, butterfly rash, purpura, vaskulitis sistemik.Maculopapular rash ditemukan pada nefritis interstitial alergi.Mata Keratitis, iritis, uveitis, konjungtiva kering: ditemukan pada vaskulitis autoimun.Jaundice: penyakit liver.Band keratopathy (karena hiperkalsemia): mieloma multipel.Retinopati diabetes.Retinopati hipertensi.Atheroemboli.Kardiovaskular Nadi iregular: tromboemboli.Murmur: endokarditis.Pericardial friction rub: perikarditis uremikum.JVP meningkat, ronki basah basal, S3: gagal jantung.Abdomen Massa pulsatil atau bruits: atheroemboli.Nyeri tekan abdomen atau CVA: nefrotlitiasis, nekrosis papilar, trombosis arteri atau vena renalis.Massa pada pelvis atau rektum, hipertorofiprostat, distensi bladder: obstruksi saluran kemih.Iskemia, edema ekstremitas: rabdimiolisis.Pulmo Ronki: sindro Goodpasture, Wegener granulomatosis.Hemoptysis: Wegener granulomatosis.Diagnosis GGAEpidemiologi,gambaran klinis, dan diagnosis sebab mayor GGA. ( Sumber: Liu, D.K. dan Chertow, G.M., 2013.Harrisons Principles of Internal Medicine 18thedition, McGrawHill, chp. 279).Terapi SpesifikGGA PrerenalPemberian terapi cairan pengganti harus disesuaikan dengan kondisi pasien (Tabel). Pilihan cairan: Larutan Ringer Laktat(pilihan utama), larutan NaCL (berpotensi menimbulkan asidosis hiperkloremik). Dosis: Pada pemberian awal bolus cepat 1-2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg BB pada anaknilai respon untuk memutuskan penanganan lanjutannya. Perhitungan jumlah total volume kristaloid yang dibutuhkan dikenal dengan 3 for 1 rule mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml kristaloid. Obat-obatan: pasien gagal jantung agen inotropik, penurun preload dan afterload, antiaritmia, atau tindakan invasif seperti intraaortic ballon pumps.. Selama pemberian terapi cairan, dokter harus memperhatikan timbulnya ascites dan edema paru.Tata Laksana GGAGGA renal (~40%) NTA iskemik pengembalian perfusi renal dilakukan dengan pemberian resusitasi cairan dan agen vasopressor. NTA nefrotoksik eliminasi agen nefrotoksiknya, juga dapat diberikan penanganan spesifik untuk toksinnya, misalnya forced alkaline diuresis dilakukan untuk rabdomiolisis, dan allopurinol/rasburicase untuk sindrom lisis tumor. Glukokortikoid dan agen imunosupresan lainnya dapat diberikan pada GGA renal yang lain seperti pada glomerulonefritis akut, vaskulitis renal, dan nefritis intersititial alergik.GGA postrenal (~5%) Menghilangkan obstruksiTerapi suportif dan pencegahan komplikasi GGA Kelebihan volume intravskular: pembatasan garam (1-2 g/hari) dan air ( 10 % ( < 10 tahun / > 50 tahun ). LB derajat II > 20 % ( 10 50 tahun ) LB derajat II > 30 % ( 10 50 tahun )ICU LB yang mengenai : wajah, leher, mata, telinga, tangan, kaki, sendi, genitalia. LB derajat III > 5 %, semua umur. LB Listrik / Petir dengan kerusakan jaringan dibawah kulit LB Kimia / Radiasi / Inhalasi dengan penyulit. LB dengan penyakit Penyerta. LB dengan Trauma Inhalasihttp://emedicine.medscape.com/article/1277360-overview#showallIndikasi resusitasi cairan American Burn Association LB derajat II > 10 % ( < 10 tahun / > 50 tahun ). LB derajat II > 20 % ( 10 50 tahun ) Cairan RL 4cc x BB (Kg)x % luas luka bakar (Baxter) dibagi 8 jam pertama dan 16 jam berikutnya Unit Luka Bakar RSCM LB derajat II > 10 % ( < 10 tahun / > 50 tahun ). LB derajat II > 15% ( 10 50 tahun )http://emedicine.medscape.com/article/1277360SOP Unit Pelayanan Khusus Luka Bakar RSUPNCM 2011Penghitungan Luas Luka Bakar Lengan kanan : 9% Lengan kiri : 9% Sebagian Dada : 9%27%20. Hernia/VENTRAL HERNIAHERNIA HIATALHERNIA DIAFRAGMATIKATipe Hernia DefinisiReponible Kantong hernia dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga peritoneum secara manual atau spontanIrreponible Kantong hernia tidak dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga peritoneumIncarserated Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong herniaStrangulated Obstruksi dari pasase usus dan Obstruksi vaskular dari kantong herniatanda-tanda iskemik usus: bengkak,nyeri,merah Indirekmengikuti kanalis inguinalis Karena adanya prosesus vaginalispersistent The processus vaginalis outpouchingof peritoneum attached to the testicle that trails behind as it descends retroperitoneally into the scrotum.DirekTimbul karena adanya defek atau kelemahan pada fasia transversalis dari trigonum Hesselbachhttp://emedicine.medscape.com/article/ Gejala hernia strangulata : Nyeri amat sangat dan kemerahan Nyeri yang makin lama makin berat Demam Takikardi Mual dan muntah Obstruksihttp://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?ContentTypeID=134&ContentID=35Inguinal herniaMost commonMost difficult to understandCongenital ~ indirectAcquired ~direct or indirectIndirect Herniahas peritoneal saclateral to epigastric vessels Direct Herniausually no peritoneal sacthrough Hasselbach triangle, medial to epigastric vesselsIlmu kesehatan anak http://www.montp.inserm.fr/u632/images/TR-CAR1.gif21.Pathology: Congenital Hypotyroidism Causes: Deficient production of thyroid hormone Disgenesis congenital Hypothyroidism Iodine deficiencyendemic goiter Defect in thyroid hormonal receptor activityhttp://php.med.unsw.edu.au/embryology/index.php?title=File:Congenital_hypothyroidism.jpgHipotiroid kongenital pada Anak Hipotiroid kongenital (kretinisme) ditandai produksi hormon tiroid yang inadekuat pada neonatus Penyebab: Defek anatomis kelenjar tiroid atau jalur metabolisme hormon tiroid Inborn error of metabolism Merupakan salah satu penyebab retardasi mental yang dapat dicegah. Bila terdeteksi setelah usia 3 bulan, akan terjadi penurunan IQ bermakna. Tata laksana tergantung penyebab. Sebaiknya diagnosis etiologi ditegakkan sebelum usia 2 minggu dan normalisasi hormon tiroid (levotiroksin)sebelum usia 3 minggu.Postellon DC. Congenital hypothyroidism. http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview Most affected infants have few or no symptoms, because their thyroid hormone level is only slightly low. However, infants with severe hypothyroidism often have a unique appearance, including: Dull look Puffy face Thick tongue that sticks out This appearance usually develops as the disease gets worse. The child may also have: Choking episodes Constipation Dry, brittle hair Jaundice Lack of muscle tone (floppy infant) Low hairline Poor feeding Short height (failure to thrive) Sleepiness SluggishnessNeeonatal hypothyroidism. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002174/Figure 3 Diagnostic algorithm for the detection of primary congenital hypothyroidismGrters, A. & Krude, H. (2011) Detection and treatment of congenital hypothyroidismNat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2011.160http://findmeacure.com/2008/04/13/growth-disorders/22. THALASSEMIA STRUKTUR HEMOGLOBIN Hb-tetramer of 2 o-like and 2 |-like protein. Normal Hb: Adult (major) HbA - o2 |2(minor) HbA2- o2 o2 Fetal HbF - o2 2 Embryonic Hb Gower 1 - ,2 c2THALASSEMIA Penyakit genetik dgn supresi produksi hemoglobin karena defek pada sintesis rantai globin Diturunkan secara autosomal resesif Secara fenotip: mayor (transfusion dependent), intermedia (gejala klinis ringan, jarang butuh transfusi), minor/trait (asimtomatik) Secara genotip: Thalassemia beta Tergantung tipe mutasi, bervariasi antara ringan (|++, |+) ke berat (|0) Thalassemia alfa o-thal 2 /silent carrier state: delesi 1 gen o-thal 1 / o-thal carrier: delesi 2 gen: anemia ringan Penyakit HbH: delesi 3 gen: anemia hemolitik sedang, splenomegali Hydrops foetalis / Hb Barts: delesi 4 gen, mati dalam kandunganWahidiyat PA. Thalassemia and hemoglobinopathy.PATHOPHYSIOLOGY OF THALASSEMIA |ANAMNESIS + TEMUAN KLINIS Pucat kronik Hepatosplenomegali Ikterik Perubahan penulangan Perubahan bentuk wajah facies cooley Hiperpigmentasi kulit akibat penimbunan besi Riwayat keluarga + Riwayat transfusi Ruang traube terisi Osteoporosis Hair on end pd foto kepalaDiagnosis thalassemia (contd) Pemeriksaan darah CBC: Hb +, MCV +, MCH +, MCHC +, Rt |, RDW | | Apusan darah: mikrositik, hipokrom, anisositosis, poikilositosis, sel target, fragmented cell, normoblas +, nucleated RBC, howell-Jelly body, basophilic stippling Hiperbilirubinemia Tes Fungsi hati abnormal (late findings krnoverload Fe) Tes fungsi tiroid abnormal (late findings krnoverload Fe) Hiperglikemia (late findings krn overload Fe) Analisis Hb HbF |, HbA2 n/|, Tidak ditemukan HbA,Hb abnormal (HbE, HbO, dll), Jenis Hbkualitatifperipheral blood smear of patient with homozygous beta thalassemia with target cells, hypochromia, Howell-Jolly bodies, thrombocytosis, and nucleated RBCs.Image from Stanley Schrier@ 2001 in ASH Image Bank 2001; doi:10.1182/ashimagebank-2001-100208)Hair on EndHepatosplenomegali & IkterikPucatExcessive iron in a bone marrow preparationHair on End & Facies Skully Tata laksana thalassemia Transfusi darah rutin target Hb 12 g/dl Medikamentosa Asam folat (penting dalam pembentukan sel) Kelasi besi menurunkan kadar Fe bebas dan me>) Vitamin C (dosis rendah, pada terapi denga n deferoxamin) Nutrisi: kurangi asupan besi Support psikososial Splenektomi kriteria: Splenomegali masif Kebutuhan transfusi PRC > 200-220 ml/kg/tahun usia: > thn Be careful with trombocytosis and infection Immunizations are important Transplantasi (sumsum tulang, darah umbilikal) Fetal hemoglobin inducer(meningkatkan Hgb F ygmembawa O2 lebih baik dari HgbA2) Terapi genKOMPLIKASI THALASSEMIA Infection chronic anemia iron overload deposisi iron pada miokardium Kardiomiopati bermanifestasi sebagai CHF Endokrinopati Impaired carbohydrate metabolism Pertumbuhan : short stature, slow growth rates Delayed puberty & hypogonadism infertility Hypothyroidism & hypoparathyroidism osteoporosis Liver: cirrhosis due to infection and iron load Bleeding: disturbances of coagulation factors23. Tatalaksana kejang akut24. Dehidrasi pada anakPenanganan Rehidrasi: dapat diberikan oral/parenteral tergantung status dehidrasinya Tanpa dehidrasi TERAPI A 5 cc/kg ORS setiap habis muntah 10cc/kg ORS setiap habis mencret Dehidrasiringan sedang TERAPI B 75 cc/kg ORS dalam 3 jam Bila per oral tidak memungkinkan, dapat diberikan parenteral tergantung kebutuhan maintenance cairan + defisit cairan Dehidrasi berat (parenteral) TERAPI CGolongan UmurPemberian Pertama 30 ml/kgbb selama :Pemberian Berikut70 ml/kgbb selama :Bayi ( < umur 12 bulan ) 1 jam 5 jamAnak ( 12 bln 5 tahun ) 30 menit 2.5 jamPilar penanganan diare (contd) Terapi nutrisi Pemberian ASI harus dilanjutkan Beri makan segera setelah anak mampu makan Jangan memuasakan anak Kadang-kadang makanan tertentu diperlukan selama diare Makan lebih banyak untuk mencegah malnutrisi Terapi medikamentosa Antibiotik, bila terdapat indikasi (eg. kolera, shigellosis, amebiasis, giardiasis) Probiotik Zinc Diberikan dalam dosis 20 mg untuk anak di atas 6 bulan, dan 10 mg untuk bayiberusia kurang dari 6 bulan selama 10 hari Obat-obatan anti diare terbukti tidak bermanfaat Edukasi pada orang tua Tanda-tanda dehidrasi, cara membuat ORS, kapan dibawa ke RS, dsb.25. Bronkiolitis Infection (inflammation) at bronchioli Bisa disebabkan olehbeberapa jenis virus, yang paling sering adalahrespiratory syncytial virus (RSV) Virus lainnya: influenza, parainfluenza, danadenoviruses Predominantly < 2 years of age (2-6 months) Difficult to differentiate with pneumonia and asthmaBronkhiolitis BronchiolitisBronchiolitis: ManagementMild disease Symptomatic therapyModerate to Severe diseases Life Support Treatment : O2, IVFD Etiological Treatment Anti viral therapy (rare) Antibiotic (if etiology bacteria) Symptomatic Therapy Bronchodilator: controversial Corticosteroid: controversial (not effective)26. HEMOSTASISHemostasis (hemo=blood; sta=remain)is the stoppage of bleeding, which is vitally important when blood vessels are damaged.Following an injury to blood vessels several actions may help prevent blood loss, including: Formation of a clot Hemostasis1. Fase vaskular: vasokonstriksi2. Fase platelet: agregasi danadhesi trombosit3. Fase koagulasi: ada jalurekstrinsik, jalur intrinsik danbersatu dicommon pathway4. Fase retraksi5. Fase destruksi / fibrinolisishttp://www.bangkokhealth.com/index.php/health/health-general/first-aid/451- -hemostasis.htmlCoagulation factorsComponents of coagulation factor:~ fibrinogenfactor I~ prothrombin factor II~ tissue factor (thromboplastin) factor III~ Ca-ion (Ca++) factor IV~ pro-accelerin (labile factor) factor V~ pro-convertin (stable factor)factor VII~ anti-hemophilic factorfactor VIII~ Christmas-factor factor IX ~ Stuart-Prower factorfactor X~ plasma tromboplastin antecedentfactor XI~ Hageman factorfactor XII~ fibrin stabilizing factor(Laki-Roland) factor XIIIKuliah Hemostasis FKUI.PT & APTT activated partial thromboplastin time (aPTT) untuk mengevaluasi jalur intrinsik kaskade koagulasi prothrombin time (PT) untuk mengevaluasi jalurekstrinsik kaskade koagulasihttp://practical-haemostasis.com/Screening%20Tests/aptt.htmlMildSeverestoppedBleedinginterventioncontinuesprolonged delayedPlatelet disorder Coagulation disorderKuliah Hemostasis FKUI.Spontaneous bleeding(without injury)superficial, multipledeep, solitarypetechiae,purpura,ecchymoseshematoma,hemarthrosisplatelet disordercoagulation disorderKuliah Hemostasis FKUI.Simple schematic diagram to diagnose hemostasic disordersFinding: Type of disorder:Clinical: Vascular PlateletCoagulationPetechiae typical typicalrare Ecchymoses typical typicalpresentHematoma rare raretypicalHemarthrosis rare raretypicalLaboratory:peripheral bloodnormal low p.c.normalbleeding time prolonged prolonged normalclotting time normal normalabnormaltourniquet test (+) (+)(-)clot retraction normal abnormal normalKuliah Hemostasis FKUI.Kelainan Pembekuan Darahhttp://periobasics.com/wp-content/uploads/2013/01/Evaluation-of-bleeding-disorders.jpgITP: Epidemiology (ITP)/ primary immune thrombocytopenic purpura/ autoimmune thrombocytopenic purpuramerupakan kelainantrombositopenia murnidengan sumsum tulang ygnormal dan tidak adapenyebabtrombositopenia itu sendiri ITP akut pd anaksebagian besar bersifatringan dan self limiting Insidens tertinggi usia 2-5 tahun dan dewasa usia20-50 thn. 40% diagnosis ditegakkan pada pasiendibawah 10 th Remisi spontan pada 80% kasus dan < 20% dewasa Children Laki-laki danperempuan 1:1 Adults Laki-laki: perempuan (1:3)ITP: Cardinal Features Trombositopenia 90% kasus anak merupakan bentuk akut Most adults have the chronic form Komplikasi yang paling serius: perdarahan. Perdarahan intrakranialpenyebab kematian akibat ITP yg paling sering (1-2% dr kasus ITP)ITP Peningkatan destruksiplatelet di perifer, biasanya pasienmemiliki antibodi yang spesifik terhadapglikoprotein membranplatelet (IgGautoantibodi padapermukaanplatelet) Perdarahan yang mengancamnyawa penanganan intensif Glukokortikoid IV dosis tinggi & IV immunoglobulin (IVIg), dengan atautanpa transfusi trombosit Transfusi Tc diindikasikan untukpengontrol perdarahan yg parah 6-8 U of platelet concentrate, or 1 U/10 kg 1 U of platelets to increase count of a 70-kg adult by 5-10,000/mm3and an 18-kg child by 20,000/mm3 Splenectomi untuk pasien yang gagal terapi medikamentosaPatofisiologi Tatalaksanahttp://emedicine.medscape.com/article/779545-clinical#a021827. Asma Batuk dan atau mengi berulang dengan karakteristik episodik, nokturnal (variabilitas), reversibel (dapat sembuh sendiri dengan atau tanpa pengobatan) ditambah atopi Gejala utama pada anak: batuk dan/atau wheezingSupriyatno B. Diagnosis dan tata laksana asma anak.PATHOGENESIS OF ASTHMA Definitiono Chronic inflammatory condition of the airwayshyperreactivityo Episodic airflow obstruction Main processeso Inflammatory reactiono Remodeling http://www.clivir.com/pictures/asthma/asthma_symptoms.jpgAndrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung. Childhood Asthma. Nelson Textbook of PediatricsThe Inflammatory Reaction Involved: Dendritic cells and macrophages present antigens to T-helper cells induce the switching of B lymphocytes to produce IgE T-helper lymphocytes Mast cells Eosinophils Leads to episodes of wheezing Coughing tightness in the chest Breathlessness shortage of breath specially at night and in the morningAndrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung. Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics Inflammation causes obstruction of airways by: Acute bronchoconstriction Swelling of bronchial wall Chronic production of mucous Remodeling of airways wallsRemodelling Proscess The inflammatory reaction goes on for a long period Changes Epithelial cells damaged and the cilia are lostsusceptible for infection goblet cells increasedincrease in the secretions function of the muco-ciliary escalator lostsecretions accumulate in the lungs The basement membrane Smooth muscle cells Hyperplasiaability to secrete contractility increased airway hyper-responsiveness. The neurons developed local reflexesAndrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung. Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics The cardinal features airway hyper-responsiveness excessive airway mucus production airway inflammation elevated serum immunoglobulin E (IgE) levelshttp://img.wikinut.com/img/r1xehlcoy_vpannf/jpeg/700x1000/Pathophysiology-of-Asthma.jpeghttp://www.nature.com/nm/journal/v18/n5/fig_tab/nm.2768_F1.htmlNOCTURNAL ASTHMA Associated with: allergen exposure Sleep airway cooling diminished clearance of mucous secretions diurnal variations in hormone concentrations and in autonomic nervous system control Decreased epinephrine and increased vagal tone cause: airway obstruction enhance bronchial reactivity. Decreased nitric oxide levelspotent bronchodilator Decreased Beta 2-receptors between 4 p.m. and 4 a.m. Decreased steroid receptorsincreased inflammation Diurnal variation in Cortisol Low level Melatoninhttp://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0002934388902380bronchial obstructionhttp://asthma.about.com/od/asthmabasics/a/art_noct_asthma.htmDerajat Serangan Asma dan Respon PengobatanDerajatSeranganAsmaDerajat Penyakit AsmaParameter klinis,kebutuhan obat,dan faal paruAsma episodik jarang Asma persisten Asma episodik seringFrekuensi serangan < 1x /bulan Sering > 1x /bulanLama serangan < 1 mingguHampir sepanjang tahuntidak ada remisi1 mingguDiantara serangan Tanpa gejalaGejala siang dan malamSering ada gejalaTidur dan aktivitas Tidak terganggu Sangat terganggu Sering tergangguPemeriksaan fisisdi luar seranganNormal Tidak pernah normal Mungkin tergangguObat pengendali Tidak perlu Perlu, steroid Perlu,steroid Uji Faal paru(di luar serangan)PEF/FEV1 >80%PEF/FEV1 15% < 50% < 30%Alur Penatalaksanaan Serangan Asma28.https://www.hpsc.ie/A-Z/VaccinePreventable/Polio/AcuteFlaccidParalysisAFP/Guidance/File,14207,en.pdfLumpuh Layuh Akut Merupakan hilangnya kekuatan otot yang disebabkan oleh gangguan lower motor neuron atau unit motorik, yaitu badan sel di kornu anterior medula spinalis, akson, sambungan saraf-otot, atau pada otot itu sendiri Manifestasi Klinis Kelumpuhan tipe lower motor neuron berupa flaksid, berkurangnya refleks fisiologis, atrofi, fasikulasi otot. Refleks patologis (-) Pemeriksaan Penunjang : Elektrodiagnosis (Elektromiografi, nerve conduction studies) Enzim kreatin kinase Analisis CSF untuk diagnosis etiologi CT-scan atau MRI untuk menyingkirkan lesi kompresiLumpuh Layuh Akut Etiologi Sel-sel kornu anterior Infeksi virus : Poliomielitis Penyakit pasca infeksi virus yang diperantarai sistem imun : Mielitis transversa akut ( Weakness and numbness of the limbs as well as motor, sensory, and sphincter deficits.The onset is sudden and progresses rapidly) Trunkus saraf : Sindrom Guillain-Barre (Paralisis asendens, simetris, dan nyeri), Toksin difteri Sambungan neuromuskular : Toksin botulinumPoliomyelitis Poliomyelitis is an enteroviral infection Poliovirus is an RNA virus that is transmitted through the oral-fecal route or by ingestion of contaminated water The viral replicate in the nasopharynx and GI tract invade lymphoid tissues hematologic spread viremia neurotropic and produces destruction of the motor neurons in the anterior horn and brainstem Poliomyelitis: 90-95% of all infection remain asymptomatic 5-10% abortive type: Fever Headache, sore throat Limb pain, lethargy GI disturbance 1-2% major poliomyelitis: Meningitis syndrome Flaccid paresis with asymmetrical proximal weakness & areflexia, mainly in lower limbs Paresthesia without sensory loss or autonomic dysfunction Muscle atrophyParalytic polio Paralytic polio is classified into three types, depending on the level of involvement. Spinal polio is most common, and during 19691979, accounted for 79% of paralytic cases.It is characterized by asymmetric paralysis that most often involves the legs. Bulbar polio leads to weakness of muscles innervated by cranial nerves and accounted for 2% of cases during this period. Bulbospinal polio, a combination of bulbar and spinal paralysis, accounted for 19% of cases http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/polio.pdfInfection of the Nervous system Symptom: Mild cases : Fever, Headache, Nausea, Vomiting, Abdominal pain, Oropharyngeal hyperemia Nonparalytic poliomyelitis : Nuchal rigidity, More severe headache, Back and lower extremity pain, Meningitis with lymphocytic pleocytosis Paralytic : Asymmetric loss of muscle function with involvement of major muscle groups. Muscle atrophy is generally observed several weeks after the beginning of symptomsColor atlas of neurologyDiagnosis PoliomielitisPanduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit SarafBy dr. George Dewanto, SpS, dr. Wita J. Suwono, SpS, dr. Budi Riyanto, SpS, & dr. Yuda Turana, SpSPENATALAKSANAAN PARALYTIC POLIOMYELITIS No antivirals are effective against polioviruses. The treatment of poliomyelitis is mainly supportive. Analgesia Mechanical ventilation Tracheostomy care Physical therapy: active and passive motion exercises Frequent mobilization to avoid development of chronic decubitus ulcerations PENCEGAHAN: VAKSINASI (penting!)29. ImunisasiApa yang baru?Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM1. Hepatitis B Jadwal vaksin hepatitis B1 tetap dianjurkan umur12 jam. Diberikan setelah vitamin K1. Penting untukmencegah terjadinya perdarahan akibat defisiensivitamin K. HBIg utk bayi dari ibu HBsAg positif, selainimunisasi hepatitis B, utk cegah infeksi perinatal yang berisiko tinggi untuk terjadinya hepatitis B kronik.Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM2. Polio Vaksin polio 0 : polio oral (saat lahir atau saat bayidipulangkan) Untuk vaksin polio 1, 2, 3 dan booster : polio oral (OPV) atau polio inaktivasi (IPV) Rekomendasi: paling sedikit 1 dosis IPV yang penting dalam masa transisi dalam menujueradikasi polio Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM3. BCG BCG dapat diberikan : umur 0 - 3 bulan Optimal pada umur 2 bulan.Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM4. DTP Untuk vaksin Td ditambahkan perlu boostertiap 10 tahun.Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM5. Campak Imunisasi campak pada program nasional diberikan 2 kali pada umur 9 dan 24 bulan(Permenkes RI no 42/ 2013 tentangpenyelenggaran imunisasi) Bila mendapat MMR umur15 bulan, imunisasicampak umur 24 bulan tidak diperlukan. Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM30. Malnutrisi Energi Protein Malnutrisi: Ketidakseimbangan seluler antara asupan dan kebutuhan energi dan nutrien tubuh untuk tumbuh dan mempertahankan fungsinya (WHO) Dibagi menjadi 3: Overnutrition (overweight, obesitas) Undernutrition (gizi kurang, gizi buruk) Defisiensi nutrien spesifik Malnutrisi energi protein (MEP): MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang) MEP derajat berat (gizi buruk) Malnutrisi energi protein berdasarkan klinis: Marasmus Kwashiorkor Marasmik-kwashiorkorSjarif DR. Nutrition management of well infant, children, and adolescents. Scheinfeld NS. Protein-energy malnutrition. http://emedicine.medscape.com/article/1104623-overview wajahseperti orang tua kulit terlihat longgar tulang rusuk tampak terlihat jelas kulit paha berkeriput terlihat tulang belakang lebih menonjol dan kulit di pantat berkeriput ( baggy pant )Marasmus edema rambut kemerahan, mudah dicabut kurang aktif, rewel/cengeng pengurusan otot Kelainan kulit berupa bercak merah muda yg meluas & berubah warna menjadi coklat kehitaman dan terkelupas (crazy pavement dermatosis) KwashiorkorMarasmik-kwashiorkor Terdapat tanda dan gejala klinis marasmus dan kwashiorkor secara bersamaanKriteria Gizi Kurang dan Gizi Buruk Z-score menggunakan kurva WHO weight-for-height > Feed back negatifLH >Siklus EndometriumAwal Endometrium tipis (2mm)Estrogen (Fase Poliferasi)Hari 12 ( Ovulasi) tebal 10-12 mmProgesteron (Fase Sekresi)Endometrium hipertrofi, sekresi (utknidasi)Nidasi gagal, Proges