Nama : Muhammad Faisal IndrasyahNPM : 1102014167Kelompok : B 12

Tugas Mandiri (L2)PBL Blok Cairan Skenario 2Sasaran Belajar:LO 1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah1.1 MM Definisi Kapiler Darah1.2 MM Fungsi Kapiler Darah1.3 MM Susunan (Anatomi) Kapiler Darah1.4 MM Sirkulasi Peredaran Kapiler Darah

LO 2. Memahami dan Menjelaskan Biokimia dan Fisiologi Kelebihan Cairan Tubuh2.1 MM Metabolisme Air dan Faktor-faktornya2.2 MM Penyebab Kelebihan Cairan Tubuh2.3 MM Hukum Starling2.4 MM Terjadinya Edema pada Gangguan Keseimbangan Aliran Darah di Kapiler, Arteri, Limfe.

LO 3. Memahami dan Menjelaskan Edema dan Hipervolemia3.1 MM Definisi3.2 MM Jenis-jenis3.3 MM Etiologi dan Penyakit yg Berkaitan3.4 MM Patofisiologi3.3 MM Manifestasi Klinik3.5 Laboratorium 3.7 Penatalaksanaan

I. Memahami & Menjelaskan Kapiler Darah

1.1 Definisi Kapiler Darah

Kapiler Darah adalah tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan, bercabang-cabang secara ekstensif unuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel. (Sherwood, Fisiologi manusia)Kapiler darah adalah setiap pembuluh halusyang menghubungkan arteriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampirseluruh bagian tubuh. Dindingnya bekerja sebagai membrane semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. (Kamus Dorland Edisi 29)

1.2 Fungsi Kapiler Darah Fungsi Pembuluh Kapiler: Tempat terhubungnya arteri dan vena Wadah terjadinya pertukaran cairan, makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya Filtrasi pada ginjal Menentukan distribusi cairan ekstrasel antara plasma da cairan interstisium Absorbsi nutrisi pada usus Sebagai medium untuk mengangkat bahan-bahan buangan

1.3 Susunan (Anatomi) Kapiler Darah

Dinding sel kapiler sangat tipis (Ketebalannya 1m). Kapiler hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel gepeng, tidak terdapat otot polos atau jaringan ikat. Diameter kapiler rata-rata 7m yang sedemikian sempitnya sehingga sel darah merah harus melalui satu persatu (diameternya 8m). Sel endotel pada kapiler ditopang oleh membrane basal yang tipis, lapisan matriks aseluler (tidak ada sel) disekitarnya yang terdiri dari glikoprotein dan kolagen. Materi yang memasuki atau meninggalkan kapiler berdifusi secara bebas melewati membrane basal.Kapiler terdistribusi dalam jumlah yang sangat luar biasa berkisar dari 10 hingga 40 miliar kapiler, tersedia luas permukaan total yang sangat besar untuk proses pertukaran diperkirakan 600m2 . Kapiler juga memiliki pori tempat materi yang terlarut air dapat melewatinya. Ukuran dan jumlah pori kapiler bervariasi tergantung pada jaringannya.

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus: Di dalam otak, yaitu sel endotel kapiler sangat rapat sehingga tidak terdapat pori, hal ini mencegah pertukaran bahan transkapiler (menembus kapiler). Disebagian besar kapiler (ex: pada otot rangka dan jaringan paru), ion, glukosa, dan asam amino mdah melewati pori kapiler yang lebarnya bekisar 4nm. Tetapi bahan besar seperti protein plasma tidak dapat menembus pori. Di dalam hati, yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka bersifat dikontinu. Celah antar sel yang berdekatan pada kapiler ini berkisar 10-1000 nm sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati. Di dalam glomerulus ginjal dan usus halus, celah antar sel endotel lebih besar 20-100 nm yang dikenal sebagai fenestrasi yang meluas melewati ketebalan sel endotel itu sendiri.

Kapiler dibagi menjadi 3 jenis utama, yaitu :1. Kapiler SempurnaBanyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.2. Kapiler BertingkapPembuluh kapiler bertingkap dijumpai pada mukosa usus, glumerolus, ginjal, dan pankreas. Sitoplasma tipis dan di tempat pori-pori.3. Kapiler SinusidalMempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal, sekitar lima kali lebih lebar daripada kapiler biasa.

1.4 Sirkulasi Peredaran Kapiler Darah

Pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melewati dinding kapiler berlangsung melalui dua cara, yaitu dengan difusi pasif menuruni gradient konsentrasi dan bulk flow, suatu proses yang mengisi fungsi berbeda dalam menentukan distribusi volume CES antara kompartemen vascular dan cairan interstisuim.

Difusi PasifKarena sebagian besar dinding kapiler tidak memiliki system transport yang diperantai oleh pembawa, sehingga zat terlarut menyebrang dengan proses difusi mengikuti penurunan gradient konsentrasi. Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan.Sewaktu sel-sel menggunakan o2 dan glukosa, darah secara terus menerus mendatangkan pasokan segar bahan-bahan tersebut, mempertahankan gradient konsentrasi yang mendorong difusi neto bahan-bahan ini dari darah ke sel. Secara bersamaan, difusi neto CO2 dan zat sisa metabolic lain dari sel ke darah dipertahankan oleh produksi kontinu zat-zat sisa tersebut di tingkat sel dan oleh pengeluaran bahan-bahan tersebut secara terus menerus oleh darah.Karena dinding kapier tidak membatasi lewatnya zat terlarut kecuali protein plasma, tingkat pertukaran tiap-tiap zat terlarut secara independen ditentukan oleh besar gradien konsentrasi mereka antara darah dan sel sekitar.

Bulk FlowMerupakan proses terjadi filtrasi suatu volume plasma tanpa protein yang keluar dari kapiler, kemudian bercampur dengan cairan interstisium, dan kemudian direabsorpsi. Bulk Flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan.a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasib. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori, yang disebut dengan reabsorpsi.

Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium. Empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah :1. Tekanan darah kapiler2. Tekanan osmotik koloid plasma3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium4. Tekanan osmotik koloid cairan interstitium

II. Memahami & Menjelaskan Biokimia dan Fisiologi Kelebihan Cairan Tubuh

2.1 Metabolisme Air dan Faktor-faktornya Kelebihan cairan adalah suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan volume cairanekstrasel khususnya intravascular melebihi kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui ginjal,saluran cerna dan kulit.Faktor :1. Tekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat : darah yang terhambat kembali ke venadapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masukkedalam jaringan -> edema (gagal jantung, gagal ginjal, obstruksi vena, kehamilan2. Tekanan osmotic koloidplasma menurun: konsentrasi plasma protein berkurangmenyebabkan tekanan osmotic koloid plasma menurun maka air berpindah dari plasmamasuk ke dalam jaringan ->edema (malnutrisi, diare berat, luka bakar, sirosis)3. Permeabilitas kapiler meningkat : peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkanterjadinya kebocoarnmembrane kapiler sehingga protein dapat berpindah darikapilermenuju interstisial (nefitris, alergi)4. Retensi natrium meningkat : ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel, fungsi ginjaldipengaruhi oleh aliran darah yang masuk, bila aliran darah tidak kuat maka akan terjadiretensi natrium dan air (gagal jantung , gagalginjal, sirosis hati, trauma, peningkatanhormone kortikoadrenal : aldosteron,kortison, hidrokortison)5. Drainase limfatik menurun : drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinyaprotein ke sirkulasi, bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi,akibatnya tekanan koloid osmotic plasma akanmenurun (kanker system limfatik)Kelebihan H2Omula-mula akanmengencerkan kompartemen CESdan menyebabkanhipotonik, perbedaan aktivitas osmotic yang terjadi antara CESdan CIS memicu H2Oberpindah secara osmotis dari CES yang lebih encer ke dalam sel, yang akanmenyebabkan sel membengkak karena kemasuka H2O.bisa juga disebabkan oleh peningkatan jumlah natrium dalam serum, kelebihan cairan terjadiakibat penumpukan cairan atau adanya gangguan mekanisme homeostatis pada proses regulasikeseimbangan cairan.

2.2 Penyebab Kelebihan Cairan Tubuh

Kelebihan cairan tubuh atau sering disebutsebagai hiperhidrasi dapat disebabkan oleh tiga cara yaitu:1. Pasien gagal ginjal yang tidak dapat mengeskresikan urin encer, makan mereka akanmengalami hipotonisitas apabila mengkonsumsi H2O yang berlebihan.2. Apabila H2O masuk secara cepat dalam jumlah yang banyak sehingga ginjal tidak dapatberespons dengan cepat untuk mengeluarkan kelebihan H2O 3. Ketika tubuh menahan kelebihan H2Otanpa zat terlarut akibat sekresi vasopresin yang tidak sesuai

2.3 Hukum Starling

Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg.

Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.

Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula. Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c )Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i)Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium.

Tek. hid. Tek.osmoKapiler kapiler

Tek. hid.Tek. osmo.InterstitialInterstitial

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :

K (Pc + i) (Pi + c)

K = koefisien filtrasi kaplierPc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm HgPi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hgc = tekanan koloid osmotik kapiler = 25 mm Hgi = tekanan koloid osmotik interstisiil = diabaikan

Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe. Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula.

2.4 Terjadinya Edema pada Gangguan Keseimbangan Aliran Darah di Kapiler,Arteri, Limfe.

1. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak protein plasma yang keluar dari plasma kedalam cairan interstisium sekitar. Ex: melalui pelebaran pori kapiler yang dipicu oleh histamine sewaktu cedera jaringan atau reaksi alergik.2. Meningkatnya tekanan vena, ketika darah terbendung di vena, menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler. Karena kapiler mengalirkan isinya ke vena, pembendungan darah di vena mengarah pada back log darah didalam kapiler karena lebih sedikit darah yang keluar dari kapiler menuju vena daripada yang yang masuk ke arteriol. Peningkatan tekanan hidrostatik keluar melewati dinding kapiler ini berperan besar menyebabkan edema pada gagal jantung kongestif.bendungan darah divena ini meninkakan tekanan darah dikapiler tungkai dan kaki, endorong regional ekstrimitas bawah.3. Sumbatan pembulu limfe, menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di di cairan interstsium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembulu limfe. Akumulasi protein memperparah masalah melalui efek osmotiknya.

III. Memahami & Menjelaskan Edema dan Hipervolemia

3.1 Definisi

EdemaEdema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi).

HipervolemiaAdalah suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya intravaskuar (volume overload) melebihi kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui ginjal, saluran interstinal, kulit. Keadaan ini dipermudah dengan adanya gangguan otot jantung atau pada gangguan fungsi ginjal berat.

3.2 Jenis-jenis Edema

Edema dapat dibedakan menurut lokasi menjadi :a. Edema lokalisata (edema lokal)Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari : Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)b. Edema Anasarka Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada penyakit : Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan ekskresi

Berdasarkan kembali atau tidaknya edema apabila dipencet atau ditekan, maka edema dibedakan menjadi 2, yaitu :1. Edema pittingPada edema ini, apabila daerah yang mengalami oedema dipencet, maka akan timbul cekungan pada derah yang ditekan, bentuknya sesuai dengan bentuk benda yang kita gunakan untuk menekan. Sebenarnya cekungan yang tebentuk ini dapat kembali seperti semula, membutuhkan waktu yang cukup lama. Oedema dengan keadaan sperti ini disebut oedema pitting. Edema pitting ini biasanya terjadi pada kasus edem sistemik.2. Edema non pittingEdema non pitting adalah kedaaan oedema dimana apabila dipencet atau ditekan pada bagian oedema, maka dengan segera cekungan itu akan kembali ke seperti semula, bahkan tidak akan timbul bekas bahwa bagian yang terkena edem sudah ditekan. Edema non pitting ini biasanya terjadi dapa kasus oedema yang disebabkan karena inflamasi, obstruksi pembuluh limfe, dll.

3.3 Etiologi Edema Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori:1. Berkuranya konsentrasi protein plasma, menurunkan osmotic koloid plasma. Penurunan tekanan masuk utama ini menyababkan kelebihan cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit daripada nomal; karena itu, kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang interstisium. Ada beberapa cara: Pengeluaran berlebihan protein plasma melalui urine >>> akibat penyakit ginjal Penurunan sintesis protein plasma >>> akibat penyakit hati (sirosis hati) Makanan yang kurang mengandung protein Pengeluaran bermakna protein plasma akibat luka bakar yang luas.2. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak protein plasma yang keluar dari plasma kedalam cairan interstisium sekitar. Ex: melalui pelebaran pori kapiler yang dipicu oleh histamine sewaktu cedera jaringan atau reaksi alergik.3. Meningkatnya tekanan vena, ketika darah terbendung di vena, menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler. Karena kapiler mengalirkan isinya ke vena, pembendungan darah di vena mengarah pada back log darah didalam kapiler karena lebih sedikit darah yang keluar dari kapiler menuju vena daripada yang yang masuk ke arteriol. Peningkatan tekanan hidrostatik keluar melewati dinding kapiler ini berperan besar menyebabkan edema pada gagal jantung kongestif.bendungan darah divena ini meninkakan tekanan darah dikapiler tungkai dan kaki, endorong regional ekstrimitas bawah.4. Sumbatan pembulu limfe, menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di di cairan interstsium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembulu limfe. Akumulasi protein memperparah masalah melalui efek osmotiknya.Apapun penyebab edemanya, satu konsekuensi yang penting adalah berkurangya pertukaran bahan antara darah dan sel. Kerena penumpukan cairan berlebih, jarak antara darah dan sel yang harus dilalui oleh nutrient , o2,CO2, dan zat sisa untuk berdifusi bertambah. Karena itu , selsel di dalam jaringan edematosa mungkin mengalami kekurangan pasokan. Hipervolemia

Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat :1) Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air.2) Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air.3) Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV).4) Perpindahan cairan interstisial ke plasma.

3.4 Patofisiologi Edema1. Pembentukan edema pada sindrom nefrotik : sindrom nefrotik adalah kelainan glomerolus dengan karakteristik protenuria (kehilangan protein melalui urine > 3,5 g/hari). Proteinuria -> hipoalbumin -> penurunan tekanan osmotic -> pindahnya cairan dari intravascular ke interstisium -> edema, dan penurunan volume darah efektif -> retensi Na di ginjal.

Ada 2 meknisme yang dapat menyebabkan edema pada sindrom nefrotik:a. Mekanisme underfilling : kadar albumin serum rendah -> rendahnya tekanan osmotic plasma -> peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial -> volume darah berkurang -> merangsang system RAS (rennin , angiotensin, aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalb. Mekanisme overfilling : sindrom nefrotik -> terganggu ekskresi natrium tubulus distalis -> tingginya volume darah -> penekanan system rennin angitotensin dan ADH

2. Pembentukan edema pada gagal jantung : Kegagalan pompa jantung , darah terbendung di vena , volume darah arteri menurun, system saraf simpatis, vasokonstriksi, suplai darah ke orak dan paru, volume darah ginjal berkurang, ginjal menahan Na dan air.Gagal jantung berat -> hiponatremia -> ADH -> urine pekat -> urin berkurang

3. Pada sirosis hati Fibrosis di hati luas dan pembentuka nodulFibrosis hati dan distorsi struktus parenkim hati kan meningkatkan tahanan system porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati -> vasodilatasi -> tahanan perifer menurun -> meningkatkan tonus system simpatis adrenergic -> aktivasi system vasokonstriktor dan anti dieresis yaitu RAS , saraf simpatis (menurunkan kecepatan filtrasi glomerolus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal) dan ADH (retensi air).

4. Edema idiopatikTerdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh, pada posisi tubuh berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan , ini diduga karea adanya peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri, pada kondis tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema bertambah parah. Hipervolemia

Kelebihan volume cairan terjadi apabila tubuh menyimpan cairan dan elektrolit dalam kompartemen ekstraseluler dalam proporsi yang seimbang. Karena adanya retensi cairan isotonik, konsentrasi natrium dalam serum masih normal. Kelebihan cairan tubuh hampir selalu disebabkan oleh peningkatan jumlah natrium dalam serum. Kelebihan cairan terjadi akibat overload cairan / adanya gangguan mekanisme homeostatis pada proses regulasi keseimbangan cairan.

3.5 Manifestasi Klinik Edema A. Edema paru1.batuk yang iritatif, disebabkan oleh cairan yang masuk ke dalamalveoli paru2.sesak nafas (sulit bernafas), disebabkan oleh cairan yang terlalu banyak di dalamparu3.pembesaran vena jugularis di leher, terlihat ketikapasien duduk atau tidur dalam posisi semi-Fowler4.pembesaran vena sublingual, disebabkan olehhypervolemia5.pembesaran vena lengan, bila lengan diletakkan dalam posisi di atas jantung selama10 detik maka akan terlihatpembesaran vena-vena di daerah lengan6.ronki basah halus di paru-paru, disebabkan oleh cairan didalam paru7.nadi cepat8.sianosis, disebabkan oleh gangguan pertukaran gas dialveoli paru

B. Edema perifer1.edema di ekstremitas (pitting edema)2.kulit di daerah edema akan terlihat licin dan mengkilap3.pada perabaan kulit di daerah edema akan terasa dingin, karena penurunan sirkulasi4.edema periorbital5.peningkatan berat badan 1 kg setara dengan peningkatan 1 liter airdi dalam tubuh

HipervolemiaTanda dan gejala klinik yang mungkin didapatkan pada klien dengan hipervolemia antara lain : sesak nafas, ortopnea.Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi hipervolemia adalah berupa pelepasan Peptida Natriuretik Atrium (PNA), menimbulkan peningkatan filtrasi dan ekskresi natrium dan air oleh ginjal dan penurunan pelepasan aldosteron dan ADH.

Abnormalitas pada homeostatisis elektrolit, keseimbangan asam-basa dan osmolalitas sering menyertai hipervolemia. Hipervolemia dapat menimbulkan gagal jantung dan edema pulmuner, khususnya pada pasien dengan disfungsi kardiovaskuler.

3.6 Laboratorium Edema Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan H Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

HipervolemiaTemuan Laboratoriumyang ada dan biasanya tak spesifik:1. Hematokrit : Penurunan karena hemodilusi2. BUN: Meningkat pada gagal ginjal3. Nilai Gas darah Arteri (GAD): dapat menunjukan hipoksemia (penurunan Pao2) dan alkalosis (penigkatan pH dan peurunan PaCO2) pada adanya edema pulmoner4. Natrium dan osmolalitas serum: akan menurun bila terjadi hypervolemia sebagai akibat dari kelebihan retensi air.5. Natrium urin: peningkatan bila ginjal berupaya untuk mengekskresikan kelebihan natrium. 6. Berat jenis urine: menurun bila ginjal berupaya untuk mengekskresikan kelebiihan volume. Dapat menetap pada ,010 pada gagal ginjal akut.7. Foto rontgen dada: dapat menunjukan tanda kongesti vascular pulmoner.

3.7 Penatalaksanaan Edema-Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.-Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.-Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan