A. Hormon yang secara fisiologis bekerja pada ginjal :

1. Hormon anti diuretik (ADH atau vasopressin)Merupakan peptida yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis posterior; hormone ini meningkatkan reabsorpsi air pada duktus kolektivus.2. AldosteronMerupakan hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal; hormon ini meningkatkan reabsorpsi natrium pada duktus kolektivus.3. Peptidanatriuretik (NP)Diproduksi oleh sel jantung dan meningkatkan eksresi natrium pada duktus kolektivus. Dihasilkan oleh dinding atrium,bila distensi atrium (karena volume plasma meningkat) menyebabkan diuresis dan natriuresis.4. Hormon paratiroidMerupakan protein yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid; hormon ini meningkatkan eksresi fosfat, reabsorpsi kalsium, dan produksivit D pada ginjal.

B. Hormon yang secara fisiologis dihasilkan oleh ginjal :

1. ReninMerupakan protein yang dihasilkan oleh apparatus jukstaglomerular (disekresikan oleh sel granular) ;hormon ini menyebabkan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II bekerja langsung pada tubulus proksimal dan bekerja melalui aldosterone pada tubulus distal untuk meningkatkan retensi natrium.Hormon ini juga merupakan vasokontriktor kuat.2. Vitamin DMerupakan hormon steroid yang di metabolisme ginjal menjadi bentuk aktif 1,25-dihidroksikolekalsiferol, yang terutama berperan meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus.3. EritropoetinMerupakan protein yang diproduksi di ginjal; hormon ini meningkatkan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang.C. Peran hormon pada patofisiologi edema dalam kasus skenario :

Penurunan aliran darah ginjalPenurunan Volume darah arteri efektif (VDAE) akan mengaktifasi reseptor. Volume pada pembuluh darah besar termasuk low-pressure baroreceptors, intrarenal receptors sehingga terjadi peningkatan tonus simpatis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal. Jika aliran darah ke ginjal berkurang akan dikompensasi oleh ginjal dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme sebagai berikut :1. Peningkatan reabsorpsi garam dan air di tubulus proksimalis.Penurunan aliran darah ke ginjal dipersepsikan oleh ginjal sebagai penurunan tekanan darah sehingga terjadi kompensasi peningkatan sekresi renin oleh apparatus jukstaglomerulus. Renin akan meningkatkan pembentukan angiotensin II, angiotensin II, angiotensin II ini akan menyebabkan kontriksi arteriol eferen sehingga terjadi peningkatan fraksi filtrasi (rasio laju glomerulus terhadap aliran darah ginjal) dan peningkatan tekanan osmotik kapiler glomerulus. Peningkatan tekanan osmotik ini akan menyebabkan peningkatan reabsorpsi air pada tubulus proksimalis.2. Peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubulus distalis.Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepaskan aldosterone, aldosterone ini akan menyebabkan retensi natrium pada tubulus kontortus distalis.

Sekresi hormon anti diuretic (ADH)Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada pembuluh arteri besar hipotalamus aktivasi reseptor ini akan merangsang pelepasan ADH yang kemudian mengakibatkan ginjal menahan air. Pada kondisi gangguan ginjal, komposisi cairan tubuh pada beberapa kompartemen tubuh akan terganggu dan menyebabkan edema. Penyebab umum edema :a) Penurunan tekanan osmotik Sindrom nefrotik Sirosis hepatis Malnutrisi

b) Peningkatan permeabilitas vaskular terhadap protein Angioneurotik edemac) Peningkatan tekanan hidrostatik Gagal jantung kongestif Sirosis hepatisd) Obstruksi aliran limfe Gagal jantung kongestife) Retensi air dan natrium Gagal ginjal Sindrom nefrotik

Pembentukan edema pada sindrom nefrotikSindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik proteinuria (kehilangan protein melalui urin >3,5 gram/hari), hipoproteinemia, edema dan hyperlipidemia. Pasien sindrom nefrotik juga mengalami volume plasma yang meningkat sehubungan dengan defek intrinsic eksresi natrium dan air. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic menyebabkan perpindahan cairan intavaskular ke interstitium dan memperberat pembentukan edema. Pada kondisi tertentu, kehilangan protein dan hipoalbumin dapat sangat berat sehingga volume plasma menjadi berkurang yang menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sinrom nefrotik :

1. Mekanisme underfillingPada mekanisme underfilling, terjadinya edema disebabkan karena rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler keruangan interstitial sesuai dengan hokum starling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang (undefilling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin-angiotensi-aldosteron yang meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. Hipotesis ini menempatkan albumin dan volume plasma berperan penting pada proses terjadinya edema.

2. Mekanisme overfillingPada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang bersifat primer yang mengganggu eksresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudesi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edema.

Referensi : Ocallaghan, Chris. At a Glance SISTEM GINJAL Ed.IIterj.ElizabethYasmine. Jakarta :Erlangga. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: IPD FKUI. 2009. Hal:947-948.