pbl onkologi modul disfagia

8/9/2019 PBL Onkologi Modul Disfagia

http://slidepdf.com/reader/full/pbl-onkologi-modul-disfagia 1/53



I.4 a!a Suli!

-

I." a!a # alima! un$i

• 0aki-laki, *+ tahun

• "untah setelah makan

• asa tidak enak di dada, makin lama makin berat

• "untah terutama kalau makan cair

• Sejak / tahun yang lalu

I.% &in' &a(

2

DISFAGIA

1enyebabDefinisi

DegenerasiIritasi&umor Infeksi

&umor GI tract atas

G'D

Akalasia

%a 1aru

Stroke

1arkinson

Infeksi GI tract atas

'sofagitis

%a (asofaring

%a 'sofagus

#arret esofagus

2arises esofagus

Gonore

%erebral palsy

Alur Diagnosis

DD

3D

1enatalaksanaan



I.) Per!an*aan

/ 4elaskan definisi disfagia5

6 Sebutkan dan jelaskan penyakit keganasan dan perubahan histopatologinya pada penyakit

tumor pencernaan57 4elaskan perbedaan tumor jinak dan ganas5

8 Sebutkan dan jelaskan stadium tumor yang menyebabkan disfagia dengan sistem &("

pada saluran pencernaan5

9 4elaskan cara penanganan neoplasma jinak dan ganas di saluran pencernaan :baik yang

menyebabkan disfagia maupun tidak;5

* 4elaskan alur diagnosis dari skenario5

< "engapa terjadi muntah setelah makan, terutama makanan cair=

> 4elaskan Differential Diagnose-1 dari skenario5

? 4elaskan Differential Diagnose-2 dari skenario5

3



1+. BAB II

11. PE&BAHASAN

12.

/ 4elaskan definisi disfagia5

/7

14. Jawab :

1". De,inisi Dis,a-ia

1%.

/< Sulit menelan merupakan suatu gejala atau keluhan yang diakibatkan

adanya kelainan di dalam saluran pencernaan yang paling atas, yakni orofaring dan

esophagus .eluhan ini akan bermanifestasi bila terdapat gangguan gerakan-gerakan

pada otot menelan dan gangguan transportasi makanan dari mulut ke lambung

#eberapa keluhan lain yang dapat menyertai keluhan sulit menelan adalah nyeriwaktu menelan : odinofagia;, rasa terbakar di leher hingga dada, rasa mual dan

muntah, muntah darah :hematemesis;, berak berdarah :melena; batuk dan berat badan

berkurang

/>

#erdasarkan penyebabnya, disfagia dibagi menjadi dua bagian

• Disfagia mekanik, sumbatan rongga esophagus oleh massa, peradangan, penyempitan,

atau penekanan dari luar

• Disfagia motorik, adanya kelainan pada system saraf yang berperan dalam proses

menelan

1.

2+. /ejala linis

21. Dari riwayat penyakit dapat didapatkan beberapa informasi yang dapat

membantu penegakan diagnosis, jenis makanan dapat menjelaskan jenis disfagia yang

terjadi 1ada disfagia mekanik, sulit menelan terjadi pada makanan-makanan yang

padat, makanan tersebut kadang perlu dibantu dengan air untuk menelan, bila keadaan

ini terjadi semakin parah, perlu dicurigai adanya keganasan atau kanker Sebaliknya

pada disfagia motorik keluhan sulit menelan terjadi pada makanan padat dan makanan

cair Disfagia yang hilang dalam beberapa hari atau seminggu dapat disebabkan oleh

peradangan pada rongga esophagus

66 Dari pemeriksaan fisik dapat dilihat adanya massa pada leher atau pembesaran

kelenjar limfa yang dapat menekan esophagus 1ada pemeriksaan rongga mulut, dapat

dilihat adanya peradangan atau pembesaran tonsil :amandel;

67 1emeriksaan penunjang yang dibutuhkan biasanya adalah foto polos esofatus dengan

@at kontras 1emeriksaan ini tidak merusak dan tidak merusak 1emeriksaan yang lain

4



adalah %&-scan, "I atau esofagoskopi 1emeriksaan esofagoskopi adalah

pemeriksaan yang melihat langsung esophagus dan keadaan rongganya

5



6 4elaskan perbedaan tumor jinak dan ganas5

68

25. Jawab :

26. #erdasarkan karakteristiknya tumor dibagi menjadi tumor jinak dan ganas

6< 6> &umor jinak 6? &umor ganas

7+ Diferensiasi tumor 7/ #aik 76 &idak baik

- Dismorfisme 77 .ecil 78 #esar

- 1embelahan inti 79 &dk ada$sdikit 7* #anyak, sering

patologis

7< 1ola pertumbuhan 7> 'ksofitik, ekspansif 7? Iniltratif :inasif;

- )ub dg jar sekitar 8+ "endorong,

mendesak

8/ "erusak

- .apsul 86 Sering ada 87 &idak ada

- #atas 88 4elas 89 &idak jelas

8* 0aju pertumbuhan 8< elatif lambat 8> %epat

- 1erubahan sekunder 8? 4arang berdarah,

nekrosis, dpt terjadi

kalsifikasi,$kistik

9+ #erdarah, nekrosis,

ulserasi

9/ esidif dan

metastasis

96 &dk ada$ sngat jarang 97 Sering

98 1engaruh bagi tubuh 99 elatif kecil 9* elatif besar bahkan

fatal9<

9> &umor :neoplasia; adalah massa $ jaringan baru-abnormal yang terbentuk

dalam tubuh, mempunyai bentuk dan sifat yang berbeda dari sel $ jaringan asalnya $

sesungguhnya .eadaan ini disebabkan adanya pertumbuhan dan diferensiasi yang abnormal

akibat kerusakan gen pengaturnya

9?

*+ &umor dibagi dua !

/ &umor jinak

6 &umor ganas $ kanker

*/

*6 1erbedaan tumor jinak dan tumor ganas !

*7 &umor dan kanker memiliki perbedaan - perbedaan nyata baik dalam gambaran

klinisnya maupun berdasar histopatologi

*8 / &umor jinak bukanlah kanker !

*9 - tumor jinak jarang mengancam jiwa

6



** - umumnya tumor jinak dapat diangkat seluruhnya dan jarang tumbuh kembali

*< - tumor jinak tidak menginasi ke jaringan sekitarnya

*> - tumor jinak tidak menyebar ke bagian tubuh lain

*? 6 &umor ganas barulah dinamakan kanker !

<+ - tumor ganas umumnya lebih berat daripada tumor jinak dan dapat mengancam

jiwa

</ - tumor ganas dapat diangkat, namun kadang mereka dapat tumbuh kembali

<6 - sel tumor ganas dapat menginasi jaringan sekitarnya

<7 - sel tumor ganas dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya :metastasis;

<8 &erdapat beberapa sifat yang membedakan antara tumor jinak dan ganas B

<9 / 1ertumbuhannya

<* Tumor -anas tumbuhnya relatie lebih cepat karena memang lebih aktif dan

agresif, akibatnya jika di permukaan tubuh akan tampak tumor membesar dengan cepat dan

seringkali di puncaknya disertai dengan luka atau pembusukan yang tidak kunjung sembuh

0uka menahun ini diakibatkan suplai nutrisi kepada sel-sel tumor tidak mampu mengimbangi

lagi sel-sel tumor yang jumlah sangat cepat berlipat ganda, akibatnya sel-sel yang berada

diujung tidak mendapat nutrisi dan mati

<< 6 1erluasannya

<> Tumor jinak tumbuh secara ekspansif atau mendesak, tetapi tidak merusak

struktur jaringan sekitarnya yang normal )al ini dikarenakan tumor jinak memiliki kapsul

yang membatasi antara bagian sel-sel tumor yang abnormal dengan sel-sel normal

Sebaliknya pada !umor -anas yang memang tak berkapsul, tumor ini tumbuhnya infiltratif

atau menyusup sembari merusak jaringan disekitarnya

<? 1ertumbuhan semacam ini pertama kali ditemukan oleh )ippocrates C bapak

ilmu kedokteran C dan beliau menamakan sebagai cancer :bahasa latin dari kepiting; karena

menurutnya proses infiltratif seperti demikian menyerupai bentuk capit kepiting Akibat

proses infiltratif tersebut, maka jaringan disekitar tumor ganas seringkali rusak, dan jika

jaringan yang diinfiltrasi itu berupa pembuluh darah maka tumor jenis ini dapat menimbulkan

gejala perdarahan %ontohnya, pada kanker paru salah satu gejalanya adalah batuk darah

7



>+ 7 "etastasis

>/ "etastasis artinya kemampuan suatu jaringan tumor untuk lepas dari induknya

dan menempel serta mampu hidup dan berkembang lebih lanjut pada jaringan tubuh lain yang

letaknya jauh dari jaringan tumor induk "isalnya kanker payudara dapat bermetastasis

hingga ke paru-paru dan menyebabkan gangguan proses pernapasan

>6 4alur metastasis bisa melalui aliran darah, aliran limfe maupun proses

terlepas$terjatuh langsung menempel pada tempat tertentu "etastasis hanya terjadi pada

tumor ganas &umor jinak tidak pernah bermetastasis leh karena metastasis inilah maka

tumor ganas pada kaki misalnya dapat berakibat fatal terhadap penderitanya

>7 8 Gambaran selular

>8 Tumor -anas di bawah mikroskop akan tampak sekumpulan sel-sel yang

seringkali tidak menyerupai jaringan normal semestinya, bahkan sel-sel ganas bisa memberi

gambaran yang sama sekali tidak menyerupai sel apapun dalam tubuh manusia :tidak

berdiferensiasi$anaplasi; Sedangkan !umor jinak umumnya diferensiasinya baik, artinya

gambaran sel-selnya masih serupa sel-sel normal asalnya namun aktitas pembelahannya saja

yang lebih aktif 4adi dapat disimpulkan bahwa semakin anaplastik $ berdiferensiasi semakin

buruk suatu tumor maka tumor itu pastilah semakin ganas

>9 9 .ekambuhan

>* Tumor jinak umumnya dengan dioperasi secara tepat jarang untuk kambuh

lagi &umor ganas memiliki kekambuhan lebih tinggi dikarenakan proses pembedahannya

sulit untuk benar-benar tuntas dikarenakan memang jaringan abnormal ini tidak berkapsul

sehingga sulit untuk dibedakan dan dipisahkan dari jaringan normal sekitarnya yang sudah

diinfiltrasi Selain itu !umor -anas tahap lanjut umumnya penyebaran sudah lebih luas

bahkan sudah bermetasasis jauh sehingga operasi adalah tidak mungkin menyembuhkan lagi

karena sel-sel ganas sudah ada hampir di setiap bagian tubuh

>< Secara umum proses terbentuknya tumor berkaitan dengan 7 faktor utama yaitu

/ Genetik :keturunan;

8



>> Faktor genetik atau keturunan menyebutkan bahwa beberapa orang membawa

bakat :berupa gen; untuk tumor tertentu &entunya bakat saja tidak akan menjelma menjadi

tumor di kemudian hari jika tidak ada faktor pemicu lainnya Faktor pemicu lainnya itu

adalah karsinogen dan co-karsinogen

6 .arsinogenik :onkogen;

>? Eang termasuk karsinogen antara lain senyawa kimia :seperti asbes, pengawet

dan pewarna makanan;, faktor fisika :seperti radiasi roentgen berlebih, sinar matahari

berlebih;, hormonal :seperti peranan estrogen pada kanker payudara, testosterone pada

kanker prostate;, dan irus :seperti irus )12 sebagai biang keladi utama kanker leher

rahim ;

7 %o-karsinogen :co-onkogen;

?+ Sedangkan co-karsinogen adalah usia tertentu :umumnya kejadian tumor

seiring dengan pertambahan usia;, pola hidup yang salah, merokok, alkohol, pola makan

kurang serat, adanya iritasi berulang-ulang

?/ &erjadi suatu tumor itu adalah multifaktorial dan prosesnya rumit Akibatnya

dalam dunia neoplasia, pencegahan terhadap jenis penyakit satu ini seringkali sulit karena

memang penyebab pastinya belum diketahui &erdapat beberapa keganasan yang sudah

memiliki anjuran pencegahan yang sudah diterima umum antara lain menghindari merokok

:untuk mencegah kanker leher rahim, paru, mulut;, hindari hubungan seksual usia terlalu dini

dan gonta-ganti seksual serta imunisasi )12 :untuk mencegah kanker leher rahim;, hindari

alcohol :untuk mencegah kanker lambung, kerongkongan, hati; dan lainnya

9



2.

3.

4.

".

?*

?<

?>

??

10



/++

/+/

/+6

/+7

/+8

/+9

/+*

/+<

/+>

/+?

//+

///

//6

//7

//8

//9

11



//*

//<

//>

//?

/6+

/6/

/66

/67

/68

/69

/6*

/6<

/6>

/6?

/7+ "aka disfagi dapat terjadi akibat dari pertumbuhan sel tumor yang mendesak

jaringan organ sehingga menyempit dan susah untuk dilalui makanan Ini biasanya

dialami oleh orang-orang yang terkena kanker esophagus

12



&7 (+

7+ S

tage II#

7/

&/

76

&6

77

(+

78

(/

79 "+

7* "+

7< S

tage III

7>

&7

7?

&8

8+

(/

8/

Any (

86 "+

87 "+

88 S

tage I2

89

Any &

8*

Any (

8< "/

8> :Dikutip dari "aingotHs abdominal operation;

8? .eterangan !

9+ &is ! &umor in situ

9/ &/ ! &umor pada lamina propria atau submucosa

96 &6 ! &umor inasi pada muskularis

97 &7 ! &umor inasi pada lapisan adentitia

98 &8 ! &umor inasi pada organ lain

99 (+ ! &idak ada pembesaran kelenjar limfe9* (/ ! Ada pembesaran kelenjar limfe regional

9< "+ ! &idak ada metastase

9> "/ ! Ada metastase

9? S!a'ium kanker eso,a-us

• S!a'ium +0 kanker esophagus awal, kanker yang terjadi hanya sebatas di bagian

keronkongan, tidak ada perubahan menjadi ganas pada jaringan lain, juga tidak menyebar

ke kelenjar getah bening• S!a'ium 10 kanker telang menyerang ke bagian lain di bawah lapisan epidermis, sel

kanker muncul di lamina propria atau submukosa, tapi tidak menganggu otot .anker

tidak akan menyebar ke kelenjar getah bening atau organ lain

• S!a'ium 20 dapat menyebar kelenjar getah bening tapi tidak ke organ lain

• S!a'ium 30 kanker esophagus telah menyebar ke trakea yang berdekatan dengan organ

lain, tapi tidak mempengaruhi kelenjar getah bening yang terkait, tidak ada metastasis

yang jauh

•

S!a'ium 40 kanker esophagus telah menyebar oleh darah ke organ lain seperti hati, tulang,otak dan lain-lain

14



*+

*/ *6 "engetahui stadium tumor sangat penting artinya untuk menentukan

tindakan apa yang akan diberikan dan juga prognosis penyakit #eberapa cara

menentukan stadium dari tumor, antara lain berdasarkan !

/ Stadium tumor berdasarkan letak topografi tumor beserta ekstensi dan metastasenya dalam

organ

a; Stadium lokal ! pertumbuhannya masih terbatas pada organ semula tempatnya tumbuh

b; Stadium metastase regional ! tumor padat telah metastase ke kelenjar limfe yang

berdekatan : kelenjar limfe regional ;*7 c; Stadium metastase jauh ! tumor padat telah metastase pasa organ yang

letaknya jauh dari tumor primerSecara klinis kadang C kadang dipakai dua sitilah diatas

sekaligus untuk menyebut stadium tumor padat yaitu Stadium lokoregional, oleh karena

pada kenyataannya sering ditemukan stadium lokal dan regional secara bersamaan pada

waktu dilakukan pemeriksaan klinis

*8

*9 6 Stadium tumor berdasarkan sistem &(" : stadium &(" ;

%%.%).

%.

%.

)+.

)1.

)2. Sistem ini pertama kali diperkenalkan oleh seorang sarjana 1erancis 1iere de

(oi, kemudian dipergunakan dan disempunakan oleh I%% : nion Internationale

%ontre le %ancere ;, dan sejak /?9> sistem ini dipergunakan secara luas di berbagai

belahan duniaSistem &(" ini berdasarkan 7 kategori, yaitu ! & : &umor primer ;, (: (odul regional, metastase ke kelenjar limfe regional ;, dan " : "etastase jauh ; "asing

15



C masing kategori tersebut dibagi lagi menjadi subkategori untuk melukiskan keadaan

masing C masing kategori dengan cara memberi indeks angka dan huruf di belakang &, (,

dan ", yaitu !

<7 J & K &umor 1rimer

- Indeks angka ! &, &is, &+, &/, &6, &7, dan &8- Indeks huruf ! &/a, &/b, &/c, &6a, &6b, &7b, dst

<8 ( K (odul, metastase ke kelenjar regional

- Indeks angka ! (+, (/, (6, (7

- Indeks huruf ! (/a, (/b, (6a, (6b, dst

<9 J " K "etastase organ jauh

- Indeks angka ! "+, "/

- Indeks huruf ! "

<*

<< &iap C tiap indeks angka dan huruf mempunyai arti klinis sendiri C sendiri

untuk setiap jenis atau tipe tumor padat 4adi arti indeks untuk karsinoma payudara tidak sama dengan karinoma nasofaring, dsb 1ada umumnya arti sistem &(" tersebut adalah

sebagai berikut !

<> J .ategori & K &umor 1rimer

- & K Syarat minimal menentukan indeks & tidak terpenuhi

- &is K &umor in situ

- &+ K &idak ditemukan adanya tumor primer

- &/ K &umor dengan f maksimal L 6 cm

- &6 K &umor dengan f maksimal 6 - 9 cm

- &7 K &umor dengan f maksimal M 9 cm

- &8 K &umor inasi keluar organ). J .ategori ( K (odul, metastase ke kelenjar regional

- (+ K (odul regional negatie

- (/ K (odul regional positif, mobile : belum ada perlekatan ;

- (6 K (odul regional positif, sudah ada perlekatan

- (7 K (odul jukstregional atau bilateral

+. J .ategori " K "etastase organ jauh

- "+ K &idak ada metastase organ jauh

- "/ K Ada metastase organ jauh

- "6 K Syarat minimal menentukan indeks " tidak terpenuhi

16



/++

1+1. A. TUUAN TEAPI

1+2. 1. UATI5 6 PEN7E&BUHAN

/+7 Eaitu tindakan pengobatan untuk menyembuhkan penderita atau

membebaskan penderita dari kanker untuk selama lamanyamumnya hanya pada kanker

stadium dini, operabel, chemo-radio sensitif

1+4. 2. PALIATI5

/+9 Eaitu semua tindakan guna meringankan beban penderita kanker yang sudah

tidak dapat disembuhkan lagi &ujuannya adalah ! memperbaiki kualitas hidup Cmengatasi

komplikasi atau mengurangi keluhan

1+%.

1+). B. &A8A& TEAPI

1+. 1. TEAPI UTA&A

/+? Eaitu terapi yang ditujukan untuk menghilangkan penyakit kanker #isa

dikerjakan dengan berbagai cara!

//+ %ontoh ! &umor solid lokalperasi

/// #ila telah menyebar luas dan hormonal dependent maka terapi utamanya

adalah terapi hormonal

112. 2. TEAPI TA&BAHAN 9ADU:ANT;

//7 Eaitu tindakan $ tambahan terapi pada terapi utama yang ditujukan untuk

menghancurkan sel-sel kanker yang mikroskopik mungkin masih ada

//8 %ontoh!

• %a-"amma std II, terapi utama !operasi, terapi adjuant! radiasi, hormonal,

khemoterapi

• %a-"amma std I2, terapi utama! hormonal $ khemoterapi, terapi adjuant! operasi

11". 3. TEAPI <&PLIASI

//* Eaitu tindakan terhadap komplikasi penyakit kanker itu sendiri atau

komplikasi karena pengobatan penyakit kankernya

11). 4. TEAPI BANTUAN

//> Eaitu terapi berupa nutrisi, transfusi darah, fisioterapi

//? /perasi

18



/6+ 6 adioterapi K !era(i ra'iasi adalah terapi menggunakan radiasi yang

bersumber dari energi radioaktif%ontohnya pada %A esofagus,%A gaster, %A laring

dan nasofaring

/6/ 7 .hemoterapi K cara pengobatan dengan menggunakan obat dari bahan

kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan mengakibatkan

kerusakan atau kematian sel tumor bat-obat kimia ini dikenal dengan sebutan

sitostatika%ontohnya pada %A esofagus,%A gaster,%A laring

/66 80aser therapy K &erapi paliatif untuk dysphagia yang disebabkan oleh

eophytic tumours

/67 9 &erapi kombinasi

/68 a'io!era(i atau disebut juga !era(i ra'iasi adalah terapi menggunakan

radiasi yang bersumber dari energi radioaktif %ukup banyak dari penderita kanker yang

berobat ke rumah sakit menerima terapi radiasi .adang radiasi yang diterima merupakan

terapi tunggal, kadang dikombinasikan dengan kemoterapi dan$atau operasi pembedahan

&idak jarang pula seorang penderita kanker menerima lebih dari satu jenis radiasi

/69 &erapi radiasi yang juga disebut radioterapi, irradiasi, terapi sinar-, atau

istilah populernya OdibestralO ini bertujuan untuk menghancurkan jaringan kanker 1aling

tidak untuk mengurangi ukurannya atau menghilangkan gejala dan gangguan yang

menyertainya &erkadang malah digunakan untuk pencegahan :profilaktik; adiasi

menghancurkan material genetik sel sehingga sel tidak dapat membelah dan tumbuh lagi

12%.

/6< enis a'iasi

• adiasi 'ksternal

• adiasi Internal :#rachytherapy;

• adiasi Sistemik

12.

12. emo!era(i Tumor /anas

19



/7+ .emoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari

bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan mengakibatkan

kerusakan atau kematian sel tumor bat-obat kimia ini dikenal dengan sebutan sitostatika

.emoterapi merupakan salah satu pengobatan yang penting untuk mengobati penykit

keganasan, bahkan dapat merupakan yang terpenting untuk beberapa jenis keganasan tertentu

seperti pada leukemia akut atau limfoma

/7/

/76 Sitostatikum dapat diberikan sendiri-sendiri, namun biasanya hasilnya

terbatas, tetapi untuk mendapatkan hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam

kombinasi dua atau lebih "engingat obat+obat ini sangat toksis, maka penggunaannya harus

hati-hati dengan senatiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik maupun

laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini

/77

/78 bat-obat sitostatikum dibagi menurut kekhususan efeknya terhadap sel,

terutama yang sedang berproliferasi sebagai berikut !

/79

/7* Golongan I ! terdiri dari obat-obat spesifik bat golongan ini dapat merusak

sel dalam keadaan apapun baik yang sedang berproliferasi maupun yang sedang

istirahat Dapat dimengerti seperti pada leukemia akut bahwa obat ini dapat merusak

sel-sel leukemia dan juga dapat merusak sel stem hemopoetik yang normal leh

karena itu untuk tumor dengan populasi sel yang jauh lebih banyak dari populasi sel

stem, obat golongan ini kurang memenuhi syarat karena membahayakan Sebaliknya

untuk tumor dengan populasi sel sedikit :masih terlokalisasi atau masih dini;, obat ini

dapat memberikan hasil yang lebih baik %ontoh obat golongan ini adalah sebagian

obat alkilasi seperti nitrogen mustard, .lorambucil, dan lainnya

/7<

/7> Golongan II ! terdiri dari obat spesifik untuk tahapan tertentu :phase spesific;

bat golongan ini merusak sel pada tahapan tertentu dari siklus proliferasi dan sedikit

mengganggu sel stem Sebagai contoh adalah inkristin yang hanya merusak sel pada

saat mitosis dan antimetabolit yang merusak sel pada masa sintesis D(A bat-obat

ini umumnya dipakai secara berulang menurut interal tertentu, agar semua sel tumor

yang sedang berproliferasi bersama-sama memasuki satu tahap tertentu yang sensitif

terhadap sitostatikum yang sama atau berlainan :misalnya pada masa S;, sehingga

penghancuran sel dapat terjadi secara maksimal

20



/7? Golongan III ! terdiri dari obat yang spesifik untuk siklus sel :cycle specific;

bat ini bekerja khusus terhadap sel yang sedang berproliferasi tanpa menghiraukan

tahapan siklusnya, tetapi umumnya tidak atau sedikit efektif terhadap sel di luar siklus

seperti sel stem mumnya obat golongan ini baik dipakai dengan dosis lethal yang

maksimum sekaligus

21



/8+ 4elaskan alur diagnosis dari skenario5

/8/

142. Jawab :

143. Alur Dia-nosis Dis,a-ia

144.

/89 Disfagia berarti sulit menelan #iasanya terjadi akibat penyakit struktural pada

esofagus, seperti striktur ringan, esofagitis, atau kanker esofagus, walaupun mungkin juga

disebabkan oleh penekanan ekstrinsik dari suatu tumor atau aneurisma, tumor orofaring

akibat gangguan neuromuskular seperti miastenia grais, kelumpuhan bulbar :misalnya

penyakit neuron motorik;, stroke, akalasia, atau kantung faring

14%.

A. ANA&NESIS

Apakah terdapat kesulitan dalam menelan makanan cair maupun padat= #agaimana awal

timbul dan pekembangannya= :sulit menelan cairan sekaligus padat sejak awal

menunjukkan adanya gangguan motilitas;

Adakah kesulitan melakukan gerakan menelan :1ertimbangkan kelumpuhan bulbar;=

Adakah nyeri menelan :odinofagia;= :1ertimbangkan keganasan atau esofagitis;

Adakah tonjolan pada leher atau mendeguk= :pertimbangan kantung faring;

Di mana pasien merasa ada benda tersangkut=

Adakah batuk atau tercekik saat menelan= :ini menunjukkan penyebab neuromusklar;

1ernahkah ada penurunan berat badan=

Adakah tanda-tanda kelemahan di bagian tubuh manapun=

Adakah hematemesis, muntah, atau regurgitasi=

14).

14". Riwayat Penyakit Dahulu

Adakah riwayat ulkus, penyakit sistemik :misalnya skleroderma;, atau gangguan

neurologis :misalnya miastenia grais;=

Adakah riwayat operasi untuk refluks :misalnya fundoplikasi;=

/8?

150. Obat-Obatan

Apakah pasien mengkonsumsi obat seperti inhibitor pompa proton=

Apakah pasien mengkonsumsi obat yang mungkin menyebabkan eksaserbasi esofagitis

:misalnya AI(S;=

&anyakan mengenai riwayat merokok dan alkohol pada pasien

B. PE&EISAAN 5ISI

Apakah pasien sakit ringan atau berat=

Adakah tanda-tanda anemia, limfadenopati, atau ikterus=

Adakah tanda-tanda penurunan berat badan=

22



Adakah kelainan leher= Adakah struma=

0akukan pemeriksaan mulut dan lidah

1ertimbangkan pemeriksaan spesialis &)& untuk faring dan laring

Adakah tanda-tanda gangguan kardioaskular atau pernapasan=

%ari tanda-tanda aspirasi

Adakah massa abdomen= Adakah hepatomegali atau nyeri tekan epigastrium=

0akukan pemeriksaan neurologis 1emeriksaan yang lengkap perlu dilakukan dengan

penekanan khusus pada setiap gejala-gejala kelemahan otot, fasikulasi, lidah, dan refleks

muntah

1erhatikan saat pasien menelan cairan Adakah tersedak, batuk, atau pembesaran leher=

/9/

8. PE&EISAAN PENUNAN/

/96 1emeriksaan spesifik utk menilai adanya kelainan anatomi atau sumbatan

mekanik !

/97

(

/98 1enunjang /99 .egunaan

/9*

/

/9< #arium Swallow

:'sofagogram;

/9> "enilai anatomi dan fs otot

faring$esofagus, deteksi sumbatan o$k

tumor, striktur,web, akalasia,diertikulum

/9?

6

/*+ %& Scan /*/ .elainan anatomi di kepala,

leher dan dada

/*6

7

/*7 "I /*8 Deteksi tumor, kalainan

askuler$stroke, degeneratif proses

diotak

/*9

8

/** 0aringoskopi direk /*< "enilai keadaan dan

pergerakan otot laring

/*>

9

/*? 'sofagoskopi /<+ "enilai lumen esofagus,

biopsy

/</

*

/<6 'ndoskopi ultrasound /<7 "enilai lesi submukosa

23



/<8

/<9

/<*

/<<

/<> 1emeriksaan penunjang utk menilai fungsi menelan !

/<?

(

/>+ 1enunjang />/ .egunaan

/>6

/

/>7 "odified barium swallow />8 "enilai keadaan kedua sfingter

esofagus, menganalisa transfer

ysphagia.

/>9

6

/>* 0eksible fiber optic faringoskop />< "enilai pergerakan faring dan

laring

/>>

7

/>? 2ideo floroscopy recording /?+ Sda

/?/

8

/?6 Scintigraphy /?7 "enilai gangguan orofaring,

esofagus, pengosongan lambung dan

G'D :Gastroesophageal refluks

disease;

/?8

9

/?9 '"G /?* "enilai defisiensi fungsi saraf

kranial

/?<

*

/?> "anometri /?? "enilai gangguan motilitas peristaltik

6++

<

6+/ p)metri 68 jam6+6 1emeriksaan fefluks esofagitis

6+7

24



6+8 "engapa pasien muntah setelah makan= Dan mengapa makanan

cair lebih sulit ditelan daripada makanan padat=

6+9

2$6. Jawab :

6+<

6+> "ual adalah sensasi yang tidak menyenangkan dan sering mendahului

muntah Eang disebabkan distensi$iritasi bag GI Di stimulasi oleh pusat otak di medulla yg

berdekatan dengan pusat muntah

6+?

6/+ "untah adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan

isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas Distensi

$ iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah

"untah terjadi bisa di karenakan !

/ Implus muntah thdp stimulasi bhn kimiawi

6//Implus aferen dr lambung$ duodenumà respon thdp distensi$iritasi à dikarenakan

stimulasi kimiawi oleh emeti misalnya ipecac

6 Stimulasi taktil

6/6Stimulasi sentuh di bagian belakang tenggorok yaitu salah satu rangsangan yang

paling kuat "isal mencolokkan jari ke tenggorokan, menggunakan spatel lidah yang

terlalu dalam

7 Iritasi atau peregangan lambung dan duodenum

8 1eningkatan tekanan intra kranial misalnya akibat perdarahan intraserebrum Dengan

demikian muntah dianggap tanda buruk yang menandakan adanya pembengkkan atau

perdarahan rongga tengkorak

9 (yeri hebat yang berasal dari berbagai organ misalnya nyeri sewaktu batu ginjal melewati

saluran kemih

* "untah psikis yang di sebabkan oleh faktor emosi misal mencium atau membaui

< otasi atau akselerasi kepala yang menimbulkanpusat bergoyang:di@@y; misalnya sewaktu

di mabuk di perjalanan

6/7

6/8 1ada saat kita makan makanan akan di telan :deglutation; Deglutation di

awali saat bolus makanan terdorong oleh lidahke bagian belakang mulut ke faring, tekanan di

faring menyebabkan terangsangnya implus afferen di pusat menelan di medulla kemudian

mengaktifkan serangkaian otot otot yang terlibat pada proses menelan #olus di arahkan ke

esofagus 'sofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan memanjang antara

faring dan lambung 1usat menelan memulai gerakan peristalltik saat bolus masuk ke

25



esofagus, gerakan peristaltik di bagi menjadi 6 yaitu peistaltik primer dan sekunder .

1eristaltik primer di mulai saat bolus terdorong ke depan melewati esofagus ke lambung

apabila bolus makanan terlalu besar dan lengket maka bolus tersebut akan tertahan dan akan

meregangkan esofagus untuk memicu reseptor tekanan di dalam dinding esofagus yang

menimbulkan reseptor peristaltik sekunder yang lebih kuat dan di perantarai pleksus saraf

intrinsik Dalam keadaan normal , jika kita memakan makanan yang mengandung banyak

cairan maka cairan tersebut akan langsung segera turun tanpa adanya rangsang untuk

melakukan gerakan peristaltik dengan sempurna 4ika ada karsinoma , tumor pada esofagus

maka akan terjadi gangguan motorik pada esofagus "akanan cair yang masuk membutuhkan

sedikit gerakan peristaltik pada esofagus, karena terjadi gangguan motorik pada esofagus

sehingga esofagus tidak bisa melakukan peristaltik , makanan cair pun akan tertahan dan

tidak bisa masuk ke lambung dan menyebabkan muntah

6/9

21%. &akanan $air lebi= suli! 'i!elan 'ari(a'a makanan (a'a!

6/< .etika meminum cairan, pasien mungkin kesulitan dalam menampung cairan

dalam rongga mulut sebelum menelan .arena pada dasarnya cairan selalu mengalir ke

tempat yang lebih rendah, sebagai akibatnya, cairan tumpah terlalu cepat kedalam faring yang

belum siap, seringkali menyebabkan aspirasi, maka dari itu makanan cair lebih sulit untuk

ditelan

26



6/> Sebutkan dan jelaskan penyakit keganasan dan perubahan

histopatologinya pada penyakit tumor pencernaan5

Jawab :

8A8IN<&A /ASTE

.anker lambung pernah menjadi kanker kedua yang paling umum di dunia Di

sebagian besar negara maju, namun, tingkat kanker perut telah menurun secara dramatis

selama setengah abad terakhir Di Amerika Serikat, adalah yang paling umum terjadi

1enurunan kanker lambung telah disebabkan sebagian digunakan secara luas pendinginan,

yang telah memiliki beberapa efek yang menguntungkan! peningkatan konsumsi buah-

buahan dan sayuran segar, turun asupan garam, yang telah digunakan sebagai pengawet

makanan, dan menurunkan kontaminasi makanan olehsenyawa karsinogenik yang timbul dari

pembusukan produk daging unrefrigerated Garam dan makanan asin dapat merusak mukosa

lambung, yang menyebabkan peradangan dan peningkatan terkait dalam sintesis D(A dan

proliferasi sel Faktor lain yang mungkin memberikan kontribusi bagi penurunan tingkat

kanker perut termasuk tingkat yang lebih rendah kronis infeksi )elicobacter pylori, berkat

sanitasi dan penggunaan antibiotik, dan peningkatan skrening di beberapa (egara

(amun demikian, kanker lambung masih merupakan penyebab paling umum kedua

kematian terkait kanker di dunia, dan tetap sulit disembuhkan di negara-negara #arat,

terutama karena kebanyakan pasien datang dengan penyakit lanjut #ahkan pasien yang hadir

dalam kondisi yang paling menguntungkan dan yang menjalani bedah reseksi kuratif sering

mati penyakit berulang(amun, 6 studi telah menunjukkan ketahanan hidup membaik dengan

terapi adjuant! suatu studi AS dengan menggunakan chemoradiation6 pasca operasi dan

sebuah studi 'ropa menggunakan kemoterapi pra operasi dan pasca operasi

As(ek ana!omis

#iologi molekuler yang bertanggung jawab atas karsinogenesis, biologi, tumor, dan

respon terhadap terapi pada kanker perut adalah daerah aktif dari inestigasi tetapi tidak

dibahas dalam kajian ini ia perut mulai di persimpangan gastroesophageal dan berakhir di

duodenum 1erut memiliki 7 bagian! bagian paling atas adalah kardia, bagian tengah dan

terbesar adalah tubuh, atau fundus, dan bagian distal, pylorus, terhubung ke

duodenum Anatomis @ona ini memiliki fitur histologis berbeda kardia berisi sel terutama

27



musin-mensekresi fundus berisi sel berlendir, sel kepala, dan sel parietal pilorus ini terdiri

dari sel-sel yang memproduksi lendir dan sel endokrin

Dinding perut terdiri dari 9 lapisan Dari keluar lumen, termasuk lapisan mukosa,

submucosa itu, lapisan muskularis, lapisan subserosal, dan lapisan serosal 1eritoneum dari

kantung besar meliputi permukaan anterior perut Sebagian dari kantung kecil tirai belakang

di atas perut 1ersimpangan gastroesophageal telah terbatas atau tidak mencakup

serosal #agian kanan dari permukaan lambung anterior berdekatan dengan lobus kiri hati

dan dinding anterior abdomen #agian kiri perut berdekatan dengan limpa, kelenjar adrenal

kiri, bagian superior dari ginjal kiri, bagian entral pankreas, dan kolon transersus 0okasi

kanker perut diklasifikasikan berdasarkan hubungannya dengan sumbu panjang perut Sekitar

8+N dari kanker berkembang di bagian bawah, 8+N di bagian tengah, dan /9N di bagian

atasB /+N melibatkan lebih dari satu bagian organSebagian besar penurunan kejadian kanker

lambung dan mortalitas di Amerika Serikat telah terlibat kanker di bagian bawah perut,

timbulnya adenokarsinoma pada kardia telah benar-benar menunjukkan peningkatan secara

bertahap

Pa!o,isiolo-i

oi dkk diidentifikasi 7 jalur onkogenik yang deregulasi di mayoritas :M <+N; dari

kanker lambung! proliferasi ini $ sel induk, P (F-kappa, dan 3nt $ beta-catenin jalur Studi

mereka menunjukkan bahwa interaksi antara jalur mungkin memainkan peran penting dalam

mempengaruhi perilaku penyakit dan pasien surial8

"emahami suplai askular perut memungkinkan pemahaman tentang rute penyebaran

hematogen 1asokan askular dari perut berasal dari arteri celiac Arteri lambung kiri, sebuah

cabang dari arteri celiac, persediaan bagian kanan atas perut

%abang-cabang arteri umum hati ke arteri lambung kanan, yang memasok bagian

bawah perut, dan cabang gastroepiploika yang tepat, yang memasok bagian bawah

kelengkungan yang lebih besar "emahami drainase limfatik dapat memperjelas daerah

beresiko untuk keterlibatan nodal oleh kanker Drainase limfatik dari perut sudah

kompleks drainase limfatik primer adalah sepanjang sumbu celiac drainase "inor terjadi

sepanjang hilus lienalis, kelompok nodal suprapancreatic, porta hepatis, dan daerah lambung

28



E(i'emiolo-i

&he American %ancer Society memperkirakan bahwa 6//7+ kasus kanker lambung

akan didiagnosis pada tahun 6++? :/6>6+ pada pria, >7/+ pada wanita; dan bahwa /+*6+

orang akan mati dari kanker lambung disease9 adalah penyebab utama kematian akibat

kanker ketujuh

In!ernasional

Setelah kanker kedua yang paling umum di seluruh dunia, kanker perut telah turun ke

tempat keempat, setelah kanker, payudara usus paru-paru, dan dan rektum (amun, kanker

perut tetap merupakan penyebab paling umum kedua kematian akibat kanker &he American

%ancer Society memperkirakan bahwa pada tahun 6++< terdapat sekitar satu juta kasus baru,

hampir <+N dari mereka di negara-negara berkembang, dan sekitar >+++++ deaths/ ariasi

yang luar biasa geografis ada pada kejadian penyakit ini di seluruh dunia &ingkat penyakit

ini tertinggi di Asia dan bagian dari Amerika Selatan dan terendah di (orth America/

&ingkat kematian tertinggi dicatat di %hili, 4epang, Amerika Selatan, dan bekas ni Soiet

Seks

Di Amerika Serikat, kanker lambung mempengaruhi laki-laki sedikit lebih banyak

daripada perempuan, American %ancer Society memperkirakan bahwa pada tahun 6++?,

/6>6+ kasus baru akan terjadi pada pria dan >7/+ di perempuan9 3orldwide,

bagaimanapun, tingkat kanker lambung sekitar dua kali lebih tinggi pada laki-laki

Umur

.ebanyakan pasien sudah berusia lanjut saat diagnosis sia rata-rata untuk kanker

lambung di Amerika Serikat adalah <+ tahun untuk pria dan <8 tahun untuk wanita .anker

lambung yang terjadi pada pasien yang lebih muda mungkin merupakan arian yang lebih

agresif atau mungkin menyarankan predisposisi genetik untuk perkembangan penyakit

linis

Sejarah

Di Amerika Serikat, sekitar 69N dari pasien kanker perut hadir dengan penyakit lokal,

7/N hadir dengan penyakit daerah, dan 76N hadir dengan penyakit metastasis jauhB sisa

kasus yang disurei terdaftar sebagai tidak bertahap Dini penyakit tidak terkait gejala, namun

beberapa pasien dengan keluhan yang terkait didiagnosis dengan kanker lambung

29



dini.ebanyakan gejala kanker lambung mencerminkan penyakit lanjut1asien mungkin

mengeluh gangguan pencernaan, mual atau muntah, disfagia, kepenuhan postprandial,

kehilangan nafsu makan, melena, hematemesis, dan penurunan berat badan

Akhir meliputi efusi komplikasi patologis peritoneal dan pleuraB halangan dari outlet

lambung, persimpangan gastroesophageal, atau usus kecil, pendarahan di bagian perut dari

arises esophagus atau di anastomosis setelah operasiB kuning intrahepatik disebabkan oleh

hepatomegali, sakit kuning etrahepatic, dan kekosongan akibat kelaparan atau cacheia asal

tumor

5isik

Semua tanda-tanda fisik adalah kejadian terlambat 1ada saat mereka berkembang,

penyakit ini hampir selalu terlalu jauh maju untuk prosedur kuratif

&anda-tanda mungkin termasuk perut membesar gamblang dengan succussion splashB

metastasis periumbilical :Suster "aria Eusuf bintil;BB hepatomegali dan pembesaran kelenjar

getah bening seperti kelenjar 2irchow :yaitu, kiri supraklaikula; dan node Irlandia :aillary

anterior; rak #lumer :yaitu, tumor shelflike dari dinding rektum anterior; juga mungkin

ada #eberapa pasien mengalami penurunan berat badan, dan lain-lain dapat hadir dengan

melena atau pucat dari anemia Sindrom paraneoplastic seperti dermatomiositis, nigricans

acanthosis, dan erythemas circinate kelainan terkait lain juga termasuk tromboflebitis perifer

dan anemia hemolitik mikroangiopati

Pen*ebab

.anker lambung mungkin sering multifaktorial, yang melibatkan kecenderungan

warisan dan lingkungan factors< Faktor-faktor lingkungan terlibat dalam perkembangan

kanker lambung termasuk makanan, infeksi )elicobacter pylori, operasi lambung

sebelumnya, anemia pernisiosa, polip adenomatosa, gastritis atrofi kronis, dan paparan

radiasi

Die!

Diet kaya sayur acar, ikan asin, garam, dan daging asap berkorelasi dengan

peningkatan insiden kanker lambung Diet yang meliputi buah-buahan dan sayuran kaya

akan itamin % sebagai anti oksidan dan pelindung

&erokok

30



"erokok dikaitkan dengan peningkatan insiden kanker perut secara dosis-tergantung,

baik untuk jumlah rokok dan lama merokok "erokok meningkatkan risiko jantung dan

noncardiac bentuk perut cancer 1enghentian merokok mengurangi risiko

In,eksi Heli$oba$!er P*lori

Infeksi kronis bakteri dengan ) pylori adalah faktor risiko terkuat untuk kanker

perut ) pylori dapat menginfeksi 9+N dari populasi dunia, namun banyak kurang dari 9N

dari indiidu yang terinfeksi kanker"ungkin hanya strain tertentu ) pylori sangat terkait

dengan keganasan, mungkin karena ia mampu menghasilkan jumlah terbesar

peradangan Selain itu, transformasi ganas penuh dengan bagian-bagian yang terkena perut

mungkin mengharuskan host manusia memiliki genotipe tertentu interleukin :I0;

menyebabkan peradangan meningkat dan sebuah penekanan peningkatan sekresi asam

lambung "isalnya, I0-/<A dan I0-/<F adalah sitokin inflamasi yang memainkan peran

penting dalam peradangan 3u et al menemukan bahwa kereta I0-/<F <8>>GA dan genotipe

GG dikaitkan dengan peningkatan risiko cancer// lambung

) pylori infeksi dikaitkan dengan gastritis atrofi kronis, dan pasien dengan riwayat gastritis

berkepanjangan memiliki resiko enam kali lipat terkena kanker lambung "enariknya,

asosiasi ini sangat kuat untuk tumor yang terletak di dalam tubuh, antrum, dan fundus dari

lambung tetapi tampaknya tidak berlaku untuk tumor yang berasal kardia

Pra o(erasi Lambun-

perasi sebelumnya adalah terlibat sebagai faktor risikoAlasannya adalah bahwa

operasi mengubah p) normal lambung, yang pada gilirannya mengakibatkan perubahan

metaplastic dan displastik di sel luminal studi retrospektif menunjukkan bahwa sebagian

kecil pasien yang menjalani pengangkatan polip lambung memiliki bukti karsinoma inasif

dalam polip 1enemuan ini telah membuat sebagian peneliti menyimpulkan bahwa polip

mungkin mewakili kondisi maligna

5ak!or /ene!ik

Sekitar /+N dari kasus kanker lambung yang kekeluargaan dalam asal

Faktor genetik yang terlibat dalam kanker lambung tetap kurang dipahami, meskipun mutasi

spesifik telah diidentifikasi dalam sebuah subset dari pasien kanker lambung "isalnya,

memotong mutasi germline dari gen '-kaderin :%D)/; yang terdeteksi dalam 9+N dari

kanker lambung menyebar-jenis, dan keluarga yang pelabuhan mutasi ini memiliki pola

31



dominan autosomal dari warisan dengan penetrance/8 sangat tinggi sindrom herediter

lainnya dengan kecenderungan untuk kanker perut termasuk kanker nonpolyposis kolorektal

herediter, sindrom 0i-Fraumeni, poliposis adenomatosa keluarga, dan sindrom 1eut@-

4eghers

:irus E(s!ein>Barr

2irus 'pstein-#arr dapat dikaitkan dengan bentuk :L/N; tidak biasa dari kanker

perut, seperti karsinoma lymphoepithelioma

Anemia Pernisiosa

Anemia pernisiosa yang terkait dengan gastritis atrofi canggih dan kekurangan faktor

intrinsik merupakan faktor risiko karsinoma lambung

Tukak Lambun-

.anker lambung bisa terjadi pada bagian perut sisa setelah gastrektomi parsial untuk

tukak lambung tukak lambung jinak mungkin diri berkembang menjadi keganasan

Pa(aran ra'iasi

Selamat dari ledakan bom atom memiliki tingkat peningkatan kanker perut populasi

lain terkena radiasi juga mungkin memiliki tingkat peningkatan kanker perut

Bi,os,ona!

Sebuah studi kohort besar menguji apakah penggunaan bifosfonat oral dikaitkan

dengan peningkatan risiko kanker esofagus atau lambung &idak ada perbedaan yang nyata

untuk peningkatan risiko kanker esofagus atau lambung antara kelompok bifosfonat dan

kelompok kontrol

32



8A8IN<&A <L<E8TAL

Inasif kanker kolorektal adalah penyakit dapat dicegah Deteksi dini melalui

program skrining secara luas digunakan adalah faktor yang paling penting dalam penurunan

kanker kolorektal baru-baru ini di negara maju , dari skrining dapat memotong angka

kematian dari kanker kolorektal di Amerika Serikat oleh tambahan diperkirakan 9+NB

pengurangan diperkirakan lebih besar bagi negara-negara dimana tes skrining mungkin tidak

tersedia secara luas saat ini #aru dan lebih strategi skrining yang komprehensif juga

diperlukan

.emajuan mendasar dalam memahami biologi dan genetika dari kanker kolorektal

sedang berlangsung 1engetahuan ini membuat jalan perlahan ke dalam klinik dan menjadi

lebih baik digunakan untuk stratifikasi risiko kanker kolorektal indiidu berkembang,

menemukan metodologi penyaringan yang lebih baik, memungkinkan untuk ramalan yang

lebih baik, dan meningkatkan kemampuan seseorang untuk memprediksi manfaat dari terapi

anti kanker baru

Dalam /+ tahun terakhir, uang muka belum pernah terjadi sebelumnya dalam terapi

sistemik untuk kanker kolorektal telah secara dramatis meningkatkan hasil bagi pasien

dengan penyakit metastasis )ingga pertengahan tahun /??+, satu-satunya agen disetujui

untuk kanker kolorektal adalah 9-fluorouracil agen baru yang menjadi tersedia dalam /+

tahun terakhir termasuk agen sitotoksik seperti irinotecan dan oaliplatin, 6

fluoropyrimidines oral :capecitabine dan tegafur;, dan agen biologis seperti beaci@umab,

cetuimab dan panitumumab

"eskipun operasi tetap merupakan modalitas pengobatan definitif, agen-agen baru

kemungkinan besar akan diterjemahkan ke dalam tingkat kesembuhan baik untuk pasien

dengan penyakit tahap awal :tahap II dan III; dan kelangsungan hidup lama bagi mereka

dengan penyakit stadium I2 kemajuan lebih lanjut kemungkinan berasal dari pengembangan

agen target baru dan integrasi dari agen dengan modalitas lain seperti pembedahan, terapi

radiasi , dan terapi hati C diarahkan Sebuah gambar yang menggambarkan colectomies

standar untuk adenokarsinoma dari usus besar dapat dilihat di bawah ini Standar

colectomies untuk adenokarsinoma dari usus besar

33



Pa!o,isiolo-i

Genetik, kanker kolorektal merupakan penyakit yang kompleks, dan perubahan

genetik yang sering dikaitkan dengan pengembangan dari lesi premaligna :adenoma; untuk

adenokarsinoma inasif rutan peristiwa molekuler dan genetik yang mengarah ke

transformasi dari polip adenomatosa untuk terbuka keganasan telah ditandai oleh 2ogelstein

dan Fearon8 Acara awal adalah mutasi A1% :gen poliposis adenomatosa;, yang pertama kali

ditemukan pada indiidu dengan poliposis adenomatosa familial :FA1 ; 1rotein yang

dikodekan oleh A1% adalah penting dalam aktiasi onkogen c-myc dan cyclin D/, yang

menggerakkan kemajuan ke fenotipe ganas "eskipun FA1 adalah sindrom akuntansi langka

keturunan hanya sekitar /N dari kasus kanker usus besar, mutasi A1% sangat sering pada

kanker kolorektal sporadis Selain mutasi, peristiwa epigenetik seperti metilasi D(A yang

abnormal juga dapat menyebabkan pembungkaman gen supresor tumor atau aktiasi dari

onkogen, mengkompromikan keseimbangan genetik dan pada akhirnya menyebabkan

transformasi ganas

Gen penting lainnya dalam karsinogenesis usus besar termasuk onkogen .AS,

kromosom /> kehilangan hetero@igositas :0); menyebabkan inaktiasi S"AD8 :D1%8;,

dan D%% :dihapus dalam kanker usus; tumor supresi gen lengan kromosom /<p

penghapusan dan mutasi gen p97 mempengaruhi supresor tumor resisten terhadap kematian

sel terprogram :apoptosis; dan dianggap peristiwa terlambat karsinogenesis kolon

Sebuah subset dari kanker kolorektal ditandai dengan perbaikan mismatch D(A

kekurangan fenotipe ini telah dikaitkan dengan mutasi gen seperti "S)6,, "0)/ dan

1"S6 "utasi ini mengakibatkan ketidakstabilan frekuensi mikrosatelit disebut tinggi :)-

"SI;, yang dapat dideteksi dengan tes imunositokimia)-"SI merupakan ciri dari sindrom

kanker usus besar nonpolyposis herediter :)(1%%, 0ynch sindrom;, yang menyumbang

sekitar *N dari semua kanker usus besar )-"SI juga ditemukan pada sekitar 6+ N dari

kanker usus besar sporadic

E(i'emiolo-i

&he American %ancer Society memperkirakan bahwa /8>>/+ orang akan didiagnosis

dengan kanker kolorektal dan 8??*+ akan mati dari penyakit ini di Amerika Serikat pada

6++>,9

34



In!ernasional

1ada tahun 6++7, rganisasi .esehatan Dunia memperkirakan bahwa sekitar ?8++++

orang yang didiagnosis dengan kanker kolorektal di seluruh dunia dan 8?6+++ meninggal

dari itu tahun itu

&or!ali!as # &orbi'i!as

.anker kolorektal merupakan beban kesehatan utama di seluruh dunia .ejadian dan

kematian dari kanker usus besar telah di penurunan lambat selama 6+ tahun terakhir di

Amerika Serikat, namun, kanker usus besar tetap penyebab paling umum ketiga dari

kematian kanker-istimewa pada tahun 6++> Sejumlah faktor risiko telah dikaitkan dengan

kanker kolorektal, termasuk keturunan, paparan lingkungan, dan gejala inflamasi yang

mempengaruhi saluran pencernaan

Sebuah tinjauan > persidangan dengan alokasi othwell et al ditemukan mati aspirin

berkurang disebabkan oleh kanker data pasien Indiidu yang tersedia dari < dari >

persidangan "anfaat terlihat jelas setelah 9 tahun follow up isiko 6+ tahun kematian

kanker juga lebih rendah pada kelompok aspirin untuk semua kanker padat "asa laten 9

tahun diamati sebelum resiko kematian mengalami penurunan untuk esophagus, pankreas

otak,, dan kanker paru-paru "asa laten diamati lebih terlambat untuk perut, kolorektal, dan

kanker prostat "anfaat hanya terlihat untuk adenocarcinoma pada kanker paru-paru dan

kerongkongan 'fek keseluruhan pada risiko 6+ tahun kematian kanker terbesar bagi

adenocarsinomas

as

&ren terbaru di Amerika Serikat menyarankan insiden proporsional lebih tinggi dan

kematian akibat kanker usus besar di Amerika Afrika dari dalam putih orang )ispanik

memiliki insiden terendah dan mortalitas dari kanker kolorektal

Seks

Insiden kanker kolorektal adalah sekitar sama untuk pria dan wanita

Umur

sia merupakan faktor risiko yang terkenal untuk kanker kolorektal, karena untuk

banyak tumor padat lainnya &imeline untuk kemajuan dari lesi premaligna dini kanker ganas

35



besar "eskipun penggunaan aspirin dapat mengurangi risiko neoplasia kolorektal di

beberapa populasi, sebuah studi oleh #urn dkk menemukan tidak berpengaruh terhadap

kejadian kanker kolorektal antara pembawa sindrom 0ynch dengan penggunaan aspirin

Faktor diet adalah subyek intens dan berkelanjutan inestigations> studi epidemiologi

telah menghubungkan peningkatan risiko kanker kolorektal dengan diet tinggi daging merah

dan lemak hewan, diet rendah serat, dan asupan keseluruhan yang rendah buah dan

sayuran Faktor-faktor yang terkait dengan risiko rendah termasuk asupan folat, asupan

kalsium, dan terapi penggantian estrogen (amun, sebagian besar penelitian ini adalah

penelitian epidemiologi retrospektif dan belum dialidasi dalam prospektif, plasebo-

terkontrol , percobaan internsi

1ilihan gaya hidup seperti alkohol dan konsumsi tembakau, obesitas, dan kebiasaan

menetap juga telah dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk kanker kolorektal

)ubungan antara indeks massa tubuh :#"I; dan risiko adenoma kolorektal dan kanker telah

dilaporkan, namun beberapa studi telah memiliki ukuran sampel yang cukup untuk

melakukan analisis bertingkat 4acobs et al data dikumpulkan dari >6/7 peserta dalam < studi

prospektif dari adenoma kolorektal metachronous untuk menilai apakah hubungan antara

#"I dan neoplasia metachronous berariasi menurut jenis kelamin, sejarah keluarga, subsite

kolorektal, atau fitur dari lesi metachronous analisis eksplorasi menunjukkan bahwa #"I

secara signifikan berhubungan dengan karakteristik histologis sebagian besar adenoma

metachronous antara manusia tetapi tidak di kalangan wanita 1ara peneliti menyimpulkan

bahwa ukuran tubuh dapat mempengaruhi karsinogenesis kolorektal pada tahap yang relatif

awal, khususnya di kalangan

1enyakit inflamasi usus seperti kolitis ulseratia dan penyakit %rohn juga membawa

peningkatan risiko mengembangkan adenokarsinoma kolorektal esiko untuk

mengembangkan meningkat keganasan kolorektal dengan durasi penyakit usus inflamasi dan

tingkat yang lebih besar keterlibatan usus besar

37



> 4elaskan ifferential iagnose-1 dari skenario5

Jawab :

AALASIA

De,inisi

Akalasia merupakan suatu keadaan khas yang ditandai dengan tidak adanya peristaltis

korpus esofagus bagian bawah dan sfingter esofagus bagian bawah : S'#; yang hipertonik

sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi secara sempurna pada waktu menelan makanan

E('emiolo-i

1enyakit ini relatif jarang di jumpai Dari data Diisi Gastroenterologi, Departemen

Ilmu 1enyakit Dalam F.I$S%" didapatkan 8> kasus dalam kurun waktu 9 tahun :/?>8-

/?>>; Sebagian besar kasus terjadi pada umur pertengahan dengan perbandingan jenis

kelamin yang hampir samaDi Amerika Serikat di temukan sekitar 6+++ kasus Akalasia setiap

tahun, sebagian besar pada usia 69- *+ tahun dan sedikit pada anak-anak Dari suatu

penelitian internasional didapatkan bahwa angka kematian kasus ini dari 6> populasi yang

berasal dari 6* negara di dapatkan angka kematian tertinggi tercatat di Selandia #aru dengan

angka kematian standar 69? sedangkan yang terendah didapatkan dengan angka kematian

standar + Angka kematian ini diperoleh dari seluruh kasus akalasia primer maupun sekunder

.elainan ini tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-tahun hingga

memunculkan gejala

E!iolo-i

Akalasia dapat dibagi menjadi 6 bagian, yaitu !/ Akalasia primer 1enyebab yang jelas kelainan ini tidak diketahuidi duga disebabkan oleh

irus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis agus pada batang otak dan

ganglia misenterikus pada esofagus Disamping itu faktor keturunan juga cukup

berpengaruh pada kelainan ini

6 Akalasia sekunder .elainan ini dapat disebabkan oleh infeksi :eg! penyakit %hagas;,

tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstra luminer seperti

pseudokista pankreaskemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau

paska agotomi

38



Pa!o,isiolo-i

"enurut %astell ada dua defek penting yang didapatkan pada pasien akalasia

/ bstruksi pada sambungan esofagus dan lambung akibat peningkatan sfingter esofagus

bawah :S'#; istirahat jauh di atas normal dan gagalnya S'# untuk relaksasi sempurna

#eberapa penulis menyebutkan adanya hubungan antara kenaikan S'# dengan sensitifitas

terhadap hormon gastrin 1anjang S'# manusia adalah 7-9 cm sedangkan tekanan S'#

basal normal rata-rata 6+ mm)g 1ada akalasia tekanan S'# meningkat sekitar dua kali

lipat atau kurang lebih 9+ mm)g

Gagalnya relaksasi S'# ini disebabkan penurunan tekanan sebesar 7+-8+N yang dalam

keadaan normal turun sampai /++N yang akan mengakibatkan bolus makanan tidak

dapat masuk ke dalam lambung .egagalan ini berakibat tertahannya makanan danminuman di esofagus .etidakmampuan relaksasi sempurna akan menyebabkan adanya

tekanan residual #ila tekanan hidrostatik disertai dengan graitasi dapat melebihi tekanan

residual, makanan dapat masuk ke dalam lambung

6 1eristaltik esofagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan dilatasi Q

bagian bawah korpus esofagus Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya peristaltik

sehingga tidak efektif dalam mendorong bolus makanan melewati S'# Dengan

berkembangnya penelitian ke arah motilitas,secara obyektif dapat ditentukan motilitas

esofagus secara manometrik pada keadaan normal dan akalasia

&ani,es!asi klinis

Gejala klinis subyektif yang terutama ditemukan adalah disfagia, baik untuk makanan

padat maupun cair yang didapatkan lebih dari ?+N kasus Sifatnya pada permulaan hilang

timbul yang dapat terjadi bertahun-tahun sebelum diagnosis diketahui secara jelasletak

obstruksi biasanya dirasakan pada retrosternal bagian bawah Gejala lain yang seringdidapatkan adalah regurgitasi yaitu pada <+N kasus egurgitasi ini berhubungan dengan

posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh karena adanya akumulasi makanan pada

esofagus yang melebar )al ini dihubungkan dengan posisi berbaring Sebagai tanda

regurgitasi ini berasal dari esofagus adalah pasien tidak merasakan asam atau pahit .eadaan

ini dapat berakibat aspirasi pneumonia 1ada anak-anak gejala ini dihubungkan dengan gejala

batuk pada malam hari atau adanya pneumonia

1enurunan berat badan merupakan gejala ketiga yang sering ditemukan )al ini

disebabkan pasien takut makan akibat timbulnya odinofagia Gejala yang menyertai keadaan

39



ini adalah nyeri dada #ila keadaan ini berlangsung lama akan terjadi kenaikan berat badan

kembali karena akan terjadi pelebaran esofagus akibat retensi makanan dan keadaan ini akan

meningkatkan tekanan hidrostatik yang akan melebihi tekanan S'# Gejala ini berlangsung

/-9 tahun sebelum diagnosis ditegakkan dan didapatkan pada 9+N kasus

(yeri dada didapatkan 7+N kasus yang biasanya tidak begitu dirasakan oleh pasien

Sifat nyeri dengan lokasi substernal dan dapat menjalar ke belakang, bahu rahang dan tangan

yang biasanya dirasakan bila minum air dingin Gejala lain yang biasa didapatkan adalah

akibat komplikasi retensi makan dalam bentuk batuk-batuk$ peneumonia aspirasi

Dia-nosis

1ada akalasia untuk menegakan diganosis selain gejala klinis, perlu di lakukan

beberapa pemeriksaan penunjang seperti radiologis :esofagogram;, endoskopi saluran cerna

atas dan manometri

/ adiologis ! dengan foto polos dada akan menunjukan gambaran kontur ganda diatas

mediastinum bagian kanan, seperti mediastinum melebar dan adanya gambaran batas

cairan dan udara .eadaan ini akan di dapatkan pada staduim lanjut

6 Fluroskopi ! terlihat tidak adanya kontraksi esofagus

7 adiologis dengan #arium :1ada akalasia berat; ! terlihat dilatasi esofagus, sering

berkelok-kelok dan memanjang dengan ujung distal meruncing disertai permukaaan halus

berbentuk paruh burung

8 Skintigrafi ! dengan memberikan makanan yang mengandung radioisotop dan akan

memperlihatkan dilatasi esofagus tanpa kontraksi Disamping itu juga didapatkan

pemanjangan waktu transit makanan ke dalam gaster akibat gangguan pengosongan

esofagus

9 'ndoskopi ! dengan dilakukan kumbah esofagus dengan memakai kanul besar &ujuannya

untuk membersihkan makanan padat atau cair yang terdapat dalam esofagus, meskipunsudah dipuasakan dalam waktu yang cukup lama :agak sukar dilakukan penilaiannya

karena banyaknya lengkungan dan belokan;

1ada kebanyakan pasien didapatkan ! mukosa normal,kadang-kadang hiperemia ringan

difus pada bagian distal esofagus, juga didapatkan gambaran bercak putih pada mukosa ,

erosi dan ulkus akibat retensi makanan #ila di tiupkan udara akan menampakan kontraksi

esofagus esofagus distal #ila pemeriksaan diteruskan ke segmen gastroesofageal, sering

dirasakan tahanan ringan dan bila dengan hati-hati alat di dorong dapat sampai kedalam

40



gaster #ila sukar melewati batas esofagus gaster harus dipikirkan kemungkinan keganasan

atau striktur jinak

* #iopsi :harus dilakukan bila didapatkan gambaran tidak normal pada kardia terutama

pasien M9+ tahun dengan gejala yang cepat berkembang dalam waktu pendek;

< "anometrik esofagus ! didapatkan tonus S'# tinggi, relaksasi sfingter tidak sempurna

waktu menelan, tidak adanya peristaltis esofagus, dan tekanan korpus esofagus pada

keadaan istirahat lebih tinggi dari tekanan gaster

Pena!alaksanaan

/ Non> &e'ikamen!osa 0 diet tinggi kalori 1asien harus diintruksikan untuk makan

dengan perlahan dan minum cairan pada saat makan

6 1engobatan akalasia antara lain dengan cara medikamentosa oral, dilatasi atau pergangan

S'#, esofagomiotomi dan injeksi toksin botulinum :boto; ke sfingter esofagusa &e'ikamen!osa oral

1reparat oral untuk merelaksasikan S'# antara lain nitrat :isosorbid dinitrat; dan

calcium channel blockers :nifedipin dan erapamil; 1asien dengan kelainan ini

khususnya pada fase awal mendapat perbaikan klinis tetapi sebagian besar pasien tidak

berespon bahkan efek samping obat ini lebih banyak mumnya obat ini di gunakan

dalam jangka pendek untuk mengurangi keluhan pasien

1engobatan untuk memperbaiki pengosongan esofagus pertama dengan pemberian

amil nitrit pada waktu pemeriksaan esofagogram yang akan berakibat relaksasi pada

daerah kardia

Dengan ditemukan obat antagonis kalsium nifedipin /+-6+ mg peroral dapat

menurunkan secara bermakna tekanan S'# pasien dengan akibat perbaikan proses

pengosongan esofagus

b Dila!si a!au (ere-an-an SEB

Dengan businasi )urst, yang terbuat dari bahan karet yang berisi air raksa dalam

satuan ukuran F :french; mempunyai 8 jenis ukuran 1rinsip kerjanya berdasarkan gaya

berat dipakai dari ukuran yang terkecil sampai terbesar secara periodik .eberhasilan businasi ini hanya 9+N kasus tanpa kambuh, 79N kambuh, /9N gagal

$ Dila!asi (neuma!ik

%ara ini dipakai lebih dari 7+ tahun dengan hasil yang cukup baik )asil terbaik

didapatkan <9->9N kasus )asil dilatasi akan lebih memuaskan setelah dilakukan

beberapa kali 4arang didapatkan komplikasi seperti refluks gastroesofangeal atau

perforasi esofagus &eknik khusus untuk dilatasi ini tidak hanya dalam berbagai ukuran

akan tetapi juga tergantung dari lamanya pengembangan S'# yang dapat berkisar dari

beberapa detik sampai 9 menit Sebelum pemasangan balon ini harus dilakukan

pengecekan, : simetrnya, garis tengahnya harus diukur agar tidak bocor;1asien

41



dipuasakan sejak malam hari dan keesokan harinya dilakukan pemasangan dengan

panduan fluroskopi 1osisi balon setengah berada diatas hiatus diafragmatika dan

setengah lagi dalam gaster #alon dikembangkan secara maksimal dan secepat mugkin

agar pengembangan S'# seoptimal mungkin, selama *+ detik setelah itu dikempiskan,

selanjutnya setelah *+ detik balon dikembangkan kembali untuk beberapa menit

lamanya ntuk satu kali pengobatan pengembangan balon tidak melebihi 6 kali

1engobatan berhasil,bila pasien merasakan nyeri bila balon ditiup dan segera

menghilang bila balon dikempiskan #ila nyeri menetap , kemungkinan adanya

perforasi Sesudah dilator dikeluarkan dimasukkan kontras barium sebanyak /9-7+ ml

sampai bagian distal esofagus melalui tuba nasogastrik, dengan posisi pasien berdiri

#ila pada pemeriksaan barium didapatkan perforasi kecil, harus dilakukan obserasi

secermat mungkin #ila tetap tanpa gejala dan terdapat kenaikan suhu, segera di

berikan antibiotik pada keadaan ini cukup dengan pengobatan konseratif saja Akan

tetapi bila terjadi barium mengisi mediastinum dan dada kiri perlu segera dilakukan

tindakan operasi

' Eso,a-omio!omi

&indakan ini di anjurkan bila terdapat !

/ #eberapa kali :M 6 kali; dilatasi pneumatik tidak berhasil

6 Adanya ruptur esofagus akibat dilatsi

7 .esukaran menempatkan dilator pneumatik karena dilatasi esofagus yang sangat

hebat

8 &idak dapat menyingkirkan kemungkinan tumor esofagus

9 Akalasia pada anak berumur kurang dari /6 tahun

perasi esofagomiotomi distal : prosedur )eller; memberikan hasil yang memuaskan

1erbaikan gejala didapatkan pada >+-?+N kasus .omplikasi yang dapat terjadi adalah

masih menetapnya gejala-gejala disfagia karena miotomi yang tidak adekuat atau

refluks gastroesofangeal

e Injeksi Toksin Bo!ulinum

1engobatan terakhir yang sering digunakan saat ini adalah penyuntikan toksin

botulinum ke S'# yang lemah dengan menggunakan endoskopi &erapi ini lebbh aman

tetapi hanya berjangka pendek dan perlu penyuntikan yang berulang 1ilihan terapi ini

sangat bermanfaat pada pasien dengan resiko tinggi untuk menjalani operasi atau pasien

yang sudah lanjut usia

om(likasi

42



#eberapa komplikasi dan akalasia sebagai akibat dari retensi makanan pada esofagus

adalah sebagai berikut !

1 bstruksi saluran pernapasan

2 #ronkhitis

3 1neumonia aspirasi

8 Abses paru

9 Diertikulum

* 1erforasi esofagus

< %mall !ell !ar!inoma

> %&en eath

? 'sofagitis, yang disebabkan oleh efek iritasi dari makanan dan cairan-cairanyang

menumpuk di esofagus untuk periode-periode waktu yang berkepanjangan "ungkin

juga ada pemborokan-pemborokan esofagus

Pro-nosis

1rognosis akalasia bergantung pada durasi penyakit dan banyak sedikitnya gangguan

motilitas, semakin singkat durasi penyakitnya dan semakin sedikit gangguan motilitasnya

maka prognosis untuk kembali ke ukuran esofagus yang normal setelah pembedahan : )eller;

memberikan hasil yang sangat baik 1embedahanmemberikan hasil yang lebih baik dalam

menghilangkan gejala pada sebagian besar pasien dan seharusnya lebih baik dilakukan dari

pada dilatasi pneumatik apabila ahli bedah tersedia bat-obatan dan toksin botulinum

sebaiknya digunakan hanya pada pasien yang tidak dapat menjalani dilatasi pneumatik dan

0aparoscopic )eller myotomi :lansia; Follow-up secara periodik dengan mengguanakan

esofagoskopi diperlukan untuk melihat perkembangan terjadinya kanker esofagus

Tin'akan (re?en!i,

.arena penyebab dari penyakit ini belum diketahui dengan pasti,tetapi berdasarkan

teori penyebab akalasia mulai bermunculan seperti suatu yang menlibatkan infeksi, kelainan

atau yang diwariskan :genetik;, sistem imun yang menyebabkan tubuh sendiri untuk merusak

esofagus : penyakit autoimun; dan proses penuaan : degeneratif; 4adi kita bisa bisa lakukan

upaya pencegahan seperti melakukan pola hidup sehat, melakukan aksinasi D1& , #%G,

1olio, )ib, ""

43



? 4elaskan ifferential iagnose-2 dari skenario5

ASIN<&A ES<5A/US

E(i'emiolo-i 'an E!iolo-i

.anker esofagus merupakan tumor ganas terbesar ke-? di dunia, menduduki posisi ke-

* dari penyebab kematian seluruh dunia, salah satu ciri penting epidemiologi kanker esofagus

adalah perbedaan distribusi geografis yang menonjol

"ortalitas kanker esofagus menurut jenis kelamin umumnya pria agak lebih tinggi

dari wanita, misalnya di daerah &aiingshan di utara % proporsi pria!wanita adalah /* ! /

sia terjadinya kanker esofagus biasanya jarang dibawah 7+ tahun, setelah 7+ tahun dengan bertambahnya usia naik dengan pesat

#elakangan ini terdapat banyak penelitian dan eksperimen tentang etiologi kanker

esofagus, umumnya faktor berikut dianggap berperan penting !

a Senyawa nitrosamin

'ksperimen membuktikan golongan nitrosamin yang dapat mencetuskan kanker

esofagus ada 6+ jenis lebih, @at itu terdapat di dalam makanan, sayuran tertentu dan air

minum 4uga dapat terbentuk di dalam maupun di luar tubuh

b .arsinogenesis fungi"engonsumsi makanan yang telah berubah karena fungi dapat mencetuskan lesi

prekanker esofagus dan gaster ataupun kanker skuamosa pada mencit dan tikus, dari

bahan makanan tersebut dapat dipisahkan berbagai jamur yag dapat mencetuskan tumor

pada hewan, fungi demekian dan nitrosamin bersinergi dalam mencetuskan kanker

c Defisiensi elemen renik

.andungan molibdenum, seng, tembaga, nikel cenderung rendah

d 1ola diet

angsangan fisik makanan seperti temperatur, tekstur kasar, konsistensi keras,

merokok, minum bir dan malnutrisi dll &ampak memiliki kaitan tertentu dengan

kejadian kanker esofagus

e .erentanan genetik

f 0esi prekanker esofagus

'sofagus kronis, kelainan refluks, akalasia kardia, sindrom disfagia besi, stenosis

jaringan parut, leukopenia dll Dapat mengarah keganasan

Pa!olo-i

1enggolongan stadium klinis kanker esofagus !

/ .arsinoma superfisial esofagus

44



0esi hanya mengenai epitel, lamina propria atau submukosa, belum mengenai tunika

muskularis "enurut pengamatan sual mikroskopik atas spesimen dapat dibagi lagi

menjadi! tipe tersembunyi:dulu disebut tipe planar;, tipe erosi, tipe makular dan tipe

papilar

6 .arsinoma esofagus stadium sedang dan lanjut

Secara klinis patologik dapat dibagi menjadi!

• &ipe medular! tumor tumbuh di dalam dinding esofagus,infiltratif, sehingga dinding

jelas menebal, mengenai semua atau sebagian besar lingkaran esofagus, lumen

menjadi sempitpermukaan mukosa di atas dan bawah tumor tampak terangkat

seperti bukit, mukosa ditengah lesi sering mengalami ulserasi yang tidak merata

kedalamannya, tapi mkosa bagian lainnya relatif intak 1ada penampang irisan tumor

tampak berwarna putih kelabu, homogen, padat keras, kontur tunika muskularis

lenyap atau karena infiltrasi tumor menjadi tebal 4aringan kanker umumnya sudah

menginasi tunika muskularis dan mencapai tunika fibrosa esofagus dan mencapai

tunika fibrosa esofagus &ipe ini sering ditemukan, sering menunjukkan inasi keluar

yang jelas, keberhasilan reseksi rendah, prognosis terapi bendah relatif buruk, hasil

radioterapi sedang, rekurensi juga tinggi

• &ipe fungasi! tumor tampak bebentuk elip, pipih, sekelilingnya menimbulkan

ekstopion, batas tegas, seperti cendawan, maka disebut fungasi

•&ipe ulseratif! tumor berupa cekungan tukak soliter berbatas tegas, tepinya kadang

kala agak timbul atau menggelantung

• &ipe konstriktif! tumor infiltratif dalam dinding esofagus, membentuk penyempitan

melingkar yang jelas, umumnya panjangnya sekitar 7cm, jarang sekali melebih 9

cm

• &ipe intraluminal! tipe ini kebanyakan adalah karsinoma skuamosa esofagus,

karsinosarkoma relatif jarang dutemukan

enis =is!olo-ik kanker eso,a-us

.anker esofagus timbul di sel epitel mukosa esfagus, sebagian terbesar adalah

karsinoma sel skuamosa

Pen*ebaran 'an me!as!asis kanker eso,a-us

/ 1enyebaran dalam dinding esofagus

4aringan kanker melalui saluran limfatik mukosa dan submukosa esofagus

membentuk infiltrasi sel kanker luas di mukosa dan submukosa Ada kalanya timbul

nodul kanker dan saling berhubungan, dapat berjarak 9-*cm dari lesi primer, maka pada

waktu operasi reseksi esofagus harus melebihi jarak tersebut dari tepi kanker6 Infiltrasi langsung ke organ sekitar

45



.anker segmen serikal esofagus menyerang laring, trakea dan jaringan leher, bahkan

kelenjar tiroid .anker esofagus segmen torakal dapan menginasi bronkus, membentuk

fistel esofagobronkial, juga dapat menginasi duktus torakikus, ena a@igos, hilus paru

dan jaringan paru, sebagian kecil kasus menginfiltrasi ke aorta, membentuk fistel aorta,

tiba-tiba terjadi perdarahan masif hingga wafat 4uga dapat mengenai kardia dan

perikardium

7 "etastasis limfogen

.anker esofagus sering ditemukan bermetastasis limfogen, umumnya metastasis

terjadi sesuai arah drainase limfatik

8 "etastasis hematogen

1aling sering ke hati, paru

&ani,es!asi klinis

/ Gejala kanker superfisial esofagusmunya kanker superfisial esofagus memiliki gejala yang pasti tapi relatif ringan,

manifestasi utama berupa terasa tidak nyaman dibalik tulang dada ketika makan, terasa

gesekan, sedikit nyeri atau terasa ada benda asing mengganjal Gejala demikian sering

kali hanya muncul waktu menelan makanan, pada mulanya intermitten, kemudian secara

bertahap menjadi sering

6 Gejala stadium sedang lanjut

a Disfagia progresif merupakan gejala khas kanker esofagus stadium sedang dan lanjut,

yaitu pada mulanya waktu menelan, selanjutnya mengonsumsi makanan setengah

padat atau bahkan cair pun timbul gejala tersebut Akhirnya dapat berkembang

menjadi setetes air pun sulit

0ewat 0aju progresi gejala ini berariasi besar menurut tipe patologik berbeda,

umumnya tipe fungasi, tipe intraluminal dan tipe ulseratif lebih ringan dibandingkan

tipe lainnya "untah lendir merupakan gejala yang sering ditemukan juga pada

kanker esofagus, olume yang keluar bertambah sesuai derajat obstruksi tumor

.arena ludah dan sekret esofagus tidak dapat mengalir ke lambung, ditambah kanker

dan peradangan menyebabkan kelenjar esofagus dan kelenjar liur secara refleks

bertambah sekretnya, cairan ini semua menumpuk di lumen esofagus di atas tumor

.etika olumenya berlebihan, akan muntah keluar dan terhisap ke saluran napas,

timbul batuk tersedak intermitten, yang parah dapat timbul penumonia aspirasi

b (yeri sama kontinu di dada dan atau punggu juga sangat sering ditemukan 1eri-

esofagitis, mediastinitis tukak esofagus atau inasi cukup serius tumor ke luar sering

menimbulkan nyeri samar 4ika nyeri sangat hebat di sertai demam, sering terjadi

pertanda awal terjadi perforasi tumor

46



c .arena masukan nutrisi berkurang, muntah banyak mukus, nyeri dan kegundahan

psikis, jelas menimbulkan malanutrisi, dehidrasi dan penurunan berat badan hingga

kakektik

d &umor menginasi trakea, timbul obstruksi saluran napas dan sulit bernapas, penetrasi

ke trakea atau bronkus menimnulkan fistel esofagotrakeal atau fistel esofagobronkial,

mediastinitis, abses dll &umor menekan atau menginasi nerus rekuren laringeus

timbul paralisis pita suara sehingga suara serak, inasi pembuluh darah besar dapat

menimbulkan perdarahan masif Selain itu, dapat juga terjadi penumonia, abses paru,

perikarditis, hidrotoraks dan asites , dll

e Di hati, paru, otak dan organ lain serta kelenjar limfe supraklaikular dapat terjadi

metastasis, akibatnya timbul ikterus, asites, gagal hati hingga koma, dispnea, anasarka

dan gejala lain

Dia-nosis

bagi pasien pasien usia diatas 8+ tahun, waktu menelan terasa tak nyamn dan atau

terasa benda asing mengganjal, terutama disfagia yang bersifat progresif, harus pikirkan

kemungkinan penyakit ini, harus dibuat pemeriksaan barium dobel kontras esofagus dan

esofagoskopi atau gastroskopi Setelah pemeriksaan tersebut, sebagian besar pasien dapat

ditegakkan diagnosisnya, bagi yang belum dapat di diagnosis, setelah terapi dan obserasi

jangka pendek masih mencurigakan, dapat dipertimbangkan torakotomi atau laparotomi

eksploriatif, agar peluang kuratif tidak terlewatkan

Pemeriksaan ,isik

.asus stadium dini secara fisik tak ada temuan spesifik 1ada stadium sedang, lanjut

sering terdapat kelemahan, pengurusan, anemia dan dehidrasi 1emeriksaan harus ditekankan

pada kelenjar supraklaikular profunda bilateral apakah membesar, untuk kasus kanker kardia

perlu diperhatikan bagian dalam regio abdomen kiri atas apakah terdapat massa, harus

lakukkan colok rektal untuk memperjelaskan apakah terdapat implatantasi rongga pelik

Pemeriksaan labora!orium

.arena jangka panjang masukan tak memadai, pasien sering menderita anemia,

hipoproteinemia dan gangguan elektrolit, tampak dari hasil pemeriksaan laboratorik yang

sesuai

Pemeriksaan sinar @

&umor dengan pola pertumbuhan dan tipe patologik berbeda memiliki tampilan sinar R yang

berbeda 1erubahan dasarnya dapat dirangkum sebagai berikut !

/ uga mukosa bertambah kasar, berkelok-kelok, patah mendadak atau lenyap! perubahan

mukosa demikian terutama disebabkan oleh inasi tumor ke tunika mukosa atau

submukosa, merupakan rujukan diagnostik penting tumor stadium dini

47



6 Defek pengisian dan stenosis lumen esofagus! sering tampak tepi lumen tidak beraturan,

seperti digerogoti ulat atau digigittikus, terutama disebabkan tumor menonjol ke dalam

lumen atau menginasi tunika muskularis Derajat stenosis lumen berariasi menurut

derajat penonjolan ke dalam lumen dan inasi tunika muskularis oleh tumor

7 Daya ekspansi lumen berkurang atau lenyap, dinding esofagus menjadi kaku! disfungsi

ini terutama disebabkan tumor menginasi tunika mukosa, submukosa atau muskularis

1enurunan daya ekspansi lumen sering kali merupakan tanda tumor masih terbatas di

tunika mukosa atu submukosa Sedangkan lenyapnya peristalsis, lumen kaku pertanda

tumor sudah menginasi tunika muskularis

8 #ayangan massa jaringan lunak! terutama disebabkan oleh tumor menginasi ke luar

dinding esofagus atau kanker kardia menonjol ke lumen gaster, merupakan tanda yang

sering ditemukan pada kasus stadium sedang dan lanjut9 )ambatan lewat atau eakuasi barium! terutama merupakan tanda dinding esofagus kaku

dan stenosis lumen dengan derajat berariasi disebabkan tumor menonjol ke lumen

Dia-nosis si!olo-i

#elakangan ini dengan kemajuan di bidang pengambilan spesimen sel, maka angka

postif dari pemeriksaan sitologi dapat mencapai ?+-?9N

Eso,a-osko(i

#ila pemeriksaan diatas belum dapat menegakkan diagnosis, dapat dilakukan

esofagoskopi, yang sering kali dapat memahami lebih lanjut tentang lokasi, sifat, lingkup

lesi &erhadap pasien pasca terapi dapat menyingkirkan rekurensi dll&e!o'e (emeriksaan (enunjan- lainn*a

%&

"I

SG intralumen esofagus

lasi,ikasi S!a'ium

1ada tahun /?><, perhimpunan .anker Amerika Serikat :A4%%; dan 1ersatuan

Antikanker Internasional :I%%; untuk pertama kali menentukan sistem klasifikasi stadium

&(" esofagus &ahun 6++6 dilakukan reisi, kini I%% dan A4%% memakai sistem

klasifikasi stadium edisi 6++6

&! tumor primer

&R! tumor primer tak dapat ditentukan

&+! tak ada bukti tumor primer

&is! karsinoma in situ

&/! tumor hanya mengenai lamina propria atau submukosa

&6! tumor mengenai tunika muskularis

&7! tumor mengenai tunika fibrosa esofagus

48



&8! tumor mengenai organ sekitar

(! kelenjar limfe regional;

(R! kelenjar limfe regional tak dapat ditentukan

(+! tak ada metastasis kelenjar limfe regional

(/! metastasis kelenjar limfe regional

"! metastasis jauh

"R! metastasis jauh tak dapat ditentukan

"+! tak ada metastasis jauh

"/! ada metastasis jauh

.anker esofagus segmen superior torakal!

"/a! metastasis kelenjar limfe leher

"/b! metastasi jauh lainnya

.anker esofagus segmen tengah torakal!

"/a! tak berlaku

"/b! metastasis non kelenjar limfe regional atau metastasis jauh lainnya

.anker esofagus segmen inferior torakal!

"/a! metastasis kelenjar limfe aorta abdominal

"/b! metastasis jauh lainnya

1enggolongan Stadium .linis !

Staidum +! &is (+"+

Stadium /! &/(+"+

Stadium IIA! &6+(+"+$&7(+"+

Stadium II#! &/-6(/"+

Stadium III! &7(/"+

&8( apapun "+

Stadium I2! & apapun ( apapun "/

Stadium I2A ! & apapun ( apapun "ia

Stadium I2#! & apapun ( apapun "/b

; perhatian ! definisi kelenjar limfe regional! kanker esofagus segmen serikal!kelenjar limfe

leher, mencakup kelenjar limfe supraklaikular .anker esofagus segmen torakal!

kelenjar lomfe mediastinum dan sekitar lambung, tidak termasuk kelenjar limfe para

arteri seliaka

Tera(i

49



&erapi operasi

&erhadap kanker esofagus stadium +, /, operasi merupakan metode terapi standar,

dapat membawa surial yang memuaskan 1ada sebagian besar pasien stadium II dan

sebagian stadium III, begitu diagnosis ditegakkan, bila kondisi umum pasien

memungkinkan harus diupayakan terapi operasi, surial 9 tahun masih dapat mencapai

6+-7+N

adioterapi

Dewasa ini dengan cara terapi tunggal operasi untuk kanker esofagus hasilnya kurang

memuaskan, hambatan utamanya adalah rekurensi dan metastasis tumor Dengan

radiasi pre-operasi dan atau pasca-operasi dipadukan dengan operasi, dengan maksud

mengurangi metastasis, rekurensi, agar meningkatkan efektiitas terapinya menjadi

salah satu topik riset klinis penting belakangan ini radioterapi pre-operasi bertujuan

membasmi atau menghambat sel tumor yang aktif, agar tumor primer mengeciB, inasi

eksternal mereda, metastasis kelenjar limfe menurun, hingga keberhasilan reseksi dan

surial jangka panjang meningkat &erapi kombinasi ini khususnya sesuai untuk

kanker esofagus stadium lanjut dan sedang adioterapi pasca operasi seringkali

digunakkan untuk lokasi dengan tumor residif, karena sasarannya jelas dapat

digunakan medan radiasi lebih kecil dan dosis lebih besar, sehingga hasilnya lebih

pasti ntuk kasus metastasis$rekurensi pasca operasi, digunakan radioterapi aman,

mudah diterima pasien, penggunaannya sangat meluas, tapi sirkulasi darah kanker

esofagus relatif buruk, efek terapi tidak ideal, umumnya dilaporkan surial 9 tahun

sekita /+N

emo!era(i

.emoterapi obat tunggal hasilnya tidak ideal, sedangkan dari regimen

kemoterapi gabungan DD1T9F memiliki angka remisi tertinggi 3alaupun terapi

tunggal:termasuk operasi, radioterapi, kemoterapi; untuk mengendalikan lesi lokal

membawa hasil tertentu, tapi karena rekurensi dan metastasis membuat efektiitas

keseluruhan terhadap kanker esofagus kurang baik, surial tidak meningkat jelas

#elakangan ini para ahli dalam dan luar negeri mengembangkan banyak penelitian

acak terkontrol, termasuk kemoterapi neoadjuan, radioterapi dan kemoterapi

serentak preoperasi, radioterapi dan kemoterapi sekuensial dlluntuk meningkatkan

surial Sejumlah besar data penelitian menunjukkan! radioterapi dan kemoterapi

serentak preoperasi dapat menurunkan stadium lesi, meningkatkan angka eksisi

operasi, tidak meningkatkan mortalitas operasi, berguna untuk mengendalikan lesi

50



mikrometastasis dan mengendalikan lesi lokal Dari penelitian akhir-akhir ini,

pedoman terapi kanker esofagus yang ditentukan (%%( tahun 6++9 menekankan,

terhadap kasus yang tak dapat di reseksi tuntas dan pasien stadium III harus dilakukan

radiokemoterapi preoperasi "eskipun regimen DF masih merupakan regimen klasik

dalam terapi kanker esofagus, tapi akhir-akhir ini tengah dicari obat dan regimen

kemoterapi baru, seperti irinotekan:%1&-//;, taksol, taksotore, eloda, inhibitor

siklooksidase-6, gemsitabin, dll

51



BAB III

PENUTUP

III.1 esim(ulan

1ada kasus di skenario ini kami mengambil Akalasia dan .anker 'sofagus sebagai

Differential diagnosis berdasarkan diskusi mandiri yang kami lakukan

III.2 Penu!u(

Demikianlah laporan ini kami susun Semoga dengan tersusunya laporan ini,

pengetahuan atau wawasan menjadi semakin luas Dan kami berharap, laporan ini dapat

berguna tidak hanya untuk kami, tetapi juga untuk pembaca

4ika ada kesalahan dalam penulisan pada laporan ini, kami mohon maaf yang sebesar-

besarnya Segala kesalahan datangnya dari kami dan segala kesempurnaan hanya milik Allah

S3&

52



DA5TA PUSTAA

Alper "%, "yers '(, 'ibling D' 6++/ Dysphagia Decision making in '(&

Disorders

#ailey 4 #yron 'sophageal isorers. (ea an ne!) s&rgery

*tolaringology 2ol/6/??>B9*!<>/->+/

Desen, 3an 6+// +&)& ,ar *n)ologi linis 'isi 2 4akarta ! F.I

Gleadle, 4onathan 6++< ,t a /lan!e ,N,MN'%0% D,N 'M'0%,,N 30%0

1enerbit 'rlangga

Gunawan, Sulistia Gunawan 6+/6 3arma)ologi an Terapi. 'd 2 #adan 1enerbit

F.I ! 4akarta

.umar, 2 Abbas, A. U Fausto, ( 6+/+ obbins otran Dasar atologi

enya)it 'd<terj #rahm 1endit 4akarta! 'G%

1rice, Sylia A 6++> +&)& ,ar 0lm& atofisiologi 4akarta ! 'G%1rof D Dr I# 3ibawa &jakra, "1), Sp#:.;nk 6+/+ an&an

enatala)sanaan an)er %oli eraboi 4akarta ! Sagung Seto

Sherwood, 0auralee 6+/6 3isiologi Man&sia ari %el )e %istem. 'disi * 4akarta !

'G%

Soeparman, Sukaton , 3aspadji S, et al, 'd /??> 0lm& enya)it Dalam 4akarta !

#alai 1enerbit F.I

Sudoyowaru 6++* +&)& ,ar 0lm& enya)it Dalam Jili 0 'disi I2 4akarta ! #alai

1enrbit F.I

pbl onkologi modul disfagia

Documents