laporan pbl urogenital modul bengkak pada wajah
DESCRIPTION
UrogenitaliaTRANSCRIPT
LAPORAN PBL SP SISTEM UROGENITAL
MODUL I – BENGKAK PADAWAJAH & PERUT
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADYAH JAKARTA
2015
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum, Wr. Wb.
Puji syukur saya sampaikan kehadirat Allah SWT karena atas nikmat dan rahmat-Nya saya dapat
menyelesaikan tugas individu laporan PBL (Problem Based Learning) “Modul 1 – Bengkak Pada Wajah dan
Perut” dengan baik. Shalawat dan salam senantiasa saya sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW karena
beliau telah membawa kita dari zaman kebodohan hingga ke zaman yang penuh ilmu pengetahuan seperti
sekarang ini.
Tugas ini merupakan salah satu laporan pada semester pendek Sistem Urogenital program studi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta. Tugas laporan ini
dibuat bukan hanya untuk memenuhi syarat tugas saja melainkan untuk tambahan bacaan teman-teman
semuanya.
Dalam proses pembuatan tugas laporan ini tentunya saya mendapat bimbingan, arahan, pengetahuan,
dan semangat, untuk itu saya sampaikan terima kasih kepada: dr. Sugiarto, Sp.PA selaku tutor , para
dosen dan dokter yang tidak bisa disebutkan namanya satu persatu dan juga rekan-rekan
mahasiswa yang telah memberikan banyak masukan dalam pembuatan tugas laporan ini.
Pembahasan di dalamnya saya dapatkan dari text book, jurnal, internet, diskusi, dan lainnya. Saya
sadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak
sangat saya harapkan demi kesempurnaannya. Demikian yang dapat saya sampaikan, Insya Allah laporan ini
dapat bermanfaat khususnya bagi saya yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi
teman-teman semua.
Waalaikumsalam Wr. Wb.
Jakarta, 23 Agustus 2015
Ilhami Muttaqin
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............…………………………………………………..…………...ii
DAFTAR ISI…….............…………………………………………………………………...iii
BAB I : PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang……………………………………..............……......………4
1.2. Tujuan Pembelajaran……………………………..……….............................4
1.3. Kegiatan yang dilakukan dan keluarannya…………………..…..............….6
1.4. Laporan Seven Jumps…………………………..…………………...............6
BAB II : PEMBAHASAN
1. Sebutkan penyakit yang menyebabkan edema !......................………..……..8
2. Jelaskan mekanisme edema berdasarkan skenario!........................................15
3. Apa hubungan hipertensi dengan oliguria?....................................................17
4. Apa hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan yang dirasakan!....21
5. Jelaskan monitoring terapi dan efek samping terapi!.....................................16
6. Jelaskan terapi non-farmakologi pada pasien!...............................................17
7. Jelaskan pencegahan sekunder pada pasien!..................................................19
8. Jelaskan daftar golongan obat hipertensi menurut efikasi, keamanan,
kesesuaian, biaya dan cara penulisan resep!..................................................20
BAB III : PENUTUP
3.1 Simpulan……...............………………………………………………….....26
3.2. Saran.............................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA…….....……………………………………………………................27
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | iii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Pada Semester anrtara system urogenitalia kami mendapatkan sebuah kasus yang
bertujuan agar kami dapat mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system
urogenitalia yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut.
Ada berbagai alasan mengapa seseorang dengan penyakit ginjal datang berobat.
Pasien tersebut mungkin mengeluh edema ditungkai, seluruh tubuh atau mengalami
gangguan urin atau berkemih, nyeri pinggang, baik yang baru saja terjadi atau sudah
lama, atau kelainan lain yang berkaitan langsung maupun tak langsung dengan saluran
kemih.
Dalam PBL modul pertama ini yaitu mengenai bengkak pada wajah dan perut.
Kelompok kami mengharapkan agar pembaca dapat lebih mengerti tentang konsep dasar
penyakit-penyakit sistem urogenital, penyebab serta patomekanisme terjadinya penyakit,
gambaran klinis, cara mendiagnosis dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit
yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut sehingga dapat dilakukannya
penanganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini.
1.2. Tujuan Pembelajaran
a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )
Setlah pembelajaran modul ini selesai, mahasiswa diharapkan dapat menyebutkan
penyakut-penyakit yang menyebabkan pembengakakan pada muka dan perut, menjelaskan
gejala-gejala klinik, penyebab, patomekanisme, cara-cara diagnosis, penatalksanaan/terapi,
komplikasi dan aspek epidemiologi penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan
pada muka dan perut.
b. Tujuan Intruksional Khusus (TIK)
Setelah pembelajaran dengan modul ini mahasiswa dapat diharapkan dapat :
1. Menyebut penyakit-penyakit yang menyebabkan muka dan perut bengkak
2. Menjelaskan tentang patomekanisme terjadinya penyakit-penyakit yang menyebabkan
pembengkakan pada muka dan perut :
Menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropetika.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 4
Menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam
rennin angiotensin system.
Menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, prinsip hokum starling pada
filtrasi ginjal, dan dapat menghitung GFR.
Menjelaskan mekanisme dan proses reabsorbsi dan sekresi di tubulus, mengapa
ada zat yang mempunyai Tmax, peranan hormone aldosteron dan ADH pada
reabsorbsi, pengaturan reabsorbsi dan sekresi tubulus, counter xurrent mechanism,
proses reabsorbsi dan sekresi pada keadaan tertentu seperti dehidrasi dan
overhidrasi.
Menjelaskan biokomia urine dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asam
basa.
Menjelaskan tentang penyebab penyakit-penyakit yang menyebabkan
pembengkakan muka dan perut
Menjelaskan hubungan antara penyebab, respond an perubahan jaringan pada
pathogenesis terjadinya penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka dan
perut
Menyebut penyebab dari penyebab yang menyebabkan pembengkakan muka dan
perut
3. Menjelaskan tentang gejala-gejala klinik dari penyakit-penyakit yang menyebabkan
pembengkakan muka dan perut
4. Menjelaskan tentang cara mendiagnosis penyakit-penyakit yang menyebabkan
pembengkakan muka dan perut
Menjelaskan tentang cara anamnesis terarah pada penderita penyakit-penyakit
yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut
Menjelaskan tentang cara pemeriksaan fisik penderita penyakit-penyakit yang
menyebabkan pembengkakan muka dan perut
Menggambarkan peubahan histopatologi penyakit-penyakit di atas
Menjelaskan fase pre-analitik, analitik, dan post analitik dari prosedur tes/lab pada
penyakit-penyakit di atas
Menganalisa hasil laboratorium pada penderita penyakit-penyakit di atas
Menjelaskan gambaran rontgen dari saluran kemih yang normal, kelainan
kongenital dan kelainan karena infeksi
1. Menjelaskan tentang penatalaksanaan dari penyakit-penyakityang menyebabkan
pembengkakan muka dan perut
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 5
Menyebutkan obat-obatan yang dipakai
Menjelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik obat-obat yang digunakan
Menjelaskan protocol/macam-macam cara yang dipakai pada SN yang sensitive
terhadap kortikosteroid (sesuai ISKDC, 1976)
Menjelaskan paling kurang 8 istilah yang berhubungan dengan pengobatan pada
SN
Menjelaskan asuhan nutrisi penderita dengan gejala pembengkakan wajah dan
perut
2. Menjelaskan tentang prognosis dari penyakit-penyakit tersebut
3. Menjelaskan tentang aspekbepidemiologi penyakit-penyakit tersebut
1.3. Kegiatan yang Dilakukan dan Keluarannya
Pada saat melakukan PBL, kelompok kami berdiskusi untuk mempelajari kasus-kasus
yang ada di skenario. Kami melakukan pembelajaran dengan mengikuti tujuh langkah (seven
jumps) utuk dapat menyelesaikan masalah yang kami dapatkan.
1.4. Laporan Seven Jumps
Kelompok kami telah melakukan diskusi pada pertemuan pertama dan kami telah
menyelesaikan 5 langkah dari 7 langkah yang ada. Berikut laporan dari hasil yang telah kami
dapatkan :
LANGKAH 1 (Clarify Unfamiliar)
Skenario
Seorang anak laki-laki berusia 8 tahun datang diantar ibunya berobat ke dokter jaga
poli umum RSUD sejak 3 hari yang lalu dengan keluhan utama : kedua kelopak mata bawah
terlihat berngkak saat bangun tidur pagi hari selama 2 hari berturut-turut. Sejak tadi pagi,
pasien anak ini mendadak demam, mual, BAK kurang dari normal (oliguria) dan urine warna
kecoklatan. Pada hasil pemeriksaan fisik, tanda vital diperoleh Tekanan darah hipertensi
ringan-sedang. Pada riwayat penyakit sebelumnya, kira-kira 3 minggu yang lalu pasien
menderita demam tinggi, disertai nyeri tenggorokan, dan nyeri telan selama 6 hari. Saat itu
pasien hanya minum obat FG Troches isap-isap, obat parasetmol 250 mg bila demam disertai
vitamin C lalu pulih.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 6
Kalimat sulit
- Tidak ada
Kata / kalimat kunci
1. Anak laki-laki, 8 tahun
2. keluhan utama :
a. Kedua kelopak mata bawah terlihat berngkak saat bangun tidur pagi hari
selama 2 hari berturut-turut.
b. Sejak pagi, demam, mual, BAK kurang dari normal (oliguria) dan urine
warna kecoklatan
3. Pemeriksaan fisik :
a. Hipertensi ringan-sedang
b. Udem
c. Demam :
LANGKAH 2 ( Define Problem )
Pertanyaan:
1. Sebutkan penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan pada wajah!
2. Jelaskan patomekanisme udem sesuai skenario!
3. Apa hubungan hipertensi dengan oliguria?
4. Apakah terdapat hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan gejala yang pasien
rasakan sekarang?
5. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit yang menyebabkan bengkak pada wajah?
6. Jelaskan kritera urin normal pada anak!
7. Jelaskan working diagnosis dari skenario diatas!
8. Jelaskan tindakan awal serta penatalaksanaan sesuai skenario!
9. Jelaskan komplikasi berdasarkan skenario di atas!
10. Jelaskan prognosis bedasarkan skeario di atas!
11. Jelaskan diagnosis banding dari skenaro di atas!
LANGKAH 3 ( Brainstorme Possible)
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 7
Pada saat diskusi kami telah melakukan brain storming dengan cara menjawab pertanyan-
pertanyaan yang diajukan sebelumnya. Dalam langkah ke-3 ini beberapa pertanyaan yang
telah didapat dari langkah ke-2 telah ditemukan inti jawabannya.
LANGKAH 4 (Mind Mapping)
LANGKAH 5 ( Sasaran pembelajaran / Learning Objectif)
a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )
b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )
LANGKAH 6 ( Belajar Mandiri )
Saya dan kelompok melakukan belajar mandiri terlebih dahulu untuk mencari dasar
ilmiah, mengumpulkan data-data atau informasi yang dapat membantu meningkatkan
pemahaman dan penerapan konsep dasar yang telah ada yang pada tahap selanjutnya akan
dipersentasikan dan disajikan untuk dibahas bersama.
LANGKAH 7 ( Pembahasan )
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 8
Proteinuria
Hipoalbuminemia
↓ Tekanan onkotik koloid plasmaVolume
plasma berkura
ng↑
Vasopresin
Atrial natriuretic
peptide (ANP)
↓
↑ Aktivasi sistem renin-
angiotensin
AldosteronRetensi air
Retensi natrium
Edema
Saya dan kelompok telah melakukan diskusi kembali pada pertemuan kedua dan
kami telah menyelesaikan langkah yang belum tercapai pada pertemuan sebelumnya.
Semua anggota kelompok memaparkan semua hasil yang telah didapatkan pada saat
belajar mandiri. Pemaparan dari langkah teakhir ini akan kami bahas pada Bab II.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 9
BAB II
PEMBAHASAN
1. Sebutkan penyakit yang menyebabkan udem!
Jawab:
Secara umum, efek berlawanan antara tekanan hidrostatik vaskular dan tekanan osmotik
koloid plasma merupakan faktor utama yang mengatur pergerakan cairan anatra ruang
vaskular dan ruang interstitial. Biasanya keluarnya cairan ke dalam interstitial
mikrosirkulasi hampir diimbangi oleh aliran masuk pada venula; kelebihan cairan
interstitial yang tersisa dalam jumlah yang kecil dialirkan melalui saluran limfa.
Meningkatnya tekanan hidrostatik jaringan dan tekanan osmotik koloid plasma pada
akhirnya akan mencapai suatu keseimbangan ekuilibrium yang baru, dan air kembali
memasuki venula. Cairan edema interstitial yang berlebihan dibuang melalui saluran
limfe, kembali terutama ke dalam darah melalui aliran duktus torasikus. Edema adalah
penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga
tubuh. Meningkatnya tekanan kapiler yang ataupun berkurangnya tekanna osmotik koloid
dapat menyebabkan meningkatnya cairan interstitial.
Edema terjadi sebagai akibat
ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain
gangguan hemodinamik system kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air,
penyakit ginjal serta perpindahannya air dari intravascular ke intestinum.Pembengkakan
jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Cairan edema yang
terjadi pada kekacauan hirodinamik, secara khas meruapkan suatu transudat yang miskin
protein dengan BJ di bawah 1,012. Sebaliknya, karena peningkatan permeabilitas vaskular,
edema akibat radang merupakan suatu eksudat kaya protein dengan berat jenis di atas
1,020.
Etiologi penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum:
1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.
Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi,
sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Dengan demikian terdapat
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 10
cairan tambahan yang tertinggal diruang – ruang interstisium. Edema yang disebabkan
oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : •
pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal • penurunan sintesis
protein plasma • akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ); •
makanan yang kurang mengandung protein • atau pengeluaran protein akibat luka bakar
yang luas .
2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari
kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran
pori- pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi .
Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan ke arah dalam
sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh
kelebihan protein di cairan interstisium meningkatkan tekanan ke arah luar.
ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan
cedera (misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran) .
3. Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai
peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena.
Peningkatan tekanan ke arah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang
terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi
lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki
yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena –vena
besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk
ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong
terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.
4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema, karena kelebihan cairan yang
difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah
melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah
melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan
wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat
pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan
limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan
melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Apapun penyebab
edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-bahan antara darah
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 11
dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus
ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang.
Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat
pasokan darah.
Konsep Volume Darah Arteri Efektif (VDAE) merupakan hal penting dalam
memahami mengapa ginjal menahan natrium dan air. VDAE didefinisikan sebagai
volume darah arteri yang adekuat untuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh darah
arteri. VDAE yang normal terjadi pada kondisi di mana rasio curah jantung terhadap
resistensi pembuluh darah perifer seimbang. VDAE dapat berkurang pada kondisi terjadi
pengurangan darah arteri (perdarahan, dehidrasi), penurunan curah jantung (gagal
jantung) atau peningkatan capacitance pembuluh darah arteri (sepsis, sirosis hepatis)
sehingga VDAE dapat berkurang dalam keadaan volume darah aktual yang rendah,
normal, atau tinggi. Pada orang normal, pembebanan natrium akan meningkatkan volume
ekstraseluler dan VDAE yang secara cepat merangsang natriu resis untuk memulihkan
volume tubuh normal. Jika VDAE berkurang maka ginjal akan memicu rentensi natrium
dan air. Mekanisme ini melibatkan :
PENURUNAN ALIRAN DARAH GINJAL
Penurunan VDAE akan mengaktifasi reseptor volume pada pembuluh dasar besar,
termasuk low-pressure baroreceptors, intrarenal receptors sehingga terjadi peningkatan
tonus simpatis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal. Jika aliran darah ke ginjal
berkurang akan dikompensasi oleh ginjal dengan menahan natrium dan air melalui
mekanisme sebagai berikut :
Peningkatan Reabsorbsi Garam dan Air di Tubulus Proksimalis.
Penurunan aliran darah ke ginjal dipersepsikan oleh ginjal sebagai penurunan tekanan
darah sehingga terjadi kompensasi peningkatan sekresi reninoleh apparatus juksta
glomerulus. Renin akan meningkatkan pembentukan angiotensi II, angiotensin II ini akan
menyebabkan kontriksi arteriol eferen sehingga terjadi peningkatan fraksi filtrasi (rasio
laju filtrasi glomerulus terhadap aliran darah ginjal) dan peningkatan tekanan osmotic
kapiler glomerulus. Peningkatan tekanan osmotic ini akan menyebabkan peningkatan
reabsorbsi air pada tubulus proksimalis.
Peningkatan Reabsorbsi Natrium dan Air di Tubulus Distalis.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 12
Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepaskan aldosteron, aldosteron
ini akan menyebabkan retensi natrium pada tubulus kontortus distalis.
SEKRESI HORMON ANTIDIURETIK (ADH)
Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada pembuluh arteri besar dan
hipotalamus aktivasi reseptor ini akan merangsang pelepasan ADH yang kemudian
mengakibatkan ginjal menahan air.
Penyebab umum edema :
1. Penurunan tekanan osmotik
- Sindrom nefrotik
- Sirosis hepatis
- Malnutrisi
2. Peningkatan tekanan hidrostatik
- Gagal jantung kongestif
- Sirosis hepatis
3. Obstruksi aliran limfe
- Gagal jantung kongestif
4. Retensi air dan natrium
- Gagal ginjal
- Sindrom nefrotik
Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik
Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik proteinuria
(kehilangan protein melalui urin >3,5g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia.
Pasien sindrom nefrotik juga mengalami volume plasma yang meningkat sehubungan
dengan defek intrinsic ekskresi natrium dan air. Hypoalbuminemia pada sindrom nefrotik
berhubungan dengan kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic
menyebabkan perpindahan cairan intravascular keinterstitium dan memperberat
pembentukan edema. Pada kondisi tertentu, kehilangan protein dan hipoalbumin dapat
sangat berat sehingga volume plasma menjadi berkurang yang menyebabkan penurunan
perfusi ginjal yang juga merangsang retensinatrium dan air.
Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik :
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 13
Mekanisme underfilling. Pada mekanisme underfilling, terjadinya edema disebabkan
rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma,
kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler keruang interstisial
sesuai dengan hokum Starling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang
(underfilling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin-
angiotensin-aldosteron yang meretensinatrium dan air pada tubulus distalis. Hipotesis ini
menempatkan albumin dan volume plasma berperan penting pada proses terjadinya
edema.
Mekanisme overfilling. Pada beberapa pasien sindromn efrotikter dapat kelainan
yang bersifat primer yang mengganggu ekskresinatrium pada tubulus distalis, sebagai
akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-angiotensin dan
vasopressin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan
rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler
keinterstisial sehingga terjadi edema.
Pembentukan Edema pada Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung mulai gagal
memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan
volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini (direfleksikan
pada VDAE) akan direspons oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri yang
memicu aktivasi system saraf simpatis yang mengakibatkan vasokontriksi sebagai usaha
untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Akibat vasokontriksi maka suplai
darah akan di utamakan kepembuluh darah otak, jantung dan paru, sementara ginjal dan
organ lain akan mengalami penurunan aliran darah. Akibatnya VDAE akan berkurang
dan ginjal akan menahan natrium dan air.
Kondisi gagal jantung yang sangat berat juga akan terjadi hyponatremia, ini terjadi
karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. Pada keadaan ini
ADH akan meningkat dengan cepat dan akan terjadi pemekatan urin. Keadaan ini
diperberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara berlebihan
sehingga produksi urin akan sangat berkurang.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 14
2. Jelaskan mekanisme edema berdasarkan skenario!
Jawab:
Dalam hal ini tidak ada pengobatan khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus. Pada awalnya kita harus menentukan terlebih dahulu
penyebabnya biasanya bisa dilakukan biopsy ginjal kecuali bila telah jelas penyebabnya
GNPS. Untuk penatalaksanaannya antara lain:
1. Bed rest selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu
untuk memberi kesempatan pada ginjal untuh penyembuhan. Tetapi penyelidikan
terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai
timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman
nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin
dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.
Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg
BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu
tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau
muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa
komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative
untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10
jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,
0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena
member efek toksis. Diuretik dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut,
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 15
tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena
(1mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika
ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis pertonium, hemodialisis,
bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusitukar). Bila
prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
6. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedative dan oksigen.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 16
3. Apa hubungan hipertensi dengan oliguria!
Jawab:
Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada bayi, kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari pada dewasa. Oliguria merupakan salah satu tanda klinik dari gagal ginjal. Mula timbul oliguria sering akut, sering merupakan tanda pertama dari kemunduran fungsi ginjal, dan merupakan tantangan diagnostik dan manajemen bagi dokter. Pada sebagian besar situasi klinik, oliguria akut bersifat reversibel dan tidak mengakibatkan gagal ginjal.
Terdapat lima tipe hipertensi yang menjadi komplikasi dari kehamilan, yaitu(Report
on the National High Blood Pressure Education Program Working Groupon High Blood
Pressure in Pregnancy, 2000):
Hipertensi gestasional
TD ≥140/90 mmHg untuk pertamakalinya pada kehamilan, tidak disertai
proteinuria dan desakan darah kembalinormal < 12 minggu pasca persalinan.
Kriteria minimum Preeklampsia
TD ≥140/90 mmHg setelahumur kehamilan 20 minggu, disertai dengan proteinuria
≥300 mg/24 jam ataudipstick ≥1+
Eklampsia
Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma
Preeklampsia yang superimposed terhadap hipertensi kronis
Timbulnya proteinuria ≥300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami
hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu.
Hipertensi kronis
Timbulnya TD ≥140/90 mmHg, sebelumkehamilan atau sebelum kehamilan 20
minggu dan tidak menghilang setelah12 minggu pasca persalinan.
Hipertensi Gestasional
Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanandarah mencapai 140/90
mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinyaselama kehamilan tetapi tidak terdapat
proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak
berkembangdan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Apabila
tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilanterakhir, hal ini berbahaya
terutama untuk janin, walaupun proteinuriatidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan
oleh Chesley (1985),10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 17
diidentifikasi.Dengan demikian, jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik, ibu dan janin
menghadapi risiko yang meningkat. Proteinuria adalah suatu tandadari penyakit hipertensi
yang memburuk, terutama preeklampsia.Proteinuria yang nyata dan terus-menerus
meningkatkan risiko ibu dan janin.Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :
TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.
Tidak ada proteinuria.
TD kembali normal < 12 minggu postpartum.
Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.
Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeriepigastrium
atau trombositopenia.
Preeklamsi
Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, dan Chesley(1985)
menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengantidak adanya proteinuria.
Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jammelebihi 300mg per 24 jam, atau pada sampel
urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Tingkat
proteinuriadapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan padakasus
yang berat. Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria
yang berarti. Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsiadalah
hipertensi dengan proteinuria yang minimal. Temuan laboratoriumyang abnormal dalam
pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologimeningkatkan kepastian diagnosis
preeklamsi. Selain itu, pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia, seperti sakit
kepala dan nyeriepigastrium, juga meningkatkan kepastian tersebut. Nyeri epigastrium atau
nyeri pada kuadran kanan atas merupakanakibat nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem
yang merentangkankapsul Glissoni. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan
serumhepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri
kehamilan.
Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yangmemburuk, dan hal tersebut
mungkin disebabkan oleh aktivasi danagregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang
disebabkan olehvasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis yang luas
denganditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemidan
merupakan indikasi penyakit yang berat.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 18
Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguanfungsi jantung
dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.
Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari :
Kriteria minimal, yaitu :
TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.
Kemungkinan terjadinya preeklamsi :
TD 160/110 mmHg.
Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.
Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.
Trombosit <100.000/mm3
Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).
peningkatan ALT atau AST.
Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.
Nyeri epigastrium persisten.
Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosispreeklampsia,
tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absoluttingkat keparahan hipertensi dalam
kehamilan. Contohnya, pada wanitadewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang
dengan tekanandarah 135/85 mmHg, sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan
darahmencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanandarah yang
cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyerikepala berat yang persisten atau
gangguan visual.
Eklamsi
Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan
dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadisecara general dan dapat terlihat
sebelum, selama, atau setelah melahirkan.Pada studi terdahulu, sekitar 10% wanita eklamsi,
terutama nulipara,serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum.
Setelahperawatan prenatal bertambah baik, banyak kasus antepartum danintrapartum
sekarang dapat dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkanbahwa seperempat serangan
eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum(Chames dan kawan-kawan, 2002).
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 19
Superimposed Preeclampsia
Kriteria diagnosisSuperimposed Preeclampsiaadalah :
Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belumada sebelum
kehamilan 20 minggu.
Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlahtrombosit
<100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atauproteinuria sebelum kehamilan 20
minggu.
Hipertensi Kronis
Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :
Hipertensi (≥140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.
Hipertensi (≥140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila ada
penyakit trofoblastik.
Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.
Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanitahamil tidak
mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Padabeberapa kasus, hipertensi kronis
didiagnosis sebelum kehamilan usia 20minggu, tetapi pada beberapa wanita hamil, tekanan
darah yang meningkatsebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda
awalterjadinya preeklamsi.
Hipertensi esensialm merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita
hamil.Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Padabeberapa wanita,
hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakitparenkim ginjal yang mendasari.
4. Apa hubungan riwayat penyakit dahulu dengan gejala yang dirasakan
sekarangJawab:
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 20
Dalam scenario ini ada hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan gejala yang
dialami oleh pasien. Dari gejala yang diketahui dalam scenario pasien kemungkinan
mengalami Glomerulonefritis pascastreptokokal akut yang terjadi karena kompleks antigen-
antibodi terperangkap dan menumpuk di dalam membran kapiler glomerulus sesudah infeksi
oleh Streptococcus beta-hemolyticus group A. Antigen tersebut bisa menstimulasi
pembentukan antibodi. Kompleks antigen-antibodi yang beredar di dalam darah akan
tersangkut di dalam kapiler glomerulus. Cedera glomerulus terjadi ketika kompleks tersebut
memulai pengaktifan komplemen dan pelepasan substansi imunologi yang menimbulkan lisis
sel serta meningkatkan permeabilitas membran.
Antibodi dan atau kompleks antigen-antibodi dalam dinding kapiler glomerulus
mengaktifkan mediator biokimiawi inflamasi, yaitu komplemen, leukosit dan fibrin.
Komplemen yang sudah diaktifkan akan menarik sel-sel neutrofil serta monosit yang
melepaskan enzim lisosom. Enzim lisosom ini merusak dinding sel glomerulus dan
menyebabkan proliferasi matriks ekstrasel yang akan mempengaruhi aliran darah
glomerulus. Kerusakan membran menyebabkan agregasi trombosit dan degranulasi trombosit
melepaskan substansi yang meningkatkan permeabilitas glomerulus. Molekul protein dan sel
darah merah kini dapat melintas masuk ke dalam urine sehingga terjadi proteinuria dan
hematuria. Pengaktifan sistem koagulasi menimbulkan endapan fibrin dalam ruang Bowman
akibatnya adalah pembentukan struktur bulan sabit dan penurunan aliran darah renal serta
laju filtrasi glomerulus. Perdarahan glomerulus menyebabkan urine menjadi asam. Keadaan
ini akan mengubah hemoglobin menjadi methemoglobin dan mengakibatkan urine berwarna
cokelat tanpa ada bekuan darah.
Respon inflamasi akan menurunkan laju filtrasi glomerulus, dan keadaan ini
menyebabkan retensi cairan serta penurunan pengeluaran urine. Penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG/GFR) akan mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin
berkurang, sehingga terjadi edema dan.
5. Bagaimana cara mendiagnosis udem?
Jawab:
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 21
Udem dibagi menjadi dua jenis, yaitu :
1. Udem pitting : apabila daerah udem dipencet atau ditekan, maka bagian tersebut
akan membentuk sebuah cekungan. Bentuk cekungan bergantung pada benda
yang digunakan untuk menekan udem tersebut. Udem jenis ini biasanya terjadi
pada kasus udem sistemik.
2. Udem non pitting : apabila daerah udem ditekan atau dipencet, maka daerah
tersebut akan kembali seperti bentuk semual. Tidak menimbulkan bekas cekungan
maupun bekas luka. Udem seperti ini biasanya terjadi pada kasus udem yang
disebabkan oleh inflamasi, obstruksi pembuluh limfe, dll.
Ada beberapa langkah yang harus kita lakukan pada pasien dengan kasus udem, yaitu :
1. Ucapkan salam
2. Informed consent dan minta persetujuan pasien agar tindakan pemeriksaan bisa
dilanjutkan
3. Inspeksi : lihat apakah terdapat udem pada wajah, perut atau kaki. Apabila ada,
cek kesimetrisannya, cek apakah ada tanda peradangan atau tidak.
4. Palpasi : tekan udem menggunakan ibu jari, lalu amati waktu kembalinya dan
amati apakah bagian yang ditekan membentuk cekungan atau tidak.
5. Penilaian :
a. Derajat I : kedalaman 1-3 mm, waktu kembalinya 3 detik
b. Derajat II : kedalaman 3-5 mm, waktu kembaliya 5 detik
c. Derajat III : kedalaman 5-7 mm, waktu kembalinya 7 detik
d. Derajat IV : kedalaman 7 mm, waktu kembali 7 detik
6. Jelaskan kriteria urin normal anak!
Jawab:
Urin atau air seni adalah cairan sisa yang diekskresikan oleh ginjal yang kemudian
akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalu proses urinalisasi. Ekskresi urine diperlukan
untuk membuang molekul-molekul sisa dalam darah yang disaring oleh ginjal untuk
menjaga homeostasis cairan tubuh.
Urin normal berwarna jernih transparent, sedangkan urin warna kunging muda berasal
dari zat warna empedu. Urin normal pada manusia terdiri dari air, urea, asam urat,
amoniak, kreatinin, asam laktat, asam fosfat, asam sulfat, klorida, garam, dan zat yang
berlebihan di dalam darah seperti vitamin c.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 22
Untuk jumlah urin, berbeda setiap umurnya. Untuk anak umur 1-3 tahun sekitar 500-
600 ml, 3-5 tahun 600-700 ml, 6-8 tahun 650-700 ml, dan 8-14 tahun sekitar 800-1400 ml.
pada kasus di scenario, pasien anak berumur 8 tahun. Jadi jumlah urin anak tersebut
sekitar 700-800 ml. namun dikarenaka pasien anak tersebut oliguria, maka produksi utin <
700 ml.
7. Jelaskan working diagnosis dari scenario (Glomerulonefritis akut)!
Jawab:
Definisi
Glomerulonefritis akut (Glomerulonefritis akut, Glomerulonefritis Pasca
Infeksi) adalah suatu peradangan pada glomerulus yang menyebabkan hematuria
(darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria (protein
dalam air kemih).
Glomerulonefritis akut (GNA) ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptokokus. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun, lebih sering pada laki-laki.
Etiologi
Timbulnya GNA didahului infeksi ekstrarenal, terutama disaluran napas atas
dan kulit oleh kuman Streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25,
dan 49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama 10
hari. GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridon),
amiloidosis, trombosit vena renalis, penyakit kolagen.
Glomerulonefritis akut dapat timbul setelah sutau infeksi oleh streptokokus.
Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca stertokokus. Glomerulus mengalami
kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan bakteri streptokokus yang mati
dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus selaput glomerulus
dan mempengaruhi fungsinya. Glomerulonefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu
(rata-rata 2 minggu) setelah infeksi. Glomerulonefritis pasca streptokokus paling
sering terjadi pada anak-anak diatas 3 tahun dan dewasa muda.
Epidemiologi
Glomerulonefritisakutpascainfeksistreptokokusdapatterjadisecaraepidemicatau
sporadik, paling seringpadaanakusiasekolah yang lebihmuda, antara 5-8 tahun,
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 23
meskipun pada remaja dapat juga terserang.Perbandingananaklaki-
lakidananakperempuan2 : 1. Di Indonesia, penelitianmultisenterselama 12
bulanpadatahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di
rumahsakitpendidikan, terbanyak di Surabaya (26,5%) diikutioleh Jakarta (24,7%),
Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Perbandinganpasienlaki-lakidanperempuan
1,3:1danterbanyakmenyeranganakusia 6-8 tahun (40,6%).
Patomekanisme
Hipotesis yang diajukan:
Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya
Proses autoimun kuman streptokok yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan pembentukan kompleks auto imun yang merusak
glomerulus.
Streptokok nefritogen dan membran basal glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk antibodi yang langsung
merusak membran masal ginjal.
Manifestasi klinis
Hematuria, oliguria, edema ringan terbatas di sekitar mata atau seluruh tubuh,
dan hipertensi. Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang
pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan
(edema), berkirangnya volume air kemih adan air kemih berwarna gelap karena
mengandung darah. Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan
kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai. Dapat pula timbul gejala
gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi atau diare. Bila terjadi
ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang, dan kesadaran menurun.
Diagnosis
Urinalisis (analisa air kemih) menunjukkan jumlah protein yang bervariasi dan
konsentrasi urea dan kreatinin di dalam darah seringkali tinggi. Kadar antibodi untuk
streptokokus di dalam darah bisa lebih tinggi daripada normal. Kadang pembentukan air
kemih terhenti sama sekali segera setelah terjadinya glomerulonefritis pasca streptokokus,
volume darah meningkat secara tiba-tiba dan kadar kalium darah meningkat. Jika tidak
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 24
segera menjalani dianalis, maka penderita akan meninggal. Glomerulonefritis akut yang
terjadi setelah infeksi selain streptokokus biasanya lebih mudah terdiagnosis karena
gejalanya seringkali timbul ketika infeksinya masih berlangsung. Pada pemeriksaan
laboratorium darah didapatkan laju endap darah meningkat, kadar hemoglobin menurun
akibat hipervomia (retensi air dan garam). Sedangkan pada pemeriksaan urine didapatkan
jumlah urin berkurang, berat jenis meningkat, hematuria makroskopik dan ditemukan
albumin (+), eritrosit (++), dan leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin. Ureum
dan kreatinin darah meningkat
8. Jelaskan pebatalaksanaan glomerulonefritis akut!
Jawab:
Perlu diketahui bahwa tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi
penyembuhan kelainan di glomerulus. Hal penting adalah menentukan terlebih dahulu
penyebabnya ( biasanya dengan biopsy ginjal kecuali bila telah jelas penyebabnya GNPS).
Untuk penatalaksanaan dilakukan:
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8
minggu untuk member kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman
nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin
dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.
Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg
BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu
tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau
muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 25
komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative
untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10
jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,
0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena
member efek toksis. Diuretik dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut,
tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena
(1mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika
ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis pertonium, hemodialisis,
bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusitukar). Bila
prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
6. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedative dan oksigen.
9. Jelaskan komplikasi dari glomerulonefritis akut!
Pada GN dengan gejala SN (sindrom nefritis) yang disertai proteinuria masif
sehingga menyebabkan hipoalbuminemia dan kadar kolestrol yang tinggi dalam darah
merupakan faktor penyebab timbulnya komplikasi. Hiperkoagulasi dengan berbagai
akibatnya dapat juga ditemukan pada SN yang disebabkan oleh GN tertentu.
Gangguan fungsi ginjal dapat timbul pada GN yang disertai SN berat. Pengobatan
imunosupresi yang tidak berhasil mencegah progresivitas GN dapat mengakibatkan
gangguan fungsi ginjal. Gangguan fungsi ginjal jarang terjadi pada GNLM
(Glomerulonefritis lesi minimal)dan lebih sering ditemukan GSFS
(Glomerulosklerosis fokal dan segmental) dan GNMN(Glomerulonefritis
membranosa) yang dapat berkembang menuju ke PGTA (penyakit ginjal tahap akhir).
Kerentanan terhadap timbulnya infeksi sebagai komplikasi akibat penggunaan
imunosupresi pada pengobatan GN perlu untuk diperhatikan.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 26
1. Glomerulonefritis kronik sebagi kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak
mendapat pengobatan secara tuntas
2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria / anuria yang lama
jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila
perlu). Oliguri/ anuri yang dapat berlangsung 2-3 hari.
3. Encefalopati hipertensi merupakan gejala serbrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, kejang, muntah. Hal ini disebabkan
karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
4. Gangguan sirkulasi berupa dipneu, ortopneu, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabakan spasme
pembuluh darah,tetapi juga disebabakan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap
dan kelainan di miokardium.
5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik
yang menurun.
10. Jelaskan prognosis dari glomerulonefritis akut!
Diperkirakan 95% akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel
glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling terkena,
pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7% bisa juga diperkirakan 2% menjadi
gomerulonefritiskronis.
Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal
penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi
normal kembali dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam
waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-
bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.
11. Jelaskan mengenai sindrom nefrotik!
SINDROM NEFROTIK
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 27
Definisi Suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala) yang terjadi akibat berbagai
penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan terjadinya proteinuria
,menurunnya kadar albumin dalam darah, penimbunan garam dan air
yang berlebihan dan meningkatnya kadar lemak dalam darah.
EPIDEMIOLOGI Lebih banyak pada anak laki-laki.
Insidens SN primer setiap tahun = 2 kasus/100.000 anak umur <16
th,
Angka prevalensi kumulatif 16 /100.000 anak umur <14 th.
ETIOLOGI Sindrom nefrotik bawaan : Diturunkan sebagai resesif autosom atau
karena reaksi fetomaternal.
Sindrom nefrotik sekunder :
Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis
akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia
(trimetadion, paradion, penisilamin, garamemas, raksa), amiloidosis,
dan lain-lain.
Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
GEJALA KLINIS Bengkak scr perlahan
Bengkak secara Intermiten
Urin ↓
Gangguan GI
Terjadi Hepatomegali
Anoreksia
Sakit kepala
Malaise
Asites berat → Hernia Umbilikalis
Distensi abdomen → ggn pernapasan
Psikososial
PEMERIKSAAN
FISIK
edema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites.
Edema skrotum/labia.
Kadang-kadang ditemukan hipertensi
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Uji urine
- Protein urin –>meningkat
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 28
- Urinalisis –>cast hialindan granular, hematuria
- Dipstick urin –>positifuntuk protein dandarah
- Berat jenis urin –>meningkat
Ujidarah
- Albumin serum –>menurun
- Kolesterol serum –>meningkat
- Hemoglobin danhematokrit –>meningkat (hemokonsetrasi)
- Lajuendapdarah (LED) –>meningkat
- Elektrolit serum –>bervariasi
Ujidiagnostik
- Biopsiginjalmerupakanujidiagnostik yang tidakdilakukansecararutin
PENATALAKSA
NAAN
Istirahatsampai edema tinggalsedikit
Diet protein 3 - 4 gram/kg BB/hari
Diuretikum :
furosemid 1 mg/kgBB/hari.
Bila edema refrakter, dapatdigunakanhididroklortiazid (25 - 50
mg/hari),
selamapengobatandiuretikperludipantaukemungkinanhipokalemi,
alkalosis metabolikdankehilangancairanintravaskulerberat.
Kortikosteroid : 28 hariprednison per oral 60
mg/hariluaspermukaanbadan (1bp) denganmaksimum 80
mg/hari.
Prednison per oral 28 haridosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3
haridalamsatuminggudengandosismaksimum 60 mg/hari.
Terdapatresponselamapengobatan,
makapengobataninidilanjutkansecaraintermittenselama 4 minggu
Antibiotikabilaadainfeksi : cyclosporin 6mg/kgBB/hari dalam 2
dosis
Punksi ascites
PENCEGAHAN PRIMER
Bagi individu yg tidak maupun beresiko dengan memiliki keluarga yg
berpenyakit ginjal ataupun umum untuk chekup ataupun periksa
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 29
laboratorium sesekali
SEKUNDER
Hati-hati obat rematik, antibiotika tertentu, Infeksi: obati segera, Hindari
kekurangan cairan (muntaber), Kontrol secara periodik
TERSIER
Terapi Pengganti Ginjal
KOMPLIKASI • Infeksisekundermungkinkarenakadarimunoglobulin yang
rendahakibathipoalbuminemia.
• Shock terjaditerutamapadahipoalbuminemiaberat (< 1 gram/100ml)
yang menyebabkanhipovolemiaberat shgmenyebabkan shock.
• Trombosisvaskulermungkinakibatgangguansistemkoagulasisehinggat
erjadipeninggianfibrinogen plasma.
• Komplikasi yang bisatimbuladalahmalnutrisiataukegagalanginjal.
PROGNOSIS Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut
:
1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di
atas 6 tahun.
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 30
BAB III
PENUTUP
3.1. Simpulan
Berdasarkan gejala dan keluhan yang ada pada scenario, kelompok kami mendiagnosa
pasien tersebut menderita glomerulonefritis akut pasca infeksi streptococcus dikarenakan
pada scenario terdapat riwayat infeksi dan terdapat udem di kelopak mata bagian bawah.
penyakit ini sering terjadi pada anak-anak usia 3-8 tahun.
3.2. Saran
Saran dari kelompok kami, untuk penderita glomerulonefritis akut pasca infeksi
streptococcus akut, pasien tersebut harus istirahat penuh selam 3-4 minggu, minum obat
secara teratur dan melakukan diet rendah garam dan protein.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 31
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009. PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC
Guntur A H, Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, dkk (Editor). Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2007:1862-5
Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
IlmuKesehatan Nelson, 2000, vol 3, edWahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritisakutpasca
streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsepklinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
Robbins, Stanley L., dkk. 2007. Buku Ajar PatologiEdisi 7. EGC
Sudoyo, Aru.W.,dkk. 2009. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Interna Publishing.
.
Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 32