I. Analisis Masalah

1. Mengapa wajah pasien bengkak?

Bengkak pada anak laki-laki tersebut berhubungan dengan teori

underfill. Pada teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia

merupakan faktor kunci terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik.

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma

sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan nterstisium dan

terjadilah bengkak (oedema). Akibat penurunan tekanan onkotik plasma

dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan

kompensasi dengan meningkatkan retensi retensi natriumdan air.

Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravascular

tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga

edema semakin berlanjut (Sudoyo AW, 2009).

2. Mengapa bengkak hanya pada bagian wajah?

Hal tersebut bisa terjadi karena pada daerah wajah terdiri atas jaringan

ikat longgar yang dapat memudahkan cairan ke wajah, dan dengan

adannya faktor dari gaya gravitasi yang menyebabkan cairan menuju ke

tempat yang lebih rendah yaitu pada wajah. Sehingga biasanya pada pagi

hari bengkak akan memberat pada wajah, namun setelah melakukan

aktivitas bengkaknya akan turun (Sudoyo AW, 2009).

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

3. Penegakan diagnosis?

Dalam mencari penyebab hematuria perlu digali data yang terjadi pada

saat episode hematuria, anatara lain:

1) Anamnesis

i. Bagaimanakah warna urin yang keluar?

ii. Apakah diikuti dengan keluarnya bekuan darah?

iii. Di bagian manakah pada saat miksi urine berwarna merah?

iv. Apakah diikuti dengan perasaan sakit? (Basuki, 2014)

Purnomo, Basuki B., 2014. Dasar-dasar Urologi: Edisi Ketiga. Jakarta:

Sagung Seto.

II. LO

1) Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus

A. Definisi

GNAPS adalah suatu bentuk peradangan glomerulus yang

secara histopatologi menunjukkan proliferasi & Inflamasi

glomeruli yang didahului oleh infeksi group A β-hemolytic

streptococci (GABHS) dan ditandai dengan gejala nefritik seperti

hematuria, edema, hipertensi, oliguria yang terjadi secara akut

(UKK Nefrologi IDAI, 2012).

B. Epidemioogi

Pada suatu studi di Amerika Serikat didapatkan penyebab

GNA PS yang lebih dominan adalah faringitis. GNA PS banyak

terjadi pada negara-negara berkembang seperti Afrika, India Barat,

dan Timur Tengah, dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan

antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus (Sondang,

2003).

Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang

(<1%). Tidak ada predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih

sering daripada pada wanita. GNA PS sering terjadi pada anak usia

2-12 tahun. 5% terjadi pada usia kurang dari 5 tahun (Sondang,

2003).

C. Etiologi

Penyebab utama GNA PS menurut (Sondang, 2003) adalah:

A. Streptokokus yang bersifat nefritogenik yaitu Streptokokus

grup A.

B. Pada pyodermatitis : Streptokokus M tipe 47,49,55,2,60, dan

57.

C. Pada infeksi tenggorokan : Streptokokus M tipe 1,2,4,3, 25, 49

dan 12

D. Morfologi kuman

(Gambar. 1.1 Morfologi Streptococcus.)

Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul

asam hyaluronat untuk bertahan terhadap fagositosis dan sebagai

alat untuk melekatkan diri pada asel epitel.

Selain itu pada permukaan kuman juga terdapat polimer

karbohirat grup A, mukopeptide, dan protein M. Protein M adalah

suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambut-

rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah

strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik

E. Patofisiologi

GNA PS timbul setelah infeksi tertentu, terutama strain

tertentu yaitu grup A streptokokus. Daerah infeksi biasanya saluran

napas atas, termasuk telinga tengah, atau kulit (Sondang, 2003).

GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman

Streptokokus grup A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk

antibodi terhadap antigen yang menyerang. GNA PS merupakan

kelainan kompleks imun. Kompleks imun yang mengandung

antigen streptokokus ini mengendap pada glomerulus. Ukuran

komplek streptokokus-imunoglobulin adalah 15 nm (streptokokus

10 nm dan imunoglobulin 5 nm). Sedangkan ukuran pore

membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3 nm dan 4-4,5

nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada anak-anak

daripada dewasa. Kompleks antigen-antibodi terbentuk dalam

aliran darah dan terkumpul dalam glomerulus. Akibat hal ini akan

terjadi inflamasi pada glomerulus dan akan mengaktifkan sistem

komplemen (Sondang, 2003).

Gejala GNA PS biasanya berlangsung singkat. Dengan

berkhirnya serangan Ag Streptokokus, maka reaksi inflamasi akan

mereda dan struktur glomerulus kembali normal (Sondang, 2003).

Pada GNAPS terjadi reaksi radang pada glomerulus yang

menyebabkan filtrasi glomeruli berkurang, sedangkan aliran darah

ke ginjal biasanya normal. Hal tersebut akan menyebabkan filtrasi

fraksi berkurang sampai di bawah 1%. Keadaan ini akan

menyebabkan reabsorbsi di tubulus proksimalis berkurang yang

akan mengakibatkan tubulus distalis meningkatkan proses

reabsorbsinya, termasuk Na, sehingga akan menyebabkan retensi

Na dan air (Sondang, 2003).

Penelitian-penelitian lebih lanjut memperlihatkan bahwa

retensi Na dan air didukung oleh keadaan berikut ini:

1) Faktor-faktor endothelial dan mesangial yang dilepaskan oleh

proses radang di glomerulus.

2) Overexpression dari epithelial sodium channel.

3) Sel-sel radang interstitial yang meningkatkan aktivitas

angiotensin intrarenal.

Faktor-faktor inilah yang secara keseluruhan menyebabkan

retensi Na dan air, sehingga dapat menyebabkan edema dan

hipertensi (Sondang, 2003).

Efek proteinuria yang terjadi pada GNAPS tidak sampai

menyebabkan edema lebih berat, karena hormon-hormon yang

mengatur ekpansi cairan ekstraselular seperti renin angiotensin,

aldosteron dan anti diuretik hormon (ADH) tidak meningkat.

Edema yang berat dapat terjadi pada GNAPS bila ketiga hormon

tersebut meningkat (Sondang, 2003).

F. Manifestasi klinis

GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia 6 sampai 15 tahun

dan jarang pada usia di bawah 2 tahun. GNAPS didahului oleh

infeksi GABHS melalui infeksi saluran pernapasan akut (ISPA)

atau infeksi kulit (piodermi) dengan periode laten 1-2 minggu pada

ISPA atau 3 minggu pada pioderma. Penelitian multisenter di

Indonesia menunjukkan bahwa infeksi melalui ISPA terdapat pada

45,8% kasus sedangkan melalui kulit sebesar 31,6% (UKK

Nefrologi IDAI, 2012).

Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk

asimtomatik sampai gejala yang khas. Bentuk asimtomatik lebih

banyak daripada bentuk simtomatik baik sporadik maupun

epidemik. Bentuk asimtomatik diketahui bila terdapat kelainan

sedimen urin terutama hematuria mikroskopik yang disertai

riwayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik (UKK

Nefrologi IDAI, 2012).

1) Periode laten

Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten yaitu

periode antara infeksi streptokokus dan timbulnya gejala

klinik. Periode ini berkisar 1-3 minggu; periode 1-2 minggu

umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh ISPA,

sedangkan periode 3 minggu didahului oleh infeksi

kulit/piodermi. Periode ini jarang terjadi di bawah 1 minggu.

Bila periode laten ini berlangsung kurang dari 1 minggu, maka

harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain, seperti

eksaserbasi dari glomerulonefritis kronik, lupus eritematosus

sistemik, purpura Henoch-Schöenlein atau Benign recurrent

haematuria.

2) Edema periorbital

Merupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama

kali timbul, dan menghilang pada akhir minggu pertama.

Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edema

palpebra), disusul daerah tungkai. Jika terjadi retensi cairan

hebat, maka edema timbul di daerah perut (asites), dan

genitalia eksterna (edema skrotum/vulva) menyerupai sindrom

nefrotik.

Distribusi edema bergantung pada 2 faktor, yaitu gaya

gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema

pada palpebra sangat menonjol waktu bangun pagi, karena

adanya jaringan longgar pada daerah tersebut dan menghilang

atau berkurang pada siang dan sore hari atau setelah

melakukan kegitan fisik. Hal ini terjadi karena gaya gravitasi.

Kadangkadang terjadi edema laten, yaitu edema yang tidak

tampak dari luar dan baru diketahui setelah terjadi diuresis dan

penurunan berat badan. Edema bersifat pitting sebagai akibat

cairan jaringan yang tertekan masuk ke jaringan interstisial

yang dalam waktu singkat akan kembali ke kedudukan semula.

3) Hematuria

Hematuria makroskopik terdapat pada 30-70% kasus

GNAPS, sedangkan hematuria mikroskopik dijumpai hampir

pada semua kasus. Suatu penelitian multisenter di Indonesia

mendapatkan hematuria makroskopik berkisar 46- 100%,

sedangkan hematuria mikroskopik berkisar 84-100%. Urin

tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh pekat, air

cucian daging atau berwarna seperti cola. Hematuria

makroskopik biasanya timbul dalam minggu pertama dan

berlangsung beberapa hari, tetapi dapat pula berlangsung

sampai beberapa minggu. Hematuria mikroskopik dapat

berlangsung lebih lama, umumnya menghilang dalam waktu 6

bulan. Kadang-kadang masih dijumpai hematuria mikroskopik

dan proteinuria walaupun secara klinik GNAPS sudah sembuh.

Bahkan hematuria mikroskopik bisa menetap lebih dari satu

tahun, sedangkan proteinuria sudah menghilang. Keadaan

terakhir ini merupakan indikasi untuk dilakukan biopsi ginjal,

mengingat kemungkinan adanya glomerulonefritis kronik.

4) Hipertensi

Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-70%

kasus GNAPS. Albar mendapati hipertensi berkisar 32-70%.

Umumnya terjadi dalam minggu pertama dan menghilang

bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain.

Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan (tekanan

diastolik 80-90 mmHg). Hipertensi ringan tidak perlu diobati

sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur,

tekanan darah akan normal kembali. Adakalanya hipertensi

berat menyebabkan ensefalopati hipertensi yaitu hipertensi

yang disertai gejala serebral, seperti sakit kepala, muntah-

muntah, kesadaran menurun dan kejang-kejang. Penelitian

multisenter di Indonesia menemukan ensefalopati hipertensi

berkisar 4-50%.

5) Oliguria

Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus

GNAPS dengan produksi urin kurang dari 350 ml/m2

LPB/hari. Oliguria terjadi bila fungsi ginjal menurun atau

timbul kegagalan ginjal akut. Seperti ketiga gejala sebelumnya,

oliguria umumnya timbul dalam minggu pertama dan

menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir

minggu pertama. Oliguria bisa pula menjadi anuria yang

menunjukkan adanya kerusakan glomerulus yang berat dengan

prognosis yang jelek.

6) Gejala Kardiovaskular

Gejala kardiovaskular yang paling penting adalah

bendungan sirkulasi yang terjadi pada 20-70% kasus GNAPS.

Bendungan sirkulasi dahulu diduga terjadi akibat hipertensi

atau miokarditis, tetapi ternyata dalam klinik bendungan tetap

terjadi walaupun tidak ada hipertensi atau gejala miokarditis.

Ini berarti bahwa bendungan terjadi bukan karena hipertensi

atau miokarditis, tetapi diduga akibat retensi Na dan air

sehingga terjadi hipervolemia.

7) Gejala-gejala lain

Selain gejala utama, dijumpai gejala umum seperti pucat,

malaise, letargi dan anoreksia. Gejala pucat mungkin karena

peregangan jaringan subkutan akibat edema atau akibat

hematuria makroskopik yang berlangsung lama (UKK

Nefrologi IDAI, 2012).

G. Pemeriksaan penunjang

Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak

dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya.

Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk

isolasi dan identifikasi streptokokus (Sondang, 2003).

1) Laboratorium

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan

melakukan biakan tenggorok dan kulit. Beberapa uji serologis

terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk

membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain:

i. Antistreptozim

ii. ASTO

iii. Antihialuronidase

iv. DNAse B

Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO)

terjadi 10- 14 hari setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer

ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat

antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang

meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Titer antibodi lain

seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B

(DNase B) umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi yang

terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang

meningkat pada 90-95% kasus. Pemeriksaan gabungan titer ASTO,

Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus

sebelumnya pada hampir 100% kasus (Sondang, 2003).

2) Pemeriksaan Pencitraan

a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.

b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal

(Sondang, 2003).

3) Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal

yang menetap, abnormal urin dalam 18 bulan,

hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik

(Sondang, 2003).

Indikasi Relatif menurut (Sondang, 2003).:

a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA

b. Anuria

c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat

d. Kadar komplemen serum yang normal

e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus

f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal

g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2

minggu

h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut menurut (Sondang, 2003).:

a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu

b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu

c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan

d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan

H. Diagnosis

Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya

riwayat infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya (7-

14 hari). Bila tidak didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi

dengan peningkatan titer antistreptolisin-O (ASTO) atau

peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya (Sondang, 2003).

I. Penatalaksanaan

Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan

dibutuhkan apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang

sampai berat ( klirens kreatinin < 60 ml/1 menit/1,73 m2), BUN >

50 mg, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah, letargi,

hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap (Sondang,

2003).

a. Pada hipertensi ringan (sistolik 130 mmHg dan diastolik 90

mmHg) umumnya diobservasi tanpa diberi terapi.

b. Pada Hipertensi sedang (sistolik >140-150 mmHg dan

diastolik >100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin

oral atau intramuskular (IM), nifedipin oral atau sublingual.

c. Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB

intravena, dapat diulang setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,10

mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 1-8

m/kgBB/menit.

d. Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik >

120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat

bersama furosemid 2 mg/kgBB iv.

e. Pada retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan

natrium. Asupan cairan sebanding dengan invensible water

loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari ) ditambah

setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan

tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2mg/ kgBB,

1-2 kali/hari.

Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit.

Namun, pasien dengan biakan positif harus diberikan antibiotik

untuk eradikasi organisme dan mencegah penyebaran ke individu

lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi benzathine penisilin

50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari selama

10 hari bila pasien alergi penisilin (Sondang, 2003).

Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edem, gagal

ginjal, dan hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea N

kurang dari 75 mg/dL atau 100 mg/dL. Bila terjadi azotemia

asupan protein dibatasi 0,5 g/kgBB/hari. Pada edem berat dan

bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari sedangkan

bila edem minimal dan hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/ hari.

Bila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi.

Anuria dan oliguria yang menetap, terjadi pada 5-10% anak

(Sondang, 2003).

J. Prognosis

Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis

GNAPS antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit,

galur streptokukus tertentu, pola serangan sporadik atau epidemik,

tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis

glomerulus (Sondang, 2003).

Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak

yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada

dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus. Perbaikan klinis

yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang

baik (Sondang, 2003).

Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Kemungkinan

GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus

menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan

dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal

terminal. Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %

(Sondang, 2003).

Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak, maka

penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan

kerusakan ginjal. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan

lingkungan tempat tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi

kulit. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden

penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari (Sondang, 2003).

• Dr. Sondang Maniur Lumbanbatu. Glomerulonefritis Akut Pasca

Streptokokus pada Anak Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada

Anak. Sari Pediatri, Vol. 5, No. 2, September 2003: 58 - 63

• Syarifuddin Rauf, Husein Albar, Jusli Aras. 2012. Konsensus

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Jakarta: Badan Penerbit

Ikatan Dokter Anak Indonesia.

TAMBAHAN PERTEMUAN 2

Biopsi ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN kongenital, onset

usia> 8 tahun, resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta

terdapat manifestasi nefritik signifikan.

Perawatan dan Pencegahan

Pada umumnya perawatan dan pencegahan pada nefrotik sindrom

adalah untuk mengurangi gejala dan mencegah pemburukan fungsi ginjal

yaitu sebagai berikut:

1) Pengaturan minum : Hal ini dilakukan untuk pengobatan penyakit dasar

dan pengobatan cairan dan elektrolit, yaitu pemberian cairan intravena

sampai diuresis cukup maksimal.

2) Pengendalian hipertensi : Tekanan darah harus dikendalikan dengan obat-

obatan golongan tertentu, tekanan darah data diturunkan tanpa diturunkan

fungsi ginjal, misalnya dengan betabloker, methyldopa, vasodilator, juga

mengatur pemasukan garam.

3) Pengendalian darah : Peningkatan kalium darah dapat mengakibatkan

kemaitan mendadak, ini dapat dihindari dengan hati-hati dalam pemberian

obat-obatan dan diit buah-buahan, hiperkalemia dapat diagnosis dengan

pemeriksaan EEG dan EKG, bila hiperkalemia sudah terjadi maka

dilakukan pengurangan intake kalium, pemberian natrium bicarbonate

secara intra vena, pemberian cairan parental (glukosa), dan pemberian

insulin.

4) Penanggulangan anemia : Anemia merupakan keadaan yang sulit

ditanggulangi pada gagal ginjal kronis, usaha pertama dengan mengatasi

faktor defisiensi, untuk anemia normakrom trikositik dapat diberikan

supplemen zat besi oral, tranfusi darah hanya diberikan pada keadaan

mendesak misalnya insufisiensi karena anemia dan payah jantung.

5) Penanggulangan Asidosis : Pada umumnya asidosis baru timbul pada

tahap lanjut dari nefrotik sindrom. Sebelum memberikan pengobatan

khusus, faktor lain yang harus diatasi dulu misalnya rehidrasi. Pemberian

asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Pengobatan

natrium bikarbonat dapat diberikan melalui peroral dan parenteral, pada

permulaan diberi 100 mg natrium bicarbonate, diberikan melalui intravena

secara perlahan-lahan. Tetapi lain dengan dilakukan dengan cara

hemodialisis dan dialysis peritoneal.

6) Pengobatan dan pencegahan infeksi : Ginjal yang sedemikian rupa lebih

mudah mengalami infeksi, hal ini dapat memperburuk faal ginjal. Obat-

obatan antimikroba diberikan bila ada bakteriuria dengan memperhatikan

efek nefrotoksik, tindakan katetrisasi harus sedapat mungkin dihindari

karena dapat mempermudah terjadinya infeksi.

7) Pengaturan diit dan makanan : Gejala ureum dapat hilang bila protein

dapat dibatasi dengan syarat kebutuhan energi dapat terpenuhi dengan

baik, protein yang diberikan sebaiknya mengandung asam amino yang

esensial, diet yang hanya mengandung 20 gram protein yang dapat

menurunkan nitrogen darah, kalori diberikan sekitar 30 kal/kgBB dapat

dikurangi apabila didapati obesitas.

Apriliani, Subrian. 2013. Analisis Praktik Klinik Keperawatan Anak

Kesehatan Masyarakat Pada Pasien Sindrom Nefrotik Di Lantai 3 Selatan

RSUP Fatmawati. Jakarta: Universitas Indonesia.