PATOLOGI TRAKTUS INTESTINAL

Traktus intestinal normal pada manusia: usus kecil pada dewasa

sepanjang kira-kira 6 meter, dan kolon sepanjang 1,5 meter berakhir di rectum.

Kedua jenis usus dibedakan dengan adanya villi pada usus kecil.

Kelainan di usus halus yang paling sering adalah stenosis atau atresia,

kista enterogen, divertikulum Meckel dan omphalocele sedang di usus besar

yang paling sering sering adalah malrotasi dan megakolon congenital.

Traktus pencernaan bersifat istimewa karena merupakan saluran yang

terbuka mulai dari mulut sampai rectum. Absorpsi makanan sudah dimulai dari

lambung dan jejunum tetapi paling banyak terjadi di ileum. Patologi traktus

intestinalis congenital di antaranya adalah:

1. Atresia ani

2. kista enterogen

3. malrotasi

4. megakolon congenital

5. divertikulum Meckel

ABNORMALITAS KONGENITAL

- MALROTASI/ SITUS INVERSUS-

Merupakan suatu keadaan dimana terjadi perputaran posisi organ

didalam rongga tubuh. Di klinik, jika ada pasien dengan keluhan nyeri perut kiri

bawah harus tetap dicurigai sebagai apendisitis. Identifikasinya dengan

mendengar-kan iktus cordis, kalau ictus cordis dikanan maka apendiks di kiri

dan titik McBurney juga di kuadran kiri bawah. Kasus ini sangat jarang ditemui di

klinik.

 -KISTA ENTEROGEN / REDUPLIKASI-

Pertumbuhan segmen usus yang berasal dari bagian usus lain yang

terlepas. Segmen ini tumbuh di mesenterium, dan klinis tampak sebagai

benjolan yang berongga (kista). Secara histologis strukturnya sama dengan

dinding usus (perciss).

 -ATRESIA ANI-

Anus tidak berlubang, ditemukan pada bayi baru lahir. Diagnosis

ditentukan dengan rectal toucher yang buntu dan bayi tidak bisa mengeluarkan

fesesnya (meconium). Komplikasinya adalah ileus karena pengeluaran feses

yang terhambat (ileus=obstruksi usus).

-MEGAKOLON-

Keadaan membesarnya diameter kolon, bisa mencapai 15-20 cm. Ada

dua jenis yaitu:

a. Congenital = Hirschprung disease. Disebabkan oleh karena tidak

terbentuknya ganglion saraf intrinsic (parasimpatis) di satu segmen usus

yaitu pleksus Meissner dan pleksus myenterikus (Auerbach) yang

berfungsi untuk memacu peristaltik. Akibatnya tidak terjadi kontraksi-

relaksasi otot yang tidak berganglion tersebut, sehingga segmen ini tidak

dapat berdilatasi. Sekedar sponsor, bahwa baik usus kecil maupun kolon

kontraksinya dikendalikan oleh sistem saraf intrinsic (pleksus

myenterikus) dan sistem ekstrinsik (inervasi otonomik). Jika ada makanan

yang masuk, lama-kelamaan akan tertimbun disebelah proksimal kolon

yang tidak berganglion. Sebagai kompensasinya terjadi hipertrofi otot-

otot segmen proksimal tadi yang bersifat massif dan terbentuk

megakolon. Frekuensi kasus ini 1 : 5000 – 8000 kelahiran. Pada 90%

kasus, didapatkan didaerah rectum. Terapinya dengan memotong

segmen yang tidak berganglion sampai didapatkan segmen yang

berganglion lagi di sebelah distal kemudian disambung kembali. Pada

bayi yang baru lahir ditandai dengan tidak keluarnya meconium dan

diikuti muntah dalam 48 s.d 72 jam. Kematian terjadi karena enterokolitis

parah yang mengakibatkan gangguan keseimbangan cairan dan

elektrolit. Lapisan mukosa dari kolon yang berdilatasi tadi dapat

mengalami ulserasi (stercoral ulcer) karena feses yang tertimbun.

b. Acquisita (dapatan). Terjadi dapatan karena penyakit lain, contohnya

pada penyakit Chaga’s dimana tripanosoma cruzi secara langsung

menginvasi dan merusak pleksus saraf pada mukosa, neoplasma atau

penyempitan pasca inflamasi, komplikasi penyakit Chron’s atau

gangguan psikosomatis yang fungsional. Terkecuali pada penyakit crohn

yang mengakibatkan inflamasi ganglion, bentuk megakolon lainya tidak

disertai dengan defisiensi ganglia mural.

-DIVERTIKULUM-

a. Pultion/False

Desakan rongga usus yang menekan dinding usus, sehingga bagian yang

terdesak menonjol keluar di lokus minoris resistance, biasanya di tempat

masuknya vasa darah atau limfe membentuk kantong yang terdiri dari

tunika mukosa, tunika submukosa, dan tunika serosa dengan tunika

muskularis tidak turut keluar. Akibatnya jika ada makanan yang masuk

tidak dapat keluar dari kantung dan dapat menyebabkan divertikulitis.

Komplikasinya berupa perforasi dinding divertikulum tadi.

b. Traction/True

Merupakan tipe divertikulum yang ditandai dengan adanya kantong yang

terdiri dari semua lapisan dinding usus. Berbeda dengan yang pultion,

makanan yang masuk divertikulum ini bisa dikeluarkan lagi karena

adanya tunika muskularis yang mampu berkontraksi sehingga jaramh

terjadi divertikulitis.

 -DIVERTIKULUM MECKEL-

Ada satu jenis divertikulum lain yaitu divertikulum Meckel. Ini sebenarnya

bukan divertikulum tetapi keadaan tidak hilangnya ductus omphalo-

mesenterikus (vitellino-intestinalis) Dulunya saluran ini menghubungkan

umbilicus dan ileum. Saat janin lahir dan tali pusat dipotong, normalnya saluran

ini akan hilang tetapi pada divertikulum Meckel saluan ini tetap ada dan melekat

pada ileum kira-kira 10-20 cm dari ileocecal junction (di Keith L Moore ditulis 40

cm pada bayi dan 50 cm pada dewasa) dengan panjang biasanya 5 cm.

Frekuensi kejadian kasus ini sekitar 1 : 100 - 200 dan merupakan kasus yang

paling sering pada traktus intestinalis. Ada beberapa bentuk dari tidak hilangnya

duktus omphalao-mesenterikus:

Saluran tidak hilang dan tidak menutup, ini menyebabkan umbilicus

selalu basah

segmen duktus yang tengah tidak hilang , hal ini akan menyebabkan

kista enterogen

segmen duktus di dekat ileum tidak hilang, akan menyebabkan

divertikulum Meckel

saluran tidak hilang tetapi menutup. Ini kemudian dapat menyebabkan

terjadinya volvulus karena usus tertarik pada saat ada gerakan peristaltic

usus. Komplikasinya adalah timbulnya ileus dan segala akibatnya.

Divertikulum sering mengandung elemen gaster atau pancreas sehingga

terjadi autodigesti dinding divertikulum oleh enzim-enzim pencernaan yang

disekresikan sehingga dapat mengakibatkan perforasi. Biasanya bersama

dengan intussusception dan volvulus

-OBSTRUKSI INTESTINUM-

Obstruksi pada traktus intestinalis dapat terjadi di sepanjang saluran ini,

tetapi pada usus halus lebih sering terjadi karena ukuran lumenya yang relative

sempit. Obstruksi pada intestinum ini dapat berupa obstruksi mekanik (atresia,

stenosis, stricture hernia, volvulus, invagination / intususeption) atau berupa

obstruksi neurogenik (paralytic – adinamic, spastic – dynamic) dan juga

obstruksi vascular (trombosis, embolism)

-HERNIA-

Hernia, ada yang berupa hernia interna dan ada yang eksterna. Pada

hernia interna isi usus keluar lewat foramen Winslowi (menghubungkan

omentum mayor dengan omentum minor) diantara lambung dan corpus

vertebrae. Kantung hernia interna adalah sebagian dari jaringan ikat, sebagai

pintunya adalah foramen Winslowi dan isi hernianya adalah isi usus. Pada hernia

eksterna sebagian isi usus keluar. Selain itu ada yang disebut hernia umbilicus,

bila isi usus keluar lewat umbilicus yang ditandai dengan adanya peristaltic

kalau mengejan dan hernia inguinalis. Hernia inguinalis sendiri dibagi menjadi

hernia inguinalis medialis dan hernia inguinalis lateralis (hernia femoralis).

Komplikasinya adalah hernia skrotalis dengan lokus minoris resistennya diantara

ligamentum inguinale. Komplikasi hernia inkarserata yaitu usus masuk kedalam

suatu kantong, sehingga usus tidak bisa peristaltic. Jika hal ini berlangsung terus

maka dapat terjadi strangulasi dari vasa darah karena tekanan yang tinggi di

dalam kantong. Hal ini mengakibatkan terjadinya infark usus yang terjerat ini

diikuti nekrosis dan akhirnya usus beserta isinya akan membusuk.

-ADHESI-

Adhesi (perlekatan), merupakan proses terbentuknya jaringan fibrosis

pasca pembedahan, infeksi, atau pada endometriosis. Dapat pula bersifat

congenital dengan prosentase yang sangat kecil

-INVAGINASI-

Invaginasi, paling banyak terjadi pada anak-anak sesudah mengalami

disentri. Keadaan ini terjadi jika satu segmen usus masuk kedalam segmen usus

di sebelah analnya. Pada anak-anak jarang menimbulkan keluhan, teapii pda

dewasa dapat menyebabkan obstruksi dan terjebaknya mesenterium dan

pembuluh darahnya sehingga dapat terjadi infark.

-VOLVULUS-

Volvulus, terjadi pemuntiran secara penuh dari segmen usus, bisa

menyebabkan terjadinya sindroma ileus. Paling sering terjadi pada kolon

sigmoid, cecum, usus kecil , lambung dan jarang pada kolon tranversus. Dengan

auskultasi terjadi "metallic sound", yaitu sunyi (paralitik) tiba-tiba ada bunyi

"ping!". Dan juga ada nyeri tekan pada dinding usus. Terapinya dengan cara

pembedahan untuk menghindari terjadinya nekrosis.

Tiga kasus gangguan malabsorpsi sekunder ini bisa menyebabkan penyakit

abdomen celiac.

-INFARK TRANSMURAL-

Infark transmural paling sering ditemukan diantara infark lainya.

-PEPTIC ULCER PADA USUS KECIL-

Paling sering terjadi pada bagian pertama dari duodenum. Hal Ini bukan

merupakan precursor dari malignansi. Keadaan ini selalu berkaitan dengan

hipersekresi dari asam lambung dan pepsin.

Frekuensi kejadianya meningkat pada orang-orang yang bergolongan

darah O, keterlibatan factor genetic masih menjadi tanda Tanya. Sering terjadi

komplikasi dengan terjadinya perdarahan (melena), perforasi dan obstruksi.

Terkadang juga terkait dengan:

- Penggunaan Aspirin dan Non Steroidal Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs)

lainya

- Kebiasaan merokok. Resiko peptic ulcer pada perokok meningkat dua kali

lipatnya disbanding orang yang tidak merokok

- Sindrom Zollinger-Ellison à hipersekresi asam lambung àterjadi karena

terjadi hipersekresi gastrin oleh sel tumor islet pancreas

- Hiper paratiroidisme primer

- Multiple Endocrine Neoplasia (MEN à Wermer syndrome), sindom

autosomal dominan yang ditandai dengan adenoma maupun hiperplasi

dari pituitary, thyroid, parathyroid, adrenal cortical, and pancreatic islet

cell yang akan menyebabkan hipergastrinemia dan peptic ulcer

 RADANG USUS

-ENTEROCOLITIS-

Merupakan keadaan yang paling ringan, terjadi kerusakan permukaan

villi yang bersifat akut. Enterokolitis dapat sembuh sendiri karena ada

reepitelisasi permukaan usus. Histologis terjadi deskuamasi permukaan villi,

epitel hilang dan cukup banyak infiltrasi sel PMN, submukosa terjadi odem dan

jaringan ikat menjadi longgar. Untuk menghindarinya perlu dilakukan perubahan

pola makan

-CROHN’S DISEASE (ILEITIS TERMINALIS)-

Merupakan suatu kondisi inflamasi kronis dengan etiologi yang belum

diketahui, ada yang mengatatakan suatu penyakit auto immune. Cenderung

terjadi pada orang muda pada decade ke 2 atau ke 3 umurnya (20 sd 30 tahun).

Terjadi paling sering pada keturunan yahudi. Manifestasi klinis:

- Nyeri perut dan diare, malabsopsi, demam

- Obstruksi intestinal yang merupakan jaringan fibrosa

- Fistula: antar-intestinal, diantara intestinal – ureter, vagina, kulit

Perbandingan antara Chrohn disease dan colitis ulcerativa

Crohn Disease Ulcerative Colitis

- Bisa melibatkan setiap bagian dari

saluran gastrointestinal, biasanya

region ileocecal, usus kecil atau

kolon

- Reaksi Inflamasi yang bersifat kronis

yang mengenai seluruh dinding

intestinum

- Terbentuk fistula antar usus, atau

antara usus dengan tempat lain;

terjadi skip lesion dengan gambaran

mukosa cobblestone

- Inflamasi granulomatosa non

kaseosa dengan infiltrasi limfosit,

fibrosis dan penebalan dinding usus

- Insidensi malignansi sekunder lebih

rendah daripada colitis ulserativa

- Hanya mengenai kolon

 

- Inflamasi dan ulserasi terbatyas

hanya pada mukosa dan

submukosa

- Terbentuk abses kripta dan

pseudopolip

- Mempunyai resiko yang besar

untuk terjadinya kanker kolon pada

kasus yang lama

-THYPUS ABDOMINALIS-

Merupakan infeksi yang merusak Sistema Retikulo Endotelial (SRE) dari

usus. Tandanya berupa leucopenia yang merupakan perbedaan infeksi S.Typhi

dengan infeksi bacterial lainya. Pada fase 2 terjadi bakteremia dan toksemia

sehingga terjadi demam. Fase 3 yaitu minggu ke 4 kalau imunitas baik akan

sembuh sendiri tapi kalau imunitas buruk bisa menyebabkan kematian.

Diagnosis lab ditegakkan pada minggu ke 1-2 melalui pemeriksaan darah

perifer (leucopenia) sementara minggu ke 3 dan ke 4 tes widal menunjukkan

hasil yang positif.

Histologis adanya ulkus pada daerah plak peyer memanjang sesuai

sumbu panjang usus. Ulkus ini kalau di biopsy akan didapati cukup banyak sel

monosit dan sel plasma yang cukup besar disebut sel thypoid.

Salmonella Tiphy ini dalam tubuh akan mengeluarkan endotoksin yang

akan menyebabkan Febris, Degenerasi myocard ,Degenerasi hyalin / Zenker

pada muskulus Rectus abdominis, Diaphragma, Betis (otot terasa sakit) serta

Degenerasi parenkhimatosa pada Ren dan Hepar. Selain itu ketika terjadi

bakterimea maka akan terjadi Rose spot kulit, Splenomegali, Endocarditis

Meningitis, Arthritis, Cholecystitis, Perichondritis

-DISENTRI AMOEBA-

Histologis kelainan permukaan usus yang disebabkan oleh tropozoit yang

hidup diantara kripta Liberkuhn kolon. Khas ditemukan ulkus yang berbentuk

pelana kuda, collar button ulcer. Tropozoit dapat ditemukan pada ulkus dan

dapat masuk ke vasa sehingga terjadi pertumbuhan diluar diluar usus. Hal ini

disebut amebiasis.

Feses penderita disentri amuba sedikit berlendir, berparasit dan ada

darah, sewaktu BAB terasa sakit. Infeksi lebih sering terjadi pada anak-anak

yang akibatnya adalah invaginasi usus karena penderita sering mengejan pada

saat BAB. Diagnosis banding dengan disentri basiler adalah feses yang banyak,

sering flatus, perut sakit, dan feses serta flatus yang bau pada disentri basiler.

Pada tahap lebih lanjut infeksi amuba ini dapat menyebabkan amubiasis yaitu

invasi amuba pada jaringan ekstraintestinal dan menimbulkan amoeboma,

amoebic ulcer, ataupun abses pada hepar, subdiafragma, paru dan juga otak

(gejala seperti stroke)

 -TUBERKULOSIS USUS-

Dapat terjadi primer karena meminum susu segar yang mengandung

mikobakterium atau sekunder karena menelan sputum sendiri yang

mengandung mikobakterium. Bakteri ini tidak rusak oleh asam lambung karena

tahan asam. Pada usus mikobakterium ini akan tumbuh diantara jaringan

limfoid. Pada TB usus ini terjadi ulkus yang bentuknya melintang sunbu panjang

usus

-MALABSORPTION SYNDROME-

Disorders Morphologic Features Comments

Celiac diseasePermukaan Mukosa datar

dengan tanda atrophy villiSensitive Gluten

Tropical sprue

Micros: tidak

berubah àabnormalitas

seperti pada penyakit

celiac

Mungkin bermula dari adanya

infeksi; biasanya memberi

respon terhadap pemberian

antibiotic

Whipple disease

Periodic Acid Schiff

(PAS)+, makrofafg pada

permukaan mukosa

"Tropheryma

whippelii àEM"

Sistemic Condition, primarily

affect intestine, CNS, joints.

Tidak respon terhadap antibiotik

Disaccharidase

deficiency

Tidak ada perubahan

secara histologis

Terletak pada brush border sel

mukosa dari usus kecil;

Defisiensi lactaseàintoleransi

susu

Abetalipoproteinemia Tidak ada perubahan

karakter pada usus;

achanthocytes dalam

Defisiensi herediter dari apo-

potein B

sirkulasi

Intestinal

lymphangiectasia

Terjadi dilatasi secara

umum pada pembuluh

limfe usus kecil

Terjadi kehilangan protein

gastrointestinalàhipoproteinemia

Malabsorpsi Primer meliputi:

Celiac disease, merupakan keadaan intoleransi terhadap gandum. Pada

kasus ini terjadi defisiensi vitamin A,D,E dan K karena terjadi gangguan absorpsi

lemak. Tanda khasnya berupa feses yang mengapung di air karena

mengandung banyak lemak (steatorea). Terjadi gejalanya pada bayi yang

pertama kali diberikan makanan sereal. Diagnosis, biopsy, villi intestinal tumpul,

histologisnya terjadi atropi villi dan mikrovili usus, ada gambaran

pseudotuberkel (tanpa perkejuan). Klinis: berat badan turun, lemah, diare wajah

pucat, weight loss, weakness, diarrhea with pale, bulky, frothy, foul smelling

stools,terjadi gangguan pada pertumbuhan secara umum Penyakit ini banyak

terjadi di Eropa. 10-15% kasus menjadi small intestinal malignancy: paling

sering enteropathy-type T cell lymphoma

Tropical sprue, terjadi atropi parsial vili usus dan dan mikrovilus. Jadi ada

vili yang atropi dan ada yang normal. Banyak terjadi di Asia (khususnya Asia

tenggara) karena banyak makan nasi. Akibat dari keadaan ini berupa terjadinya

malnutrisi protein dan anemia karena defisiensi folat. Lambung orang Asia

cenderung turun ke bawah dan sebaliknya pada orang Eropa agak ke atas

dikarenakan pengaruh makanan yang dikonsumsi.

Penyakit Whipples, terjadi gangguan absorpsi lemak sehingga vili usus

memendek tetapi bertambah lebar, ditemukan makrofag didaerah submukosa

yang berpolisakarida.

Pada intestinal dapat pula ditemukan malabsorpsi sekunder yang

merupakan gangguan pada transport bisa karena gangguan sistem vaskuler

atau limfoid dan juga gangguan absorpsi karena termik, mekanik, kimia ataupun

karena penyakit.

-TUMOR PADA USUS KECIL-

Hanya merupakan sebagian kecil dari keseluruhan tumor gastrointestinal

Carcinoid tumor:

- paling sering di apendiks, di usus kecil hanya 30%

- tumbuh lambat, tingkat keganasannya rendah, pada apendiks hampir

tidak pernah metastasis

- sindrom karsinoid: disebabkan oleh pelepasan peptid vasoaktif dan

amines, khususnya serotonin, manifestasi klinis:

Manifestasi klinis:

- ruam kulit

- diare berair dank ram abdomen

- spasme bronchus

- lesi katup jantung bagian kanan

 COLON

-HIRSCHPRUNG DISEASE-

-DIVERTICULA-

Paling sering pada orang lansia dan hampir selalu multiple. Paling sering

pada kolon sigmoid.

It’s a pulsion/false diverticula (pockets of mucosa and submucosa

herniated through the muscular layer)

Diverticulosis: multiple diverticula without inflammation

Diverticulitis:

- inflammation of diverticula, mostly in older person

- mungkin dapat mengakibatkan perforasi à peritonitis, abscess,

bowel stenosis (dapat disertai perdarahan abdomen bawah dan

perlunakan, demam, leukositosis dll) perdarahan yang jelas per

rectal

-VASCULAR DISEASES OF THE COLON-

mengakibatkan infark mucosal, mural, and trans mural dinding usus

hampir selalu disebabkan oklusi karena arteriosclerosis, minimal pada

dua pembuluh mesenterika mayor

sering terjadi pada fleksura splenik dan rektosigmoid junction(watershed

areaàrelatif kurang vaskularisasinya, merupakan area peralihan yang

disuplai oleh arteri mesenterika superior dan inferior, atau mesenterika

inferior dengan arteri iliaka interna

-HEMORROID-

Merupakan keadaan dimana terjadi obstruksi vaskuler yang terjadi pada

venae hemoroidales. Hemoroid disebut hemorrhoid eksterna bila terjadi didistal

muskulus sphincter ani dan disebut hemorrhoid interna bila terjadi proksimal

muskulus sphincter ani. Histologisnya submukosa sembab, terjadi infiltrasi sel

radang, terjadi progtitis daerah anorektal, epitel berubah menjadi kolumner.

Makroskopis hemorrhoid eksterna terjadi benjolan di bagian eksterna anus, anus

berwarna merah (hiperemi), mudah berdarah dan nyeri. Untuk hemorrhoid

interna baru teraba pada rectal toucher, mudah berdarah terutama pada saat

defekasi. Diet rendah serat merupakan predisposisi bagi terjadinya hemorrhoid.

Kalau feses dulu yang keluar baru darah maka hemorrhoid, tetapi kalau

feses bercampur darah dan sakit ketika BAB kemungkinanya neoplasma dan

kalau tidak sakit maka kemungkinanya adalah disentri.

PENYAKIT KARENA INFLAMASI

-COLITS ULCERATIVA-

Biasanya dikelompokkan dengan penyakit crohn sebagai inflammatory

bowel disease; etiologinya tidak diketahui, persebaran geografis dan rasnya

mirip; ada riwayat keluarga; manifestasi klinis ekt straintesinal: polyarthritis,

uveitis & episcleritis, sclerosing cholangitis, sacroiliitis, kulit: erythema nodosum

and pyoderma gangrenosum. Karakteristiknya:

inflammasi mukosa & ulcerasi terbatas hanya pada kolon

mengenai mucosa & submucosa à abscess pada kripta

mukosa tampak merah dan bergranula

terbentuk pseudopolyp

diare kronis disertai keluarnya darah dan mucus (perdarahn merupakan

tanda manifestasi klinis yang utama)

-TUMORS: POLYPS-

Tipe-tipe polip

Type Comments

Non-neoplastic polyps

•1 Hyperplastic polyp

•2 Inflammatory polyp

- - Lymphoid polyp

- Inflammatory pseudopolyp

•1 Hamartomatous polyp

- - Juvenile polyp

- - Peutz-Jeghers polyp

No clinical significance

Rectal mucosa; may be reactive

Pada ulcerative colitis and others, granulation

tissue

Most frequently in children

pada Peutz-Jeghers syndrome

Neoplastic polyps

•1 Tubular adenoma

•1 Tubulovillous adenoma

•2 Villous adenoma

Often multiple (hereditary multiple polyposis

syndrome) à increased risk of malignancy

Greater malignant potential

High potential for malignant change

 -NEOPLASMA BENIGNA-

-NEOPLASMA MALIGNA-

-ADENOKARSINOMA-

Salah satu neoplasma yang paling sering pada ususOne Puncak insidensi:

umur 60-70 tahun, Peak age incidence: 6th – 7th decades. Berhubungan dengan

peningkatan CEA (carcinoembryonic antigen) à untuk mengikuti perkembangan

penyakitnya. Develops through model of: adenoma – carcinoma sequence.

Factor Predisposisi:

1. Adenomatous polyp

2. multiple polyposis syndrome keturunan

3. ulcerative colitis kronis

4. factor Genetic : insidensi meningkat 4 kali lipat kerabat pasien kankeer

5. diet rendah serat, makanan lemak hewani

Karakteristik

kolon kiri (desenden)à napkin-ring (annular) à often producing early

obstruction - kolon kanan à terbentuk polypoid à kehilangan darah

kronisàanemia

Klasifikasi Duke’s Klasifikasi Aster-Coller

Kemampuan bertahan hidup lima tahun (Five Year Survival Rate= FSR)

menurut klasifikasi Aster-Coller. Klasifikasi ini merupakan pembaharuan dari

klasifikasi menurut Duke

Tipe A – tumor hanya terbatas pada mukosa – 100%

Tipe B1 – tumor mencapai lamina muskularis propia, tidak ada metastasis melalui

kelenjar limfe – 67%

Tipe B2 – menembus lamina muskularis propia, tidak ada metastasis melalui kelenjar

limfe – 54%

Tipe C1 tumor mencapai lamina muskularis propia, ada metastasis melalui kelenjar limfe

- 43%

Tipe C2 – menembus lamina muskularis propia, tidak ada metastasis melalui kelenjar

limfe - 22%

D – terjadi metastasis terutama ke paru dan hepar - FSR sangat rendah

Diseases of the Appendix

A.Inflammatory diseases

1. Acute appendicitis

2. Chronic appendicitis

B.Tumors of the appendix

The most common : carcinoid tumor