patofisiologi hepatitis a
TRANSCRIPT
-
2.1.1 Patofisiologi hepatitis A
2.3.4.1 Perjalanan virus
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.( Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC,2007
Gatau nulis page nya... halaman yg di pake 673-680)
ginjaljaringan
Bilirubin urin meningkatikterik
Ke usus
Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)
Peningkatan sterkobilin
Feses (sterkobilin meningkat)
ginjalUrobilin meningkat
Faktor Inflamasi Gejala fatigue dll
Hepatosit rusakFungsi terganggu
Cedera hepar
Akumulasi dan degenerasi intrasel
Balloning degenerationB
Menekan cholengiolesM
Ruptur
Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal biliaris
Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal
Bilirubin direk
Bilirubin indirekdarah
Proses imun
antibodi
Inkubasi (replikasi) Inflamasi
Virus penginfeksi
-
*pada HAV: tidak terlalu merusak hepatosit
Gambar 2.1 skema perjalanan virus