8/12/2019 Patof Status Epilepsi

1/3

PatofisiologiPatofisiologi status epileptikus terdiri dari banyak mekanisme dan

masih sangat sedikit diketahui. Beberapa mekanisme tersebut adalah adanya

kelebihan proses eksitasi atau inhibisi yang inefektif pada neurotransmitter,

dan adanya ketidakseimbangan aktivitas reseptor eksitasi atau inhibisi di otak.

Neurotransmitter eksitatorik utama yang berperan dalam kejang adalah

glutamat. Faktor faktor apapun yang dapat meningkatkan akitivitas glutamat

akan menyebabkan kejang.

Neurotransmitter inhibitorik yang berperan dalam kejang adala

GABA. Antagonis GABA seperti penisilin dan antibiotik dapat menyebabkan

terjadinya kejang. elain itu, kejang yang berkelanjutan akan menyebabkan

desensititasi reseptor GABA sehingga mudah menyebabkan kejang.

!erusakan di "N dapat terjadi oleh karena ketidakseimbangan

hormon dimana terdapat glutamat yang berlebihan yang akan menyebabkan

masuknya kalsium ke dalam sel neuron dan akhirnya menyebabkan

apoptosis#eksitotoksik$. elain itu juga dapat disebabkan oleh GABA

dikeluarkan sebagai mekanisme kompensasi terhadap kejang tetapi GABA itu

sendiri menyebabkan terjadinya desensititasi reseptor, dan efek ini diperparah

jika terdapat hipertermi, hipoksia, atau hipotensi

%erdapat & fase dalam status epileptikus yaitu fase pertama #'()'

menit$ dan fase kedua #*)' menit$. Pada fase pertama, mekanisme

kompensasi masih baik dan menimbulkan pelepasan adrenalin dan

noradrenalin, meningkatnya metabolisme, hipertensi, hiperpireksia,

hiperventilasi, takikardi, dan asidosis asam laktat. Pada fase kedua,

mekanisme kompensasi telah gagal mempertahankan sehingga autoregulasi

+erebral gagal dan menimbulkan oedem otak, depresi pernapasan, aritmia

1

8/12/2019 Patof Status Epilepsi

2/3

jantung, hipotensi, hipoglikemia, hiponatremia, gagal ginjal, rhabdomiolisis,

hipertermia, -"

e+ara klinis dan berdasarkan G, status epileptikus dibagi menjadi

lima fase. Fase pertama terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan

aliran darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak,

peningkatan tekanan darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa

serum dan penurunan p/ yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf

reversibel pada tahap ini. etelah )' menit, ada perubahan ke fase kedua,

kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah , p/ dan

glukosa serum kembali normal. !erusakan syaraf irreversibel pada tahap ini.

Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya

hipertermia #suhu meningkat$, perburukan pernafasan dan peningkatan

kerusakan syaraf yang irreversibel.

Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap

keempat, ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme

ventilasi. !eadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas

kejang pada tahap kelima, tetapi kehilangan syaraf dan kehilangan otak

berlanjut.

!erusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus,

tetapi maksimal pada lima area dari otak #lapisan ketiga, kelima, dan keenam

dari korteks serebri, serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan

amigdala$. /ipokampus mungkin paling sensitif akibat efek dari status

epileptikus, dengan kehilangan syaraf maksimal dalam 0ona Summer.

1ekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu

kompleks dan melibatkan penurunan inhibisi aktivitas syaraf melalui reseptor

GABA dan meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor

glutamat dengan masuknya ion Natrium dan !alsium dan kerusakan sel yang

diperantarai kalsium.

2

8/12/2019 Patof Status Epilepsi

3/3

2. Fujika3a G. Prolonged sei0ures and +ellular injury4

understanding the +onne+tion. pilepsy Behav &''5674s)(s2

3