epilepsi dan status epileptikus pada anak-12

7/25/2019 Epilepsi Dan Status Epileptikus Pada Anak-12

1/38

EPILEPSI DAN STATUSEPILEPSI DAN STATUS

EPILEPTIKUS PADAEPILEPTIKUS PADA

ANAKANAK

Irman PermanaIrman Permana

FK UNSWAGATIFK UNSWAGATI


2/38

PIL PSI

PIL PSI

BANGKITAN PIL PSI

ANGKITAN PIL PSI

LEPASNYA MUATAN LISTRIK YG

BERLEBIHAN

HIPERSINKRON SEL-SEL NEURON

OTAK

GGN FISIOLOGIS, BIOKIMIA,

ANATOMIS, ATAU CAMPURAN


3/38

PIL PSI

PIL PSI

K LAINAN N UROLOGIS

KRONIS

DITANDAI BANGKITAN

EPILEPSI BERULANG

PAROKSISMAL,

SPONTAN, RANGSANG


4/38

PID MIOLOGI

PID MIOLOGI

MERUPAKAN GGN NEUROLOGIS YANGMERUPAKAN GGN NEUROLOGIS YANGPALING SERINGPALING SERING

PREVALENSPREVALENS: 6,8 PER 1000 POPULASI: 6,8 PER 1000 POPULASI ANNUAL DEATH RATEANNUAL DEATH RATE

BERVARIASI TIAP NEGARABERVARIASI TIAP NEGARA BERKISAR 0,4-4 / 100 000BERKISAR 0,4-4 / 100 000

LEBIH TINGGI PADA LAKI, USIA 0 TH, LA!ANG, EPILEPSI AKIBATPENYAKIT SEREBRAL "OKAL ATAU DI"USPENYAKIT SEREBRAL "OKAL ATAU DI"US


5/38

TIOLOGI

TIOLOGI

PERINATALBIRTH INSULTINFEKSI

TRAUMAGENETIK

PENCETUSSENSORIK

SISTEMIKMENTALKURANG TIDURLELAH

OAE STOP TIBA TIBA


6/38

KLASIFIKASI

LASIFIKASI

1970CLINICAL AND EEG CLASSIFICATION OF

EPILEPTIC SEIZURE BY GASTAUT

EPILEPSI UMUM & EPILEPSI PARSIAL

MENGGAMBARKAN KARAKTERISTIKKEJANG DAN GAMBARAN EEG

YANG MENYERTAINYA

Epilepsia 11:102-113, 1970


7/38

1981REVISED CLINICAL & EEG CLASSIFICATION OF EPILEPTIC

SEIZURES BY ILAE INTERNATIONAL LEAGUE AGAINST

EPILEPSY!

TIPE KEJANG & GAMBARAN EEG

EPILEPSI UMUMTONIK KLONIK

ABSENCEATYPICAL ABSENCEMIOKLONIKTONIK

ATONIK

EPILEPSI PARSIALPARSIAL SEDERHANA

PARSIAL KOMPLEKS

PARSIAL YANG BER

EVOLUSI JADI UMUM

-


8/38

1989INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF EPILEPSIES

AND EPILEPTIC SYNDROMES

BY ILAE

1. TIPE KEJANG 5. ETIOLOGI

2. ANATOMI 6. FAKTOR PRESIPITASI

3. USIA ONSET . KEPARAHAN

!. KRONISITAS ". FAKTOR SIKARDIAN DIURNAL

IDIOPATIK#B$%&'% ()&*+)+ $&*$. &)

2$%3$35* .&$.#2)&*+)+ $&*$. &)

O((&&5* 537..

#P3&53 3$5+&%' $&*$.

SIMTOMATIK ATAU KRIPTOGENIK#2)3%&( 3'3$..&$ $&*$.&5 53&5*. (%&%95#S%+3$. ()535($3&$+ ; .$&93$ &)#T$35* *;$ $&*$.&$.#"3%5* *;$ $&*$.&$.#P53&$5* *;$ $&*$.&$.

#O((&&5* *;$ $&*$.&.

-


9/38

1989INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF EPILEPSIES

AND EPILEPTIC SYNDROMES

BY ILAE

-

HUBUNGAN

LOKALISASI EPILEPSI

DAN SINDROM

EPILEPSI UMUM &SINDROM

EPILEPSI DAN SINDROM

YANG TIDAK DAPAT

DITENTUKAN SIFATNYA

FOKAL ATAU UMUM

SINDROM

SPESIAL


10/38

SINDROM W ST

SPASME

RETARDASI MENTAL

HIPSARITMIA

ONSET SEBELUM 1 TAHUN, PUNCAK ANTARA "#7 BLN

SINDROM L NNOX-

GASTAUT

DITANDAI SERANGAN EPILEPSI BERUPA ABSENS ATIPIK,

KEJANG TONIK AKSIAL, JATUH MENDADAK KARENA

SERANGAN ATONIK ATAU KADANG MIOKLONIK

GELOMBANG PAKU OMBAK LAMBAT DIFUS SAAT

BANGUN, IRAMA CEPAT 10$DETIK SAAT TIDUR

GANGGUAN PERKEMBANGAN MENTAL&TINGKAH LAKU


11/38

SINDROM LANDAU-KL FFN R

AFASIA DIDAPAT

EEG% GELOMBANG PAKU MULTIFOKAL ATAU GELOMBANG

PAKU#OMBAK

KEJANG JARANG DITEMUKAN, BILA ADA BERBENTUK

TONIK#KLONIK UMUM ATAU PARSIAL MOTOR

B NIGN ROLANDIC PIL PSY

SERANGAN TERJADI SAAT TIDUR

'( HANYA SEKALI SERANGAN SEUMUR HIDUPNYA

ONSET #1" TAHUN, LAKI)PEREMPUAN

SERANGAN KEJANG PARSIAL SEDERHANA, TANPA PERUBAHANKESADARAN, KADANG JADI KEJANG UMUM ATAU PARSIAL

KOMPLEKS

DOMINASI GEJALA OROFARINGEAL

IRAMA DASAR EEG INTERIKTAL NORMAL, DITEMUKAN

GELOMBANG PAKU SENTROTEMPORAL YG BERTAMBAH SAATTIDUR


12/38

001REVISED CLASSIFICATIONS OF EPILEPTIC

SEIZURES AND SYNDROME

BY ILAE

ASP K DINAMIS DAN PRAKTIS DARI DIAGNOSIS

PIL PSI

#BEBERAPA PASIEN TERETENTU TIDAK DAPAT

DIKLASIFIKASIKAN MENJADI SUATU

SINDROM TERTENTU

#TIPE EPILEPSI DAN SINDROM BERUBAH-UBAHSESUAI DENGAN DATA TERBARU DARI PASIEN TSB

#DESKRIPSI DETIL MENGENAI FENOMENOLOGI KEJANG

TIDAK SELALU DIBUTUHKAN

Report of the ILAE Task Force on Classificationsand Terminology, 2001


13/38

S IZUR S MIOLOGY

#MELOKALISIR FOKUS EPILEPSI

#DATA DIDAPAT DARI PUSAT-PUSAT BEDAH

EPILEPSI

#BAKU EMAS# BEBAS EPILEPSI SETELAH

RESEKSI BEDAH#SEMIOLOGI DARI EPILEPSI PARSIAL # LOBUS

TEMPORAL, LOBUS FRONTAL, LOBUS

PARIETAL, LOBUS OKSIPITAL


14/38

K LAINAN-K LAINAN

LAINAN-K LAINAN

YANG MIRIP PIL PSI

ANG MIRIP PIL PSI

BR ATH-HOLDING SP LL

JENIS SIANOTIK

FAKTOR PENCETUS# MARAH, TAKUT, SAKIT

ANAK MENANGIS KUAT SEBENTAR, TAHAN NAPAS

DALAM EKSPIRASI, SIANOSIS, LEMAS, TAK SADAR.

SAAT SIANOSIS KADANG DIIKUTI KEKAKUAN

SELURUH TUBUH SEJENAK, LALU NAPAS KEMBALI

DAN SADAR

JENIS PUCAT

FAKTOR PENCETUS# TRAUMA RINGAN BIASANYA

PADA KEPALA ANAK JADI MARAH, FRUSTASI,

TIDAK SADAR, PUCAT DAN KAKU, KADANGDISERTAI SENTAKAN-SENTAKAN


15/38

SINKOP

KEHILANGAN KESADARAN MENDADAK AKBT BERKURANGNYA

ALIRAN DARAH KE OTAK.

JENIS# SINKOP REFLEKS, SINKOP DEMAM, SINKOP JANTUNG.

SINKOP YG DISERTAI KEJANG SERING DISALAH DIAGNOSIS

SEBAGAI SERANGAN EPILEPSI UMUM

MIGR N

SUATU KELAINAN HEREDITER DITANDAI PERUBAHAN

MENDADAK ALIRAN DARAH OTAK

5 JENIS# MIGREN KLASIK, MIGREN BIASA, MIGREN BASILAR,

MIGREN E$UIVALENT, DAN CLUSTER HEADACHE


16/38

TIC

BERUPA GERAKAN KEPALA, KADANG DISERTAI GERAKAN

MATA BERKEDIP-KEDIP, GERAKAN TANGAN, PASIEN TETAP

SADAR.

GERAKAN DPT DIHENTIKAN DENGAN MEMANGGIL PASIEN.

MASTURBASI

TIDAK JARANG TERJADI PADA BAYI DAN ANAK TERUTAMA

%ANITA.

PASIEN MENYILANGKAN PAHA SAMBIL BARING, PAHA

DIGERAKAN KE DEPAN BELAKANG, BERKERINGAT, MATA

MELOTOT, SETELAH ITU TAMPAK LEMAS DAN KADANG TERUSTIDUR.

SERING DIANGGAP EPILEPSI PARSIAL KOMPLEKS

PENDERITA TETAP SADAR DAN MARAH JIKA KEGIATAN

DIHENTIKAN.


17/38

NIGHT T RROR

ANAK SEDANG TIDUR TIBA TIBA DUDUK, MATA TERBELALAK,

KETAKUTAN, BINGUNG, TIDAK MENGENAL ORANG LAIN,

KADANG BERTERIAK ATAU MENANGIS*SERANGAN BEBERAPA MENIT LALU TIDUR KEMBALI

SOM NANBULISM / SL PWALK ING

ANAK BANGUN DARI TEMPAT TIDUR LALU JALAN ATAU NAIKTANGGA, BIASANYA TIDAK MENJA+AB PERTANYAAN

BERLANGSUNG BBRP MENIT KMDN SADAR KEMBALI

SL P PARALYSIS

+AKTU PASIEN BARU SAJA TERTIDUR, MENDADAK TIDAK

DAPAT MENGGERAKKAN ANGGOTA GERAKNYA

SERANGAN BERLANGSUNG BEBERAPA DETIK, BERAKHIR

SPONTAN


18/38

Tiagabine

Topiramat

Gabapentin

Lamotrigin

Vigabatrin

Valproat

Karbamazepin

Ethosuximid

Phentoin

Phenobarbital

!romides

"#$% "&"' "&(# "&)* "&)$ "&%) "& "&&" "&&( "&&) "&&%

EVOLUSI OBAT ANTI EPILEPSI

DARI TAHUN KE TAHUN


19/38

STATUS PIL PTIKUS

TATUS PIL PTIKUS

KEJANG YANG BERLANGSUNG LEBIHDARI 3& MENIT

ATAU

KEJANG BERULANG ' 3& MENIT DIMANAPENDERITA TIDAK PERNAH KEMBALI

DALAM KESADARAN PENUH DIANTARA

KEJANG

ILAE, 1!1


20/38

PID MIOLOGI

PID MIOLOGI

DI AMERIKA# 1"-5& KASUS(1&& &&&(THNDI AMERIKA# 1"-5& KASUS(1&& &&&(THN

1(3 )*+1(3 )*+ UNPROVOKED FIRST SEIUREUNPROVOKED FIRST SEIURE

1(6)*+1(6)*+ TJD PD PASIEN EPILEPSITJD PD PASIEN EPILEPSI

)*+ )*+ SEKUNDER TERHADAPSEKUNDER TERHADAP

GANGGUAN SSP AKUTGANGGUAN SSP AKUT

USIA PREDOMINAN # '5& PD ANAKUSIA PREDOMINAN # '5& PD ANAK

LAKI ' PEREMPUANLAKI ' PEREMPUAN GENETIK# TIDAK DIKETAHUIGENETIK# TIDAK DIKETAHUI


21/38

T

I

O

L

O

G

I

#KEJANG DEMAM TERUTAMA

PADA ANAK

#CEDERA SSP AKUT# TRAUMA,

INFEKSI, LESI VASKULAR,

GANGGUAN METABOLIK, DRUG

%ITHDRA%AL

#IDIOPATIK

#INTOKSIKASI# KOKAIN, TCA/

#CEDERA SSP KRONIS# TRAUMA

SEBELUMNYA, STROKE,

ENSEFALOPATI


22/38

FISIOLOGIS

ISIOLOGIS

DALAM 3& MENIT

FAS

KOMP NSASI1. TAKIKARDIA

2. HIPERTENSI3. CURAH JANTUNG MENINGKAT

!. PUCAT

5. HIPERGLIKEMIA

6. CVP MENINGKAT

. ALIRAN DRH OTAK MENINGKAT

". ASIDOSIS LAKTAK

0. HIPER(NORMOKALEMIA

1&.SALIVASI, INKONTINENS,


23/38

' 3& MENIT

FAS D KOMP NSASI

1. CURAH JANTUNG MENURUN 11. HIPERPIREKSIA

2. HIPOTENSI 12. SGOT(SGPT MENINGKAT

3. CVP MENURUN 13. ENIM OTOT PLASMA

!. TEKANAN INTRA KRANIAL MENINGKAT

5. HIPOGLIKEMIA 1!. INTOKSIKASI AIR

6. ASIDOSIS METABOLIK DGN HIPONATREMIA

. HIPERKALEMIA 15. GANGGUAN KOAGULASI". KONGESTI SEREBRAL

0. EDEMA SEREBRAL

1&.PERBEDAAN OKSIGENASI ARTERI-VENA SEREBRAL MENINGKAT


24/38

P NATALAKSANAAN

NATALAKSANAAN

BENODIAEPINEBENODIAEPINE

LIGNOCAINELIGNOCAINE

BARBITURATESBARBITURATES PHENYTOINPHENYTOIN

PHENOBARBITALPHENOBARBITAL

MIDAOLAMMIDAOLAM


25/38


26/38

PH NYTOIN

H NYTOIN

OBAT LINI PERTAMAOBAT LINI PERTAMA BUTUH 2&-3& MNT UNTUK MENCAPAIBUTUH 2&-3& MNT UNTUK MENCAPAI

AKTIVITAS ANTIKONVULSAN YANGAKTIVITAS ANTIKONVULSAN YANGMAKSIMALMAKSIMAL

H '1&H '1& TIDAK BISA INTRAMUSKULARTIDAK BISA INTRAMUSKULARNEKROSIS JARINGANNEKROSIS JARINGAN

DOSIS 1& MG(KG BOLUS INTRAVENADOSIS 1& MG(KG BOLUS INTRAVENADILARUTKAN DALAM NORMAL SALIN,DILARUTKAN DALAM NORMAL SALIN,

DILANJUTKAN 5 MG(KG SATU JAMDILANJUTKAN 5 MG(KG SATU JAMKEMUDIANKEMUDIAN

DILANJUTKAN 1& MG(KG TERBAGI 2 DOSISDILANJUTKAN 1& MG(KG TERBAGI 2 DOSIS


27/38

PH NYTOIN

H NYTOIN

EFEK SAMPINGEFEK SAMPING PEMBERIAN YANG LEBIH CEPAT DARI 5&PEMBERIAN YANG LEBIH CEPAT DARI 5&

MG(MENITMG(MENIT ARITMIAARITMIA

GANGGUAN FUNGSI HATIGANGGUAN FUNGSI HATI

EFEK TOKSIKEFEK TOKSIK NISTAGMUSNISTAGMUS

ATAKSIAATAKSIA

GERAKAN-GERAKAN INVOLUNTERGERAKAN-GERAKAN INVOLUNTER


28/38


29/38

K-./ 2/34 452/34K-./ 2/34 452/34


30/38

K-./ 2/34#452/34K-./ 2/34#452/34


31/38

K-./ 632452/34K-./ 632452/34


32/38

K-./ .2/34K-./ .2/34


33/38

L/.L/.


34/38

K-./ .3.5K-./ .3.5


35/38

K-./ :./ ;3././ 25< =..K-./ :./ ;3././ 25< =..


36/38

M.=>.3M.=>.3


37/38

B.<


38/38

N3< 2N3< 2

epilepsi dan status epileptikus pada anak-12

Documents