Respon Imulogis Spesifik dan Non-Spesifik pada Penyakit PeriodontalOral Biologi

Disusun oleh

Delvi Sintia Reni

04091004026

Fitriah

04091004028

Novita Hendra

04091004029

Ayu Jembar Sari

04091004030

Avina Elisa Sandra

04091004031

Dosen Pembimbing

drg. Shanty Chairani, M.Si

Program Studi Kedokteran Gigi

Universitas Sriwijaya

2011

RESPON IMUNOLOGIS SPESIFIK DAN NON-SPESIFIK PADA PENYAKIT PERIODONTAL

Faktor-faktor yang mempengaruhi kesehatan jaringan periodonsium secara garis besar dikelompokkan ke dalam faktor lokal dan sistemis. Kedua faktor ini saling mempengaruhi satu sama lain. Penyakit periodontal timbul apabila terjadi gangguan keseimbangan anatara parasit dan host. Plak merupakan faktor utama yang menimbulkan kelainan pada jaringan periodonsium. Efek akumulasi plak dapat menimbulkan respons imun, baik respons imun humoral maupun seluler. Akumulasi plak dapat menstimulasi peradangan gusi secara lokal, hal ini disebabkan bakteri plak mengadakan penetrasi ke epitel dasar saku gusi (epithelial attachement).3Ada sejumlah mekanisme yang berfungsi untuk melindungi tubuh dari serangan benda asig dan toksin, termasuk infeksi karena bakteri. Mekanisme-mekanisme ini dapat dikelompokkan menjadi :2,11. Mekanisme non-spesifik :

Keseimbangan bakteri

Integritas permukaan

Enzim dan cairan permukaan

Fagositosis ( PMN, makrofag )

Reaksi inflamasi

2. Mekanisme spesifik :

Imunitas humoral

Imunitas dengan perantaraan sel

Respon Imunologis Non-Spesifik pada Penyakit Periodontal

Pada individu sehat,tampak adanya pengaturan respon imunologik spesifik yang baik,sebagai pertahanan terhadap infiltrasi antigen plak. Pada gingivitis dan periodontitis, respon ini akan menimbulkan efek protektif dan destruktif. Bakteri subgingival yang berasal dari plak gigi akan memapar daerah gusi. Antigen bakteri ini, yang dapat berupa endotoksin, akan mempenetrasi kedalam jaringan gingival dan menimbulkan respon penjamu sistemik dan lokal. Bila terjadi akumulasi plak bacterial, efek protektif respon imun boleh dikatakan tidak bermakna sebab terjadinya gingivitis karena plak ini sulit dihindari. Namun,cairan celah gusi yang mengandung komplemen, terus-menerus akan mencuci daerah tersebut dan bereaksi dengan bakteri subgingiva. Hal ini akan memodulasi dan atau mengubah komposisi mikroflora subgingiva. Mekanisme keruskan pada jaringan periodontal dapat disebabkan efek langsung oleh plak bakteri, kerusakan yang diinduksi oleh PMN leukosit, neuotrofil yang dimediatori oleh aktivasi komplemen, baik melalui jalur klasik maupun alternative, dan karena respon seluler.6Serbuan aliran cairan celah gusi, merupakan stadium yang penting pada perkembangan kelainan periodontal. Komplemen di dalam cairan celah gusi akan diaktivasi dengan cepat melalui kombinasi jalur klasik dan alternative. Pada cairan celah gusi, aktivasi komplemen dilakukan dengan jalur alternative oleh endotoksin dan peptidoglikan yang dihasilkan oleh mikroorganisme negative dan positif Gram. Enzim-enzim proteolitik baik dari pejamu maupun bakteri, juga ikut mengaktivasi sistem ini.6

Aktivasi komplemen menghasilkan C3a dan C5a, akan menambah edema dan meningktkan aliran cairan celah gusi dan mengakibatkan aktraksi kemotaktik PMN leukosit. Factor kemotaktik lainnya juga dihasilkan langsung oleh bakteri plak. Penglepasan enzim proteolitik seperti kolagenase dan enzim yang aktivasinya mirip tripsin oleh sel pejamu, dipercaya merusak jaringan dan menambah aktivasi komplemen disertai dengan pelepasan prostaglandin E.6

Aktivasi komplemen yang mempunyai efek kemotaksis akan menarik PMN neutrofil yang memfagositosis antigen bakteri. PMN neutrofil juga akan menghancurkan antigen melalui enzin lisosom. PMN neutrofil ini berasal dari jaringan gingival yang sudah disusupi antigen. Peran penting PMN neutrofil dalam mengkontrol periodontopatogen terlihat saat kelainan periodontal yang berat, fungsi neutrofil ini menurun.6Respon Imunologis Spesifik pada Penyakit Periodontal

Komponen imun non-spesifik dapat mempengaruhi aktivasi dari imun spesifik, atau sebaliknya. Gingivitis dapat terjadi sebagai respons yang berlebihan terhadap plak bacterial. Pada gingivitis ringan merupakan lanjutan dari infiltrasi PMN karena gingival diinfiltrasi oleh beberapa limfosit-T, sedangkan pada gingivitis atau periodontitis yang berat, jaringan periodontal sudah banyak mengandung limfosit B dan sel plasma, yang akan memproduksi antibody. Kadar serum IgG2 pada kelainan periodontal yang berat , proporsinya rendah bila dibandingkan dengan igG lainnya. Respon subkelas igG yang tidak proporsional ini, mengindikasikan adanya tingkat aktivasi limfosit B yang tidak spesifik pada daerah yang meradang. Hal ini disebabkan berbagai stimulant termasuk mitogen dan protease bakteri. Bakteri jua mengaktivasi komplemen melalui jalur alternative . eksudat dari serum yang diekskresikan melalui cairan celah gusi,mengandung komponen komplemen fungsional dengan antibody spesifik terhadap berbagai antigen plak yang kadarnya rendah.6Serbuan aliran cairan celah gusi, merupakan stadium yang penting pada perkembangan kelainan periodontal. Komplemen di dalam cairan celah gusi akan diaktivasi dengan cepat melalui kombinasi jalur klasik dan alternative. Aktivasi jalur klasik distimulasi oleh igG dan igM terhadap antigen plak subgingiva, sedangkan aktivasi komplemen jalur alternative oleh endotoksin dan peptidoglikan yang dihasilkan oleh mikroorganisme negative dan positif Gram. Enzin-enzim proteolitik baik dari pejamu maupun bakteri, juga ikut mengaktivasi sistem ini.6Respon imun lokal pada cairan celah gusi mungkin dapat mengeliminasi antigen kuman. Namun, sebagian antigen bacterial akan menelusup ke jaringan gingival. Antigen akan dihadapi oleh sel T yang akan memproduksi limfokin karena sudah disensitisasi oleh antigen dan mediator ini akan mengaktivasi,menarik, dan menghambat migrasi makrofag. Hal ini juga terjadi sebagai akibat limfokin yang disekresikan oleh sel B yang juga tersensitisasi antigen. Kejadian selanjtnya adalah dibangkitkannya respon seluler dan humoral untuk mengahncurkan antigen dengan efek samping kerusakan jaringan.4,5Peran respons seluler pada perkembangan kelainan periodontal dapat dilihat berdasarkan beberapa hasil penelitan yang menujukkan bahwa limfosit di dalam darah tepi umumnya meningkat reaktivitasnya terhadap antigen plak pada kelainan periodontal. Namun, dengan alas an yang belum diketahui, pada gingivitis dan periodontitis berat repon lokal sel T terhadap antigen plak sangat kecil. Kerusakan tulang pada kelainan periodontal mungkin dimediatori oleh limfokin, termasuk factor pengaktivasi osteoklas (OAF), hormone paratiroid, dan prostaglandin.6Proses penyakitRespon pejamu

Kolonisasi bakteriAntibody dan komplemen didalam cairan celah gusi menghambat perlekatan dan agregasi bakteri dan menurunkan jumlahnya melalui lisis

Invasi bakteriLisis bakteri yang dimediatori antibody-komplemen akan menurunkan jumlah bakteri.

Kemotaksis,fagositosis,dan lisis sel oleh PMN akan menurunkan jumlah bakteri

Kerusakan jaringanHipersensitivitas tipe II dimediatori oleh antibody .

Respon imun seluler

Aktivasi jaringan seperti kolagenase

Penyembuhan dan fibrosisFactor kemotaktik yang diproduksi limfosit dan makrofag untuk fibroblast,factor awal fibroblast.

Komponen Komponen Respon Imun pada Kelainan Periodontal

Imunopatogenesis Kelainan Periodontal

Skematis respon imunologis spesifik dan non-spesifik penyakit periodontal

Celah Gusi (imun non spesifik dan spesifik)Bakteri subgingival dari plak gigi Endotoksin C + Ab Aktivasi C

Cairan celah gusi

( C ) + ( Ab ) (spesifik)

Gingiva Neutrofil (non spesifik) (imun spesifik dan imun non spesifik) Kemotaksis

Kolagenase Fagositosis(non spesifik) PMN enzim lisosom

Makrofag (non spesifik)

Sebagian Ag celah gingiva tereliminasi

Sebagian Ag celah gingiva menelusup ke gingiva Limfokin Sel B (spesifik)

Aktivasi makrofag merangsang aktivasi hambatan migrasi Sel plasma kemotaksis

Ig G, Ig M Ig

Ag Ig E

Merangsang aktivasi Ab Ag Kompak imun Aktivasi C Sel mast

Sel T (spesifik) Fagositosis

Permeabilitas vaskular

Limfokin

histamin enzim Fibroblas proteolitik

Sitokinase aktivasi osteoklas Pembengkakan

Penghambat anti kolagenase

DAFTAR PUSTAKA

1. Newman MG, Takei HH, Carranza FA. Clinical Periodontology, 9th ed.WB

Saunders Co. Philadelphia.(2002).67-69, 559-560, 676-681

2. Grossman LI, Oliet S, & Del Rio CE. Imun Endodontik dalam praktek. Alih

bahasa Abyono R. Penyunting Suryo S. edisi ke-11. EGC Jakarta

.(1995). 47-48

3. Carranza FA & Newman MG . Clinical Periodontology, 8th ed.WB

SaundersCo.Philadelphia.(1996). 511-515.

4. Malizia T, Tejada MR, Gheraldi E, Senesi S, Gabriele M, Giuca MR, Blandizzi C, Danesi R, Compa M, Tacca MD. Periodontal Tissue Disposition of Azithromycin. J Periodontal.(1997). 68:1206-1209.

5. Wilson TG and Kornman KS.Anatomy of the Periodontium Fundamentals of Periodontics, 2nd ed. Quintessence Publishing Co,Inc.(2003).32-33.

6. Roeslan, Boedi. Immunologi Oral Kelainan di Rongga Mulut.Balai Penerbit FK UI. Jakarta.(2002).113-115

Ag

Ag