ob 4 hg.docx
Embed Size (px)
TRANSCRIPT

Definisi Gingival Enlargement
Gingival enlargement atau pembesaran gingival merupakan keadaan dimana terjadi
pertumbuhan yang berlebih dari jaringan gingival pada beberapa kasus dapat juga disebut
hyperplasia gingival. Pembesaran ini sering dijumpai pada penyakit gingival. Pembesaran
gingival dapat menimbulkan ketidaknyamanan, terutama jika sudah mempengaruhi fungsi bicara
dan mastikasi, dapat menimbulkan halitosis, dan menganggu estetik.
Pembesaran gingival didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana ukuran gingival
bertambah dari normal yang dapat menimbulkan masalah estetis dan kebersihan gigi geligi.
Bertambah besarnya gingival merupakan gambaran klinis adanya kelainan gingival yang
disebabkan oleh hyperplasia dan hipertrofi gingival
Inflammatory Enlargement
Muncul di daerah yang terdapat akumulasi plak, pembentukan kalkulus supragingiva,
impaksi makanan, atau muncul akibat beberapa faktor yang menganggu seperti pada pemakaian
kawat orthodontik, bernafas melalui mulut, perubahan hormon, atau beberapa penyakit sistemik.
Pemeriksaan klinisnya berupa suatu edema atau pembengkakan, kemerahan, dan kecenderungan
perdarahan apabila dilakukan probing. Inflamasi yang telah lama dapat memiliki suatu jaringan
fibrosis yang baik
Sel yang bertanggung jawab atas terjadinya inflamasi adalah leukosit (PMN).
Sebenarnya jumlah PMN yang sedikit adalah hal normal akibat respon pada saat mengunyah dan
sebagainya, tapi apabila jumlah PMN bertambah merupakan suatu proses imunitas. Selanjutnya,
ada sel makrofag yang berasal dari monosit dalam sirkulasi dan tiba di tempat radang setelah
PMN. Sel yang tiba terakhir kali adalah limfosit dan biasanya sel ini dikaitkan terhadap
inflamasi kronis.
Sel mast memiliki fungsi yang sama dengan basofil dalam sirkulasi. Sel ini yang
melepaskan histamin, platelet activating factor (PAF), prostaglandin E2 (PGE2), dan leukotrien
B4 (LTB4) dan (LTD4).
Histamin merupakan zat yang berpotensi menambah permeabilitas pembuluh darah,
sehingga memungkinkan sel-sel inflamasi bergerak dengan mudah ke daerah inflamasi.
Serotonin juga menambah permeabilitas pembuluh darah. Basofil, neutrofil, dan makrofag

melepaskan PAF. PAF ini menambah pelepasan serotonin dari platelet. Faktor kemotaktik
neutrofil (NCF) dilepaskan dari sel mast dan merangsang kemotaksis PMN.
Kemokin dilepaskan dari leukosit. Zat ini berisi sejumlah besar sitokin, yang
menyebabkan degranulasi sel mast dan kemotaksis PMN. Komplomen C3a teraktifkan
menyebabkan degranulasi sel mast. Komplemen C5a juga teraktifkan yang menyebabkan
degranulasi sel mast, kemotaksis sel fagosit, aktivasi PMN, dan bertambahnya permeabilitas
kapiler. Aktivasi dari komplemen, C3a dan C5a akan menambah edema dan meningkatkan
aliran celah gusi dan mengakibatkan kemotaktik PMN.
Bradikinin yang berasal dari sistem kinin menyebabkan vasodilatasi dan bertambahnya
permeabilitas pembuluh darah. Fibrinopeptida adalah produk hasil mekanisme penggumpalan
darah dan merangsang kemotaksis PMN serta makrofag.
PGE2 adalah hasil daur siklooksigenase dan menyebabkan vasodilatasi, sedangkan
permeabilitas pembuluh darah disebabkan oleh histamin dan bradikinin. LTB4 berasal dari daur
lipooksigenase. Molekul ini menstimulasi kemotaksis PMN dan bekerja sinergis bersama PGE2
dalam menambah permeabilitas pembuluh darah.
Chronic Inflammatory Enlargement
Hiperplasia gingiva kronis secara umum penyebabnya hampir sama dengan Hiperplasia
gingiva akut yaitu akibat dari invasi bakteri. Iritasi plak dalam jangka waktu yang lama ditambah
dengan faktor predisposisi lain, yakni OH yang buruk, iritasi, kelainan anatomi gigi, tambalan
yang tidak baik, alat orthodontik dan mouth breathing.
Invasi bakteri tersebut menyebabkan inflamasi vaskuler dimana pembuluh darah dan
permeabilitas pembuluh darah meningkat serta meningkatnya fagositosis respon tubuh terhadap
bakteri. Namun pada hiperplasia gingiva kronis proses inflamasi ini berlangsung lama. Bakteri
dan sel sel yang mati akibat dari proses inflamasi akan membentuk pus (nanah). Pus tersebut
akan menumpuk dan menyebabkan ekspansi pada jaringan yang membentuk tonjolan
(pembesaran jaringan gingiva) bisa berupa terlokalisasi maupun menyeluruh. Tonjolan yang
berkembang dan membesar tersebut membentuk inflammatory hyperplasia (gingival
enlargement).
Hiperplasia gingiva kronis terlihat seperti balon kecil pada interdental papilla dan / atau
marginal gingiva. Dalam tahap awal menghasilkan tonjolan berbentuk seperti baju pelampung di

sekitar gigi yang terlibat.Pembesaran gingiva inflamasi kronis berasal sebagian pembesaran dari
papilla interdental dan gingiva marginal. Pada tahap awal, menghasilkan life-preserver–shaped
berbentuk disekitar gigi yang terlibat. Tonjolan ini bisa meningkat dalam ukuran sampai
menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran mungkin dilokalisasi atau umum berlangsung
perlahan-lahan dan tanpa rasa sakit, kecuali pada infeksi akut atau trauma (Gambar 16-1 dan 16-
2).
Perubahan Gingiva Terkait dengan Pernapasan Mulut.
Gingivitis dan pembesaran gingiva sering terlihat pada pasien yang bernapas lewat
mulut.Gingiva tampak merah dan edema, dengan kilauan permukaan difus pada daerah yang
terkena. Daerah anterior rahang atas merupakan tempat yang paling sering terlihat. Dalam
banyak kasus, gingiva yang berubah secara jelas berbatas dari gingiva normal yang berdekatan
yang tidak terpapar (Gambar 16-4). Cara yang tepat di mana pernapasan mulut mempengaruhi
perubahan gingiva belum terbukti.
Gambar 16-4 Pembesaran gingiva dalam nafas mulut. Perhatikan
lesi yang tajam dibatasi ke anterior marjinal dan
daerah papilla.
Histopathology Chronic Inflammatory Enlargement : Pembesaran gingiva inflamasi kronis
menunjukkan gambaran yang eksudatif dan fitur proliferasi peradangan kronis (Gambar 16-3).
Lesi yang berwarna merah atau merah kebiruan secara klinis permukaan yang mengkilap dan
halus, mudah berdarah, dan juga memiliki sel-sel inflamasi dan cairan dalam jumlah yang lebih
besar, dengan pembengkakan pembuluh darah, pembentukan kapiler baru, dan degeneratif terkait

dengan perubahan. Lesi yang relatif kuat dan merah muda memiliki komponen fibrotik yang
lebih besar dengan banyaknya serat fibroblas dan kolagen.
Gambar 16-1. Pembesaran inflamasi gingiva kronis local ke daerah anterior.
Gambar 16-2. Pembesaran gingiva kronis inflamasi.
Terkadang, pembesaran inflamasi gingiva kronis terjadi sebagai sessile diskrit yang menyerupai
tumor. Terletak pada interproksimal atau pada marjinal atau melekat pada gingiva. Mengalami
penurunan spontan dalam ukuran yang diikuti oleh eksaserbasi dan pembesaran. Ulserasi dan
kadang-kadang terjadi di lipatan antara tumpukan dan gingiva yang berdekatan.
Acute Inflammatory Enlargement
Bakteri dalam rongga mulut dapat terbawa masuk ke dalam gingiva melalui bulu sikat
gigi atau melalui impaksi makanan. Jika bakteri tersebut masuk ke dalam jaringan gingiva,
sebagai respon dari tubuh maka terjadi proses inflamasi vaskuler, dimana pembuluh darah dan
permeabilitas darah akan meningkat. Bakteri dan sel sel yang mati akibat dari proses inflamasi

akan membentuk pus (nanah). Pus tersebut akan menumpuk dan menyebabkan ekspansi pada
jaringan yang membentuk tonjolan (pembesaran jaringan gingiva) bisa berupa terlokalisasi
maupun menyeluruh. Tonjolan yang berkembang dan membesar tersebut membentuk
inflammatory hyperplasia (gingival enlargement).
Histopathology Acute Inflammatory Enlargement : Abses gingiva terdiri dari fokus purulen
dalam jaringan ikat yang dikelilingi oleh infiltrasi difus polimorfonuklear leukosit, jaringan
edema, dan pembengkakan pembuluh darah. Permukaan epitel memiliki berbagai tingkat
intraseluler dan ekstraseluler edema, invasi oleh leukosit, dan kadang-kadang ulserasi.
Abses Gingiva.
Abses gingiva adalah penyakit lokal, memperluas lesi yang biasanya memiliki serangan sakit
yang mendadak (Gambar 16-5). Hal ini umumnya terbatas pada gingiva marginal atau papilla
interdental. Pada tahap awal, tampak sebagai pembengkakan merah yang halus, permukaan yang
mengkilap. Dalam waktu 24 sampai 48 jam, lesi biasanya menjadi berfluktuasi, dengan lubang
permukaan yang eksudat purulen. Gigi yang berdekatan sering sensitif terhadap perkusi. Jika lesi
pecah secara spontan.
Gambar 16-5 Abses gingiva pada permukaan gingiva di
ruang antara gigi taring dan gigi seri lateral, tidak berhubungan dengan
daerah sulkus gingiva.
Abses Periodontal
Abses periodontal adalah peradangan purulen lokal di jaringan periodontal (Gambar 20-23). Hal
ini juga dikenal sebagai lateral abses atau abses parietal. Abses yang terlokalisasi di gingiva,
yang disebabkan oleh cedera pada permukaan luar dari gingiva, dan yang tidak melibatkan
struktur pendukung disebut gingival abses.

Gambar 20-23 Abses periodontal pada gigi insisivus sentralis kanan atas.
Pembentukan abses periodontal dapat terjadi dengan cara berikut:
1. Perluasan infeksi dari pocket periodontal ke dalam mendukung jaringan periodontal dan
lokalisasi supuratif yang merupakan proses inflamasi di sepanjang aspek lateral akar.
2. Ekstensi peradangan lateral dari permukaan dalam dari pocket periodontal ke dalam jaringan
ikat pocket wall. Pembentukan abses terjadi ketika drainase ke dalam ruang pocket.
3. Abses periodontal dapat terbentuk di cul-de-sac, ujung dalam dari dari permukaan.
4. Perawatan penghilangan kalkulus selama pengobatan pocket periodontal. Dinding gingiva
menyusut, sehingga menyumbat yang pocket, dan abses periodontal terjadi di tertutup pada
5. Setelah trauma pada gigi atau dengan perforasi dinding lateral dari akar dalam terapi
endodontik. Dalam situasi ini, abses periodontal dapat terjadi tanpa adanya penyakit periodontal.