Beranda About Me Privacy Policy Terms of Service

LAPORAN PENDAHULUAN NEFROLITIASISA. PENGERTIANBatu perkemihan dapat timbul dari berbagai tingkat dari system perkemihan ( ginjal, ureter, kandung kemih ). tetapi yang paling sering ditemukan adalah di dalam ginjal ( Barbara, 1996 ).Batu ginjala adalah istilah umum batu ginjal disembarang tempat. Batu ini terdiri atas garam kalsium, asam urat, oksalat, sistin, xantin, dan struvit ( patofisiologi keperawatan, 2000 ).Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang membatu pada ginjal, mengandung komponen kristal, dan matriks organik ( soeparman, 2001 )B. ETIOLOGIBatu ginjal merupakan konsisi terdapatnya kristal kalsium dalam ginjal, kristal tersebut dapat berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat maupun kalsium sitrat. Tidak ada penyebab yang bisa dibuktikan yang sering menjadi predisposisi adalah infeksi saluran kemih hiperkasiuria, hiperpospaturia, hipervitaminosis D dan hipertiroidism dan kebanyakan intake kalsium serta alkali cenderung timbul presipitasi garam kalsium dalam urine ( wong de jong. 1996 )C. PATOFISIOLOGINefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks seperti pus darah, jaringan yang tidak vital dan tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira tiga perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin dan cistien.peningkatan konsentrasi larutan akibat dari intake yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organic akibat infeksi saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk pembentukan batu. Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan kebasaan urin oleh produksi ammonium yang berakibat presipitasi kalsium dan magnesium pospat (long. 1996 : 323)Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori ;1. Teori supersaturasiTingkat kejenuhan kompone-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agresi kristal kemudian timbul menjadi batu.2. Teori matriksMatriks merupakan mukoprotein yang terdiri dari 65% protein, 10% heksose, 3-5 heksosamin dan 10% air. Adapun matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.3. Teori kurang inhibitorPada kondisi normal kalsium dan fosfat hadir dalam jumlah yang melampui daya kelarutan, sehingga diperlukan zat penghambat pengendapat. Phospat mukopolisakarida dan dipospat merupakan penghambatan pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.4. Teori epistaxiMerupakan pembentukan baru oleh beberapa zat secra- bersama-sama, salauh satu batu merupakan inti dari batu yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contohnya ekskresi asam urayt yanga berlebihan dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.5. Teori kombinasiBatu terbentuk karena kombinasi dari berbagai macam teori di atas.D. MANIFESTASI KLINIS1. Nyeri dan pegal di daerah pinggangLokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu berada. Bila pada piala ginjal rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan. Terutama timbul pada costoverteral. (barbara. 1996:324)2. HematuriaDarah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi karena adanya trauma yang disebabkan oleh adanya batu atau terjadi kolik (ilmu kesehatan anak, 2002:840)

3. InfeksiBatu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius maupun infeksi asistemik yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal yang progresif.4. Kencing panas dan nyeri5. Adanya nyeri tekan pada daerah ginjalE. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Urina. PH lebih dari 7,6b. Sediment sel darah merah lebih dari 90%c. Biakan urind. Ekskresi kalsium fosfor, asam urat2. Daraha. Hb turunb. Leukositosisc. Urium krestinind. Kalsium, fosfor, asam urat3. RadiologistFoto BNO/NP untuk melihat lokasi batu dan besar batu4. USG abdomenF. KOMPLIKASIMenurut guyton, 1993 adalah :1. Gagal ginjalTerjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang disebut kompresi batu pada membrane ginjal oleh karena suplai oksigen terhambat. Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika dibiarkan menyebabkan gagal ginjal2. InfeksiDalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk perkembangbiakan microorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi pada peritoneal.

3. HidronefrosisOleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk diginjal dan lam-kelamaan ginjal akan membesar karena penumpukan urin4. Avaskuler ischemiaTerjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi kematian jaringanG. PERAWATANDiagnosa dan intervensi1. Nyeri bd peningkatan kontraksi ureteral, trauma jaringan pembentukan udema (doengoes,2000).Tujuan : nyeri berkurang, spasme terkontrolKH : klien tampak rileksIntervensi :a. kaji nyeri dengan PQRSTb. jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melapor jika nyeri dan perubahannnyac. ajarkan teksnik relaksasi dan distraksid. beri kompres hangat pada daerah nyerie. kolaborasi analgetik2. Ganguan istirahat dan tidur bd nyeriTujuan : istirahat tidur terpenuhiKH : identifikasi teksnik induksi tidur, faktor penyebab g3 tidurIntervensi :a. Beri lingkungan yang tenang untuk pasienb. Atur prosedur agar tidak mengganggu waktu istirahat pasienc. Kaki penyebab gaangguan tidur3. Resti infeksi bd tindakan invasiveTujuan : tidak terjadi infeksiKH : tidak ada tanda-tanda infeksiIntervensi :a. Pertahankan aseptic dalam tindakanb. Monitor TTVc. Periksa laboratorium tanda-tanda infeksid. Kolaborasi pemberian analgetik4. Perubahan eliminasi urin bd irirtasi ginjal, obstruksi, inflamasiTujuan : berkemih dengan normalKH : tidak ada tanda-tanda infeksiIntervensi :a. Awasi intake dan output cairan dan karakteristik urinb. Kaji pola berkemih pasienc. Dorong pemasukan cairan agar meningkatd. Keji keluhan kandung kemihe. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium5. Kurang perawatan diri.bd pemasangan alat pada tubuhTujuan : kebersihan terpenuhiKH : dapat perawatan diri secara mandiriIntervensi :a. Kaji penyebab kkurang perawatan dirib. Dorong pasien melakukan personal hygienc. Dorong pasien menggunakan alat Bantu yang ada

Daftar pustaka

Carpenito, L.J. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Doengoes, M.E. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawat Pasien. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sjamsuhidajat, R % Jong Wim De. 1998. Buku ajar bedah. Jakarta : EGC

Suddarth&Brunner.1996.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Mosby.St.louis.

Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta EG