MIKROBIOLOGI KARIES PADA PERMUKAAN GIGI

Di dalam rongga mulut terdapat pembagian jenis mikroorganisme yang

merupakan komunitas kompleks yang terdiri dari bermacam – macam spesies. Struktur

dari komunitas tersebut terdiri dari suatu massa yang berupa matriks yang lengket dan

kental yang mengandung glikoprotein serta sel – sel mikroorganisme dan menempel

pada permukaan gigi. Massa glikoprotein yang mengandung sel – sel mikrooorganisme

tersebut dikenal sebagai pelikel. Mengingat glikoprotein tersebut merupakan bahan bagi

organisme, maka organisme akan tumbuh dan berkembang biak membentuk koloni –

koloni. Massa yag terdiri dari matriks dan mengandung koloni – koloni mikroorganisme

ini kemudian dikenal sebagai plak (dental plaque). Aktifitas metabolisme dari

mikroorganisme dalam plak merupakan penyebab awal terjadinya proses karies.

Untuk menentukan mikroorganisme penyebab karies gigi, kita harus

mengevaluasi secara menyeluruh hubungan antara mikroorganisme tersebut dengan

plak, karies email dan karies dentin. Banyak peneliti menyatakan bahwa mikroflora

normal rongga mulut terdapat dalam plak dan karies secara kuantitatif dan kualitatif.

Akan tetapi hasil kualitatif mikroorganisme penyebab karies masih diragukan.

Jumlah mikroorganisme yang terdapat pada plak gigi adalah sekitar 108 per

milligramnya. Jumlah ini sangat bervariasi tergntung pada :

1. Populasi mikroorganisme dalam plak serta tempat atau lokasi plak yang dipilih

untuk pemeriksaan.

2. Tahap kematangan ( maturasi ) dari plak.

3. Metode pemeriksaan yang digunakan.

Secara umum, jenis mikroorganisme yang terdapat pada plak adalah coccus

gram positif yang merupakan setengah dari populasi mikroorganisme flora plak,

mikroorgamisme bentuk batang gram positif dan membentuk filamen sekitar 30 – 40 %,

sedangkan mikroorganisme lainnya dalam persentase yang bervariasi seperti,

Vellonella, Neisseria, dll.

Kligler ( 1915 ) telah menemukan mikroorganisme pada plak gigi sekitar 5 x 107

per mg. Sekitar 75 % mikroorganisme yang terdapat di dalam plak gigi normal adalah

coccus dimana 40 % berupa streptococcous. Pada awal terjadinya karies jumlah coccus

akan menurun 40 – 50 % dari total flora, sedangkan mikroorganisme bentuk filamen

1

akan meningkat sekitar 30 % dari total flora. Hal ini berhubungan dengan meningkatnya

jumlah kuman batang tidak berspora dan pembentuk asam (acidogenic). Ada 3 spesies

mikroorganisme yang merupakan mikrooganisme predominan pada karies superfisial,

yaitu Baccillus acidophilus, Cladothrix, Placoides dan Leptothrix Buccalis. B.

Acidophilus dan C . Placoides dapat memfermentasikan karbohidrat menjadi asam

dalam jumlah yang banyak. Sedangkan L. Buccalis berfungsi menempelkan diri pada

permukaan halus dari email dan menjadi sarang bagi mikroorganisme yang bersifat

asidogenik. Stralfors (1950) menemukan jumlah mikroorganisme pada plak gigi

sekitar 4 x 108 per mg. Berdasarkan hasil pemeriksaan dengan pewarnaan gram, maka

diperoleh 97 % adalah mikroorganisme coccus gram positif dan negatif, sedangkan

yang 3 % adalah mikroorganisme bentuk batang dan filament.

Hemmens dan kawan – kawan (1941 – 1946) melakukan studi longitudinal

terhadap mikroorganisme plak gigi sebelum terjadi karies, plak gigi stadium peralihan

dan plak karies. Hasilnya menunjukan adanya variasi perbedaan distribusi dari masing –

masing jenis mikroflora pada plak gigi dan karies gigi. Distribusi tersebut ada yang

menunjukan peningkatan, ada yang menunjukan penurunan dan ada pula yang tidak

menunjukan perubahan bergantung pada jenis mikroflora masing – masing.

Loesche (1975) telah menemukan streptococcus mutans dalam proporsi yang

tinggi pada plak yang terdapat pada karies fissure dibandingkan pada plak yang terdapat

pada fissure gigi tanpa karies. Ini ada hubungannya dengan menurunnya proporsi

streptococcus sanguis dalam plak yang terdapat pada karies fissure . Tetapi dia juga

menemukan S. mutans dalam jumlah besar pada orang yang bebas karies. Hasil

pemeriksaan ternyata sangat dipengaruhi oleh saat berlangsungnya proses karies, lokasi

yang berbeda pada permukaan gigi dan macam tipe dari karies.

Populasi mikroorganisme pada karies email adalah 108 per mg. Angka ini akan

berkurang pada karies dalam yang telah mencapai pulpa yaitu menjadi 4 x 107 per mg.

Pada beberapa kasus, populasi mikroorganisme, pada karies gigi dapat mencapai 6 x 108

per mg. Pada karies email, distribusi mikroorganisme lactobacillus rata – rata mencapai

34 % .

2

PREVALENSI BERBAGAI MIKROORGANISME PADA PLAK

PREKARIES, PLAK TRANSISI DAN PLAK KARIES

Mikroorganisme

Stadium Plak Perbedaan

insiden antara

plak prekaries

dan plak karies

Prekaries

(211)

Dalam %

Transisi

(400)

Dalam %

Karies

(328)

Dalam %

-Streptococcus α

(kol.halus)

-Leptotrichia

-Fusobacterium

nucleatum

-Bentuk batang

+ gram

-Neisseria

(koloni kuning)

-Actinomyces

-Streptococcus α

(kol.kasar)

-Streptococcus β

(kol.halus)

-Streptococcus γ

(kol.keras)

-Fusiformis sp.

-Mikrokokus

(kol.kasar)

-Neisseria

(koloni abu-abu)

-Mikrokokus

(tetrade)

-Filamen – gram

-Kokobasil +

73

48

38

24

35

44

41

35

24

25

9

30

4

8,5

9

63

44

33

18,5

27

37

36

31

25

24

7

29

2

14,5

3,5

53

33

24

11

23

33

31

27

17

19

5

27

1,5

7

8

-20

-15

-14

-13

-12

-11

-10

-8

-7

-6

-4

-3

-2,5

-1,5

-1

3

gram

-Batang halus +

gram

-Bentuk batang

– gram

-Veillonella

( kol.kuning)

-Sel ragi

-Staphylococcus

aureus

-Staphylococcus

albus (sic)

-Veillonella

( kol.abu-abu)

-Streptococcus γ

(kol.keras)

-Streptococcus

aciduris

-Difteroid

-Streptococcus β

-Lactobacillus

32

28

19

6

7

17

21

17

80

6

12

13

32

28

23,5

5

6

23

27

24,5

88

78

27,5

30

31

28

19

6

9

19

24

22

86

74

22

47

-1

-0

-0

-0

+2

+2

+3

+5

+6

+8

+10

+24

Pada karies yang baru mengenai permukaan dentin, Lactobacillus hanya

mencapai rata – rata 0,2 %, sedangkan pada karies dentin yang sudah dalam jumlah

lactobacillus rata – rata mencapai 5,4 %. Mikroorganisme yang dapat diasingkan dari

pulpa yang terinfeksi adalah sangat bervariasi. Sebagian besar dari mikroflora rongga

mulut. Mikroorganisme lain yang dapat diasingkan dari daerah tersebut adalah

mycoplasma, sel – sel ragi dan protozoa. Mikroorganisme ini hanya terbatas pada

permukaan pulpa, sedangkan mikroorganisme yang masuk ke dalam jaringan pulpa gigi

hanya beberapa jenis saja. Pada infeksi jaringan pulpa yang menyeluruh,

4

mikroorganisme yang terdapat dalam pulpa pada bagian ujung akar gigi adalah sedikit

sekali, dibandingkan dengan jumlah organisme yang terdapat pada kamar pulpa atau

saluran akar bagian atas. Mikroorganisme jarang ditemukan dalam jaringan granuloma

ujung akar akibat pulpitis .

Pengetahuan tentang peristiwa permulaan karies akar gigi dan peran

mikroorganisme pada peristiwa tersebut masih sedikit. Hasil pemeriksaan histologik

menunjukan bahwa pada permukaan sementum terdapat zona yang dapat merupakan

perlekatan mikroorganisme bentuk filamen. Mikroorganisme tersebut melakukan

destruksi, penetrasi dan invasi terhadap lapisan sementum yang lebih dalam.

Selanjutnya melakukan invasi kedalam tubulus dentin. Mikroorganisme bentuk filamen

dan difteroid dapat di isolasi dari permukaan karies akar gigi. Mikroorganisme bentuk

coccus gram positif, termasuk Sterptococcus mutans, Streptococcus sangis dan

Sterptococus mitis dan cocus Gram negative dapat juga diisolasi dari karies gigi.

Mikroorganisme lain yang dapat diisolasi dari karis akar gigi adalah golongan Rothia

dentocarsiosa, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces

odontolyticus dan Actinomyces ericsonii.

5

DAFTAR PUSTAKA

1.Gunawan,Harun A.1999.BUKU AJAR BIOLOGI ORAL,edisi kedua.Jakarta: BAGIAN

BIOLOGI ORAL FKGUI.

2.Usri,Kosterman.2006.DIAGNOSA danTERAPI Penyakit Gigi dan Mulut.Bandung:

LSKI.

3.Schuurs,A.H.B.1992.PATOLOGI GIGI GELIGI.Yogyakarta:UGM.

4. Nelson, Thomas dan Sons Lmd. 1980. Marsh P. Oral microbiology.Walton-on

thames : Surrey (GB)

6

Adanya flora bakterial mulut dalam bentuk plak merupakan syarat utama bagi

terbentuknya karies. Ini dibuktikan dengan berbagai cara. Pada binatang percobaan yang

bebas kuman tidak akan timbul karies, bila diberi suatu diet yang pada binatang

konvensional akan menyebabkan kerusakan karies pada gigi geliginya. Tetapi bila

binatang percobaan tersebut ditulari dengan flora yang terdapat pada binatang

konvesional tadi atau dengan konponen flora mulut manusia, maka karies akan

terbentuk .

Juga pemeberian antibiotika atau kemoterapeutika dalam waktu lama yang

menghambat flora mulut, memberi hasil pada binatang percobaan dan manusia suatu

reduksi besar dalam terjadinya dan hebatnya serangan karies. Pada gigi yang belum

erupsi dan belum berhubungan dengan flora mulut tidak terbentuk karies, tetapi begitu

gigi – gigi tersebut erupsi dapat terserang karies.

Selanjutnya dapat dibuktikan bahwa jenis bakteri mulut tertentu secara in vitro

dapat menghasilkan lesi karies pada email dan dentin. Akhirnya bakteri jenis ini dalam

jumlah besar dapat ditunjukan dan di isolasi dari semua lesi in vivo, dan ditunjukan

pula, bahwa adanya jenis bakteri tertentu dalam jumlah relatif besar mendahului

terjadinya kerusakan gigi. Termasuk jenis ini; Streptococcus mutans, beberapa jenis

S.mitis, S.sanguis, S.miller, banyak jenis lactobasillus dan beberapa spesies

Acthinomiches.

Kebanyakan bakteri rongga mulut terdapat erat terikat pada berbagai permukaan

epithelia dan permukaan gigi – geligi. Pada daerah dimana epitel selalu mengelupas

dan diperbarui, dimungkinkan bakteri melekat pada permukaan gigi yang keras untuk

tetap timggal dalam waktu yang lama. Plak berbakteri ini dapat setebal beratus – ratus

bakteri sehingga dengan mata biasa tampak sebagai lapisan putih. Secara histometris

plak terdiri 70 % dari sel-sel bakteri dan 30 % dari material interselular yang pada

pokoknya berasal dari bakteri. Sisa makanan jarang ditemukan dalam plak

sesungguhnya. Plak bakteri membentuk terutama bagi bahan – bahan bermolekul tinggi

suatu rintangan difusi sehingga terjadi gradient kimiawi yang berguna pada penetuan

jenis dan aktivasi bakteri pada beberapa tempat dalam plak. Sebagai kejelasan

pengertian rintang di fusi: didalam jaringan plak yang melekat pada email dengan

adanya substrat yang dapat meragi, dilihat dari sudut sintetis, terdapat 2 kemungkinan

situasi :

7

1. Suatu difusi elimitasi, ini berarti bahwa substrat tidak menembus seluruh

ketebalan plak , karena subtrat seluruhnya diubah sebelum mencapai bagian plak

yang terletak lebih dekat dengan email tidak aktif: dinamakan daerah bebas

reaksi.

2. Konsentrasi substrat di dalam air ludah dalam hal ini tidaklah terlalu tinggi. Bila

konsentrasi dalam air ludah cukup tinggi maka timbul suatu limitasi reaksi. Ini

berarti bahwa subtrat menembus seluruh plak tetapi hanya sebagian saja yang di

metabolisasi, dengan kata lain kecepatan pengubahan ditentukan oleh kapasitas

eliminasi bakteri. Jadi susunan plak di tentukan oleh limitasi – difusi dan limitasi

– reaksi, tetapi juga oleh faktor – faktor lain diantaranya tegangan zat asam .

Susunan plak menetukan sifat – sifat biologis dan patogeniknya . Disini berlaku bahwa

gigi – gigi, ludah dan cairan krevikular, diet juga tempat – tempat retensi baik tiruan

maupun tidak, menetukan lingkungan setempat. Pada gigi atau geraham yang sama

dapat terbentuk bermacam – macam plak. Fit dan fissure merupakan tempat – tempat

retensi yang hampir seluruhnya di kelilingi oleh dinding email yang sangat sukar dapat

dibasuh bersih oleh ludah. Meskipun sejumlah besar jenis plak yang dapat tinggal dan

bertahan dalam fit dan fissure rata – rata 80 % adalah koki gram – positif . S.sanguis

secara kuantitaif menduduki tempat penting. S. mutans dan jenis Lactobacillus

ditemukan dalam jumlah besar pada lesi awal. Spesies Actinoemyces, seperti juga pada

kebanyakan plak yang lain dijumpai disini meskipun tidak jelas apakah mereka

memainkan peran etiologis penting pada proses karies plak yang tertimbun di bawah

permukaan kontak elemen – elemen, susunannya sangat bervariasi. Plak tersebut

mengandung Actinomyces dalam konsentrasi tinggi , juga mengandung gram negative

dan lebih sedikit Steptococcus dibandingkan plak di dalam fissure.

Pada permukaan licin gigi – gigi dan geraham – geraham hanya dapat terbentuk

sedikit plak karena adanya efek mekanis yang besar yang disebabkan oleh pipi, lidah

dan sikat gigi. Hanya bakteri – bakteri yang terutama dapat melekat pada permukaan

keras gigi, dapat berkoloni pada tempat – tempat ini. S. mutans di dahului oleh

S.salivarius dan Actinomyces memainkan peran penting pada karies permukaan licin.

Plak terbanyak dengan susunan paling kompleks pada orang dewasa ditemukan pada

dasar servikal. Cairan krevikular mencapai plak servikal, sehingga sama – sama dengan

saliva yang mengandung cairan tubuh dapat memelihara plak. Pada tempat – tempat itu

8

di dalam plak ada satu permukaan gigi dapat di temukan lebih dari 50 macam

mikroorganisme. Bakteri – bakteri anaerob mendiami daerah – daerah ini sebagian

berperan pada karies dentin. Pada anak – anak dengan aliran cairan krevikular yang jauh

lebih kecil, plak servikal menyerupai plak pada permukaan proksimal.

Pembagian flora mulut yang kualitatif dan kuantitaif tidak homogen merupakan

penyebab bahwa karies dan periodontopati merupak gejala yang timbul local saja.

Streptococcus mutans dan Lactobacillus merupakan kuman yang kariogenik

karena mampu membuat asam dari karbohidrat yang diragikan. Kuman-kuman tersebut

dapat tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi

karena kemampuan nya membuat polisakarida ekstra sel yang sangat lengket dari

karbohidrat makanan. Polisakarida ini terutama dari polimer glukosa mempunyai

konsistensi seperti gelatin. Akibatnya bakteri-bakteri terbantu untuk melekat pada gigi

serta melekat satu sama yang lain. Dan karena plak makin tebal maka ini akan

menghambat fungsi saliva dalam menetralkan plak tersebut.

Ternyata dalam ,mulut pasien karies aktif, jumlah Streptococcus mutans dan

Lactobacillus lebih banyak ketimbang pada mulut yang yang bebas karies. Penyelidikan

akhir akhir ini juga memperlihatkan bahwa S.mutans dapat dipindahkan dari ibu ke

bayinya, mungkin karena kontak oral. Oleh karena itu karies harus dapat dianggap

sebagai suatu penyakit yang dapat di tularkan dan dipindahkan.

9