MENINGITIS PADA ANAK

DEFINISI MENINGITIS

Peradangan atau inflamasi pada selaput otak (meningens)

dapat diidentifikasi oleh peningkatan kadar

leukosit dalam liquor cerebrosipinal (LCS)

etiologi (infeksi dan non infeksi)

Manifestasi klinis meningitis

Gejala meningeal

• Sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia

Pleositosis

• Peningkatan jumlah sel darah putih dalam LCS

Anatomi

• Otak dilindungi oleh kranium, meningea/selaput otak dan LCS

• Meningea terdiri atas 3 lapisan, yaitu: • Duramater

– Luar : melapisi tengkorak– Dalam : membentuk falk serebri, falk serebelli, tentorium

serebellin. Membentuk sinus sagitalis/longitudinalis superior dan inferior.

• Arakhnoid : Terdapat granulasi arackhnoid, dilalui LCS• Piamater : Melekat pada otak / sumsum tulang.

Gambar 1 Anatomi lapisan meningea kraniumGambar 2 Anatomi lapisan meningea kranium

EPIDEMIOLOGI(Meningitis bakterialis)

Amerika Serikat- N.meningitidis

menyebabkan 4 kasus per 100.000 anak (usia 1-23 bulan).

- S. pneumoniae menyebabkan 6,5 kasus per 100.000 anak (usia 1-23 bulan).

Indonesia- angka kejadian tertinggi pada

umur antara 2 bulan- 2 tahun. - Insidens pada neonatus adalah

sekitar 0.5 kasus per 1000 kelahiran hidup.

- Streptococcus group B dan E.coli merupakan penyebab utama meningits bakterial pada neonatus.

- gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis (40%)

Meningitis Tuberkulosis• tertinggi pada bayi dan anak

kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah.

• Angka kejadian jarang dibawah usia 3 bulan dan mulai meningkat dalam usia 5 tahun pertama, tertinggi pada usia 6 bulan sampai 2 tahun.

• Angka kematian berkisar antara 10-20%.

Meningitis Viral• enterovirus, mumps virus, virus

measles, virus varicella zoster dan HIV.

• Menurut WHO tahun 1997, meningitis enteroviral dengan sepsis merupakan penyebab tersering ke 5 kematian pada neonatus.

• Di luar periode neonatal, mortalitas dan morbiditas kurang dari 1%.

• lebih sering dijumpai pada anak daripada orang dewasa.

ETIOLOGI

Virus

• Enterovirus, virus mumps, virus herpes (termasuk Epstein-Barr virus, herpes simpleks, varicella-zooster, Measles dan Influenza)

• virus yang menyebar melalui nyamuk dan serangga lainnya (Arboviruses), dan Lymphatic choriomeningitis virus (disebarkan melalui tikus).

Bakteri • Streptococcus group B, basili enterik gram negatif, dan Listeria monocytogenes• Neisseria meningitidis – penyakit meningokokus• H.influenzae tipe B, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberkulosis

Jamur •Cryptococcus neoformans dan Coccidiodes immitis (anak immunokompeten)•Candida sering pada anak dengan imunosupresi dengan penggunaan antibiotik multiple, penyakit yang melemahkan, resipien transplant dan neonatus kritis yang menggunakan kateter vaskular dalam waktu lama.

PATOGENESIS

MENINGITIS BAKTERIA

• Infeksi mencapai otak melalui:- Aliran darah (hematogen) oleh karena infeksi

di tempat lain- Perluasan langsung dari infeksi

(perkontinuitatum)- Implantasi langsung- Aspirasi cairan amnion

Meningitis bakterial melalui jalur hematogen:

Bakteri melekat pada sel epitel mukosa

nasofaring (kolonisasi)menembus rintangan

mukosa

memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar

dari sel fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia

masuk ke dalam cairan serebrospinal

memperbanyak diri dalam cairan serebropinal

menimbulkan peradangan pada

selaput otak (meningens) dan otak.

MENINGITIS TUBERKULOSIS

• komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya dari paru.

• sekunder melalui pembentukan tuberkel pada pemukaan otak, sumsum tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah ke dalam rongga arachnoid (rich dan McCordeck).

• Dapat terjadi perkontinuitatum dari mastoiditis dan spondilitis.

• Peradangan sebagian besar ditemukan pada dasar otak, terutama batang otak, tempat terdapat eksudat dan tuberkel.

• Eksudat yang serofibrinosa dan gelatinosa dapat menimbulkan obstruksi pada sisterna basalis dan mengakibatkan hidrocephalus serta kelainan saraf pusat.

• Tampak juga kelainan pembuluh darah seperti Arteritis dan Phlebitis yang menimbulkan penyumbatan, yang berakibat terjadinya infark otak yang kemudian menyebabkan perlunakan otak.

MENINGITIS VIRUS

• Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.

• Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut

• Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

• Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak dipermukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.

Virus masuk ke sistem limfatik Terjadi multiplikasi

Masuk aliran darah dan menginfeksi beberapa organ

• Kerusakan neurologis disebabkan:- Oleh invasi langsung dan penghancuran

jaringan secara aktif - Oleh reaksi hospes terhadap antigen virus. - Oleh reaksi aktivitas virus neurotropik yang

bersifat laten

MENINGITIS JAMUR

• Infeksi pertama terjadi akibat inhalasi yeast dari lingkungan sekitar.

• host cryptococcus membentuk kapsul polisakarida yang besar yang resisten terhadap fagositosis.

• Reaksi inflamasi ini menghasilkan reaksi kompleks primer paru kelenjar limfe (primary lung lymp node complex) yang biasanya membatasi penyebaran organisme.

• Pada pasien lainnya dapat terbentuk lesi pumonar fokal atau nodular.

• Cryptococcus dapat dorman dalam paru atau limfonodus sampai pertahanan host melemah.

• Cryptococcus neoformans dapat menyebar dari paru dan limfonodus torakal ke aliran darah terutama pada host yang sistem kekebalannya terganggu.

• Jika terjadi infeksi jauh, maka tempat yang paling sering terkena adalah susunan saraf pusat.

PATOFISIOLOGI MENINGITIS BAKTERIALIS

• Setelah ada bakteremia atau embolus septik, bakteri masuk ke dalam SSP dengan menembus mikrovaskular otak atau pleksus koroid.

• Di CSS, maka bakteri tersebut memperbanyak diri dengan mudah dan cepat

• Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan melepaskan dinding sel atau komponen-komponen membran sel (endoktoksin)

• Bakteri gram negative pada waktu lisis melepaskan lipopolisakarida/ endotoksin, dan kuman gram positif akan melepaskan teichoic acid (asam teikoat).

• merangsang sel endotel dan makrofag di SSP( sel astrosit dan microglia) memproduksi mediator inflamasi seperti interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF) → berperan dalam peningkatan TIK, yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya aliran darah otak.

• Pada meningitis bakterial dapat juga terjadi syndrome inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) menyebabkan hipovolemia, oliguria dan peningkatan osmolaritas urin meskipun osmolaritas serum menurun, sehingga timbul gejala-gejala water intoxication, yaitu mengantuk, iritabel, dan kejang.

• Perubahan TIKmenyebabkan terjadinya gangguan kesadaran dan refleks postural.

• Pergeseran ke kaudal dari batang otak menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam.

• Jika tidak diobati, perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan cepat dan progresif menyebabkan henti nafas dan jantung.

• TIK menyebabkan penurunan aliran darah otak .

• Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan autoregulasi serebral dan vaskulopati, sehingga menimbulkan gejala sisa.

• Ensefalopati terjadi juga akibat hipoksia sistemik dan demam. • Peradangan meningens akan menimbulkan rangsangan pada

saraf sensoris, akibatnya terjadi refleks kontraksi otot-otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda Kernig dan Brudzinski serta kaku kuduk.

• Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan meningens adalah mual, muntah, iritabel, nafsu makan menurun dan sakit kepala. Gejala-gejala tersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intrakranial, dan bila disertai dengan distorsi dari nerve roots, maka timbul hiperestasi dan fotofobia.

• Sakit kepala disebabkan oleh inflamasi pada struktur intrakranial yang sensitif terhadap nyeri, termasuk pembuluh darah pada dasar otak. Sindrom sakit kepala yang dihasilkan pada umumnya bersifat berdenyut, bilateral, dan berlokasi di oksipital atau tengkuk.

• Sakit kepala meningkat dengan posisi duduk tegak lurus, menggerakkan kepala, menekan vena jugularis, atau melakukan gerakan lain (seperti bersin, batuk) yang meningkatkan tekanan intrakranial sementara. Fotofobia bisa jadi menonjol.

• Sakit kepala jarang muncul tiba-tiba, tetapi biasanya berkembang selama berjam-jam hingga berhari-hari, terutama pada infeksi subakut (misalnya meningitis tuberkulosa).

MANIFESTASI KLINIS

• onset yang mendadak dari demam, sakit kepala dan kaku leher (stiff neck) .

• Biasanya disertai beberapa gejala lain, yaitu mual, muntah, fotofobia dan penurunan kesadaran.

MANIFESTASI KLINIS Meningitis bakterial

• Demam pada meningitis bayi baru lahir hanya ½ dari jumlah kasus. Biasanya pasien tampak lemas dan malas, tidak mau makan, muntah-muntah, kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan mebonjol, leher lemas, respirasi tidak teratur, kadang-kadang disertai iterus kalau sepsis.

• Secara umum, apabila didapatkan sepsis pada bayi baru lahir, kita harus mencurigai meningitis.

• Bayi berumur 3 bulan hingga 2 tahun Biasanya manifestasi yang timbul hanya berupa demam, muntah, gelisah, kejang berulang, kadang-kadang didapatkan high pitch cry pada bayi. Tanda fisik yang tampak jelas adalah ubun-ubun tegang dan membonjol,

•  

• Pada anak besar dan dewasa Kadang-kadang gejala pertama adalah kejang, gelisah, gangguan tingkah laku.

• Penurunan kesadaran seperi delirium, stupor, koma dapat juga terjadi. Tanda klinis yang biasa didapatkan adalah kaku kuduk, tanda Bruszinki dan Kernig.

• Nyeri kepala, fotofobia dan hiperestasi dan kaku kuduk disertai rigiditas spinal.

Manifestasi klinis yang dapat timbul adalah:

Gejala infeksi akut• Lethargy• Iritablitas• Demam ringan• Muntah • Anoreksia• Sakit kepala (pada anak yang lebih

besar)• Petechia dan Herpes Labialis (untuk

infeksi Pneumococcus)Gejala peningkatan tekanan intrakranial• Muntah• Nyeri kepala (pada anak yang lebih

besar)• Moaning cry ( tangisan merintih pada

neonatus)• Penurunan kesadaran

• Kejang (umum, fokal atau twitching)• Bulging fontanel (ubun-ubun besar

yang menonjol dan tegang)• Gejala elainan serebral

lain( hemiparesis, paralisis, strabismus)• Crack pot sign• Pernafasan Cheyne Stokes• Hipertensi dan Chocked disc papila

n.optikus (pada anak yang lebih besar)Gejala rangsangan meningeal• Kaku kuduk positif• Kernig, Brudzinski I dan II positif• Pada anak dengan usia kurang 1 tahun,

gejala meningeal tidak dapat diandalkan sebagai diagnosis. Bila terdapat gejala-gejala tersebut, maka perlu dilakukan pungis lumbal untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS).

Manifestasi klinis Meningitis tuberkulosis

Secara klinis, ada tiga stadium, yaitu:• Stadium prodormal (Iritasi selaput otak)• Stadium transisi (adanya kejang)• Stadium terminal (kelumpuhan-kelumpuhan,

koma menjadi lebih dalam, pupil melebar dan tidak beraksi sama sekali)

Manifestasi klinis Meningitis viral

• Mendadak. • Pada anak besar - panas dan nyeri

kepala mendadak yang disertai dengan kaku kuduk. Gejala lain yang dapat timbul ialah nyeri tenggorok, nausea, muntah, penurunan kesadaran, nyeri pada kuduk dan punggung, fotophobia, parestesia dan myalgia.

• Gejala pada bayi tidak khas. Mual dan muntah sering dijumpai tetapi gejala kejang jarang didapati. Bila penyebabnya Echovirus atau Coxsackie, maka dapat disertai ruam dengan panas yang akan menghilang setelah 4-5 hari.

• Kaku kuduk, tanda Kernig dan Brudzinski kadang-kadang positif.

Variasi lain dari infeksi viral dapat membantu diagnosis seperti:

• Gastroenteritis, rash, faringitis dan pleurodynia pada infeksi enterovirus.

• Manifestasi kulit, seperti erupsi zooster dari VZV, makulopapular rash dari campak dan enterovirus, erupsi vesikular dari herpes simpleks.

• Faringitis, limfadenopati dan splenomegali mengarah ke infeksi EBV.

• Immunodefisiensi dan pneumonia, mengarah ke infeksi adenovirus, CMV atau HIV.

• Parotitis dan orchitis ke arah virus Mumps.

Manifestasi klinis Meningitis jamur

• Gejala klinis sama seperti meningitis jenis lainnya, namun gejalanya sering timbul bertahap.

• Sebagai tambahan dari gejala klasik meningitis seperti sakit kepala, demam, mual dan kekakuan leher, orang dengan meningitis jamur juga mengalami fotofobia, perubahan status mental, halusinasi dan perubahan personaliti.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPungsi Lumbal

• Indikasi:– Kejang atau twitching– Paresis atau paralisis termasuk paresis N.VI– Koma– Ubun-ubun besar menonjol– Kaku kuduk dengan kesadaran menurun– TBC milier– Leukemia– Mastoiditis kronik yang dicurigai meningitis– Sepsis

• Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak diketahui sebabnya dan pada pasien dengan proses degeneratif. Pungsi lumbal sebagai pengobatan dilakukan pada meningitis kronis yang disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis.

Pungsi lumbal

Kontrainidikasi:• Kontraindikasi mutlak adalah pada syok, infeksi di sekitar tempat

pungsi, tekanan intrakranial meninggi pada proses desak ruang dalam otak (space occupying lesion) dan pada kelainan pembekuan yang belum diobati. Pada tekanan intrakranial meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis) bukan kontraindikasi tetapi harus dilakukan dengan hati-hati.

Komplikasi:• Sakit kepala, infeksi, iritasi zat kimia terhadap selaput otak, bila

penggunaan jarum pungsi tidak kering, jarum patah, herniasi dan tertusuknya saraf oleh jarum pungsi karena penusukan tidak tepat yaitu ke arah lateral dan menembus saraf di ruang ekstradural.

Penilaian LCS

• Nilai normal tekanan LCS adalah 50-200 mm pada keadaan tenang. Pada anak yang berontak, menangis atau batuk, tekanan akan meningkat.

• Pada keadaan normal, LCS berwarna jernih seperti adekuest, tetapi pada neonatus bisa xantokrom.

UJI PANDY• 1-2 tetes LCS diteteskan ke

dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dnegan 1 ml larutan fenol jenuh (carbolic acid).

• Bila kadar protein meninggi akan didapatkan warna putih keruh atau endapan putih dalam tabung reaksi tersebut.

UJI NONNE• 0.5 ml LCS dimasukkan ke

dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan amonium-sulfat jenuh.

• Bila kadar protein LCS meningkat didapati cincin putih pada perbatasan kedua cairan tersebut

SEL• Jumlah sel leukosit normal pada bayi

sampai umur 1 tahun adalah 10 sel / µl, 1-4 tahun 8 sel/µl, remaja dan dewasa 2,59 ±1,73 leukosit/µl.

• Apabila terdapat peninggian jumlah sel dan terutama PMN, maka kemungkinan pasien menderita meningitis bakterial, atau pada meningitis virus dini atau neoplasma.

• Di bagian ilmu kesehatan anak FKUI dipakai patokan jumlah sel LCS normal pada anak 20/3 per µl dan pada neonatus minggu pertama 100/3 per µl, tetapi tergantung juga pada keadaan klinis pasien dan diferensiasi sel.

PROTEIN• Kadar protein normal 20-40 mg/dl. • Pada neonatus, kadar protein agak

lebih tinggi, yaitu 40-80 mg/dl pada umur 0-2 minggu, dan 30-50 mg/dl pada umur 2-4 minggu.

• Pada neonatus dengan berat badan lahir rendah, kadar protein lebih tinggi lagi, rata-rata 100 mg/dl.

• Kadar protein yang tinggi pada neonatus mungkin disebabkan oleh fungsi sawar otak yang belum matang dan adanya perdarahan-perdarahan kecil saat partus.

GLUKOSA• kadar normal glukosa dalam LCS

antara ½ hingga 2/3 kadar glukosa plasma, biasanya 50-90 mg/dl.

• Bila kadar glukosa LCS kurang dari 50% kadar glukosa plasma, maka dapat dikatakan bahwa kadar glukosa dalam LCS merendah.

• Penurunan kadar glukosa dalam LCS didapati pada pasien dengan meningitis bakterial, karsinomatosis selaput otak dan lain-lain.

MIKROORGANISME• perwarnaan gram. • Biakan LCS dalam media

dan uji sensitivitas terhadap obat dapat menentukan kuman penyebab yang sebenarnya dan obat yang serasi.

Meningitis bakterial

• Didapatkan cairan keruh atau opalesens dengan Nonne (-)/(+) dan Pandy (+)/(++).

• Jumlah sel 100-10.000/m3 dengan hitung jenis predominan polimorfonuklear, protein 200-500 mg/dl, glukosa <40 mg/dl. Pada stadium dini, jumlah sel dapat normal dengan predominan limfosit

• Pada pemeriksaan darah tepi, ditemukan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri.

• Umumnya terdapat anemia megaloblastik

Meningitis Tuberkulosis

• Leukosit darah tepi sering meningkat (10.000-20.000 sel/mm3). Sering ditemukan hiponatremia dan hipokloremia karena sekresi antidiuretik hormon yang tidak adekuat.

• LCS jernih, cloudy atau xantokrom.• Jumlah sel meningkat antara 10-250 sel/mm3

dan jarang melebih 500 sel/mm3. Hitung jenis predominan sel limfosit walaupun pada stadium awal dapat dominan polimorfonuklear.

• Protein meningkat di atas 100 mg/dl sedangkan glukosa menurun di bawah 35 mg/dl, rasio glukosa LCS dan darah dibawah normal.

• Ditemukan kuman tuberkulosis dalam LCS.• Uji tuberkulin positif• Kelainan radiologis tampak pada foto rontgen

thoraks.• Uji tuberkulin pada meningitis tuberkulosis sering

negatif karena reaksi anergi (false-negative), terutama dalam stadium terminalis.

Meningitis Viral

• Sel: pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000 x 109/L darah. PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama, walaupun sel mononuklear predominan. Hitung sel kemudian biasanya didominasi limfosit.

• Protein: kadar protein LCS biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL.

• Biakan LCS, isolasi virus

Meningitis Jamur

• Tekanan meningkat bervariasi, pleiositosis moderat, biasanya kurang dari 1000 sel/mm3, dengan predominan limfosit.

• Pada kasus akut, sela dapat meningkat lebih dari 1000 sel/mm3 dengan predominan polimorfonukelar.

• Glukosa biasanya agak menurun (subnormal) dan protein meningkat kadang-kadang pada kadar yang sangat tinggi.

• DIAGNOSIS BANDING• Abses otak• Ensephalitis• Herpes simpleks• Herpes simpleks

ensephalitis• Neoplasma • Kejang demam• Subarachnoid

hemorrhage

• KOMPLIKASI• Komplikasi dini:• Syok septik• Koma• Kejang (30-40% pada anak, insidens tinggi

pada anak <1 tahun)• Edema serebri (penyebab penting

kematian)• Septic arthirits• Efusi pericardial• Anemia hemolitik

• Komplikasi lanjut:• Gangguan pendengaran sampai

tuli,Disfungsi saraf kranial,Kejang multipel,Paralisis fokal,Efusi subdural,Hidrocephalus,Defisit intelektual,Ataksia,Buta,Waterhouse-Friderichsen syndrome,Gangren periferal

PENATALAKSANAAN(Meningitis Bakterial)

Tabel . Agen etiologik dan terapi antibiotik empirik pada meningitis bakterialis, berdasarkan usia dan kondisi predisposisi 3

Usia atau Kondisi Agen Etiologik Antibiotik Pilihan

Kurang dari 3 bulan Streptococcus agalactiae

Escherichia coli

Listeria monocytogenes

Ampisilin, 100 mg/kg I.V. setiap 8 jam +

[Cefotaxime, 50 mg/kg I.V. setiap 6 jam

Atau

Ceftriaxone, 50-100 mg/kg I.V. setiap 12

jam]

3 bulan – 8 tahun N. meningitidis, S. pneumoniae

H. influenzae

[Cefotaxime, 50 mg/kg I.V. setiap 6 jam

atau

Ceftriaxone, 50-100 mg/kg I.V. setiap 12

jam] +

Vancomycin, 15 mg/kg I.V. setiap 6 jam,

max 4 g/hari

18-50 tahun S. pneumoniae

N. meningitidis

Vancomycin, 15 mg/kg I.V. setiap 6 jam,

max 4 g/hari

+ [cefotaxime, 2 g I.V. setiap 6 jam atau

ceftriaxone, 2 g I.V. setiap 6 jam]

Lebih dari 50 tahun S. pneumoniae

L. monocytogenes

Basil Gram-negatif

Vancomycin, 15 mg/kg I.V. setiap 6 jam,

max 4 g/hari

+ [cefotaxime, 2 g I.V. setiap 6 jam atau

ceftriaxone, 2 g I.V. setiap 6 jam] +

Ampicilin, 2 g I.V. setiap 4 jam

Imunitas selular terganggu L. monocytogenes

Basil Gram-negatif

Vancomycin, 15 mg/kg I.V. setiap 6 jam,

max 4 g/hari

+ [cefotaxime, 2 g I.V. setiap 6 jam atau

ceftriaxone, 2 g I.V. setiap 6 jam] +

Ampicilin, 2 g I.V. setiap 4 jam

Trauma kepala, pembedahan saraf (otak),

atau CSF shunt

Staphylococci

Basil Gram-negatif

S. pneumoniae

Vancomycin, 15 mg/kg I.V. setiap 6 jam,

max 4 g/hari

+ Ceftazidime, 50-100 mg/kg I.V. setiap 8

jam, max 2 g setiap 8 jam

Diadaptasi dari van de Beek D et al. Community-acquired bacterial meningitidis in adults. N Engl J Med. 2006;354(1):44-53.

Meningitis Tuberkulosis• isoniazid 300 mg (5 mg/kg/hari),

rifampin 600 mg (10 mg/kg/hari), pyrazinamide 25 mg/kg (max 2 g/hari), dan ethambutol 15-20 mg/kg (max 1,2 g/hari), masing-masing diberikan sekali sehari per oral.

• Untuk jenis kuman yang sensitif, ethambutol dapat dihentikan, dan terapi tripel diteruskan selama 2 bulan, diikuti dengan isoniazid dan rifampin saja selama 4-10 bulan berikutnya.

• Pyridoxine 50 mg/hari dapat digunakan untuk menurunkan kemungkinan terjadinya polineuropati yang diinduksi isoniazid.

• Komplikasi terapi termasuk disfungsi hepatik (isoniazid, rifampin, dan pyrazinamide), polineuropati (isoniazid), neuritis optik (ethambutol), kejang (isoniazid), dan ototoksisitas (streptomisin).

• Kortikosteroid diindikasikan sebagai terapi tambahan pada pasien yang negatif HIV.

• Pada meningitis TB grade I, dexametasone diberikan selama 1 bulan dengan dosis sebagai berikut:

- Minggu I : 0,3 mg/kgBB/hari i.v.- Minggu II : 0,2 mg/kgBB/hari i.v.- Minggu III – IV : mulai 4 mg/hari p.o.

dan diturunkan 1 mg/hari tiap minggu

• Pada meningitis TB grade II/III, dexametasone diberikan selama 2 bulan dengan dosis sebagai berikut:

- Minggu I :0,4 mg/kgBB/hari i.v.- Minggu II : 0,3 mg/kgBB/hari i.v.- Minggu III : 0,2 mg/kgBB/hari i.v.- Minggu IV : 0,1 mg/kgBB/hari i.v.- Minggu V-VIII : mulai 4 mg/hari

p.o. dan diturunkan 1 mg/hari tiap minggu

• Karena kortikosteroid dapat mencetuskan meningitis jamur, terapi antijamur perlu ditambahkan bersama pemberian kortikosteroid jika kemungkinan meningitis jamur belum tersingkirkan.

Meningitis Viral

• Kecuali untuk ensefalitis herpes simpleks, tidak ada terapi spesifik untuk meningitis dan ensefalitis viral.

• Sakit kepala dan demam dapat diterapi dengan asetaminofen

• Untuk infeksi oleh CMV, dapat diberikan ganciclovir, 5 mg/kg setiap 12 jam selama 2 minggu, dikombinasi dengan foscarnet.

• Cidofovir tidak direkomendasikan karena kemampuannya untuk menembus sawar darah otak ditemukan sangat rendah.

Meningitis Jamur• Amfoterisin diberikan 0,7-1

mg/kg/hari dalam infus dekstrosa 5% dan diberikan selama 4-6 jam.

• Dosis inisial intratekal 0,1 mg untuk 3 kali suntikan pertama. Selanjutnya dosis ditingkatkan 0,25-0,5 mg, 3-4 kali tiap minggu.

• Efek samping pada pemberian intratekal seperti meningitis aseptik, nyeri punggung dan tungkai

• Mikonazol dapat diberikan secara intravena dan intratekal pada pasien yang tidak dapat mentoleransi dosis tinggi dari Amfoterisin B.

• Flukonazol dapat ditambahkan sebesar 800 mg/hari. Kombinasi ini dapat digunakan selama 2 minggu pertama lalu selanjutnya flukonzaol 800 mg/hari per oral selama 800 mg/hari per oral.

• Bila tidak ada Amfoterisin B, dapat digunakan flukonazole saja dengan dosis 800-2000 g/hari selama 12 minggu. Untuk dosis rumatan digunakan flukonazole sebsesar 200 mg/hari sampai kadar CD4> 200.

PROGNOSIS

Meningitis bakterialTergantung dari: • Umur pasien• Jenis mikroorganisme• Berat ringannya infeksi• Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan• Kepekaan bakteri terhadap antibiotik yang

diberikan

Meningitis TB• Sebelum ditemukan OAT, mortalitas meningitis

tuberkulosa hampir 100%. Dengan OAT, mortalitias dapat diturunkan, walaupun masih tinggi yaitu berkisar 10-20% kasus.

• Penyembuhan sempurna dapat juga terlihat. Gejala sisa yang sering adalah gangguan fungsi mata dan pendengaran, hemiparesis, retardasi mental dan kejang

Meningitis Viral• Penyakit ini self-limited dan

penyembuhan sempurna dijumpai setelah 3-4 hari pada kasus ringan, dan setelah 7-14 hari pada keadaan berat.

Meningitis Jamur• Pada pasien yang tidak

diobati, biasanya fatal dalam beberapa bulan, tetapi kadang-kadang menetap sampai beberapa tahun dengan rekuren, remisi dan eksaserbasi.

• Ada juga yang sembuh spontan.