MAKALAH PRIBADI

BLOK 22

NEUROLOGY & BEHAVIOUR

SCIENCE

NAMA : RICHESIO SAPATA

NIM : 102007132

KELOMPOK B4

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

JAKARTA

2011

1

Bab I

Pendahuluan

Meningitis merupakan peradangan dari meningen yang menyebabkan terjadinya

gejala perangsangan meningen seperti sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia disertai

peningkatan jumlah leukosit pada liquor cerebrospinal (LCS). Berdasarkan durasi dari

gejalanya, meningitis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Meningitis akut memberikan

manifestasi klinis dalam rentang jam hingga beberapa hari, sedangkan meningitis kronik

memiliki onset dan durasi berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Pada banyak kasus,

gejala klinik meningitis saling tumpang tindih karena etiologinya sangat bervariasi.

Meningitis juga dapat dibagi berdasarkan etiologinya. Meningitis bakterial akut

merujuk kepada bakteri sebagai penyebabnya. Meningitis jenis ini memiliki onset gejala

meningeal dan pleositosis yang bersifat akut. Penyebabnya antara lain Streptococcus

pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae. Jamur dan parasit juga dapat

menyebabkan meningitis seperti Cryptococcus, Histoplasma, dan amoeba.

Meningitis aseptik merupakan sebutan umum yang menunjukkan respon selular

nonpiogenik yang disebabkan oleh agen etiologi yang berbeda-beda. Penderita biasanya

menunjukkan gejala meningeal akut, demam, pleositosis LCS yang didominasi oleh limfosit.

Setelah beberapa pemeriksaan laboratorium, didapatkan peyebab dari meningitis aseptik ini

kebanyakan berasal dari virus, di antaranya Enterovirus, Herpes Simplex Virus (HSV).

Pada referat ini akan dibahas mengenai meningitis bakterialis. Meningitis bakterialis

merupakan penyakit yang mengancam jiwa disebabkan oleh infeksi lapisan meningen oleh

bakteri. Insidensi meningitis bakterialis di Amerika Serikat sudah menurun sejak

diterapkannya penggunaan rutin vaksin Haemophilus influenzae tipe B (HIB). Umumnya

penderita berusia di bawah 5 tahun dan pada 70% kasus terjadi pada anak-anak usia 2 tahun.

2

Bab II

Isi

A. Anamnesis

Pada kasus ini menggunakan allo-anamnesis, beberapa pertanyaan yang di tanyakan:

Apakah ada demam?

Kalau ada semenjak kapan?

Apakah mengalami kejang?

Apakah ada alergi dengan obat?

Sebelum ini sudah mengkonsumsi obat apa saja?

Apakah sang anak susah makannya?

Apakah anaknya mual atau suka muntah?

B. Pemeriksaan

a. Pemeriksaan Fisik

kaku kuduk (+)

Tangan pemeriksa ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang

berbaring, kemudian kepala ditekukan ( fleksi) dan diusahakan agar dagu

mencapai dada. Selama penekukan diperhatikan adanya tahanan. Bila

terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai

dada. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat

Tes laseque (+)

Untuk pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang berbaringlalu kedua

tungkai diluruskan ( diekstensikan ) , kemudian satutungkai diangkat

lurus, dibengkokkan( fleksi ) persendian panggulnya. Tungkai yang satu

3

lagi harus selalu berada dalam keadaan ekstensi ( lurus ) . Pada keadaan

normal dapat dicapai sudut 70 derajat sebelum timbul rasa sakit dan

tahanan. Bila sudah timbul rasa sakit dan tahanan sebelum mencapai 70

derajat maka disebut tanda Lasegue positif. Namun pada pasien yang

sudah lanjut usianya diambil patokan 60 derajat.

Tes Brudzzinski (+)

Tanda leher menurut Brudzinski, Tanda tungkai kontralateral menurut

Brudzinski, Tanda pipi menurut Brudzinski, Tanda simfisis pubis menurut

Brudzinski

Kernig sign (+)

Pada pemeriksaan ini , pasien yang sedang berbaring difleksikan pahanya

pada persendian panggul sampai membuat sudut 90 derajat. Setelah itu

tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut sampai membentuk

sudut lebih dari 135 derajat terhadap paha. Bila teradapat tahanan dan rasa

nyeri sebelum atau kurang dari sudut 135 derajat , maka dikatakan

kernig sign positif.

b. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan cairan serebrospinal:

Diagnosis pasti meningitis dibuat berdasarkan gejala klinis dan hasil analisa cairan serebrospinal dari pungsi lumbal.

Tabel 1. Interpretasi Analisa Cairan SerebrospinalTes Meningitis Bakterial Meningitis Virus Meningitis TBCTekanan LP

Warna

Jumlah sel

Jenis sel

Meningkat

Keruh

> 1000/ml

Predominan PMN

Biasanya normal

Jernih

< 100/ml

Predominan MN

Bervariasi

Xanthochromia

Bervariasi

Predominan MN

4

Protein

Glukosa

Sedikit meningkat

Normal/menurun

Normal/meningkat

Biasanya normal

Meningkat

Rendah

Kontraindikasi pungsi lumbal:

Infeksi kulit di sekitar daerah tempat pungsi. Oleh karena kontaminasi dari infeksi ini dapat menyebabkan meningitis.

Dicurigai adanya tumor atau tekanan intrakranial meningkat. Oleh karena pungsi lumbal dapat menyebabkan herniasi serebral atau sereberal.

Kelainan pembekuan darah. Penyakit degeneratif pada join vertebra, karena akan menyulitkan

memasukan jarum pada ruang interspinal.

Pemeriksaan radiologi: X-foto dada: untuk mencari kausa meningitis CT Scan kepala: dilakukan bila didapatkan tanda-tanda kenaikan

tekanan intrakranial dan lateralisasi

Pemeriksan lain: Darah: LED, lekosit, hitung jenis, biakan Air kemih: biakan Uji tuberkulin Biakan cairan lambung

C. Diagnose

a. Diagnose Kerja

Meningitis merupakan peradangan dari meningen gejala klinis meningitis

bakterialis pada neonatus tidak spesifik meliputi gejala sebagai berikut:

sulit makan,

lethargi,

irritable,

5

apnea,

apatis,

febris,

hipotermia,

konvulsi,

ikterik,

ubun-ubun menonjol,

pucat,

shock,

hipotoni,

high pitch cry,

asidosis metabolik.

Sedangkan gejala klinis pada bayi dan anak-anak yang diketahui berhubungan

dengan meningitis adalah

kaku kuduk,

opisthotonus,

ubun-ubun menonjol (bulging fontanelle),

konvulsi,

fotofobia,

cephalgia,

penurunan kesadaran,

irritable,

lethargi,

anoreksia,

nausea,

6

vomitus,

koma,

febris umumnya selalu muncul tetapi pada anak dengan sakit yang

berat dapat hipotermia.

b. Diagnosa Banding

DEMAM KEJANG

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karenakenaikan

suhu tubuh (suhu rectal diatas 38° C) yang disebabkan oleh suatu

proses ekstrakranium. Pada kejang demam kaku kuduk (-)

MENINGITIS ETCAUSA VIRUS

Pada pemeriksaan LCS makroskopik cairanya berwarna jernih, tidak

penurunan glukosa.

D. Etiologi

* Etiologi meningitis neonatal

Bakteri sering didapatkan dari flora vaginal ibu di mana flora usus gram negatif

(Escherichia coli) dan Streptococcus grup B adalah patogen predominan. Pada neonatus

preterm yang menerima berbagai terapi antimikroba, berbagai prosedur pembedahan

sering didapatkan Staphilococcus epidermidis dan Candida sp sebagai penyebab

meningitis. Listeria monocytogenes merupakan patogen yang jarang dijumpai tetapi

sering menyebabkan mortalitas.

Meningitis Streptococcus grup B dengan onset dini yang terjadi dalam 7 hari pertama

kehidupan sering dihubungkan dengan komplikasi obstetri sebelum atau saat persalinan.

Penyakit ini sering menyerang bayi preterm atau pun bayi dengan berat badan lahir

rendah (BBLR). Meningitis onset lanjut terjadi setelah 7 hari pertama kehidupan yang

7

disebabkan oleh patogen nosokomial atau patogen selama masa perinatal. Streptococcus

grup B serotipe 3 adalah 90% penyebab meningitis onset lanjut.

Penggunaan alat bantu respirasi meningkatkan resiko meningitis oleh Serratia

marcescens, Pseudomonas aeruginosa dan Proteus mirabilis. Infeksi oleh Citrobacter

diversus dan Salmonella sp jarang terjadi tetapi memberikan mortalitas tinggi pada

penderita yang juga menderita abses otak.

* Etiologi meningitis pada bayi dan anak-anak

Pada anak-anak di atas 4 tahun, penyebab tersering adalah Streptococcus pneumoniae,

Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipe B (HIB). HIB pernah menjadi

etiologi tersering tetapi sudah tereradikasi pada negara-negara yang telah menggunakan

vaksin konjugasi secara rutin.

› Streptococcus pneumoniae meningitis

Gambar 1. Streptococcus pneumoniae

Patogen ini berbentuk seperti lancet, merupakan diplokokus gram positif dan penyebab

utama meningitis. Dari 84 serotipe, serotipe 1, 3, 6, 7, 14, 19, dan 23 adalah jenis yang

sering dihubungkan dengan dengan bakteremia dan meningitis. Anak pada berbagai usia

dapat terpapar tetapi insidensi dan tingkat keparahan penyakit paling tinggi pada bayi dan

lansia. Kurang lebih 50% penderita memiliki riwayat fokus infeksi di parameningen atau

pneumonia. Pada penderita meningitis rekuren perlu dipikirkan ada tidaknya riwayat

trauma kepala atau kelainan dural. S. pneumoniae sering menimbulkan meningitis pada

penderita sickle cell anemia, hemoglobinopathy, penderita asplenia anatomis atau

8

fungsional. Patogen ini membentuk kolonisasi pada saluran pernapasan individu sehat.

Transmisi terjadi antar manusia dengan kontak langsung. Masa inkubasi sekitar 1-7 hari

dan prevalensi terbanyak pada musim dingin. Gejala yang ditimbulkan di antaranya

kehilangan pendengaran sensorineural, hidrocephalus, dan sekuelae SSP lainnya.

Pengobatan antimikroba efektif mengeradikasi bakteri dari sekresi nasofaring dalam 24

jam. Pneumococcus membentuk resistensi yang bervariasi terhadap antimikroba.

Resistensi terhadap penicillin berkisar antara 10-60%. Hal ini disebabkan oleh perubahan

dalam enzim yang berperan dalam pertumbuhan dan perbaikan protein pengikat penicillin

pada bakteri sehingga beta-laktamase inhibitor menjadi tidak berguna. Pneumococcus

yang resisten terhadap penicillin juga menampakkan resistensi terhadap cotrimoxazole,

tetrasiklin, chloramphenicol, dan makrolide. Cephalosporin generasi 3 (cefotaxime,

ceftriaxone) saat ini merupakan pilihan karena mampu menghambat sejumlah bakteri

yang telah resisten. Beberapa golongan fluoroquinolon (levofloksasin, trovafloksasin)

walaupun merupakan kontraindikasi untuk anak-anak tetapi memiliki daya kerja tinggi

melawan kebanyakan pneumococcus dan memiliki penetrasi adekuat ke SSP.

› Neisseria meningitidis meningitis

Gambar 2. Neisseria meningitidis

Patogen ini merupakan bakteri gram negatif berbentuk seperti ginjal dan sering

ditemukan intraselular. Organisme ini dikelompokkan secara serologis berdasarkan

kapsul polisakarida. Serotipe B, C, Y, dan W-135 merupakan serotipe yang menyebabkan

15-25% kasus meningitis pada anak. Saluran pernapasan atas sering dikolonisasi oleh

patogen ini dan ditularkan antar manusia melalui kontak langsung, droplet infeksius dari

sekresi saluran pernapasan, dan sering pula dari karier asimptomatik. Masa inkubasi

9

umumnya kurang dari 4 hari, dengan kisaran waktu 1-7 hari. Faktor resiko meliputi

defisiensi komponen komplemen terminal (C5-C9), infeksi virus, riwayat tinggal di

daerah overcrowded, penyakit kronis, penggunaan kortikosteroid, perokok aktif dan pasif.

Kasus umumnya terjadi pada bayi usia 6-12 bulan dan puncak insidensi tertinggi kedua

adalah saat adolesen. Manifestasi purpura atau petekiae sering dijumpai. LCS pada

meningococcal meningitis biasanya memberi gambaran normoseluler. Kematian

umumnya terjadi 24 jam setelah hospitalisasi pada penderita dengan prognosis buruk

yang ditandai dengan gejala hipotensi, shock, netropenia, petekiae dan purpura yang

muncul kurang dari 12 jam, DIC, asidosis, adanya bakteri dalam leukosit pada sediaan

apus darah tepi.

› Haemophilus influenzae tipe B (HIB) meningitis

Gambar 3. HIB

HIB merupakan batang gram negatif pleomorfik yang bentuknya bervariasi dari

kokobasiler sampai bentuk panjang melengkung. HIB meningitis umumnya terjadi pada

anak-anak yang belum diimunisasi dengan vaksin HIB. 80-90% kasus terjadi pada anak-

anak usia 1 bulan-3 tahun. Menjelang usia 3 tahun, banyak anak-anak yang belum pernah

diimunisasi HIB telah memperoleh antibodi secara alamiah terhadap kapsul poliribofosfat

HIB yang cukup memberi efek protektif. Penularan dari manusia ke manusia melalui

kontak langsung, droplet infeksius dari sekresi saluran pernapasan. Masa inkubasi kurang

dari 10 hari.

10

Mortalitas kurang dari 5% umumnya kematian terjadi pada beberapa hari awal penyakit.

Beberapa data menunjukkan 30-35% patogen ini sudah resisten terhadap ampicillin

karena produksi beta-laktamase oleh bakteri. Sebanyak 30% kasus menyebabkan sekuelae

jangka panjang. Pemberian dini dexamethasone dapat menurunkan morbiditas dan

sekuelae.

› Listeria monocytogenes meningitis

Gambar 4. Listeria monocytogenes

Bakteri ini menyebabkan meningitis pada neonatus dan anak-anak immunocompromised.

Patogen ini sering dihubungkan dengan konsumsi makanan yang terkontaminasi (susu

dan keju). Kebanyakan kasus disebabkan oleh serotipe Ia, Ib, IVb. Gejala pada penderita

dengan Listerial meningitis cenderung tersamar dan diagnosis sering terlambat

ditegakkan. Pada pemeriksaan laboratorium, patogen ini sering disalahartikan sebagai

Streptococcus hemolyticus atau diphteroid.

› Etiologi lain-lain

Staphylococcus epidermidis sering menimbulkan meningitis dan infeksi saluran LCS

pada penderita dengan hidrocephalus dan post prosedur bedah. Anak-anak yang

immunocompromised sering mendapatkan meningitis oleh spesies Pseudomonas,

Serratia, Proteus dan diphteroid.

11

E. Epidemiologi

Kejadian meningitis bakteri diperkirakan sekitar 5 sampai 10 kasus per 100.000 orang per

tahun. Meningitis bakteri jauh lebih umum di negara-negara berkembang dan di kawasan-

kawasan geografis tertentu, seperti di Afrika, dimana kejadian yang diduga adalah 70

kasus per 100.000 orang per tahun. Kejadian ditemukan paling tinggi pada bayi-bayi yang

berusia di bawah 1 tahun, dimana 7,1 kasus per 100.000 penduduk dilaporkan pada tahun

2001, dibandingkan dengan hanya 1,8, 0,7 dan 0,7 per 100.000 orang yang berusia 1-4

tahun, 5-17 tahun dan 18-34 tahun, masing-masing.

F. Patofisiologi

Pertama-tama bakteri berkolonisasi dan menyebabkan infeksi lokal pada inang.

Kolonisasi dapat terbentuk pada kulit, nasofaring, saluran pernapasan, saluran

pencernaan, atau saluran kemih dan genital. Dari tempat ini, bakteri akan menginvasi

submukosa dengan menghindari pertahanan inang (seperti barier fisik, imunitas lokal,

fagosit/makrofag) dan mempermudah akses menuju sistem syaraf pusat (SSP) dengan

beberapa mekanisme:

Invasi ke dalam aliran darah (bakteremia) dan menyebabkan penyebaran secara

hematogen ke SSP, yang merupakan pola umum dari penyebaran bakteri. Penyebaran

melalui kontak langsung, misalnya melalui sinusitis, otitis media, malformasi kongenital,

trauma, inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial.

Sesampainya di aliran darah, bakteri akan berusaha menghindar dari pertahanan imun

( misalnya: antibodi, fagositosis neutrofil, sistem komplemen). Kemudian terjadi

penyebaran hematogen ke perifer dan organ yang letaknya jauh termasuk SSP.

Mekanisme patofisiologi spesifik mengenai penetrasi bakteri ke dalam SSP sampai

sekarang belum begitu jelas. Setelah tiba di SSP, bakteri dapat bertahan dari sistem imun

12

inang karena terbatasnya jumlah sistem imun pada SSP. Bakteri akan bereplikasi secara

tidak terkendali dan merangsang kaskade inflamasi meningen. Proses inflamasi ini

melibatkan peran dari sitokin yaitu tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin(IL)-

1, chemokin (IL-8), dan molekul proinflamasi lainnya sehingga terjadi pleositosis dan

kerusakan neuronal. Peningkatan konsentrasi TNF-α, IL-1, IL-6, dan IL-8 merupakan ciri

khas meningitis bakterial.

Paparan sel (endotel, leukosit, mikroglia, astrosit, makrophag) terhadap produk yang

dihasilkan bakteri selama replikasi dan kematian bakteri merangsang sintesis sitokin dan

mediator proinflamasi. Data-data terbaru memberi petunjuk bahwa proses ini dimulai

oleh ligasi komponen bakteri (seperti peptidoglikan, lipopolisakarida) untuk mengenali

reseptor (Toll-like receptor)

TNF-α merupakan glikoprotein yang diderivasi dari monosit-makrophag, limfosit,

astrosit, dan sel mikroglia. IL-1 yang dikenal sebagai pirogen endogen juga berperan

dalam induksi demam saat infeksi bakteri. Kedua mediator ini dapat terdeteksi setelah 30-

45 menit inkulasi endotosin intrasisternal.

Mediator sekunder seperti IL-6, IL-8, Nitric Oxide (NO), prostaglandin (PGE2) dan

platelet activation factor (PAF) diduga memperberat proses inflamasi. IL-6 menginduksi

reaktan fase akut sebagai respon dari infeksi bakteri. IL-8 membantu reaksi chemotaktik

neutrofil. NO merupakan molekul radikal bebas yang menyebabkan sitotoksisitas saat

diproduksi dalam jumlah banyak. PGE-2 akan meningkatkan permeabelitas blood-brain

barrier (BBB). PAF dianggap memicu pembentukan trombi dan aktivasi faktor

pembekuan di intravaskular.

Pada akhirnya akan terjadi jejas pada endotel vaskular dan terjadi peningkatan

permeabelitas BBB sehingga terjadi perpindahan berbagai komponen darah ke dalam

ruang subarachnoid. Hal ini menyebabkan terjadinya edema vasogenik dan peningkatan

13

protein LCS. Sebagai respon terhadap molekul sitokin dan kemotaktik, neutrofil akan

bermigrasi dari aliran darah menuju ke BBB yang rusak sehingga terjadi gambaran

pleositosis neutrofil yang khas untuk meningitis bakterial.

Peningkatan viskositas LCS disebabkan karena influk komponen plasma ke dalam ruang

subarachnoid dan melambatnya aliran vena sehingga terjadi edema interstitial, produk-

produk degradasi bakteri, neutrofil, dan aktivitas selular lain yang menyebabkan edema

sitotoksik.

Edema serebral tesebut sangat bermakna dalam menyebabkan tekanan tinggi intra kranial

dan pengurangan aliran darah otak/cerebral blood flow (CBF). Metabolisme anaerob

terjadi dan mengakibatkan peningkatan konsentrasi laktat dan hypoglycorrhachia.

Hypoglycorrhachia merupakan hasil dari menurunnya transpor glukosa ke LCS. Jika

proses yang tidak terkendali ini tidak ditangani dengan baik, dapat terjadi disfungsi

neuronal sementara atau pun permanen.

Tekanan tinggi intra kranial (TTIK) merupakan salah satu komplikasi penting dari

meningitis di mana keadaan ini merupakan gabungan dari edema interstitial (sekunder

terhadap obstruksi aliran LCS), edema sitotoksik (akibat pelepasan produk toksik bakteri

dan neutrofil) serta edema vasogenik (peningkatan permeabelitas BBB).

Edema serebral dapat menyebabkan terjadinya midline shift dengan adanya penekanan

pada tentorial dan foramen magnum. Pergeseran ini akan menimbulkan herniasi gyri

parahippocampus dan cerebellum. Secara klinis keadaan ini ditunjukkan oleh adanya

penurunan kesadaran dan reflek postural, palsy nervus kranial III dan VI. Jika tidak

diobati maka terjadi dekortikasi dan deserebrasi yang secara pesat berkembang menjadi

henti napas atau henti jantung.

14

Gambar 5. Pathology meningitis

G. Manifestasi klinik

Penyakit ini biasanya dimanifestasikan dalam bentuk adanya infeksi geeneral pada

umumnya seperti demam, mungkin juga didapati adanya sakit kepala yang hebat,

photophobia, kaku kuduk, didapatinya tanda kernig dan tanda brudzinski.

15

H. Komplikasi

Sekuelae jangka panjang didapat pada 30% penderita dan bervariasi tergantung etiologi,

usia penderita, gejala klinis dan terapi. Pemantauan ketat berskala jangka panjang sangat

penting untuk mendeteksi sekuelae.

Sekuelae pada SSP meliputi tuli, buta kortikal, hemiparesis, quadriparesis, hipertonia

otot, ataxia, kejang kompleks, retardasi motorik, kesulitan belajar, hidrocephalus non-

komunikan, atropi serebral.

Gangguan pendengaran terjadi pada 20-30% anak. Pemberian dini dexamethasone dapat

mengurangi komplikasi audiologis pada HIB meningitis. Gangguan pendengaran berat

dapat menganggu perkembangan bicara sehingga evaluasi audiologis rutin dan

pemantauan perkembangan dilakukan tiap kali kunjungan ke petugas kesehatan. Jika

ditemukan sekuelae motorik maka perlu dilakukan terapi fisik, okupasional, rehabilitasi

untuk menghindari kerusakan di kemudian hari dan mengoptimalkan fungsi motorik.

I. Penatalaksanaan

Penanganan penderita meningitis meliputi:

1. medikamentosa:

a.       Obat anti infeksi:

Meningitis bakterial, umur <2 bulan :

o       Cephalosporin Generasi ke 3, atau

o       Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis

Meningitis bakterial, umur >2 bulan:

16

o       Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau

o       Sefalosporin Generasi ke 3

o       Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotika

b.      Pengobatan simptomatis

        Menghentikan kejang:

o       Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan:

o       Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau

o       Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis

        Menurunkan panas:

o       Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari

o       Kompres air hangat/biasa

c.       Pengobatan suportifo Cairan intravena o Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.

17

2. Non-medikamentosa

        Pada waktu kejang:

o       Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka

o       Hisap lendir

o       Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi

o       Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)

        Bila penderita tidak sadar lama:

o       Beri makanan melalui sonde

o       Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam

o       Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

        Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter

        Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement

18

        Pemantauan ketat:

o       Tekanan darah

o       Pernafasan

o       Nadi

o       Produksi air kemih

o       Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC

        Fisioterapi dan rehabilitasi.

J. Preventif

Pencegahan dibagi 2 cara yaitu dengan kemoprofilaksis dan imunisasi.

*Kemoprofilaksis untuk N.meningitidis meningitis

Semua individu yang tinggal serumah dan petugas kesehatan yang kontak dengan

penderita perlu diberi kemoprofilaksis. Karena peningkatan resistensi terhadap

sulfonamid maka obat pilihannya adalah rifampin, ceftriaxone, ciprofloxacin. Sulfonamid

digunakan sebagai profilaksis pada keadaan tertentu di mana patogen tersebut masih

sensitif. Bahkan setelah kemoprofilaksis adekuat, kasus sekunder dapat terjadi sehingga

orang yang kontak dengan penderita harus segera mencari pertolongan medik saat timbul

gejala pertama kali. Dosis rifampin 600 mg peroral tiap 12 jam selama 2 hari.

* Kemoprofilaksis untuk HIB meningitis

Rifampin dengan dosis 20 mg/kg/hari untuk 4 hari dianjurkan kepada individu yang

kontak dengan penderita HIB meningitis. Jika anak usia 4 tahun atau lebih muda kontak

dengan penderita maka anak tersebut harus diberi profilaksis tanpa memedulikan status

imunisasinya. Yang dimaksud dengan ‘kontak’ adalah seseorang yang tinggal pada rumah

yang sama dengan penderita atau seseorang yang telah menghabiskan 4 jam atau lebih

waktunya per hari dengan penderita tersebut selama 5-7 hari sebelum diagnosis

ditegakkan.

19

Jika 2 atau lebih kasus HIB meningitis terjadi pada anak yang mendatangi tempat

pelayanan kesehatan maka petugas kesehatan dan anak-anak lain perlu diberi profilaksis.

* Imunisasi

Imunisasi massal di seluruh dunia terhadap infeksi HIB telah memberikan penurunan

dramatis terhadap insidensi meningitis. FDA (Food and Drug Administration) telah

meluncurkan vaksin konjugasi pneumococcal yang pertama (Prevnar) pada April 2000.

Semua bayi dianjurkan untuk menerima imunisasi yang mengandung antigen dari 7

subtipe pneumococcal.

Gambar 9. Contoh vaksin HIB (Act-HIB)

Vaksin quadrivalent meningococcal dapat diberikan bersama kemoprofilaksis saat adanya

wabah. Vaksin quadrivalent yang mengandung antigen subgrup A, C, Y, W-135

dianjurkan untuk kelompok resiko tinggi termasuk penderita dengan imunodefisiensi,

penderita dengan asplenia anatomik atau fungsional, defisiensi komponen terminal

komplemen. Vaksin ini terdiri dari 50 mcg polisakarida bakteri yang telah dimurnikan.

The Advisory Committee on Imunization Practices (ACIP) menganjurkan penggunaan

vaksin ini untuk siswa sekolah yang tinggal di asrama-asrama.

20

K. Prognosis

Penderita dengan penurunan kesadaran memiliki resiko tinggi mendapatkan sekuelae atau

resiko kematian. Adanya kejang dalan suatu episode meningitis merupakan faktor resiko

adanya sekuelae neurologis atau mortalitas. Meningitis yang disebabkan oleh S.

pneumoniae, L. monocytogenes dan basil gram negatif memiliki case fatality rate lebih

tinggi daripada meningitis oleh bakteri lain. Prognosis meningitis yang disebabkan oleh

patogen oportunistik juga bergantung pada daya tahan tubuh inang.

21

Bab III

Penutup

A. Kesimpulan

Meningitis merupakan suatu penyakit yang mengancam jiwa dan memberikan sekuelae

yang bernakna pada penderita Pemberian terapi antimikroba merupakan hal penting

dalam pengobatan meningitis bakterial di samping terapi suportif dan simptomatik

Pencegahan meningitis dapat dilakukan dengan imunisasi dan kemoprofilaksis.

22

Daftar Pustaka

1. Kumar, A. 2005. Bacterial meningitis. Department of Pediatrics and

Human Development Michigan State University. College of Medicine

and En Sparrow Hospital. www.emedicine.com/PED/topic198.htm.

2. Razonables R.R. 2005. Meningitis. Division of Infectious Diseases

Department of Medicine. Mayo Clinic College of Medicine.

www.emedicine.com/med/topic2613.htm

3. Catzel, Pincus & Ian robets. (1990). Kapita Seleta Pediatri Edisi II. alih bahasa oleh Dr. yohanes

gunawan. Jakarta: EGC.

4. Quagliarello, Vincent J., Scheld W. 1997. Treatment of Bacterial Meningitis. The New

England Journal of Medicine. 336 : 708-16 URL :

http://content.nejm.org/cgi/reprint/336/10/708.pdf

5. Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa, I Made Kariasa,

N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3.

Jakarta : EGC.

6. Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC

23