REFERAT

MALARIA

Hernida Pembimbing : Dr. Sutiadi kusuma, sppd

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD GUNUNG JATI CIREBON 2012

Daftar isi

I. Pendahuluan .......................................................................................... II. Epimiologi ..........................................................................................

3 4 6 9 15 19 26 27

III. Patofisiologi .......................................................................................... IV. Gejala klinik .......................................................................................... V. Pemeriksaan Laboratorium VI. Pengobatan VII. Prognosis VIII. Daftar pustaka ..................................................................

.......................................................................................... .......................................................................................... ..............................................................................

2

MalariaI. Pendahuluan

Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa yang berada di sel sel darah merah manusia, ditularkan oleh gigitan nyamuk anopheles betina. Seorang penulis dari italia mengira bahwa malaria disebabkan oleh uap yang berasal dari rawa-rawa di tibet. Kata malaria berasal dari italia yang berarti udara yang tidak sehat.

Malaria disebabkan oleh 4 spesies dari genus plasmodium yang menginfeksi manusia. Diantara keempat spesies, plasmodium falciparum adalah spesies yang paling banyak menyebabkan komplikasi yang berat dan kematian. Spesies yang lain adalah p. Vivax, p.ovale, p. Malariae. Komplikasi berat yang disebabkan oleh ketiga spesies tersebut jarang terjadi, walaupun beberapa pasien meninggal karena pecahnya lien yang semakin membesar. Infeksi plasmodium juga menyebabkan kematian neonatus karena berkurangnya berat bayi pada saat lahir oleh ibu yang terinfeksi malaria.

3

II.

Epidemiologi

http://www.africaw.com/forum/f17/malaria-and-how-malaria-kills-in-africasymptoms-t2585/

Pada umumnya, plasmodium berada di setiap belahan bumi, namun setiap spesies mempunyai tempat dominan untuk berkembang biak. P. Falciparum lebih banyak ditemukan di afrika, papua new guinea dan haiti. P. Vivax di afrika tengah, selatan, utara, timur tengah, cina dan negara-negara yang berbatasan. Kedua spesies tersebut juga dapat ditemukan di amerika selatan dan asia timur. P.ovale lebih banyak ditemukan di sahara-afrika. P. Malariae dapat ditemukan di setiap tempat, walaupun jumlahnya tidak begitu banyak dibandingkan di afrika.

Malaria ditularkan melalui nyamuk anopheles betina. Penularan ini tidak dapat dilakukan pada suhu di bawah 16o c dan diatas 33 o c, serta pada ketinggian lebih dari 2000m diatas permukaan laut. Kondisi yang paling baik bagi plasmodium untuk berkembang biak adalah pada suhu kelembaban yang tinggi yaitu antara 20 o c dan 30 4

o

c. Musim hujan juga mendukung perkembangbiakkan penyakit karena pada saat itu

nyamuk anopheles betina bertelur.

Yang perlu diperhatikan dalam membasmi penularan plasmodium adalah lamanya nyamuk anopheles betina dapat hidup. Setidaknya, setelah nyamuk menggigit manusia yang carrier, diperlukan waktu seminggu untuk siklus hidup plasmodium dari gametosit menjadi sprozoit. Hambatan-hambatan lain dalam membasmi malaria adalah tempat dimana mereka berkembang biak. Pada negaranegara di asia tenggara, nyamuk-nyamuk malaria hidup di atas pohon yang memiliki banyak air, sehingga sulit bagi kita untuk membasmi dengan insektisida.

Malaria mudah menyerang anak-anak usia 2-9 tahun dibandingkan dengan remaja dan orang dewasa.

Siklus hidup plasmodium :

5

1. Siklus hidup aseksual : a. Dalam tubuh manusia : Siklus ekso-eritrositer Sporozoit beredar dalam darah manusia selama 0,5 jam masuk ke hati tropozoit skizon ( terdiri dari 10.000-30.000 merozoit ) pecah, masuk ke dalam darah Siklus eritrositer merozoit tropozoit skizon (terdiri dari 8-30 merozoit yang telah matang) pecah, menginfeksi sel darah merah lainnya sebagian tripozoit ada yang tidak langsung membelah tapi membentuk hipnozoit yang tinggal selama berbulan-bulan/ bertahun-tahun

menimbulkan relaps setelah 2-3 siklus skizogoni dalam darah maka sebagian merozoit yang menginfeksi sel darah merah akan mulai membentuk stadium seksual yang terdiri dari gametosit jantan dan betina. 2. Siklus hidup seksual : b. Dalam nyamuk anopheles betina : Gametosit jantan dan betina pembuahan zigot ookinet ookista sporozoit.

6

III.

Patofisiologi

Inti dari patofisiologi malaria adalah : hasil dari dekstruksi eritrosit, pelepasan parasit dan eritrosit ke sirkulasi dan reaksi host terhadap kedua hal tersebut.

1. Toksisitas

Parasit malaria mengandung toxin yang dilepaskan pada saat eritrosit yang mengandung skizon pecah dan menimbulkan gejala-gejala. Pada umumnya, toxin yang dilepaskan oleh parasit mempunyai cara kerja yang sama dengan endotoxin bakteri, dimana toxin tersebut akan mempengaruhi pelepasan sitokin, namun toxin parasit lebih kuat sehingga menimbulkan gejala-gejala yang lebih berat bahkan dapat menimbulkan kematian. Sel-sel makrofag, monosit, sel t, cd 14 dan endothelium merangsang untuk mengeluarkan berbagai macam sitokin seperti tnf, il-1 dan gamma interferon yang mempengaruhi pelepasan il-8,il-12,il-18 yang merupakan jenis sitokin pro-inflamasi. Hal ini diimbangi oleh sitokin yang anti-inflamasi seperti il-6 dan il10. Pelepasan sitokin mempengaruhi berbagai macam gejala-gejala seperti demam dan malaise. Konsentrasi sitokin dalam plasma meningkat pada saat infeksi akut p.vivax dan p.falciparum. Tubuh berusaha untuk menghancurkan p.vivax lebih dulu dalam darah, yang menyebabkan pelepasan tnf pada saat skizon pecah, mengakibatkan gejala-gejala menggigil, ekstremitas terasa dingin, sakit kepala, demam dan terkadang kejang diikuti dengan berkeringat dan vasodilatasi. P.vivax lebih kuat mempengaruhi pelepasan tnf daripada p.falciparum.

2. Pembentukan sekuestrum

Proses dimana eritrosit yang mengandung matur p.falciparum melekat pada endothelial mikrovaskuler (sitoadheran) dan kemudian menghilang dari sirkulasi dinamakan sekuetrasi. Sekuetrasi diperkirakan merupakan patofisiologi utama dari malaria falciparum. Bila p.falciparum telah melekat di eritrosit, mereka tidak akan kembali ke sirkulasi, tetapi mereka tinggal didalam eritrosit hingga pecah dan mengeluarkan skizon. Sitoadheran timbul setelah 48 jam periode aseksual. Inilah sebabnya mengapa p.falciparum jarang ditemukan pada sediaan apus darah tepi. Sekustrasi biasanya terdapat di venul-venul organ-organ vital, seperti otak, jantung, 7

mata, hati, ginjal, saluran pencernaan, jaringan lemak dan paling sedinkit terdapat di kulit.sitoaderan menyebabkan obstruksi di mikrovaskuler yang menyebabkan penurunan suplai oksigen. Bila hal ini berlangsung terus-menerus, maka akan menyebabkan anaerob glikolisis, asidosis laktat dan disfungsi sel-sel.

3. Sitoadheran

Pelekatan p.falciparum pada endothelial mikrovaskuler dipengaruhi oleh molekul-molekul tertentu. Pada ilustrasi di bawah,di dalam sel darah merah terlihat bahwa ikatan parasit yang terdiri dari strain tertentu yaitu p.falciparum erythrosite membrane protein (pf emp) berikatan dengan knob associated histidine rich protein (kahrp). Melalui modified band 3 dan sequestrin sebagai transporter, pf emp berikatan dengan molekul-molekul di otak, hati, dll.

4. Rosetting

Parasit yang membentuk rosett di sel darah merah adalah spesies plasmodium yang tidak mengalami sekuestrasi. Formasi rosett dibentuk oleh perlekatan eritrosit yang mengandung parasit matur ke eritrosit yang belum terinfeksi. Pembentukan rosett dimulai setelah 16 jam siklus aseksual. Pembentukan ini memerlukan mediatormediator seperti :cr1, heparin sulfat, sel-sel kelompokan antigen a dan molekulmolekul di permukaan sel-sel darah merah lainnya. Perlekatan difasilitasi oleh komponen serum. Rosett sulit dipisahkan, dan menyebabkan aliran darah berkurang, yang mempresipitasi terjadinya anaerob glikolisis dan penurunan ph darah.

5. Deformitas

Pada saat parasit matur masuk ke dalam eritrosit, bentuk eritrosit normal yaitu bikonkaf, berubah menjadi bentuk speris dan kaku. Jumlah eritrosit yang berubah bentuk merupakan kontribusi utama dalam menentukan beratnya penyakit dan prognosis.

8

IV.

Gejala klinis

secara klinis, pada pasien malaria yang teriinfeksi tunggal non-imun terdapat gejala yaitu serangan demam dengan interval tertentu (paroksisme) yang diselingi suatu periode (periode laten) bebas demam. Pada infeksi campuran serangan demam terus menerus, sedangkan pada pejamu imun, gejala klinisnya minimal.

Masa inkubasi plasmodium :

Parasit P. Falciparum P. Vivax P.ovale P. Malariae

Periode pre-paten (hari) 11 12 32 12

Periode inkubasi (hari) 13 13 34 14

9

Periode pre-paten adalah : periode antara inokulasi sporozoit sampai ditemukannya parasit malaria positif dalam darah. Masa pre-paten dan inkubasi dipengaruhi oleh imunitas masing-masing individual. Masa inkubasi juga dapat dipengaruhi oleh pengobatan antimalaria yang tidak efektif atau profilaksis.

pada infeksi campuran, yang sering dijumpai diluar afrika adalah p. Falciparum dan p. Vivax. Infeksi campuran ini justru mengurangi resiko terjadinya komplikasi yang berat pada p. Falciparum 4 kali lipat, karena p. Vivax menekan jumlah p. Falciparum yang bermultiplikasi sehingga mengurangi terjadinya anemia berat dan gametosit yang carrier. Beberapa penelitian menemukan bahwa p. Vivax dapat merupakan vaksin yang terbaik bagi malaria falciparum. jumlah parasit dalam darah yang dapat menyebabkan demam (>37,3oc) disebut densitas pirogenik. Pada pejamu imun, jumlah p. Falciparum >100000/ l dan p. Vivax lebih rendah yaitu 3 mg%) 13. Hiperpireksia (>40oc) 14. Komplikasi terbanyak pada dewasa : Gagal ginjal akut Malaria serebral Ikterus

Komplikasi pada kehamilan a. Komplikasi maternal (ibu) Anemia berat Malaria serebral Hipoglikemia Edem paru Infeksi plasenta Puerperal sepsis dan perdarahan post partum b. Komplikasi fetal (janin) Bblr Abortus spontan , kelahiran mati dan kelahiran premature Malaria congenital Anemia janin

a. Hipoglikemia (sebelum Edem paru terapi kina) b.Anemia berat

12

Malaria berat dapat ,menyebabkan :

a. Koma Penyebab koma pada malaria serebral tidak diketahui. Teori yang paling memungkinkan adalah sitokin meningkatkan produksi nitrit oksidasi yang merupakan inhibitor kuat di neurotransmitter. Peningkatan sintesis nitrit oksidase di otak memungkinkan gangguan pada kesadaran. Perlu diketahui bahwa pada cerebral malaria terjadi penurunan suplai darah dan pasien yang bangun dari koma akan menyebabkan peningkatkan kebutuhan untuk metabolisme otak. Jadi, koma pada serebral malaria falciparum adalah kompensasi tubuh untuk melindungi sel-sel saraf.

b. Gagal ginjal

Vasokonstriksi korteks ginjal dan berikutnya terjadi hipoperfusi ginjal terdapat di falciparum malaria yang berat. Resistensi pembuluh darah ginjal meningkat di gagal ginjal akut. Nekrosis tubulus ginjal akut terdapat pada malaria yang berat.

13

c. Edema paru dan jantung

Edema paru terjadi akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler paru secara tiba-tiba. Biasanya terjadi pada malaria vivax. Perdarahan pada epicardium dapat terjadi. Pada pasien anemia jantung akan berdilatasi dan tampak pucat.

d. Perubahan elektrolit

Volume plasma meningkat pada moderate dan severe malaria, sehingga terjadi hiponatremia dan hipokloremia ringan.

e. Anemia

Penyebab dari anemia bermacam-macam antara lain dekstruksi dari eritrosit baik yang mengandung parasit atau tidak dan proses eritropoesis di sumsum tulang belakang.

f. Koagulopati dan trombositopenia

Pada akut malaria terjadi peningkatan pemakaian anti-thrombin iii, penurunan factor xiii dan peningkatan konsentrasi fibrin degradatiojn product yang mempengaruhi proses koagulasi. Peningkatan platelet clearance pada lien menyebabkan

trombositopenia.

g. Black water fever

Timbul dalam 3 keadaan : pasien dengan defisiensi g6pd yang terinfeksi malaria dan mengkonsumsi obat-obatan oksidan (primaquin atau sulfonamide) atau pasien dengan defisiensi g6pd yang terinfeksi malaria dan mendapat terapi quinine atau pasien dengan g6pd normal dan mendapat terapi quinine dengan dosis yang tinggi (pada malaria falciparum berat)

14

h. Splenomegali dan hepatomegali

Lien berperan dalam melepaskan parasit yang meninfeksi eritrosi dan kembali ke dalam sirkulasi darah. Hal ini berhubungan dengan kemampuan lien untuk memodulasi sitoadheran. Bila lien gagal memodulasi sitoaheran (pada severe malaria) maka lien akan tampak hitam karena pigmen malaria. Lien penuh dengan eritrosit yang mengandung matur dan immature parasit. Pada infeksi akut lien teraba membesar dan lunak. Pada malaria yang berulang lien teraba keras. Sekuestrasi menyebabkan pembengkakan hepar akibat sumbatan di lobus sentral dan iskemi pada vena. Terkadang terdapat nekrosis pada bagian sentral hepar.

i. Gangguan gastrointestinal hal ini disebabkan oleh sekuestrasi dan vasokonstriksi visceral.

j. Disfungsi plasenta mempunyai patogenesis yang sama dengan gangguan gastrointestinal

k. Infeksi bakteri Infeksi bakteri lebih mudah terjadi pada severe malaria, bakteri yang menginfeksi antara lain salmonella l. Asidosis

Pada orang dewasa yang terkena malaria, dapat menyebabkan asidosis laktat. Sedangkan pada anak, lebih dominant ketoasidosis. Asidosis laktat terjadi karena glikolisis anaerob pada jaringan akibat obstruksi mikrovaskular, kegagalan fungsi 15

hepar dan ginjal sebagai lactate clearance dan produksi laktat oleh parasit. Parasit menggunakan glukosa 70 kali lebih banyak dari sel yang tidak terinfeksi, dan diubah menjadi l-lactic acid.

National Vector Borne Disease Control Programme (NVBDCP). http://nvbdcp.gov.in/malaria.html

V.

Pemeriksaan laboratorium

Pada SADT dinyatakan dalam : (-) (+) (++) (+++) (++++) : sd negative (tidak ditemukan parasit dalam 100 lp) : sd positif 1 (ditemukan 1-10 parasit dalam 100 lp) : sd positif 2 (ditemukan 11-100 parasit dalam 100 lp) : sd positif 3 (ditemukan 1-10 parasit dalam 10 lp) : sd positif 4 (ditemukan 11-100 parasit dalam 10 lp)

Kepadatan parasit lebih tepat pada tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit per 200 lekosit, atau sediaan tipis per 1000 eritrosit

P.falciparum Aseksual parasit Ring form , sitoplasma oval, sirkular atau koma berwarna biru, satu atau dua kromatin.

P. Vivax Bentuk cincin besar yanf ireguler, pada saat parasit matur menjadi bentuk pleomorfik.

P. Ovale Bentuk cincin yang membesar menjadi tropozoit matur yang berwarna biru. Satu kromatin

P. Malariae Trofozoit yang kecil bulat dan kompak berisi pigmen yang menutup atau band form. Satu kromatin berbentuk titik 16

Parasitemia 2% Satu kromatin

berbentuk titik.

berbentuk titik.

yang membesar berwarna merah (rosette form). Parasitemia dalam jumlah yang sedikit

Merozoit (skizoit)

Jarang terdapat pada darah perifer (8-32 merozoit), pigmen hitam atau coklat tua

12-18 merozoit, pigmen coklatoranye

8-14 merozoit, pigmen coklat 8-10 merozoit, pigmen hitam

Gametosit

Gametosit berbentuk pisang, : biru terang, : biru

Oval atau bulat : bulat, biru pucat : oval, biru gelap. Nucleus triangular, beberapa granul oranye terang.

Biru, bulat seperti p. Malariae tapi terdapat james dots. Pigmen coklat Oval. pucat. : biru : biru.

Granul pigmen hitam

gelap. Nukleus merah-hitam dengan granul pigmen biruhitam di sitoplasma

Perubahan sel darah merah

Ukuran normal. Terdapat bintik maurer pada sel darah merah

Membesar, terdapat titik schuffner pada sel darah merah

Menjadi oval pada ujungnya berumbairumbai. Terdapat titik james. Ukuran normal. Tidak ada bintik2 merah,

17

a. P.falciparum : menyerang semua bentuk eritrosit. Sediaan tebal ; cincin tanpa bentuk lain yang dewasa (stars in the sky) b. P. Vivax : terutama menyerang retikulosit. Sediaan tebal ; sitoplasma amuboid dan bayangan merah di belakang parasit

c. P. Malariae :terutama menyerang eritrosit matur.

pada anemia malaria dapat ditemukan gambaran poikilositosis, anisositosis, polikromatosis. Dijumpai trombositopenia dan fibrinogen plasma menurun. Pada tes fungsi hati terdapat peningkatan transaminase, penurunan kadar glukosa dan fosfatase alkali. Protein plasma menurun terutama albumin.

tes serologis yang dapat digunakan untuk diagnosis malaria adalah : ifa (indirect fluorescent antibody test), iha (indirect haemoglutination test) dan elisa (enzyme linked immunoabsorbent assay). Tetapi tes-tes tersebut terbatas pada malaria akut. Teknik diagnostic lainnya adalah qbc (quantitative buffy coat) dan yang paling mutakhir adalah dna probe.

18

VI.

Pengobatan

http://apps.who.int/medicinedocs/en/d/Js13486e/6.1.3.html 1. Pengobatan klinis (tanpa pemeriksaan parasit malaria) Terdiri dari 2 regimen yaitu lini pertama dan kedua pengobatan lini pertama :

Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal) Hari Jenis obat 0-1 bulan 0 1 2 Klorokuin Primakuin Klorokuin Klorokuin 1/4 1/8 1/4 1 1/4 2-11 bulan 1-4 tahun 1 5-9 tahun 2 1 2 1 10-14 tahun 3 2 3 1 >=15 tahun 3-4 2-3 3-4 2

Pada bayi diberikan terapi berdasarkan berat badan. Primakuin tidak boleh diberikan pada bayi, ibu hamil dan penderita defisiensi g6pd.

19

Pemantauan : a. Apabila pada hari ke-4 (h3)setelah pengobatan lini i penderita tetap demam tetapi tidak memburuk, di daerah yang sulit pemeriksaan laboratorium pengobatan diulangi dengan kina selama 7 hari dan primakuin 1 hari.

b. Bila ada 1 atau lebih tanda-tanda bahaya selama pengobatan maka ditangani sebagai malaria berat. Tanda tanda bahaya : Tidak bisa makan/minum Tidak sadar Kejang Muntah berulang Sangat lemah (tidak dapat duduk/berdiri)

bila gagal, diberikan pengobatan lini kedua :

Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis Hari Jenis obat tunggal) =15 tahun 3x2 2-3

Pemantauan : bila pada hari ke-4 (h3) setelah pengobatan lini ii tetap demam, segera dirujuk

1. Pengobatan radikal (dengan pemeriksaan mikroskopis) Ditemukan p.falciparum :

20

Pengobatan lini pertama:

Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal) Hari Jenis obat 0-1 bulan 0 1 2 Klorokuin Primakuin Klorokuin Klorokuin 1/4 1/8 1/4 1/4 2-11 bulan 1-4 tahun 1 3/4 1 5-9 tahun 2 1 2 1 10-14 tahun 3 2 3 1 >=15 tahun 3-4 2-3 3-4 2

Pemantauan : pada h3, h6, h27, bila malaria bertambah berat atau sadt positif maka diberikan pengobatan lini kedua.

Bila gagal diberikan pengobatan lini kedua :

Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis Hari Jenis obat tunggal) =15 tahun 3 2-3

Pemantauan sama dengan pengobatan lini i, bila gagal diberikan pengobatan lini ketiga.

Bila gagal diberikan pengobatan lini ketiga :

Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis Hari Jenis obat tunggal) =15 tahun 3x2 2-3

21

Ditemukan p. Vivax / p.ovale :

Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal) Hari Jenis obat 0-1 bulan 0 Klorokuin Primakuin 1 Klorokuin Primakuin 2 3-13 Klorokuin Primakuin Primakuin 1/8 1/4 1/4 1/4 2-11 bulan 1-4 tahun 1 1/4 1 1/4 1/4 1/4 5-9 tahun 2 2 1 10-14 tahun 3 3/4 3 3/4 1 3/4 3/4 >=15 tahun 3-4 2 3-4 2 2 2 2

Pengobatan p. Vivax / p.ovale yang gagal dengan klorokuin :

Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis Hari Jenis obat tunggal) =15 tahun 3x2 1

Pengobatan p. Vivax / p.ovale yang relapse:

Minggu

Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal) Jenis obat 0-1 bulan 2-11 bulan 1-4 tahun 1 3/4 5-9 tahun 2 1 10-14 tahun 3 2 1/4 >=15 tahun 3-4 3

1s/d8-12 Klorokuin 1s/d8-12 Primakuin

1/4

22

Bila terdapat tanda-tanda bahaya : tidak bisa makan/minum, tidak sadar, kejang, muntah berulang dan sangat lemah (tidak dapat duduk/berdiri) segera rujuk ke rumah sakit terdekat.

Pengobatan malaria berat :

Ada 3 komponen penting : a. Pengobatan spesifik dengan obat anti malaria b. Pengobatan supportif c. Pengobatan komplikasi

pengobatan supportif tindakan umum :

a. Jaga jalan nafas, bila diperlukan, beri oksigen b. Perbaiki keadaan umum (terapi cairan dan perawatan umum c. Untuk konfirmasi diagnostik, lakukan sd tebal. Penilaian sesuai dengan kriteria diagnostic d. Bila hipotensi, tidurkan dalam posisi trendenlenburg dan diawasi secara intensif tensi, warna kulit, suhu laporkan ke dokter e. Rujuk ke rumah sakit f. Buat status penderita

23

pengobatan simtomatik :

a. Antipiretik untuk menccegah hipertermi :parasetamol 15 mg/kgbb beri setiap 4 jam dan lakukan kompres hangat b. Antikonvulsan bila kejang :diazepam 5-10 mg iv ulang 15 menit kemudian bila masih kejang. Jangan dibeikan lebih dari 100 mg/24 jam c. Alternative : phenobarbital im 2x/hari

Pengobatan antimalaria

Cara pemberian : kina hcl 25 % (perinfus), dosis 10 mg/kgbb atau 1 ampul (isi 2ml=500mg) dilarutkan dalam dextrose 5% 500ml atau dextrose in salin tiap 8 jam. Diulang terus menerus sampai penderita dapat minum kina peroral. Bila tidak dapat dilakukan pemberian iv, maka diberikan dosis i kinin antipirin 10 mg / kgbb im (dosis tunggal) pemberian im dilakukan pada kedua paha masing-masing 0,5 dosis. Kina diencerkan dengan normal salin untuk menmdapatkan konsentrasi 60100mg/ml.

Kina tidak dapat diberikan secara bolus. Total dosis kina yang diperlukan : hari 0 : 30 mg/kgbb, hari i : 30 mg/kgbb, hari ii dan berikutnya : 15-20 mg/kgbb, dosis max : 2000 mg/hari 24

Hindari sikap badan tegak pada malaria akut selama pemberian kina, untuk menghindari hipotensi postural berat.

Pengobatan komplikasi

Pada malaria serebral, bila koma selalu memakai prinsip abc. Pada anemia berat, bila ht < 15% atau hb < 5 gr/dl berikan tranfusi darah dengan prc, 10-20 ml/kgbb. Untuk mencegah overload, berikan furosemid 20 mg iv. Bila pasien gagal ginjal berikan tranfusi darah saja. Pada pasien hipoglikemi berikan 10-100ml glukosa 10% iv secara injeksi bolus. Infuse glukosa 5% atau 10% perlahan-lahan untuk maintenance. Monitoring tiap 4-6 jam.pada pasien hipotensi sistolik