FARMAKOTERAPI TERAPAN 1

STROKE

KELOMPOK 2KELAS A

Anggota

Dewi citra emilliaDewi mustika

Dwi kurniawanDolly martha

Eldina amelia putriErni NoviantiEsperanza RIErvina oktavia

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKERANGKATAN III

UNIVERSITAS ANDALASPADANG

2013

STROKE

DEFINISI STROKE

Definisi menurut WHO: stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak

Stroke adalah suatu sindrom klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal atau global, yang dapat menimbulkan kematian atau kelainan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskuler (WHO 1983).

Menurut Neil F Gordon:  stroke adalah gangguan potensial yang fatal pada suplai darah bagian otak. Tidak ada satupun bagian tubuh manusia yang dapat bertahan bila terdapat gangguan suplai darah dalam waktu relatif lama sebab darah sangat dibutuhkan dalam kehidupan terutama oksigen pengangkut bahan makanan yang dibutuhkan pada otak dan otak dalah pusat control system tubuh termasuk perintah dari semua gerakan fisik.    

Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tanda-tanda sesuai dengan daerah yang terganggu. Dengan kata lain stroke merupakan manifestasi keadaan pembuluh darah cerebral yang tidak sehat sehingga bisa disebut juga “cerebral arterial disease” atau “cerebrovascular disease”. Cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan atau pecahnya pembuluh darah, semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai.   

KLASIFIKASI STROKE

Klasifikasi Stroke diklasifikasikan sebagai berikut (Goetz, 2007) : 1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke Hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan (subarakhnoid)

b. Stroke Non-Hemoragik (stroke iskemik, infark otak)1) Stroke akibat trombosis serebri 2) Emboli serebri3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya a. Transient Ischemic Attack (TIA)b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke d. Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Sistem karotis1) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria2) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia 3) Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,

amaurosis fugaks.b. Sistem vertebrobasiler

1) Motorik : hemiparese alternans, disartria2) Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia 3) Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.

FAKTOR RESIKO Faktor risiko stroke adalah sebuah karakteristik pada seorang individu yang

mengindikasikan bahwa individu tersebut memiliki peningkatan risiko untuk kejadian stroke dibandingkan dengan individu yang tidak mempunyai karakteristik tersebut antara lain:

a. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting untuk semua tipe stroke, baik stroke

perdarahan maupun stroke infark.Peningkatan risiko stroke terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah. Walaupun tidak ada nilai pasti korelasi antara peningkatan tekanan darah dengan risiko stroke, diperkirakan risiko stroke meningkat 1,6 kali setiap peningkatan 10mmHg tekanan darah sistolik, dan sekitar 50% kejadian stroke dapat dicegah dengan pengendalian tekanan darah (Gofir, 2009).

b. Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah masalah endokrinologis yang menonjol dalam pelayanan

kesehatan dan juga sudah sebagai faktor risiko stroke dengan peningkatan risiko relatif pada stroke iskemik 1,6 sampai 8 kali dan pada stroke perdarahan 1,02 hingga 1,67 kali. Individu dengan diabetes memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami stroke dibandingkan individu tanpa diabetes.Individu dengan diabetes lebih cenderung untuk mengalami infark subkortikal kecil atau lakunar daripada populasi non - diabetik (Gofir, 2009).

c. Dislipidemia Leppala et al., (1999) menemukan RR (Respiration Rate) adjusted PIS sebesar 0,20

(95% CI: 0,1–0,42) untuk kadar kolesterol lebih besar dari 7,0 mmol/L dibandingkan dengan kadar kolesterol kurang dari 4,9 mmol/L. Iribarren et al., menemukan bahwa untuk setiap peningkatan 1-SD dalam kolesterol serum (1,45 mmol/L pada pria dan 1,24 mmol/L pada wanita) meningkatkan RR adjusted kejadian PIS sebesar 0,84 (95% CI: 0,69–1,02) pada pria dan 0,92 (95% CI: 0,79–1,08) pada wanita. Suh et al., melaporkan bahwa kadar kolesterol kurang dari 4,31 mmol/L menyebabkan RR adjusted PIS sebesar 1,22 (95% CI: 0,88–1,69) dibandingkan dengan kadar kolesterol lebih dari 5,69 mmol/L. Sedangkan Yano et al., menemukan RR adjusted PIS sebesar 0,64 (95% CI: 0,46-0,91) untuk kadar kolesterol lebih dari 4,8 mmol/L dibandingkan dengan kadar kolesterol kurang dari 4,80 mmol/L (Gofir, 2009).

d. Merokok Sebuah penelitian yang meneliti tentang efek merokok di antara suami terhadap risiko

perkembangan stroke dan stroke iskemik di antara sampel wanita yang representatif secara nasional. Diantara wanita perokok dengan suami yang bukan perokok setelah menyesuaikan dengan faktor kardiovaskuler lainnya.Penelitian memberikan bukti baru yang menghubungkan kebiasaan merokok suami dengan stroke. Dari 5379 wanita yang dimasukkan di dalam analisis, wanita yang melaporkan memiliki suami perokok (n = 3727) lebih cenderung menjadi perokok aktif dan melaporkan konsumsi rokok dan lama merokok yang lebih tinggi (Gofir, 2009).

e.Pemakaian Alkohol Sebuah meta - analisis terhadap 35 penelitian dari tahun 1966 hingga 2002

melaporkan bahwa dibandingkan dengan bukan pengguna alkohol, individu yang mengkonsumsi kurang dari 12 g per hari (satu minuman standar) alkohol memiliki adjusted RR yang secara signifikan lebih rendah untuk stroke iskemik (RR: 0,88; 95% CI: 0,69), demikian juga individu yang mengkonsumsi 12 hingga 24 g per hari (1 hingga 2 standar minum) alkohol (RR: 0,72; 95% CI: 0,57 hingga 0,91). Tetapi, individu yang mengkonsumsi alkohol lebih dari 60 g/hari memiliki adjusted RR untuk stroke iskemikyang secara signifikan lebih tinggi (RR: 1,69; 95% CI: 1,3 hingga 2,1) (Gofir, 2009).

f. Obesitas Obesitas sentral adalah sebuah faktor risiko yang independen dan potensial untuk

stroke iskemik di dalam semua kelompok etnis. Merupakan faktor risiko yang lebih kuat dari pada BMI (Body Mass Index)dan memiliki efek yang lebih kuat pada orang yang lebih muda. Prevensi obesitas dan reduksi berat badan memerlukan penekanan yang lebih besar di dalam program prevensi stroke (Gofir, 2009).

g. Usia Tua Hajat et al. (2001) meneliti hubungan antara berbagai faktor risiko serebrovaskuler

subtipe stroke bamford. Penelitian ini memasukkan 1254 pasien dengan stroke yang pertama antara tahun 1995 dan 1998; 995 pasien (79,3%) kulit putih, 203 (16,2%) kulit hitam, 52 (4,1 %) etnis lain, dan 4 (0,3%) etnis tidak di ketahui. Di dalam analisis multivarian, peningkatan usia dan penyakit serebrovaskuler sebelumnya memiliki hubungan yang independen dengan infark daripada dengan perdarahan (Gofir, 2009).

h. Jenis Kelamin Hasil dari suatu penelitian yang bertujuan untuk menganalisa berdasarkan jenis

kelamin, menyimpulkan bahwa jenis kelamin menentukan tipe dan gambaran klinis pasien dengan serangan stroke pertama kali, wanita dengan rata - rata usia 6 tahun lebih tua dibandingkan laki-laki mempunyai perbedaan profil faktor risiko vaskuler dan subtipe dari stroke. Wanita ternyata diketahui memiliki kecacatan stroke yang lebih berat dibanding laki-laki (Gofir, 2009).

i. PengetahuanPengetahuan adalah hasil penginderaan manusia terhadap objek melalui indera yang

dimilikinya seperti mata, hidung, telinga dan alat indera lainnya.Dengan sendirinya, pada waktu penginderaan sampai menghasilkan pengetahuan tersebut sangat dipengaruhi oleh intensitas perhatian dan persepsi terhadap objek (Notoatmodjo, 2005). Menurut Notoatmodjo (2003), pengetahuan atau kognitif merupakan domain yang sangat penting untuk terbentuknya tindakan seseorang (overt behaveor).

Pengetahuan seseorang dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu: 1. Pengalaman

Pengalaman dapat diperoleh dari pengalaman sendiri maupun orang lain. Pengalaman yang sudah diperoleh dapat memperluas pengetahuan seseorang.

2. Umur Makin tua umur seseorang, maka proses-proses perkembangan mentalnya bertambah baik. Akan tetapi pada umur tertentu, bertambahnya proses perkembangan mental ini tidak secepat seperti ketika berumur belasan tahun. Selain itu, daya ingat seseorang dipengaruhi oleh umur. Dari uraian ini, maka dapat kita simpulkan bahwa bertambahnya umur seseorang dapat berpengaruh pada pertambahan pengetahuan yang diperolehnya, akan tetapi pada umur-umur tertentu atau menjelang usia lanjut, kemampuan penerimaan atau mengingat suatu pengetahuan akan berkurang.

3. Tingkat Pendidikan Pendidikan dapat memperluas wawasan atau pengetahuan seseorang. Secara umum, seseorang yang berpendidikan lebih tinggi akan mempunyai pengetahuan yang lebih luas dibandingkan dengan seseorang yang tingkat pendidikannya lebih rendah.

4. Keyakinan Biasanya keyakinan diperoleh secara turun temurun dan tanpa adanya pembuktian terlebih dahulu.Keyakinan ini bisa mempengaruhi pengetahuan seseorang, baik keyakinan itu sifatnya positif maupun negatif.

5. Sumber Informasi Meskipun seseorang memiliki pendidikan yang rendah, tetapi jika ia mendapatkan informasi yang baik maka pengetahuan seseorang akan meningkat. Sumber informasi yang dapat mempengaruhi pengetahuan seseorang misalnya radio, televisi, majalah, koran dan buku.

6. Penghasilan Penghasilan tidak berpengaruh langsung terhadap pengetahuan seseorang. Namun bila seseorang berpenghasilan cukup besar maka dia akan mampu menyediakan atau membeli fasilitas-fasilitas sumber informasi.

7. Sosial Budaya Kebudayaan setempat dan kebiasaan dalam keluarga dapat mempengaruhi pengetahuan, persepsi, dan sikap seseorang terhadap sesuatu.

j. Kepatuhan

Kepatuhan berasal dari kata dasar patuh, yang berarti disiplin dan taat.Menurut Sacket dalam Niven (2000) kepatuhan adalah sejauh mana perilaku pasien sesuai dengan ketentuan yang diberikan oleh profesional kesehatan (Syakira, Ghana 2009). Menurut Smet (1994) berbagai strategi telah dicoba untuk meningkatkan kepatuhan adalah :

1. Dukungan profesional kesehatan Dukungan profesional kesehatan sangat diperlukan untuk meningkatkan kepatuhan, contoh yang paling sederhana dalam hal dukungan tersebut adalah dengan adanya teknik komunikasi.Komunikasi memegang peranan penting karena komunikasi yang baik diberikan oleh profesional kesehatan baik dokter atau perawat dapat menanamkan ketaatan bagi pasien.

2. Dukungan sosial Dukungan sosial yang dimaksud adalah keluarga.Para profesional kesehatan yang dapat meyakinkan keluarga pasien untuk menunjang peningkatan kesehatan pasien maka ketidakpatuhan dapat dikurangi.

3. Perilaku sehat Modifikasi perilaku sehat sangat diperlukan. Untuk pasien dengan stroke diantaranya adalah tentang bagaimana cara untuk menghindari komplikasi lebih lanjut apabila sudah menderita stroke. Modifikasi gaya hidup dan kontrol secara teratur atau minum obat sangat perlu bagi pasien stroke.

4. Pemberian informasi Pemberian informasi yang jelas pada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang dideritanya serta cara pengobatannya.

GEJALA STROKE

Stroke hemoragikGejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah jaringan otak yang terkena. Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan, dan sering selama aktivitas. Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahan-lahan menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu. Gejala stroke hemoragik bisa meliputi:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma). Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Kesulitan menelan. Kesulitan menulis atau membaca. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,

batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Kehilangan koordinasi. Kehilangan keseimbangan. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik. Mual atau muntah. Kejang. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal

atau kesemutan. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

Perubahan visi (penurunan visi, atau kehilangan semua atau salah satu bagian dari visi).

Stroke iskemikUmumnya gejala awal dari stroke jenis ini sering tidak diketahui oleh penderitanya. Serangan muncul secara tiba-tiba dan langsung menyebabkan penderita tidak sadarkan diri. Berikut beberapa gejala serangan stroke iskemik, yaitu :

Nyeri kepala disertai penurunan kesadaran, bahkan bisa mengalami koma (perdarahan otak).

Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan, tungkai atau salah satu sisi tubuh. Mendadak seluruh badan lemas dan terkulai tanpa hilang kesadaran (drop attack)

atau disertai hilang kesadaran sejenak (sinkop). Gangguan penglihatan (mata kabur) pada satu atau dua mata Gangguan keseimbangan berupa vertigo dan sempoyongan (ataksia) Rasa baal pada wajah atau anggota badan satu sisi atau dua sisi Kelemahan atau kelumpuhan wajah atau anggota badan satu sisi atau dua sisi Kehilangan sebagian atau seluruh kemampuan bicara (afasia) Gangguan daya ingat atau memori baru (amnesia) Gangguan orientasi tempat, waktu dan orang Gangguan menelan cairan atau makanan padat (disfagia)

. ETIOLOGI

Stroke HemoragikStroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke,

dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial kronik.Perdarahan lazimnya besar, tunggal, dan merupakan bencana.Penggunaan kokain atau kadang-kadang obat simptomatik lainnya dapat menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan.Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma kongenital, arteriovenosa atau kelainan vaskular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer atau metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan vaskulitik jarang terjadi (Hartwig et al., 2005).

Stroke hemoragik subaraknoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral.Perdarahan subarakhnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak.Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma.Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah.Selanjutnya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan secara umum, 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain

yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor (Hartwig et al., 2005).

Gambar. 1.1. Stroke hemoragik

Stroke IskemikTiga mekanisme utama yang menyebabkan stroke adalah trombosis, emboli dan

iskemia global (stroke hipotensi). Stroke bisa disebabkan oleh vasospasme (paska perdarahan subarakhnoid, hipertensi ensefalopati) dan beberapa bentuk arteritis (Shah, 2008).1. Trombosis

Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering, 50 % stroke iskemik disebabkan oleh adanya trombosis. Obstruksi pembuluh darah bisa disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah otak atau pembuluh darah organ distal.Trombus dapat terjadi pada pembuluhdarah besar termasuk sistem arteri karotis atau pembuluh darah kecil termasuk cabang dari sirklus Willisi dan sirkulasi posterior.

Penyebab tersering dari stroke trombus adanya plak aterosklerosis (Challa, 1999). Penyebab lain yang dapat menyebabkan trombosis meliputi keadaan hiperkoagulasi, arteritis (Giant Cell dan Takayasu), displasia fibromuskular dan diseksi dinding pembuluh darah (Shah, 2008). Trombosis yang terdapat pada pembuluh darah kecil yang merupakan salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteri serebri media, arteri vertebralis atau arteri basilaris akan menghasilkan infark lakunar. Insidensi infark lakunar adalah 10%-30% dari semua jenis stroke.Sumbatan pada arteriol kecil ini paling sering disebabkan oleh hipertensi kronis (Pullicino, 1993, Yu R et al, 1995).

2. Emboli Stroke emboli dapat disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah oleh suatu

emboli, yaitu sebuah partikel atau debris yang berjalan terbawa aliran darah yang berasal dari pembuluh darah mana saja.Emboli paling sering merupakan suatu trombus yang terlepas, dapat juga berupa lemak, udara, tumor atau metastasis, kumpulan bakteri seperti pada endokarditis infektif dan benda asing.Target paling sering dari emboli adalah

cabang superfisial dari arteri serebri. Emboli paling sering tersangkut di arteri serebri media karena 80% darah yang dibawa arteri karotis mengalir melalui arteri serebri media (Garcia et al, 1998).

Sumber embolisasi tidak hanya dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik diantaranya meliputi (Mardjono dan Sidharta, 2008):

1. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis, dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima arteri.

2. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada : a) Penyakit jantung dengan “ shunt ” yang menghubungkan bagian kanan

dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. b) Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis.c) Fibrilasi atrium d) Infark kordis akut

3. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi pada :a) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru b) Embol isasi lemak dan udara atau gas N (seperti pada penyakit

”CaissOn”).

Efek neurologi dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada daerah vaskular yang tersumbat, tetapi juga kemampuan emboli untuk menyebabkan vasospasme melalui efek iritasi vaskular.Vasospasme dapat terjadi pada segmen vaskular dimana emboli tersangkut atau melibatkan cabangnya (Challa, 1999).

PATOFISIOLOGI

Stroke iskemik SeJumlah 88% dari semua stroke Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan

aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia, akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologis fokal. Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.

Patofisiologi stroke iskemik menurut (Aliah et al., 2007), stroke iskemik terjadi oleh karena adanya perubahan aliran darah di otak, dimana terjadi penurunan aliran darah secara sigifikan. Ada beberapa faktor yang memengaruhi aliran darah di otak, antara lain :

a. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat aterosklerosis atau tersumbat oleh trombus atau embolus.

b. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat dan hematokrit yang meningkat menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

c. Tekanan darah sistemik memegang peranan terhadap tekanan perfusi otak. d. Kelainan jantung : menyebabkan menurunnya curah jantung serta lepasnya embolus yang menimbulkan iskemia otak

Stroke hemoragikPembuluh darah yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau

ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan tingkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Disamping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

DIAGNOSA

Untuk menetapkan diagnosa dan pengobatan stroke, makan dilakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium. Pemeriksaan fisik dan test terutama ditujukan untuk mengetahui penyebab stroke, dan lokasi bagian jaringan otak yang mengalami dari stroke. Penyebab lain dari gejala yang muncul, seperti tumor otak atau akibat reaksi obat, juga harus bisa dikesampingkan.

Pemeriksaan fisik

Terhadap penderita stroke, dokter akan bertanya kepada yang bersangkutan atau keluarganya, tentang riwayat penyakitnya (kapan mulainya, gejalanya apa), tindakan atau obat yang telah diberikan, apakah ada trauma (kekerasan) yang mengenai kepala. Riwayat yang bersangkutan atau keluarga tentang penyakit jantung, stroke atau TIA  juga akan ditanyakan. Dokter kemudian akan memeriksa apakah gejala gejala yang disampaikan tadi sekarang masih ada, tekanan darah dan dengan stetoskop memeriksa pembuluh nadi di leher apakah ada bising yang menandakan adanya atherosclerosis. Dokter mungkin juga akan memeriksa dengan opthalmoscope apakah ada kristal cholesterol kecil atau jendalan darah di mata bagian belakang

Pemeriksaan darah

Melalui pemeriksaan darah dokter bisa mengetahui seberapa cepat darah menjendal di luar pembuluh darah, apakah gula darah tinggi atau rendah, apakah ada ketidak seimbangan kimia darah, dan apakah ada infeski di tubuh. Kesemua kelainan yang terlihat dari hasil tes darah perlu dikendalikan sebagai bagian dari pengobatan stroke.

Computerized tomography (CT)

Pemeriksaan foto (gambaran) otak sangat membantu dalam menentukan adanya stroke dan jenis penyebabnya. Computerized tomography angiography (CTA) merupakan pemeriksaan gambaran otak dengan menyuntikkan zat pewarna kedalam pembuluh darah vena dan sinar x akan bisa menghasilkan gambaran otak 3 dimensi dari pembuluh darah di leher dan otak. Pemeriksaan CTA diperlukan untuk mementukan apakah ada aneruisma atau kelainan pembuluh darah di leher dan otak, serta apakah ada pembuluh darah arteri yang menyempit. CT scan tanpa zat pewrna bisa memberikan gambaran keadaan otak dan perdarahan yang terjadi, namun tidak bisa memberikan gambaran keadaan pembuluh darahnya secara mendetil.

Magnetic resonance imaging (MRI)

Pemeriksaan ini menghasilkan gambaran 3 dimensi otak. MRI dapat memberikan gambaran bagian jaringan otak yang rusak akibat supply darah yang kurang.  Magentic resonance angiography memberikan gambaran pembuluh darahnya.

Carotid ultrasound

Dalam pemeriksaan ini, gelombang ultrasound dikirimkan ke leher untuk mengetahui kondisi arteri carotida (arteri di leher), apakah ada atherosclerosis atau jendalan darah.

Arteriography

Pemeriksaan ini bisa memberikan gambaran arteri di otak yang biasanya tidak bisa terdeteksi melalui x-ray. Dokter memasukan kateter lewat pembuluh darah vena di selangkang kaki dan mengendalikannya menuju ke jantung dan pembuluh arteri karotida. Disana dilepaskan zat pewarna sehingga akan bisa didapatkan gambaran yang jelas tentang kondisi pembuluh darah otak.

Echocardiography

Pemeriksaan keadaan jantung dengan mengirimkan gelombang ultrasound ke daerah dada. Melalui echocardiography bisa diketahui apakah ada emboli yang terbentuk di jantung yang menyebabkan penyumbatan di pembuluh darah arteri di otak.

TEST DIAGNOSTIK1.      Pemeriksaan radiologia.       CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja, 1993)b.      MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn E. Doenges, 2000)c.       Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998)

d.      Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Jusuf Misbach, 1999)

2.      Pemeriksaan laboratoriuma.       Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. (Satyanegara, 1998)b.      Pemeriksaan darah rutinc.       Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Jusuf Misbach, 1999)d.      Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri. (Linardi Widjaja, 1993)

PENCEGAHAN STROKE

Pencegahan StrokePencegahan terhadap kejadian stroke dapat dikelompokkan menjadi dalam 2

golongan besar ( PERDOSSI, 2007 ) :

1. Pencegahan Primer Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan

mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko yang belum pernah terserang stroke yaitu :

b. Mengatur Pola Makan Yang SehatKonsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol dapat meningkatkan risiko terkena

serangan stroke.Sebaliknya, mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke. Beberapa jenis makanan yang dianjurkan untuk pencegahan primer terhadap stroke adalah :

1. Makanan dari berbagai biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolesterol :a. Serat laut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, bulgur,

jagung dan gandum.b. Oat ( beta glucan).c. Kacang kedele.d. Kacang-kacangan.

2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi strokea. Makanan atau zat yang dapat membantu mencegah peningkatan homosistein

seperti vit B6 dan B12.b. Susu yang mengandung protein, kalsium, zinc dan B12 mempunyai efek

proteksi terhadap stroke.c. Makanan yang kaya antioksidan dan vitamin seperti vitamin C,E, betakaroten.d. Beberapa jenis ikan tuna dan salmon yang mengandung EPA dan DHA.e. Buah-buahan dan sayuran

c. Melakukan Olah Raga Yang Teratur Melakukan aktivitas fisik yang mempunyai nilai aerobik (jangka cepat, bersepeda,

berenang dan lain-lain) secara teratur minimal 30 menit dan minimal tiga kali per minggu akan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan, dan meningkatkan kadar kolesterol HDL. Pola makan sehat dan olah raga teratur adalah pengobatan utama bagi penderita obesitas dan mencegah stroke.

d. Menghentikan RokokMerokok dapat menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah,

meninggikan kadar fibrinogen, mendorong agregat platelet, meninggikan tekanan darah, meningkatkan hematokrit dan menurunkan kadar HDL dan meningkatkan LDL kolesterol. Berhenti merokok juga memperbaiki fungsi endotel. Perokok pasif risiko sama dengan perokok aktif.

e. Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan ObatPenyalahgunaan obat seperti kokain, heroin, fenilpropanolamin, dan

mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (alkohol abuse) akan menyebabkan tekanan darah meningkat, memudahkan terjadinya stroke hemoragik.

f. Memelihara Berat BadanObesitas mudah mendapat penyakit jantung, stroke, dan DM. Angka obesitas

pada anak-anak dan dewasa muda pada dekade terakhir ini meningkatkan dan jarang berolahraga. Sehingga stroke dan penyakit jantung pada usia muda meningkat. Obesitas dapat dicegah dengan mengubah perilaku makan tidak sehat dan melakukan olah raga teratur.Disarankan untuk menurunkan berat badan dengan target BMI < 25 kg/m2, garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita dan < 90 cm untuk laki-laki.

g. Pemakaian Kontrasepsi OralPemakaian kontrasepsi oral terutama pada wanita perokok atau disertai dengan

faktor risiko lain atau pernah mengalami kejadian tromboemboli sebelumnya, mempunyai risiko tinggi mendapat serangan stroke. Untuk itu disarankan untuk menghentikan pemakaian kontrasepsi oral dan mencari alternatif lain untuk KB.

h. Penanganan Stress Dan Beristirahat Yang CukupIstirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari. Mengendalikan stress

dengan cara berpikir positif sesuatu dengan jiwa sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan Yang Maha Esa. Mensyukuri hidup yang ada.Stres kronis meningkatkan tekanan darah.Penanganan stres menghasilkan relaxation response yang menurunkan denyut jantung, menurunkan tekanan darah.

i. Pemerikasaan Kesehatan Teratur Dan Taat Advis Dokter Dalam Hal Diet dan Obat

Faktor - faktor risiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dyslipidemia, DM, harus dimonitor secara teratur. Faktor risiko ini dapat dikoreksi dengan pengobatan teratur, diet dan gaya hidup sehat. Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan darah < 140/90 mmHg. Jika menderita diabetes melitus atau penyakit ginjal kronik, dianjurkan tekanan darah < 130/80 mmHg. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes melitus dengan target HbA1c < 7%. Pengendalian kadar kolesterol pada penderita dyslipidemia dengan diet dan obat penurun lemak. Target kadar kolesterol LDL < 100 mg/dl. Sedangkan pada penderita dengan risiko stroke tinggi target kadar kolesterol LDL < 70 mg/dl.

2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder menurut junaidi (2011) penderita stroke biasanya banyak

memiliki faktor risiko, oleh karena itu stroke sering kali berulang. Faktor-faktor risiko yang harus diobati, seperti: tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung koroner, kadar kolesterol LDL darah yang tinggi, kadar asam urat darah tinggi, kegemukan, perokok, peminum alkohol, stress, dan lain-lain. Sebaliknya penderita hams berhenti merokok, berhenti minum alkohol, menghindari stres, rajin berolah raga, dan lain-lain.

Terapi Stroke Iskemik

Sasaran terapi stroke iskemik adalah penyebab yaitu penyakit pembuluh darah besar (emboli pada arteri), emboli pada arteri ke jantung, penyakit pembuluh darah kecil (infark lakuner), penyebab yang jarang terjadi misalnya infark vena, vaskulopati, penggunaan obat, migrain, dan lain-lain. Tujuan terapi dari stroke iskemik yaitu mengurangi kerusakan neurologis, mengurangi mortalitas dan kecacatan dalam waktu yang lama, mencegah komplikasi dengan cara mencegah terbentuknya trombus karena penggumpalan trombosit darah.

Terapi Non Farmakologi

Modifikasi pola hidup dengan cara menghindari konsumsi alkohol dan rokok, konsumsi makanan sehat dan seimbang, mengurangi berat badan bila kegemukan, sikap hidup rileks dan menghindari stres.

Terapi Farmakologi Stroke Iskemik

Dilakukan dengan reperfusi dan neuroproteksi. Penggunaan inhibitor platelet merupakan salah satu cara untuk reperfusi. Reperfusi yaitu mengembalikan aliran darah ke otak secara adekuat sehingga perfusi meningkat, obat-obat yang dapat diberikan antara lain : thrombolytic agent, inhibitor platelet dan antikoagulan. Inhibitor platelet merupakan pilihan utama dalam penanganan stroke iskemik. Inhibitor platelet mencegah terbentuknya trombus karena penggumpalan trombosit darah. Beberapa contoh obat ini adalah asam asetil salisilat (asetosal) atau aspirin, tiklopidin, pentoksiflin, clopidogrel, kombinasi asetosal dengan dipiridamol, dan cilostazol.   

Adapun obat-obat pilihan sebagai berikut :

ASETOSAL

Nama generik : Asetosal

Nama dagang di Indonesia : Restor (Prima Adimulia Sejati), Ascardia (Pharos), Procardin (Medikon Prima), Trombo Aspilet (Medifarma), Aspimec (Mecosin), Cardio Aspirin (Bayer).

Indikasi : Terapi antiagregasi platelet (trombosit) pada kondisi patologis dimana hiperaktivasi atau aktivasi trombosit mungkin menjadi faktor penentu dalam proses terbentuknya trombus.

Kontraindikasi : Tukak peptik atau dispepsia, hemofilia dan gangguan perdarahan lain, asma, anak dibawah 12 tahun dan yang menyusui (sindrom reye), polip nasal.

Bentuk sediaan : Tablet 80 mg dan 100 mg, tablet salut enterik 80 mg dan 100 mg.

Dosis dan aturan pakai : 75- 300 mg sehari untuk pencegahan sekunder penyakit serebrovaskuler atau kardiovaskuler trombotik. Asetosal 150-300 mg sehari digunakan untuk mengurangi kematian setelah infark miokard. Asetosal dosis rendah (misal 75 atau 100 mg sehari) juga diberikan setelah pembedahan bypass (Anonim, 2000). Stroke akut : 160-325 mg/hari dimulai dalam 48 jam  (pada pasien yang tidak mengalami trombolisis dan tidak menerima antikoagulan sistemik). Pencegahan stroke : 30-325 mg/hari (dosis dinaikkan sampai 1300 mg/hari terbagi dalam 2-4 dosis (2-4 x sehari) yang telah digunakan dalam percobaan klinis) (Lacy, et al, 2006)

Efek samping : Bronkospasme; perdarahan saluran cerna (kadang-kadang parah), juga perdarahan lain (misal subkonjugtiva).

Resiko khusus : Gangguan hati dan ginjal.

TIKLOPIDIN

Nama generik : Tiklopidin

Nama dagang di Indonesia : Cartrilet (Fahreinheit), Klobitor (Varia Sekata), Nufaclapide (Nufarindo), Piclodin (Pharos), Ticard (Sanbe Farma), Ticuring (Lapi), Agulan (Darya Varia)

Indikasi : Inhibitor agregasi platelet yang mengurangi resiko dari stroke trombotik pada pasien stroke atau prekursor stroke, mengurangi resiko trombogenik pada pasien intoleransi aspirin.

Kontraindikasi : Hipersentivitas terhadap tiklopidin, disfungsi liver parah, diastesis hemopati dan hemoragik, lesi organik dengan kemungkinan perdarahan, stroke hemoragik akut, alergi kulit, leukopenia, trombopenia atau agranulositosis.

Bentuk sediaan : Tablet 250 mg, tablet salut selaput 250 mg

Dosis dan aturan pakai : Pencegahan stroke : 250 mg 2 x sehari pada waktu makan.

Efek samping : Gangguan gastrointestinal, urtikaria, ruam kulit, eritema, agranulositosis, trombopenia, aplasia medulla, ikterus kolestatik atau tanpa kenikan transaminase.

Resiko khusus : Pasien dengan resiko perdarahan akibat trauma; pembedahan atau kondisi patologik; hamil; laktasi; jangan digunakan bersama dengan aspirin, antikoagulan, kortikosteroid.

PENTOKSIFILIN

Nama generik : Pentoksifilin

Nama dagang di Indonesia : Erypent (Sunthi Sepuri), Erytal (Medikon Prima), Lentrin (Metiska Farma), Platof (Sanbe), Tarontal (Bernofarm), Trental (Hoest Marion Roussel Indonesia), Trentox (Dexa Medica), Trenxy (Ikapharmindo)

Indikasi : Klaudikasi intermiten akibat oklusi arteri perifer kronis

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap pentoksifilin, xantin (cafein, teofilin), perdarahan serebral dan atau retina.

Bentuk sediaan : Tablet salut enterik 100 mg, tablet lepas lambat 400 mg, kabtab salut gula 400 mg, cairan injeksi 20 mg/ml

Dosis dan aturan pakai : 400 mg 2-3 x sehari setelah makan; jika dalam 1-2 minggu tidak ada perbaikan sebaiknya dihentikan; jika terjadi efek samping saluran cerna atau sistem saraf pusat berkembang sebaiknya dosis dikurangi menjadi 400 mg 1-2 x sehari

Efek samping : lazim terjadi mual dan dispepsia; kurang lazim kembung, anoreksia, muntah; pusing, sakit kepala, muka merah; kadang-kadang insomnia, mengantuk,cemas, bingung; jarang terjadi palpitasi, angina, aritmia, hipotensi, dispnea, edema; juga pernah dilaporkan kolesistitis, hepatitis, pansitopenia, trombositopenia, purpura, anemia aplastik; kadang-kadang juga terjadi penglihatan kabur, ruam kulit, urtikaria, mulut kering, sumbatan nasal.

Resiko khusus : Hipotensi, laktasi, penyakit jantung koroner berat, pasien yang alergi terhadap turunan xantin; mungkin mengurangi aras fibrinogen plasma; pada pasien yang juga menerima obat antihipertensi sebaiknya tekanan darahnya dipantau; pasien yang menerima terapi antikoagulan atau yang beresiko terjadi perdarahan; pasien lanjut usia dimulai dengan dosis rendah dan pantau fungsi ginjalnya; pasien dengan penurunan fungsi ginjal dan hepar.

CLOPIDOGREL

Nama generik : Clopidogrel

Nama dagang di Indonesia : Plavix (Sanofi Aventis)

Indikasi : Mengurangi terjadinya aterosklerotik (infark miokard, stroke dan kematian vaskular) pada pasien dengan aterosklerosis yang disebabkan oleh stroke sebelumnya, infark miokard atau penyakit arteri perifer.

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap clopidogrel, perdarahan patologi aktif (seperti ulkus peptik aktif, perdarahan intrakranial), gangguan koagulasi.

Bentuk sediaan : Tablet salut selaput 75 mg

Dosis dan aturan pakai : 75 mg 1 x sehari dapat diberikan tanpa makanan.

Efek samping : Perdarahan gastrointestinal, purpura, memar, hematoma, anemia, epistaksis, hematuria, perdarahan okular, perdarahan intra kranial, nyeri perut, dispepsia, gastritis dan konstipasi, ruam, pruritus.

Resiko khusus : Pasien yang mungkin mengalami peningkatan resiko perdarahan akibat, pembedahan atau kondisi patologik lain. Pasien dengan penyakit liver parah. Pasien sedang diberikan terapi NSAID. Hentikan terapi 1 minggu sebelum operasi. Kehamilan.

KOMBINASI ASETOSAL dan DIPIRIDAMOL

Nama generik : Asetosal dan Dipiridamol

Nama dagang di Indonesia : Aggrenox (Boehringer Ingelheim)

Indikasi : Mengurangi resiko stroke iskemik dan serangan iskemik sementara.

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap dipiridamol dan asetosal, atau salah satu komponen obat, penggunaan bersama ketorolac, alergi terhadap NSAID, pasien dengan asma, rinitis, dan polip nasal, gangguan perdarahan, anak-anak dibawah 16 tahun dengan infeksi viral, kehamilan dan laktasi, penyakit ginjal berat, ulkus gaster atau duodenum atau perdarahan gastrointestinal.

Bentuk sediaan : Kapsul lepas lambat (dipiridamol 200 mg, asetosal 25 mg)

Dosis dan aturan pakai : 1 kapsul 2 x sehari, pagi dan malam, dapat diberikan dengan atau tanpa makanan.

Efek samping : Sakit kepala, mual, muntah, diare, pusing, nyeri otot, nyeri lambung, reaksi hipersensitif, perdarahan.

Resiko khusus : Penyakit jantung koroner berat (angina tidak stabil atau infark miokard), disfungsi hepar, pasien dengan hipotensi, miastenia gravis, asma, rinitis alergi, polip nasal, gangguan lambung atau duodenum kronis atau berulang, gangguan fungsi ginjal, defisiensi

G6PD. Hentikan terapi 1 minggu sebelum operasi. Hentikan terapi bila terjadi kepeningan (dizziness), tinnitus atau berkurangnya pendengaran.

CILOSTAZOL

Nama generik : Cilostazol

Nama dagang di Indonesia : Pletaal (Otsuka), Stazol (Bernofarm), Naletal (Guardian Pharmatama), Qital (Ethica), Aggravan (Ferron), Agrezol (Meprofarm), Citaz (Kalbe Farma).

Indikasi : Terapi gejala iskemik, misalnya ulserasi, nyeri dan rasa dingin pada ekstremitas pada oklusi arteri kronik, pencegahan infark serebral rekuren.

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap cilostazol, perdarahan, gagal jantung kongestif, hamil dan laktasi

Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg

Dosis dan aturan pakai : Dewasa : Oral : 100 mg 2 x sehari diminum 1,5 jam sebelum atau 2 jam setelah makan pagi dan makan malam, dosis seharusnya dikurangi menjadi 50 mg 2 x sehari selama terapi bersamaan dengan inhibitor CYP3A4 atau CYP2C19. Cilostazol paling baik dikonsumsi 30 menit sebelum atau 2 jam setelah makan.

Efek samping : Ruam, palpitasi, takikardi, muka merah dan panas, sakit kepala, pusing; sakit perut, mual muntah, anoreksia, diare, pendarahan subkutan; peningkatan SGPT, SGOT, A-1P dan LDH; berkeringat dan edema.

Resiko khusus : Menstruasi, kecenderungan untuk terjadi perdarahan, diastesis hemoragik, gangguan hati atau ginjal berat, pasien dalam terapi antikoagulan, antitrombotik atau antiplatelet, prostaglandin E1 atau derivatnya. 

Stroke Hemoragik

a.       Tujuan terapi:     Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan penyebabnya    Mengatasi perdarahan

b.      Sasaran Terapi:   Penyebab stroke hemoragik    Perdarahan

c.       Terapi non farmakologi:   Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)    Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh   Tidak merokok    Kontrol diabetes dan berat badan

    Olahraga teratur dan mengurangi stress   Konsumsi makanan kaya serat      Pembedahan: Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak.

d.      Terapi farmakologi:1)      Vitamin K

    Mekanisme kerjaMekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan daraj yaitu protombin, factor VII, IX, X di hepar. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa, TF dan Ca2+ dari jalur ekstrinsic dan factor IXa, VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic. Kemudian factor Xa dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin. Trombin kemudian mengaktivasi factor XIII dan XIIIa yang akan mengkatalisis perubahan fibrinogen menjadi fibrin.  Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja: aktivasi tromboplastinpembentukan thrombin dari protombinpembentukan fibrin dari fibrinogen   Vitamin K ada 2 jenis : Menadiol Sodium Fosfat yang bersifat larut dalam air dan Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak.

1)      Menadiol Sodium Fosfat         Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)         Kontraindikasi: neonatus, bayi, hamil tua

       Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-10 mg per hari, dewasa 10-40 mg per hari.      Sediaan: tablet 10 mg

         Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion2)      Vitamin K1         Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)         Kontraindikasi: neonates, bayi, hamil tua         Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-20 mg per hari, dewasa 10-40 mg per hari.         Sediaan: tablet 10 mg         Interaksi : vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.

2)      Protamin         Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit), 1 mg menetralkan 80-100 unit

heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin lebih sedikit karena heparin diekskresi dengan cepat; maksimal 50 mg.

         Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin, namun jika digunakan berlebihan memiliki efek antikoagulan. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin hanya ringan, protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan menghentikan perdarahan dalam beberapa jam.

         Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin         Efek samping: Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi hipersensitif

(termasuk angiodema, anafilaksis) pernah dilaporkan.         Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis heparin pada

in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang bersifat asam kuat

menjadi bentuk garam stabil. Kompleks heparin dan protamin tidak mempunyai efek antikoagulan.

         Bentuk sediaan: Injeksi intravena

3)      Asam traneksamat         Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan benang

fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas.

         Mekanisme kerja: asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen sehingga mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), enzim yang mendegradasi gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor prokoagulan V dan VIII. Oleh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.

         Dosis: Oral 1-1.5 gr (15-25 mg/kg) 2-4 kali sehari. Dosis injeksi inravena perlahan: 0.5-1 gr (10 mg/kg) 3 kali sehari. Dosis infuse kontinyu 25-50 mg per kg setiap hari.

         Efek samping: sakit dada, vasospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala, kedinginan, urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, eczema, nekrosis kutan, plak eritematosis, hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage, ditemukan darah pada urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial, trombositopenia, peningkatan enzim SGOT,SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang disebabkan karena injeksi subkutan, neropati perifer, osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma arthritis, rhinitis, bronkospasme, reaksi alergi kemudian reaksi anafilaktik.

         Interaksi dengan obat lain: obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak diberikan bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. Pembentukan thrombus akan meningkat dengan adanya O estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis oleh senyawa trombolitik.

         Mekanisme kerja: asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan plasminogen dan plasmin terhadap fibrin; inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada tingkat tertentu.

         Bentuk: sediaan kapsul 250 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.

4)      Calsium Chanel Blocker: Nimodipin         Indikasi: merupakan Ca chanel bloker dengan aktivitas serebrovaskuler preferensial. Hal ini

ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada serebrovaskuler.         Mekanisme kerja: nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal sebagai kalsium

chanel blocker. Nimodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis dengan mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan perdarhan subarachnoid dari pecahnya aneurisme. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat arus transmembran. Nimodipin menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan demikian menghambat kontraksi otot polos vaskuler.

         Dosis: PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selam 21 hari berturut-turut. Memulai terapi dalam waktu 96 jam perdarahan subarachnoid.

5)      Terapi suportif: infuse manitol         Indikasi: menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.         Mekanisme kerja: kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada hemoragik

dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Manitol bekerja untuk meningkatkan osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari jaringan, termasuk otak dan

cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan plasma. Akibatnya edema otak, peningkatan tekanan intrakranial serta volume dan cairan serebrospinal dapat dikurangi.

         Dosis,  lama dan cara pemberian: tekanan intracranial;edema serebral;1.5-2 gr/kg dosis IV dalam 15,20, atau 25% larutan selam 30-60 menit pertahankan osmolarotas serum 310 sampai >320 mOsm/kg.