makalah stroke iskemik et causa trombosis

8/19/2019 Makalah Stroke Iskemik Et Causa Trombosis

1/21

Stroke Iskemik et causa Trombosis

Priscilia lewerissa

102011093

Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida Wacana

alan !r"una Utara #o$ % akarta &arat 11'10

(mail) *risil$lewerissa+,a-oo$com

Penda-uluan

Stroke merupakan defisit neurologis mendadak akibat gangguan suplai darah ke SSP.

Patologi mendasari stroke biasanya perdarahan atau tromboemboli. Insidensinya sebesar 0,2%

populasi per tahun dan meningkat menjadi 1% pada orang berusia di atas 7 tahun. !nset defisit

biasanya mendadak dan seringkali berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh

darah spesifik.1

"ika defisit hilang sepenuhnya dalam 2# jam, maka disebut $I. &efisit berkisar mulai

dari ringan sampai koma dalam yang tidak spesifik, tergantung dari area SSP yang terkena.

&uapertiga stroke terjadi di negara berkembang. '0% menderita stroke iskemik, 20% menderita

stroke hemoragik. Insiden meningkat seiring bertambahnya usia.1

!namnesis

$anda kardinalnya adalah onset mendadak (biasanya dalam detik) dari defisit neurologis

(misalnya lemas, baal, disfasia, dan sebagainya) *apan pertama kali memperhatikan adanya

defisit neurologis+ pakah timbul mendadak atau bertahap+ ejala apa yang teramati- lemas,

1


2/21

baal, diplopia, disfasia, atau jatuh+ dakah pengabaian sensoris+ dakah gejala penyerta berikut-

nyeri kepala, mual, muntah, atau kejang+1

dakah defek neurologis lain barubaru ini (misalnya $I)+ dakah masalah selanjutnya

(misalnya aspirasi, kerusakan akibat jatuh)+ Pernakah pasien jatuh atau mengalami trauma

kepala sebelumnya (pertimbangkan hematom subdural/ekstradural)+ Sejauh mana disabilitas dan

apakah efek gangguan fungsional+1

Pada riayat penyakit dahulu tanyakan halhal seperti demikian. dakah riayat stroke

sebulumnya, $I, kolaps, kejang, perdarahan subaraknoid+ dakah riayat penyakit askular

yang diketahui (misalnya stenosis karotis, arterosklerosis koroner, penyakit askular) dakah

riayat perdarahan dan keenderungan pembekuan+ dakah riayat hipertensi,

hiperkolesterolemia, atau merokok+1

3iayat obatobatan seperti demikan. pakah pasein mengkonsumsi antikoagulan

(misalnya arfarin) atau obat antiplatelet (misalnya aspirin)+ pakah barubaru ini pasien

mengkonsumsi trombolitik+1

3iayat keluarga dan sosial. dakah riayat stroke daalam keluarga+ &apatkan riayat

merokok dan minum alkohol.1

Pemeriksaan Fisik

*esadaran. Penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau

penurunan kesadaran, keuali pada stroke yang luas. 4al ini disebabkan karena strukturstruktur

anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu 5ormatio 3etiularis digaris tengah dan sebagian

besar terletak dalam fossa posterior karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, keuali pada

stroke yang luas.1,2

Pemeriksaan tekanan darah adalah ajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah

faktor resiko utama terjadi stroke.1,2

Pemeriksaan #eurolo.is

2


3/21

6ntuk membedakan jenis patologis stroke (perdarahan atau iskemik atau infark), dapat

dilakukan segera mungkin pemeriksaan $San kepala (sebagai pemeriksaan baku emas).

pabila pemeriksaan $San tidak memungkin dengan berbagai alasan, dapat dipakai

lgoritma Stroke adjah 8ada (S8) yang telah diuji reliabilitas dan aliditasnya (grade I).1,2

S8 terdiri dari 9 ariabel, yaitu, nyeri kepala pada aktu saat serangan, penurunan

kesadaran pada aktu saat serangan dan refelks :abinski. pabila ada tiga atau dua ariable

tersebut, maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan. pabila ada ada nyeri kepala atau

penurunan kesadaran pada saat serangan, maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan.

Stroke iskemik atau infark, apabila tidak ada ketiga ariable tersebut pada saat serangan. 1,2

Pemeriksaan saraf otak- pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah-

gangguan n. fasialis dan n. hipoglosus- tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut menong)

dan paresis n.hipoglosus tipe sentral (biara pelo) disertai deiasi lidah bila dikeluarkan dari

mulut.1,2

angguan lapangan pandang- tergantung kepada letak lesi dalam jaras perjalanan isual,

hemianopia kongruen atau tidak. $erdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor

prognostik yang kurang baik pada penderita Stroke.1,2

Pemeriksaan motorik- 4ampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan

(hemiparesis). &apat dipakai sebagai patokan baha jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata

antara lengan dan. tungkai hampir dipastikan baha kelainan aliran darah otak berasal dari

hemisfer (kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di

subkortikal atau pada daerah ertebrobasilar.1,2

Pemeriksilaan sensorik- dapat terjadi hemisensorik tubuh karena bangunan anatomik

yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan

sensorik berat disertai dengan gangguan; motorik ringan. Pemeriksaan refleks fisiologis dan

patologis- pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah

beberapa hari refleks fisiologis akan munul kembali didahului dengan refleks patologis.2

3


4/21

*elainan fungsi luhur- manifestasi gangguan lungsi luhur pada stroke hemisferik berupa

disfungsi parietal baik sisi dominan maupun nondominan. *elainan yang paling sering tampak

adalah disfasi ampuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu berbiara/

mengeluarkan katakata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibiarakan orang kepadanya.

Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apra


5/21

:eberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik

yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke.

Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka

leukosit, aktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi ginjal.

Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila diurigai ada hipoksia.2,9

Pemeriksaan airan otak dilakukan apabila diurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan

pada pemeriksaan $San tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid. Pada penderita tertentu

dilakukan pemeriksaan tambahan.2,9

Pemeriksaan kardioaskuler klinis dan pemeriksaan 12lead ? harus dikerjakan pada

semua penderita stroke. :iasanya dilakukan selama #' jam sejak kejadian stroke. *elainan

jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut

harus segera ditanggulangi. 5ibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi

aal. 8onitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung

serius.2,9

/ia.nosis

&iagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan

fisik.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.6ntuk memperkuat

diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan $ san atau 83I . *edua pemeriksaan tersebut juga

bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakahperdarahan atau tumor otak.*adang

dilakukan angiografi.#

Tabel 1$ Kriteria Skor Sirira"

5


6/21

&iagnosis stroke dapat dilakukan pula leat- (1) skor stroke seperti stroke Siriraj, skor

ajah 8ada, (2) laboratorium darah untuk menari faktor resiko, (9) ?* untuk menari faktor

penetus akibat gangguan jantung, (#) pungsi lumbal tapi sesuai indikasi, () $ San, 83I

kepala non kontras, (@) 83 kepala.#

Workin. /ia.nosis

*lasifikasi Stroke Iskemik berikut adalah klasifikasi stroke iskemik berdasarkan penyebabnya-9

1. Stroke emboli

?mboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial maupun emboli parado


7/21

yang kesemuanya dapat menyebabkan pembentukan bekuan darah juga emboli atau oklusi

pada arteri.9

Penyebab yang umum dari thrombosis adalah polisitemia, defisiensi protein , dysplasia

fibromusula pada arteri serebral, dan asokonstriksi yang berkepanjangan pada gangguan

migraine headahe. :erbagai proses diseksi dari arteri serebral juga dapat menyebabkan

stroke thrombosis seperi trauma, diseksi aorta thoraalis dan arteritis. 4ipoperfusi distal akibat

stenosis atau oklusi arteri atau hipoperfusi area diantara dua arteri serebral dapan

menyebabkan stroke iskemik.9

/ia.onis &andin.

*lasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi-9

1. Stroke 4emoragik.

8erupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid. &isebabkan oleh

peahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. :iasanya kejadiannya saat

melakukan aktiitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. *esadaran klien

umumnya menurun.9

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut, disebabkanoleh perdarah

an primer substansi otak yang terjadi seara spontan bukan oleh karena trauma kapitis,

disebabkan oleh karena peahnya pembuluh arteri, ena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi

dua, yaitu-9

a. Perdarahan Intraserebri (PIS)

Peahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi

mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang

menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan $I* yang terjadi

epat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan

intraserebri yang disebabkan hipertensi serimg dijumpai di daerah putamen, talamus,

pons, dan serebellum.9

b. Perdarahan Subarahnoid

7


8/21

Perdarahan ini berasal dari peahnya aneurisma berry atau A8. neurisma

yang peah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Billisi dan abangabangnya

yang terdapat di luar parenkim otak. Peahnya arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid

menyebabkan $I* meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan

asospasme pembeluh darah serebri berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala,

penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan

lainnya).9

2. Stroke Con 4emoragik

&apat berupa emboli, trombosis serebri, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat,

baru bangun tidur, atau di pagi hari. $idak terjadi perdarahan, namun iskemik yang terjadi

menimbulkan hipoksia, dan selanjutnya dapat menyebabkan edema sekunder. $idak ada

penurunan kesadaran umum.9

Tabel 2$ Perbedaan PS! dan PIS$1

Tabel 3$ Perbedaan Stroke emor.aik dan Stroke #on emora.ik

8


9/21

(*idemiolo.i

Penyebab kematian ketiga di merika SerikatD 10,@% dari semua kematian, @00.000

stroke/tahun. 7% dari stroke adalah stroke iskemik. Inseden per tahun adalah 2/ 1000 populasi.

3esiko meningkat dengan pertambahan usia. :erhubungan erat dengan penyakit arteri koronerD

keduanya memiliki banyak faktor resiko yang sama antara lain- (1) hipertensi terutama yang

sistolik adalah faktor resiko paling penting yang bisa dimodifikasi. 8erokok meningkatkan

risiko 2 sampai 9 kali lipat. 5aktor lain meliputi usai @7 tahun, diabets, hiperlipidemia, jenis

kelamin pria atau anita setelah menopause, riayat keluarga, ras merika keturunan frika,

dan infark miokard yang baru.

(tiolo.i

1. Aaskuler- arterosklerosis, displasia fibromuskuler, inflamasi (giant ell arteritis, S=?,

poliarteritis nodusa, angitis granuloma, arteritis sifilitika, I&S), diseksi arteri,

penyalahgunaan obat, sindroma 8oyamoya, trombosis sinus, atau ena.9,

9


10/21

2. *elainan jantung- trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan non

infeksiosa, penyakit jantung rematik, pengunaan katup prostetik, miksoma atrial, dan

fibrilasi atrium.9,

9. *elainan darah- trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi,

dan hiperiskositas darah.9,

$rombosis arteri atau ena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias

Airho- (1) abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degeneratif dapat juga

inflamasi (askulitis) atau trauma/diseksi, (2) abnormalitas darah misalnya polisitemia, (9)

gangguan aliran darah. Penyabab tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial, baik

arteroskelrosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh

darah keil (lipohialinosis).9,

Faktor resiko

5aktor yang tidak dapat dikontrol antara lain) jenis kelamin, *ria lebih sering ditemukan

menderita stroke dibanding anita. 6sia$ 3esiko mengalami stroke meningkat seiring

bertambahnya usia. 3esiko semakin meningkat setelah usia tahun. 6sia terbanyak terkena

serangan stroke adalah usia @ tahun ke atas. &ari 20@ pasien stroke akut yang diraat di 2'

rumah sakit di indonesia, 9,'% berusia di atas @ tahun dan 12,E% kurang dari # tahun.@

*eturunan. danya riayat keluarga yang terkena stroke meningkatkan resiko terjadinya

stroke. 3as. Stroke lebih banyak menyerang dan menyebabkan kematian pada ras kulit hitam

karena diduga angka kejadian hipertensi yang tinggi dan diet tinggi garam.@

5aktor yang dapat dikontrol (3eersible) antara lain- hipertensi. 8erupakan faktor resiko

tunggal yang paling penting untuk stroke iskemik maupun stroke perdarahan. Pada keadaan

hipertensi, pembuluh darah mendapat tekanan yang sangat besar. "ika proses tekanan

berlangsung lama, dapat menyebabkan kelemahan pada dinding pembuluh darah sehingga

menjadi rapuh dan mudah peah. 4ipertensi juga dapat menyebabkan aterosklerosis dan

penyempitan diameter pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah ke jaringan otak.@

Tabel $ Faktor esiko Stroke$%

10


11/21

Penyakit jantung. *erusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan

menurunkan aliran darah ke otak. &disamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang

bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.@

*olesterol tinggi atau hiperkolesterolemia 4iperkolesterolemia dapat menyebabkan

aterosklerosis. terosklerosis berperan dalam menyebabkan penyakit jantung koroner dan stroke

itu sendiri.@

&iabetes 8elitus. Penderita &8 berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu

terjadinya peningkatan iskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral

dan adanya kelainan miroaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi

pada pembuluh darah serebral.@

Stress ?mosional. Seseorang yang sering mengalami stres emosional juga dapat

mempengaruhi kondisi fisiknya. Stres dapat merangsang tubuh mengeluarkan hormonhormon

yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah sehingga berpotensi meningkatkan resiko

serangan stroke.9,@

8erokok. Perokok lebih rentan mengalami stroke dibandingkan bukan perokok. Cikotin

dalan rokok membuat jantung bekerja keras karena frekuensi jantung dan tekanan darah

meningkat. Cikotin juga mengurangi kelenturan arteri serta dapat menimbulkan aterosklerosis.

ktiitas yang tidak sehat. *urang olahraga, makanan berkolesterol$%

ani4estasi Klinis

11


12/21

Sebagian besar kasus terjadi seara mendadak, sangat epat dan menyebabkan kerusakan

otak dalam beberapa menit (ompleted stroke) .Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam

beberapa jam sampai 12 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in

eolution). Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode

stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.9

ejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena- hilangnya rasa atau

adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh, kelemahan atau

kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh, hilangnya sebagian penglihatan atau

pendengaran, penglihatan ganda, pusing, biara tidak jelas (pelo), sulit memikirkan atau

menguapkan katakata yang tepat, tidak mampu mengenali bagian dari tubuh, pergerakan yang

tidak biasa, hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih, ketidakseimbangan dan terjatuh.9

*elainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau

stupor dan sifatnya menetap. Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan

untuk mengendalikan emosi.Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. 4al ini

berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. $ekanan yang timbul bisa lebih jauh

merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak

bertambah luas.9

Pato4isiolo.i

!tak terdiri dari selsel otak yang disebut neuron, selsel penunjang yang dikenal sebagai

sel glia, airan serebrospinal , dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang

sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbedabeda. Pada orang

deasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (12001#00 gram) dari berat tubuh total, tetapi

mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 0% glukosa yang ada di dalam darah arterial.7

&alam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 0@0ml per 100 gram jaringan otak per menit. "umlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700'#0

ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri

karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai

sirkulasi arteri serebrum anterior , yang kedua adalah vertebrobasiler , yang memasok darah ke

bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior , selanjutnya sirkulasi

12


13/21

arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu

sirkulus Willisi7

angguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteriarteri yang

membentuk sirkulus !illisi serta abangabangnya. Seara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus 1 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di

ingat baha oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di

perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke

daerah tersebut.7

Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam

pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa - (1) keadaan penyakit pada

pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan thrombosis , (2) berkurangnya perfusi

akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperiskositas darah,(9) g angguan

aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh

ekstrakranium.7

&ari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya

kelainiankelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,

yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih

jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.7

Penatalaksanaan Umum

$arget managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan

menyelesaikan ealuasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya penitraan dan pemeriksaan

laboratorium dalam jangka aktu @0 menit setelah pasien tiba. *eputusan penting pada

manajemen akut ini menakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan

menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.',E

13


14/21

Penatalaksanaan 6mum "ir!ay and breathing . Pasien dengan jalan napas yang tidak

adekuat atau paten memerlukan intubasi. "ika terdapat tandatanda peningkatan tekanan

intrakranial ($I*) maka pemberian induksi dilakukan untuk menegah efek samping dari

intubasi.',E

Circulation. Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intraena dan

pengaasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan

peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya

stroke.',E

Pengontrolan gula darah. :eberapa data menunjukkan baha Pengaasan terhadap gula

darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi

akibat pemberian insulin. Posisi kepala pasien. Penelitian telah membuktikan baha tekanan

perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring

telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak

dianjurkan pada kasus stroke. !leh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala

ditinggikan sekitar 90# derajat.',E

Pengontrolan tekanan darah. Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada

stroke atau peningkatan $I*, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan asoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (8P) dan ardia output (!) untuk

mempertahankan aliran darah otak. !leh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan

darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat

iskemik. &i sisi lain didapatkan baha pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien

memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mm4g dan diastole lebih dari 120

mm4g) atau pasien direnanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.',E

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, $& sistolik lebih 1' mm4g, dan

diastolik lebih dari 110 mm4g maka dibutuhkan antihipertensi. Pengaasan dan pengontrolan

tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi

perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (1020 mm4g/IA

selama 12 menit dapat diulang satu kali).',E

14

http://www.artikelkedokteran.com/366/kesadaran-menurun.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/366/kesadaran-menurun.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/269/efek-pengobatan-gangguan-afektif-dengan-litium.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/1140/referat-stres-dan-hipertensi.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/1022/bblr-bayi-berat-lahir-rendah.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/366/kesadaran-menurun.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/366/kesadaran-menurun.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/269/efek-pengobatan-gangguan-afektif-dengan-litium.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/1140/referat-stres-dan-hipertensi.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/1022/bblr-bayi-berat-lahir-rendah.html


15/21

Pengaasan terhadap tekanan darah adalah penting. $ekanan darah harus diperiksa setiap

1 menit selama 2 jam pertama, setiap 90 menit selama @ jam berikutnya, dan setiap jam selama

1@ jam terakhir. $arget terapi adalah tekanan darah berkurang 101 persen dari nilai aal. 6ntuk

mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.9,E

Pengontrolan edema serebri. ?dema serebri terjadi pada 1 persen pasien dengan stroke

non hemoragik dan menapai punak keparahan 72E@ jam setelah onset stroke. 4iperentilasi

dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan epat.9,E

Pengontrolan kejang. *ejang terjadi pada 229 persen pasien dalam 2# jam pertama

setelah onset. 8eskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, penegahan terhadap sekuel

kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.9,E

Penatalaksanaan K-usus

a. $erapi $rombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-#") yang diberikan seara intraena akan

mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enFim proteolitik yang mampu menghidrolisa

fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.9,E

*ontroersi mengenai manfaat rtP masih berlanjut, "8 8ardla dkk mengatakan

baha terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat

besar sedang manfaatnya kurang jelas. =agi pula jendela aktu untuk terapi tersebut masih

kurang jelas dan seara objektif belum terbukti rtP lebih aman dari streptokinase. Sedang

penelitian dari The $ulticenter "cute %troke Trial-&urope %tudy 'roup (8S$?) dengan

menggunakan streptokinase 1, juta unit dalam aktu satu jam. "endela aktu @ jam setelah

onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke

iskemik akut tidak dianjurkan.9,E

b. ntikoagulan

Barfarin dan heparin sering digunakan pada $I dan stroke yang menganam. Suatu

fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik

15


16/21

apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. *eadaan yang

memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan

infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diaspadai

terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.9,E

1) Barfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. $erkait dengan protein plasma. Baktu paro

plasma- ## jam. &imetabolisir di hati, ekskresi- leat urin. &osis- #0 mg (loading dose),

diikuti setelah #' jam dengan 910 mg/hari. 3eaksi yang merugikan- hemoragi, terutama

ren dan gastrointestinal.9,E

2) 4eparin

8erupakan aidi muopolysaharide, sangat terionisir. epat bereaksi dengan protein

plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. 4eparin mempunyai efek

asodilatasi ringan. 4eparin melepas lipoprotein lipase. &imetabolisir di hati, ekskresi

leat urin. &osis biasa- 00 mg (0.000 unit) per hari. 3eaksi yang merugikan- hemoragi,

alopesia, osteoporosis dan diare.9,E

. 4emoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit,

berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktiitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan

aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah.E

#entoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki

mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan ara- meningkatkan fleksibilitas eritrosit,

menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. &engan demikian

eritrosit akan mengurangi iskositas darah. #entoxyfilline diberikan dalam dosis 1@/kg/hari,

maksimum 1200 mg/hari dalam jendela aktu 12 jam sesudah onset. E

16

http://www.artikelkedokteran.com/819/kebotakan-alopesia.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/534/gambaran-penderita-diare-di-puskesmas-barombong-tahun-2008-2009.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/1515/malaria-2.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/819/kebotakan-alopesia.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/534/gambaran-penderita-diare-di-puskesmas-barombong-tahun-2008-2009.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/1515/malaria-2.html


17/21

d. ntiplatelet (ntiaggregasi $rombosit)

1) spirin

spirin merupakan obat pilihan untuk penegahan stroke. &osis yang dipakai bermaammaam, mulai dari 0 mg/hari, '0 mg/hari samapi 1.900 mg/hari. !bat ini sering

dikombinasikan dengan dipiridamol.(1@). spirin harus diminum terus, keuali bila terjadi

reaksi yang merugikan. *onsentrasi punak terapai 2 jam sesudah diminum. epat

diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. 3eaksi yang merugikan- nyeri epigastrik, muntah,

perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga- sindrom 3eye.E

lasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah

kemungkinan terjadi Gresistensi aspirinH pada dosis rendah. spirin mengurangi agregasi

platelet dosis aspirin 900@00 mg (belakangan ada yang memakai 10 mg) mampu seara

permanen merusak pembentukan agregasi platelet.E

2) $iklopidin (tilopidine) dan klopidogrel (lopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan

tiklopidin atau lopidogrel. !bat ini bereaksi dengan menegah aktiasi platelet, agregasi,

dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan

penghambatan ikatan fibrinogenplatelet yang diperantarai oleh &P dan antraksi platelet

platelet. 8enurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 9 tahun dan

dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 19 persen untuk grup aspirin. 3esiko relatif

berkurang 21 persen dengan E

e. Pembedahan

Indikasi pembedahan pada ompleted stroke sangat dibatasi. "ika kondisi pasien semakin

buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari

jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.E

Pence.a-an

17

http://www.artikelkedokteran.com/82/batu-ginjal.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/82/batu-ginjal.html


18/21

Penegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obatobat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

8engurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. 8enggendaliakan hipertensi, diabetes

melitus, penyakit jantung, penyakit askular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi giFi

seimbang dan olahraga teratur.E

Penegahan sekunder dengan ara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti

hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat

hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan

diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang

gerak.E

Pro.nosis

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan

tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. 6sia pasien, penyebab stroke, gangguan

medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Seara keseluruhan, agak kurang

dari '0% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat

kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 9%.7

ngka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya

terjadi stroke. &ari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua

pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 1% memerlukan peraatan institusional.7

Kom*likasi

*omplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral,

transformasi hemoragik, dan kejang. ?dema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa

terjadi meskipun agak jarang (1020%). Indikator aal iskemik yang tampak pada $ san tanpa

kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. 8anitol dan

terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat,

meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum

diketahui.7

18


19/21

:eberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. 4al ini

diperkirakan terjadi pada % dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.

$ransformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari

peteki keil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan eakuasi. Insiden kejang berkisar 2

29% pada pasastroke periode pemulihan. Poststroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi

menyebar.7

:eberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi hroni seiFure

disorders. *ejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan ara yang sama seperti

gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.7

Kesim*ulan

Pasien pada kasus menderita stroke. Stroke dibagi menjadi dua yakni- stroke infark atau

storke iskemik serta stroke perdarahan atau storke hemoragik. &ari gejalan klinis, serta

munulnya serangan yaitu saat baru bangun tidur mengindikasikan pasien menderita stroke

iskemik. Stroke iskemik dapat ditangani dengan farmakologis. Sedangkan stroke hemoragik

harus dirujuk ke bagian bedah saraf untuk melakukan kraniotomi.

6ntuk menegah serangan kedua terjadi, pasien harus mengkonsumsi obat pengeer

darah. *arena salah satu faktor resiko terjadinya stroke adalah hiperfibrinogen (kadar fibrin

meningkat mengakibatkan darah menjadi kental). palagi epat ditangani, tidak terjadi infark

dan prognosis tidak seburuknya yang sudah mengalami infrak.

19


20/21

/a4tar Pusaka

1. leadle ". namnesis dan pemeriksaan fisik. "akarta- Penerbit ?rlanggaD 200#. h. 17@7.

2. 5eigin A. Panduan bergambar tentang penegahan dan pemulihan stroke. "akarta- P$

:huana Ilmu PopulerD 2011. h. 2E90.

9. 3ubenstein &, Baine &, :radley ". *edokteran klinis. ?disi ke@. "akarta- Penerbit

?rlanggaD 200. h. E'E.

#. &eanto , Suono B", 3iyanto :, $urana . &iagnosa dan tatalaksana penyakit saraf.

"akarta- ?D 2007. h. 2#7.

. :rashers A=. plikasi klinis patofisologi. ?disi ke2. "akarta- ?D 200'. h. 279.

20


21/21

@. 3akyat &, Soeharto I. Serangan jantung dan stroke. "akarta- ramedia Pustaka 6tamaD

200#. h. 129'.

7. Prie, Sylia . Patofisiologi konsep klinis prosesproses penyakit. ?disi ke#. "akarta-

?D 200@. h. E@@71.

'. Biboo, Samekto, ofir, bdul. 5armakoterapi stroke preensi primer dan preensi

sekunder dalam farmakoterapi dalam neurologi. "akarta- Penerbit Salemba 8edikaD 200'.

h. 979.

E. 8ansjoer , Suprohaita, Bardhani BI, Setioulan B. *apita selekta kedokteran "akarta-

8edia esulapiusD 2009. h. 17'.

21

makalah stroke iskemik et causa trombosis

Documents