makalah stroke up

8/16/2019 Makalah Stroke Up

1/23

I. AnamnesisPada anamnesis perlu ditanyakan :

- Identitas pasien.1-3

- Keluhan utama : pada skenario, pasien dibawa ke rumah sakit

karena sudah tidak bisa dibangunkan, tidak bisa makan atau

minum.- Keluhan tambahan :- Riwayat penyakit sekarang :

o Waktu dan lamanya keluhan berlangsung.o i!at dan beratnya serangan "masih dapat ditahan atau

tidak#.o $okasi dan penyebarannya "dapat menyebutkan tempat sakit

atau menyebar#.o %ubungan dengan waktu "kapan sa&a ter&adinya#.

o %ubungannya dengan akti'itas "keluhan dirasakan setelah

melakukan akti'itas apa sa&a#. 1-3

o Keluhan-keluhan yang menyertai serangano (pakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali.o )aktor resiko dan pen*etus serangan, termasuk !aktor-!aktor

yang memperberat atau meringankan serangan. 1

o (pakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang

menderita keluhan yang sama.o Perkembangan penyakit, kemungkinan telah ter&adi

komplikasi atau ge&ala sisao +paya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, &enis-

&enis obat yang telah diminum oleh pasien &uga tindakan

medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini

diderita. 1

- Riwayat penyakit dahulu : bertu&uan untuk mengetahui

kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit

yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.1 - Riwayat kesehatan keluarga. 1

- Riwayat penyakit menahun keluarga. 1

II. Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan 'ital terdiri dari pemeriksaan, yaitu :


2/23

Normal Pasien

Suhu Tubuh 3-3/ 0 -

Denyut Nadi

/2-2

45menit -Penapasan 16-145menit -Tekanan

Darah

172562

mm%g - 8able 1. Perbandingan pemeriksaan tanda 'ital

9erdasarkan hasil pemeriksaan sik diatas, tidak dapat diketahui

kondisi pasien.a. Kesadaran: Penderita dengan stroke hemis!erik &arang mengalami

gangguan atau penurunan kesadaran, ke*uali pada stroke yang

luas. %al ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang

men&adi substrat kesadaran yaitu !ormatio reti*ularis digaris

tengah dan sebagian besar terletak dalam !ossa posterior karena

itu kesadaran biasanya kompos mentis, ke*uali pada stroke yang

luas.1-;

b. 8ekanan darah: biasanya tinggi, hipertensi merupakan !aktor risiko

timbulnya stroke pada lebih kurang /2< penderita. 1-;

*. Pemeriksaan neuro'askuler : langkah pemeriksaan yang khususditu&ukan pada keadaan pembuluh darah ekstrakranial yang

mempunyai hubungan dengan aliran darah otak yaitu:

pemeriksaan tekanan darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi

nadi karotis pada leher kiri dan kanan, a.temporalis kiri dan kanan

dan auskultasi nadi pada bi!ur*atio karotis komunis dan karotis

interna di leher, dilakukan &uga auskultasi nadi karotis intema pada

orbita, dalam rangka men*ari kemungkinan kelainan pembuluh

ekstrakranial. 1-;

III.Pemeriksaan Neurologi

• Pemeriksaan sara! otak: pada stroke hemis!erik sara! otak yang sering

terkena adalah:


3/23

- =angguan n. !asialis dan n. hipoglosus: tampak paresis n.!asialis

tipe sentral "mulut men*ong# dan paresis n.hipoglosus tipe sentral

"bi*ara pelo# disertai de'iasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. 1-;

- =angguan kon&ugat pergerakan bola mata antara lain de'iatio

konyugae, ga>e paresis kekiri atau kekanan dan hemianopia.

Kadang-kadang ditemukan sindroma %orner pada penyakit

pembuluh karotis. 1-;

- =angguan lapangan pandang: tergantung kepada letak lesi dalam

&aras per&alanan 'isual, hemianopia kongruen atau tidak.

8erdapatnya hemianopia merupakan salah satu !aktor prognostik

yang kurang baik pada penderita troke. 1-;

• Pemeriksaan motorik: %ampir selalu ter&adi kelumpuhan sebelah

anggota badan "hemiparesis#. ?apat dipakai sebagai patokan bahwa

&ika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan.

tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal

dari hemis!er "kortikal# sedangkan &ika kelumpuhan sama berat

gangguan aliran darah dapat ter&adi di subkortikal atau pada daerah

'ertebro-basilar. 1-;

• Pemeriksilaan sensorik: dapat ter&adi hemisensorik tubuh karena

bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat

disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat

disertai dengan gangguan motorik ringan. 1-;

• Pemeriksaan re@eks siologis dan patologis: pada !ase akut re@eks

siologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. etelah beberapa

hari re@eks siologis akan mun*ul kembali didahului dengan re@eks

patologis.

1-;

• Kelainan !ungsi luhur: mani!estasi gangguan lungsi luhur pada stroke

hemis!erik berupa dis!ungsi parietal baik sisi dominan maupun non

dominan. Kelainan yang paling sering tampak adalah dis!asi

*ampuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu

berbi*ara 5 mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti

apa yang dibi*arakan orang kepadanya. elain itu dapat &uga ter&adi

agnosia, apra4ia.dan sebagainya. 1-;


4/23

IV.Pemeriksaan Penunjang+ntuk memperoleh diagnosis ker&a, selain hasil anamnesis dan

pemeriksaan sik, dibutuhkan pemeriksaan penun&ang. 9erikutpemeriksaan penun&ang yang dapat dilakukan sesuai dengan skenario

yang diberikan.a# Pemeriksaan $aboratorium

(nalisis laboratorium standar men*akup urinanalisis, %?$, la&u

endap darah, panel metabolik dasar "natrium, kalium, klorida,

bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin#, prol

lemak serum, dan serologi untuk silis. Pada pasien yang di*urigai

mengalami stroke iskemik, panel laboratorium yang menge'aluasi

keadaan hiperkoagulasi termasuk dalam perawatan standar.

Pemeriksaan yang la>im dilakukan adalah protrombin dengan rasio

normalisasi internasional, waktu tromboplastin parsial, dan hitung

trombosit. Pemeriksaan lain yang mungkin dilakukan adalah

antibodi antikardiolipin, protein dan , antitrombin III,

plasminogen, !aktor A $eiden, dan resistensi protein akti!.-12

b# Pemeriksaan RadiologiPemeriksaan sinar toraks merupakan prosedur standar

karena pemeriksaan ini dapat mendeteksi pembesaran &antung

dan inltrat paru yang berkaitan dengan gagal &antung kongesti!. -

12

Pemeriksaan lumbal melibatkan pemeriksaan yang sering

memberi petun&uk berman!aat tentang kausa storke, terutama

apabila pasien datang dalam keadaan tidak sadar dan tidak dapat

memberikan anamnesis. ebagai *ontoh, mungkin terdapat darahdi pada stroke hemoragik, terutama pada perdarahan

subarakhnoid, in!ormasi yang akan diperoleh harus ditimbang

terhadap resiko melakukan pungsi lumbal pada pasien koma. Baitu

pada peningkatan 8IK, penurunan mendadak tekanan di

tingkat spinal bawah dapat memi*u gerakan ke bawah isi kranium

disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian mendadak. -12


5/23

Ultrasonogra! karotis terhadap arteria karotis merupakan

e'aluasi standar untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis

dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke. -12

Angiogra! serebrum dapat memberi in!ormasi penting dalam

mendiagnosis kausa dan lokasi stroke. e*ara spesik, angiogra

serebrum dapat mengungkapkan lesi ulserati!, stenosis, displasia

bromuskular, stula arterio'e!na, 'askulitis, dan pembentukan

trombus di pembuluh besar. aat ini, angiogra serebrum dianggap

merupakan *ara yang paling akurat untuk mengindentikasi dan

mengukur stenosis arteri-arteri otak namun, kegunaan metode ini

agak terbatas oleh penyulit yang dapat ter&adi hampir pada 17<

pasien yang di*urigai mengidap stroke. Risiko utama dari

pemeriksaan ini adalah robeknya aorta atau arteria karotis dan

embolisasi pada pembuluh besar ke pembuluh intrakranium. -12

Doppler transkranium, yaitu ultrasonogra yang

menggabungkan *itra dan suara, memungkinkan kita menilai

aliran di dalam arteri dan mengindentikasi stenosis yang

mengan*am aliran ke otak. Keunggulan prosedur ini adalah bahwa

prosedur ini dapat dilakukan di tempat tidur pasien, nonin'asi!,

dan relati! murah se*ara serial &uga dapat menilai perubahan

dalam 9). -12

"kokardiogram transeso#agus $T""% sangat sensiti! dalam

mendeteksi sumber kardioembolus potensial. Ckokardiogram telah

men&adi komponen rutin dalam e'aluasi stroke iskemik apabila

di*urigai kausa stroke adalah kardioembolus tetapi brilasi atrium

sudah disingkirkan sebagai penyebab embolus. -12

V. &orking Diagnosis

Working diagnosis yang diambil adalah stroke. 8idak dapat

diklasikasikan stroke apa yang ter&adi pada pasien karena tidak

lengkapnya data di skenario yang diberikan. Working diagnosis ini

diambil karena pada skenario disebutkan per&alanan penyakit dari pasien

yaitu kondisi kelumpuhan dan disartria yang progresi! berubah men&adi


6/23

kondisi koma, merupakan suatu kondisi ge&ala yang umum pada pasien

yang menderita stroke, baik iskemik ataupun hemoragik.

VI. Di'erential Diagnosis

?iDerensial diagnosis untuk stroke adalah semua penyakit yang memiliki

mani!estasi menyerupai stroke adalah tumor otak, meningitis, dan abses

serebri. Eereka sama-sama dapat memberikan ge&ala klinis berupa sakit

kepala, nausea, 'omitus, malaise, hemiplegia, disartria, dan penurunan

neurologis !okal lainnya. (kan tetapi, dapat dibedakan dari per&alanan

penyakitnya dan riwayat penyakit terdahulunya. Pada meningitis dan

abses otak, biasa didapati pasien tampak seperti sakit @u, sebelum

nantinya ge&alanya bertambah men&adi nausea, 'omitus, dan sakit

kepala. ?an pada meningitis, didapati tanda rangsang meningeal. Pada

abses otak, biasanya ada in!eksi kronis lain yang berada disekitar kepala,

karena in!eksi sekitar kepala itu lah yang men&adi &alan masuk kuman

untuk mengin!eksi otak. Eeskipun demikian, diagnosis banding ini hanya

dapat disingkirkan dengan hasil pemindaian dan lamboratorium yang

memadai. -12

VII. "pidemiologi

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200

kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun . Di Amerika diperkirakan terdapat lebih

dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 10.000 kematian per

tahun, dengan !." #uta penderita stroke yang bertahan hidup. $asio insiden pria dan %anita

adalah 1.2& pada kelompok usia &&-! tahun, 1.&0 pada kelompok usia &-7! tahun, 1.07

pada kelompok usia 7&-"! tahun dan 0.7 pada kelompok usia diatas "& tahun.-12

VIII. "tiologi


7/23

9erdasarkan penyebabnya, terdapat empat subtipe dasar pada stroke

iskemik yaitu lakunar, trombosis pembuluh besar dengan aliran pelan,

embolik, dan kriptogenik.

Stroke lakunar ter&adi karena penyakit pembuluh halus hipertensi!

dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya mun*ul dalam

beberapa &am atau bahkan lebih lama. In!ark lakunar merupakan

in!ark yang ter&adi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah

satu dari *abang-*abang penetrans sirkulus Wilisi, arteri serebri

media, atau arteri 'etebralis dan basilaris. 8erdapat empat sindrom

lakunar yang paling sering di&umpai yaitu hemiparesis motorik murni

akibat in!ark pars anterior kapsula interna, hemiparesis motorik murni

akibat in!ark di kapsula interna, stroke sensorik murni akibat in!ark

talamus, dan hemiparesis ataksik serta gerakan yang *anggung

akibat in!ark pons basal. -12

Stroke trombotik pembuluh besar dengan aliran lambat adalah

subtipe kedua stroke iskemik ini. ebagian besar stroke ini ter&adi

pada saat tidur, saat pasien mengalami dehidrasi dan sirkulasi relati!

menurun. troke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang

menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna

atau yang lebih &arang di pangkal arteri serebri media atau di taut

arteria 'etebralis dan basilaris. -12

Stroke embolik diklasikasikan berdasarkan arteri yang terlibat atau

asal embolus. (sal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau

&antung. umber emboli yang tersering adalah trombus mural dan

tromboemboli dari plak ateromatosa. -12

Stroke kriptogenik adalah klasikasi untuk stroke yang kausanyatidak &elas.ementara itu, penyebab dari stroke hemoragik ter&adi karena

pendarahan intraserebrum hipertensi!, ruptur aneurisma sakular,

rupturnya mal!ormasi arterio'ena, trauma, penyalahgunaan

narkotika, pendarahan akibat tumor otak, in!ark hemoragik, dan

penyakit pendarahan sistemik, termasuk terapi antikoagulan. -12

I. Pato!siologi


8/23

=angguan pasokan aliran darah otak dapat ter&adi di mana sa&a di

dalam arter-arteri yang membentuk sirkulus Wilisi: aerteria karotis

interna dan sistem 'etebrobasilar atau semua *abang-*abang nya.

e*ara umum, apabila aliran darah ke &aringan otak terputus 1;-72

menit, akan ter&adi in!ark atau kematian &aringan. Perlu diingat bahwa

oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan in!ark di daerah otak

yang diperdarahi oleh arteri tersebut. (lasannya adalah bahwa mungkin

terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.

Patologinya dapat berupa:

1. keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada

aterosklerosis dam tombosis, robeknya dinding pembuluh, atau

peradangan-12

7. gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus in!eksi yang

berasal dari &antung atau pembuluh ekstra kranium3. ruptur 'askular di dalam &aringan otak atau ruang subaraknoid.

9erdasarkan etiologinya, stroke terbagi men&adi stroke iskemik dan

stroke hemoragik.

Patosiologi troke Iskemik

Fklusi akut daripada pembuluh darah intrakranial menyebabkan

berkurangnya aliran darah menu&u daerah otak yang diperdarahinya.

9agian terpenting dari berkurangnya aliran ini adalah !ungsi dari

perdarahan kolateral dan semua ini bergantung dari anatomi pembuluh

darah indi'idu yang bersangkutan, lokasi oklusi, dan tekanan darah

sistemik. Penurunan aliran darah otak sampai angka nol menyebabkan

kematian &aringan otak dalam waktu -12 menit berkurangnya aliran

hingga G1 -16 m$5122gr &aringan per menit menyebabkan in!ark dalam

waktu satu &am dan berkurangnya aliran hingga G72m$5122 gr &aringan

per menit menyebabkan iskemi tanpa in!ark ke*uali kondisi tersebut

ter&adi selama beberapa &am atau hari. Hika penurunan aliran darah

tersebut teratasi sebelum kematian sel yang signikan, pasien hanya

akan mengalami simptom transien, dan sindrom klinisnya disebut 8I(

"Transient Ischemic Attacks#. Haringan yang mengelilingi pusat in!ark


9/23

yang mengalami iskemi namun dapat mengalami perbaikan disebut

penumbra iskemi. Penumbra dapat terlihat dalam pemeriksaan ERI atau

8-s*an menggunakan perfusion-diusion imaging. Penumbra iskemi

tersebut dapat men&adi in!ark &ika tidak ada perbaikan aliran darah dan

menyelamatkan penumbra dari in!ark adalah tu&uan dari terapi

re'askularisasi. -12

In!ark serebral !okal ter&adi melalui dua &alur yang terpisah yaitu :

1. Neuroti( path)ay : kerusakan yang *epat dari sitoskeleton sel,

dikarenakan sel kekurangan energi.7. Apoptoti( path)ay : sel terprogram untuk mati.

Iskemi menghasilkan nekrosis dengan membuat neuron

kekurangan glukosa dan oksigen, yang selan&utnya menyebabkan

kegagalan mitokondria untuk menghasilkan (8P. 8anpa (8P, pompa ion

membran berhenti ber!ungsi dan neuron mengalami depolarisasi,

menyebabkan peningkatan &umlah ion kalsium intrasel. ?epolarisasi

neuron &uga menyebabkan pelepasan glutamat dari sinaps terminal

&umlah glutamat ekstrasel yang berlebih menyebabkan neurotoksisitas

dengan mengakti!kan reseptor glutamat post-sinaps yang meningkatkanin@uks kalsium neuron. Radikal bebas dihasilkan dari degradasi lipid

membran dan dis!ungsi mitokondria. Radikal bebas menyebabkan

destruksi katalitik pada membran dan turut merusak !ungsi 'ital lain dari

sel. Pada iskemi yang lebih ringan, seperti iskemi pada penumbra, proses

apoptosis men&adi proses yang lebih sering ter&adi, yang menyebabkan

kematian sel beberapa hari atau beberapa minggu kemudian. ?emam

dan hiperglikemi glukosa J11.1 mmol5$ "722 mg5d$# memperburukkerusakan otak yang sedang dalam kondisi iskemik. Fleh sebab itu,

penting sekali untuk men*egah ter&adinya demam dan hiperglikemi

sebisa mungkin saat stroke ter&adi. -12

Patosologi troke %emoragik

Pendarahan spontan intrakranial terbagi atas dua tipe, pendarahan

intraparenkimal dan intrakranial. Pendarahan intraparenkimal ditandai

dengan pendarahan pada otak itu sendiri, sementara pendarahan


10/23

subaraknoid ditandai dengan rupturnya pembuluh darah ke dalam *airan

serebrospinal yang mengisi ruang subarakhnoid yang mengelilingi otak.

Kedua &enis stroke hemoragik ini memiliki perbedaan pada ge&ala klinis,

temuan lab, patosiologi dan etiologi serta perawatannya. -12

Pendarahan Intraserebrum $Intraparenkimal% *ipertensi# +PA*

Pendarahan intraserebrum ke dalam &aringan otak "parenkim#

paling sering ter&adi akibat *edera 'askular yang dipi*u oleh hipertensi

dan ruptur salah satu dari banyak arteri ke*il yang menembus &auh ke

dalam otak. (pabila pandarahan ter&adi pada indi'idu yang tidak

mengidap hipertensi, diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk

mengetahui kausa lain seperti gangguan perdarahan, mal!ormasi

arterio'ena, dan tumor yang menyebabkan erosi.

Pendarahan intraserebrum bisa ter&adi dimana sa&a di otak.

Pendarahan otak akibat hipertensi paling sering ter&adi di perdarahan

*erebelar. Pada pendarahan intraserebrum hipertensi! darah berasal dari

bi!urkasi arteri ke*il yang menembus otak yang sudah mengalami

perlukaan dan degenerasi akibat hipertensi. Pendarahan lobaris dapat

berasal dari pembuluh darah leptomeningeal atau kortikal yang telah

men&adi rapuh karena deposisi amiloid. (sal mula ter&adinya pendarahan

otak spesik tergantung dari etiologinya masing-masing. -12

Pendarahan biasanya berhenti segera setelah awal serangan,

namun pada se&umlah ke*il pasien hematoma yang ter&adi semakin

meluas, biasanya selama satu &am setelah serangan perluasan selama

lebih dari 7 &am sangat tidak biasa. Perluasan atau ekspansi dari

hematom ini kemungkinan besar ter&adi karena hipertensi akut yang

sangat parah dan gangguan mekanis dari parenkim dan pembuluh darah

yang mengelilingi hematom. Perluasan yang ter&adi terlalu *epat

memiliki prognosis yang buruk. -12

ekali hematom terbentuk, edema serebral yang 'asogenik

terbentuk di sekitar bekuan bersamaan dengan serum protein akti!

dilepaskan dari hematom tersebut se*ara osmotik. Pembentukan edema


11/23

memun*ak setelah 6 &am dan biasanya mulai untuk berkurang

perlahan-lahan selama ; hari, namun dapat bertahan lebih lama. Cdema

ini berkontribusi pada kemunduran neurologis dengan menyebabkan

pergeseran &aringan, peningkatan tekanan intrakranial, dan herniasi

transtentorial. 9ersamaan dengan absorbsi edema dan edema tersebut

membaik, sebuah rongga menyerupai *elah terbentuk dan terisi

peninggalan hemosiderin, dengan dikelilingi atropi &aringan otak. -12

Perdarahan Subaraknoid $Intrakranial% + PSA

P( memiliki dua penyebab utama yaitu ruptur suatu aneurisma

dan trauma kepala. (neurisma adalah gangguan !okal dari dinding

pembuluh darah normal, kemungkinan mun*ul karena berkembangnya

suatu abnormalitas. ebagian besar terbentuk seiring ber&alannya waktu,

bukan se*ara kongenital. P( biasanya merupakan hasil dari rupturnya

aneurisma sakular atau berry, yang sebagian besar terletak di sirkulus

wilisi. Harang ter&adi dilatasi arteri yang menyebabkan dindingnya

men&adi tipis dan rapuh, yang membentuk aneurisma !usi!ormis. -12

Karena pendarahan dapat masi! dan ekstra'asasi darah ke dalam

ruang subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung *epat, maka

angka kematian sangat tinggi L sekitar ;2< pada bulan pertama setelah

pendarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa

empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas

dan mortalitas Mtipe lambatN yang dapat ter&adi lama setelah

pendarahan terkendali. -12

Penyulit-penyulit tersebut adalah 'asospasme reakti! disertai

in!ark, ruptur ulang, hiponatremia, dan hidrose!alus. 9agi pasien yang

bertahan hidup setelah pendarahan awal, ruptur ulang atau pendarahan

ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa pas*apendarahan

dini. Aasospasme adalah penyulit yang ter&adi 3 sampai 17 hari setelah

pendarahan awal. eberapa luas spasme arteri menyebabka iskemia dan

in!ark bergantung pada keparahan dan distribusi pembuluh-pembuluh

yang terlibat.


12/23

Malformasi arteriovena (MAV) adalah &aringan kapiler yang

mengalami mal!ormasi kongenital dan merupakan penyebab P( yang

lebih &arang di&umpai. ?alam keadaan normal, &aringan kapiler terdiri dari

pembuluh-pembuluh darah yang garis tengahnya hanya 651222 mm.

karena ukurannya yang halus, arteriol-arteriol halus ini memiliki

resistensi 'askular tinggi yang memperlambat aliran darah sehingga

oksigen dan >at makanan dapat berdi!usi kedalam &aringan otak. Pada

E(A, pembuluh melebar sehingga darah mengalir diantara arteri

bertekanan tinggi dan sistem 'ena bertekanan rendah. (khirnya dinding

'enula melemah dan darah dapat keluar dengan *epat ke &aringan otak.

Pada sebagian besar pasien, pendarahan terutama ter&adi di

intraparenkim dengan perembesan ke dalam ruang subaraknoid.

Pendarahan mungkin massi!, yang menyebabkan kematian, atau ke*il

dengan garis tengah 1 *m. -12

. ,ejala -linis

Stroke Iskemik

Pemeriksaan riwayat penyakit dan neurologis yang *ermat dapat

melokalisasi dis!ungsi otak &ika regio tersebut merespon distribusi arteri

tertentu, penyebab yang paling mungkin dapat dipersempit. ebagai

*ontoh, &ika pasien menun&ukkan penurunan kemampuan dalam bi*ara

dan homonymous hemanopia kanan, pen*arian emboli pada otak

sebelah kiri tengah perlu dilakukan. Pada bagian ini, akan di&elaskan

ge&ala klinis yang mun*ul pada iskemi serebral yang berasosiasi dengan

teritorial 'askularisasi serebral tertentu. indrom stroke terbagi atas

stroke pembuluh darah besar di sirkulasi anterior, stroke pembuluh darah

besar di sirkulasi posterior, dan stroke di pembuluh darah ke*il diluar

kedua sirkulasi utama.6-11

troke yang ter&adi pada area sirkulasi anterior

irkulasi anterior otak dibentuk oleh *abang-*abang arteri karotis

interna. Pembuluh-pembuluh ini dapat teroklusi karena penyakit


13/23

pembuluh itu sendiri atau emboli dari tempat lain. Fklusi pada setiap

pembuluh darah utama intrakranial memiliki ge&ala klinis yang berbeda-

beda.

1. (rteri serebri media "E(#Fklusi pada E( atau salah satu dari *abang utamanya paling

sering ter&adi karena embolus daripada karena aterotrombosis

intrakranial. (rterosklerosis di E( proksimal dapat menyebabkan

emboli distal di daerah otak tengah. )ormasi kolateral melalui

pembuluh leptomeningeal sering men*egah stenosis E( men&adi

simptomatis. Fklusi umumnya menghasilkan hemiparesis

kontralateral, hipestesia kontralateral, hemanopia homonim

kontralateral. ering ter&adi agnosia. (!asia resepti ataupun ekspresi!

dapat ter&adi &ika lesi ter&adi pada hemis!er yang dominan.

Pengabaian, kurangnya perhatian, dan hilangnya kepekaan atas

rangsang berulang yang simultan dapat ter&adi sika lesi ter&adi di

hemis!er yang non dominan. Karena E( merupakan penyuplai darah

pada &alur motorik ekstremitas atas, kelemahan pada lengan dan

wa&ah biasanya lebih buruk dibandingkan dengan dengan ekstremitasbawah. 6-11

7. (rteria serebri anterior "((#=e&ala utamanya adalah kebingungan. Kelumpuhan

kontralateral yang lebih besar di tungkai: lengan proksimal &uga

mungkin terkena, gerakan 'olunter tungkai yang bersangkutan

terganggu. ?esit sensorik kontralateral, demensia dan mun*ulnya

re@eks patologis "karena dis!ungsi lobus !rontalis#. 6-11

3. (rteri koroidalis anteriorFklusi pada arteri ini menyebabkan hemiplegia kontralateral,

hipestesia, dan hemanopia homonim. 6-11

. (rteri karotis interna=e&ala biasanya unilateral. $okasi tersering adalah bi!urkasio

arteria karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna.

abang-*abang arteria karotis interna adalah arteria o!talmika, arteria

komunikans posterior, arteria koroidalis anterior, arteria serebri

anterior dan arteria serebri posterior. Pola tergantung dari sirkulasikolateral. 6-11


14/23

?apat ter&adi kebutaan satu mata "episodik dan disebut

Mamaurosis !ugaksN# di sisi arteria karotis yang terkena, akibat

insusiensi arteria retinalis. Kemudian ge&ala sensorik dan motorik di

ekstremitas kontralateral karena insusiensi arteria serebri media.

$esi dapat ter&adi di daerah antara arteria serebri anterior dan media

atau arteria serebri media. =e&ala mula-mula timbul di ekstremitas

atas "misalnya tangan lemah, baal# dan mungkin mengenai wa&ah

"kelumpuhan tipe supranukleus#. (pabila lesi di hemis!er dominan,

maka ter&adi a!asia ekspresi! karena keterlibatan daerah bi*ara O

motorik 9ro*a. 6-11

troke yang ter&adi pada area sirkulasi posteriorirkulasi posterior terdiri atas sepasang arteri 'etebralis, arteri

basiler, dan sepasang arteri serebral posterior. (rteri-arteri utama ini

memberikan *abang-*abang sirkum!erensial, pan&ang ataupun pendek,

dan memberi *abang penetrasi yang lebih ke*il yang menyuplai

serebelum, medula, pons, midrain, subtalamus, talamus, hippokampus,

lobus temporal media dan lobus oksipital. Fklusia pada setiap pembuluh

memberi ge&ala klinis yang berbeda. 6-11

1. (rteri serebral posterior=e&ala klinis yang dapat mun*ul &ika pembuluh ini mengalami

oklusi adalah palsy ner'us okulomotor dengan ataksia

kontralateral atau dengan hemiplegia kontralateral. (danya

ataksia menandakan keterlibatan traktus dentarubrothalamik dan

hemiplegi menun&ukkan keterlibatan pedunkulus serebral.

elan&utnya dapat mun*ul dro!siness,abulia, *ontralateral

hemianopia homonim dengan macula sparing, aleksia tanpaagraphia, *oma, pupil yang tidak reakti!, tanda piramidal bilateral,

dan rigiditas deserebrasi. 6-11

7. (rteri 'etebralis dan arteri serebelar posterior in!eriorEani!estasinya biasanya bilateral. =e&ala klinis yang dapat mun*ul

adalah kelumpuhan di satu sampai ke empat ekstremitas,

meningkatnya re@eks tendon, ataksia, tanda 9abinsky bilateral,

'ertigo, numness pada wa&ah ipsilateral dan tungkai

kontralateral, diplopia, disartria, dan dis!agia. 6-113. (rteri basiler


15/23

ge&ala klinis yang dapat mun*ul adalah ataksia serebelar

ipsilateral yang parah, nausea, 'omitus, disartria, kehilangan

sensasi nyeri dan temperatur pada ekstremitas, batang tubuh, dan

wa&ah kontralateral, tuli sebagian, tremor ataksik,nistagmus, dan

tinitus. 6-11

(kan tetapi, kepastian lokasi oklusi tidak dapat diambil hanya dari

ge&ala klinis yang berhasil diperoleh, hal tersebut dikarenakan !aktor-

!aktor berikut :1. 8erdapat 'ariasi indi'idual pada sirkulasi kolateral dalam kaitannya

dengan sirkulus Wilisi. umbatan total sebuah arteri karotis

mungkin tidak menimbulkan ge&ala apabila arteri serebri anterior

sinistra dan arteri serebri media sinistra mendapat darah yang

adekuat dari arteria komunikans anterior. (pabila pasokan darah

ini tidak memadai, mungkin timbul ge&ala berupa kebingungan,

monoparesis atau hemiparesis kontralateral, dan inkontinensia. 6-11

7. ukup banyak terdapat anastomosis leptomeningen antara arteria

serebri anterior, media, dan posterior di korteks serebrum.

(nastomosis &uga terdapat antara arteria serebri anterior kedia

hemis!er melalui korpus kalosum.3. etiap arteria serebri memiliki sebuah daerah sentra yang

mendapat darah darinya dan suatu daerah suplai peri!er, atau

daerah perbatasan, yang mungkin mendapat darah dari arteri lain.. 9erbagai !aktor sistemik dan metabolik ikut berperan dalam

menentukan ge&ala yang ditimbulkan dalam proses patologik

tertentu. ebagai *ontoh, pembuluh yang mengalami stenosis

mungkin tidak menimbulkan ge&ala asalkan tekanan darah

sistemik 125112 mm%g tetapi apabila tekanan tersebut

berkurang men&adi 1725/2 mm%g, dapat timbul beragam ge&ala,

tergantung pada lokasi daerah stenotik "seperti pada kondisi

stroke trombotil pembuluh besar#. %iponatremia dan hipertermia

adalah !aktor metabolik dan mendorong ter&adinya desit

neurologik apabila terdapat pembuluh yang stenotik.

%iponatremia menyebabkan pembengkakan neuron yang

ditimbulkan oleh pergeseran osmotik *airan dari kompartemen


16/23

*airan ekstrasel ke dalam kompartemen *airan intrasel yang relati!

hipertonik. %ipertermia meningkatkan akti'itas metabolik dan

kebutuhan oksigen pada sel-sel yang mungkin mengalami

kekurangan oksigen karena menyempitnya arteri-arteri yang

memperdarahi sel-sel tersebut. 6-11

Stroke *emoragik ?isesuaikan dengan patosiologinya, ge&ala klinis pada stroke

hemoragik berbeda antara pendarahan intraparenkimal dengan

pendarahan intrakranial. 9erikut pembahasannya.I. Pendarahan intraparenkimal

Rupturnya pembuluh atau mikroaneurisma menghasilkan

pembentukan hematoma mendadak, dengan ukuran yang

ber'ariasi. %ematoma ini se*ara khas membesar perlahan,

kadangkala memakan waktu beberapa hari, mengarah ke desit

neurologis !okal yang progresi! dan kemudian menyebabkan

penurunan le'el kesadaran karena e!ek sekunder dari massa yang

terbentuk. 6-11

8idak ada satu temuan klinis pun yang dapat membedakanpendarahan intraparenkim dengan stroke iskemik. Pasien dengan

pendarahan intraparenkim akibat hipertensi biasanya

menun&ukkan desit neurologis !okal dalam hitungan menit dan

biasanya diikuti dengan hipertensi akut. Pendarahan akibat

hipertensi ini sangat &arang ter&adi saat pasien tidur. akit kepala

hanya dialami setengah dari pasien dengan P(%. ausea, 'omitus,

dan penurunan kesadaran yang dini menun&ukkan hasil darihematom yang besar. 6-11

II. Pendarahan Intrakranial "P(%#Pasien dengan dengan P(% biasanya mengalami sakit kepala

yang tiba-tiba yang dideskripsikan pasien sebagai Msakit kepala

terburuk yang pernah dia rasakanN. Fnsetnya hampir selalu

mendadak, dan pasien dapat kehilangan kesadaran se*ara transien

atau kolaps saat onset. Eeskipun onset P(% dapat ter&adi kapan

sa&a, sebagian besar pasien mangalami P(% saat sedang tidur. 6-11


17/23

9eberapa hari atau minggu setelah ter&adi ruptur pembuluh

darah, 12-;2< pasien mengalami sentinel hemorrhage yang

memiliki *iri khas sakit kepala luar biasa yang men*apai

pun*aknya dalam waktu beberapa detik. akit kepala yang

dirasakan biasanya amat sangat parah sampai pasien tidak dapat

melakukan kegiatan sehari-hari. Penting untuk diperhatikan,

&angan sampai sentinel hemorrhage ini diduga sebagai migrain,

tension headache, ataupun nyeri kepala lain. "entinel hemorrhage

biasanya memiliki progress lebih *epat dari migrain dan nyerinya

bertahan lebih lama dan se*ara kualitati! berbeda dengan enign

headache. 6-11

%asil pemeriksaan sik dapat ditemui rangsang meningeal,

tetapi ber'ariasi pada setiap orang. ?itemukan &uga pendarahan

pada !undus optikus yang mungkin disebabkan karena kongesti

'ena retina akibat peningkatan tekanan intrakranial. ?itemukan

&uga hemiparesis ataupun neuropati kranial. +mumnya ditemukan

penurunan kesadaran dan onset koma yang mendadak. ?ari

gambaran klinis yang diperoleh, dapat diperoleh grade menurut%unt dan %ess.6-11

'rading (endarahan )ubaraknoid *enurut +unt dan +ess

'rad

e 'ambaran linis

1 Asimptomatik atau sakit kepala ringan dan iritasi meningeal.

2

)akit kepala sedang atau berat sakit kepala terhebat seumur

hidupnya, meningismus, de/isit sara/ kranial paresis nervus

abdusen sering ditemukan

*engantuk, kon/usi, hemiparesis

! )tupor

& oma

Stroke Iskemik

8erapi umum:


18/23

$etakkan kepala pasien pada posisi 32Q, kepala dan dada pada

satu bidang ubah posisi tidur setiap 7 &am mobilisasi dimulai bertahap

bila hemodinamik sudah stabil. 11-17

elan&utnya, bebaskan &alan napas, beri oksigen 1-7 liter5menit

sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Hika perlu, dilakukan intubasi.

?emam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian di*ari

penyebabnya &ika kandung kemih penuh, dikosongkan "sebaiknya

dengan kateter intermiten#. Pemberian nutrisi dengan *airan isotonik,

kristaloid atau koloid 1;22-7222 m$ dan elektrolit sesuai kebutuhan,

hindari *airan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi

per oral hanya &ika !ungsi menelannya baik &ika didapatkan gangguan

menelan atau kesadaran menurun, dian&urkan melalui selang

nasogastrik. 11-17

Kadar gula darah J1;2 mg< harus dikoreksi sampai batas gula

darah sewaktu 1;2 mg< dengan insulin drip intra'ena kontinu selama 7-

3 hari pertama. %ipoglikemia "kadar gula darah G 2 mg< atau G 62 mg

< dengan ge&ala# diatasi segera dengan dekstrosa 2< i' sampai

kembali normal dan harus di*ari penyebabnya. 11-17

yeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian

obat-obatan sesuai ge&ala. 8ekanan darah tidak perlu segera diturunkan,

ke*uali bila tekanan sistolik 772 mm%g, diastolik 172 mm%g, Eean

(rterial 9lood Pressure "E(P# 132 mm%g "pada 7 kali pengukuran

dengan selang waktu 32 menit#, atau didapatkan in!ark miokard akut,

gagal &antung kongesti! serta gagal gin&al. Penurunan tekanan darah

maksimal adalah 72


19/23

mm%g, dapat diberi dopamin 7-72 Tg5kg5menit sampai tekanan darah

sistolik 112 mm%g.

Hika ke&ang, diberi dia>epam ;-72 mg i' pelan- pelan selama 3

menit, maksimal 122 mg per hari dilan&utkan pemberian antikon'ulsan

peroral "!enitoin, karbama>epin#. Hika ke&ang mun*ul setelah 7 minggu,

diberikan antikon'ulsan peroral &angka pan&ang.

Hika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus

intra'ena 2,7; sampai 1 g5kg99 per 32 menit, dan &ika di*urigai

!enomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilan&utkan

2,7;g5kg99 per 32 menit setiap &am selama 3-; hari. %arus dilakukan

pemantauan osmolalitas "G372 mmol# sebagai alternati!, dapat

diberikan larutan hipertonik "al 3


20/23

Hika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi

kepala dinaikkan 32Q, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian

manitol "lihat penanganan stroke iskemik#, dan hiper'entilasi "pF7 72-

3; mm%g#. Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik,

tukak lambung diatasi dengan antagonis %7 parenteral, sukral!at, atau

inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas di*egah dengan

sioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

8erapi khusus

europrotektor dapat diberikan ke*uali yang bersi!at 'asodilator.

8indakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu

pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan

serebelum berdiameter J3 *m3, hidrose!alus akut akibat perdarahan

intra'entrikel atau serebelum, dilakukan AP-shunting, dan perdarahan

lobar J2 m$ dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan

an*aman herniasi. 11-17

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium

"nimodipin# atau tindakan bedah "ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun

gamma kni!e# &ika penyebabnya adalah aneurisma atau mal!ormasi

arteri-'ena "arterio'e- nous mal!ormation, (AE#.11-17

I. Pen(egahan

(enegahan stroke dapat dilakukan dengan men#aga kebiasaan hidup sehat.

ebiasaan hidup sehat itu disebut #uga paradigma hidup sehat, yang berisi an#uran

1.+entikan merokok,

2.+entikan kebiasaan minum alkohol,

.(eriksa kadar kolesterol,

!.(eriksa dan kontrol penyakit diabetes,

&.3erolahraga seara teratur,

.ontrol konsumsi garam,

7.+indari stres dan depresi,

".+indari obesitas.


21/23

4alaupun pasien telah mengalami stroke, kita tetap melakukan penegahan

ter#adinya stroke agar tidak berulang. Dan /okus untuk penegahannya bukan hanya an#uran

hidup sehat melainkan #uga kontrol atau pengobatan terhadap /aktor risiko yang dimiliki,

seperti

(emberian terapi antiplateletAspirin untuk penegahan serangan ulang pada seluruh

pasien yang sebelumnya mengalami stroke iskemik atau 5IA dengan dosis &0-2&mg per

hari. )elain itu diperlukan #uga kontrol terhadap penyakit #antung yang dimiliki seperti

pemberian antikoagulan untuk penderita stroke akibat kardioemboli.

ontrol terhadap penyakit vaskular, seperti

1. +ipertensi

+ipertensi harus diatasi untuk menegah ter#adinya serangan ulang stroke. *enurut

6anadian +ypertension Eduation (rogram 6+E(, target tekanan darah untuk penegahan

stroke adalah 1!0890mm+g 1&8"&mm+g untuk pengukuran di rumah."

2. Diabetes

(ada penderita diabetes, tekanan darah tetap kita kontrol dan nilainya

108"0mm+g. )elain itu, kontrol yang paling penting adalah kontrol terhadap kadar

glukosa dan dian#urkan menapai nilai hampir normal untuk mengurangi komplikasi

vaskular. *enurut 6anadian Diabetes Assoiation, target untuk kadar gula darah adalah

!.0-7.0mmol8: saat puasa dan &.0-10.0mmol8: 2 #am setelah makan."

. olesterol

(asien dengan kadar :o% Density :ipoproteins-6holesterol :D:-6 ;2.0 mmol8:

harus dilakukan modi/ikasi gaya hidup, diet, dan pengobatan dengan statin. +al ini

dilakukan sampai didapati kadar :D:-6 2.0 mmol8:.

ontrol terhadap perilaku yang bisa diubah 1. *erokok

)emua penderita stroke yang merokok harus dian#urkan berhenti merokok. +al ini

dapat dilakukan dengan memberikan terapi tambahan berupa terapi pengganti nikotin dan

terapi perilaku.9

2. Alkohol

(asien yang merupakan peminum berat seharusnya berhenti atau mengurangi

konsumsi alkohol sampai ke titik yang aman, yaitu berkisar 1! minuman dalam 1 minggu


22/23

untuk pria dan 9 minuman untuk %anita. 5etapi, titik aman tersebut tidak sama untuk semua

orang sehingga berhenti mengkonsumsi alkohol lebih baik.!

. ilagyi P=. 9ates buku a&ar pemeriksaan sik dan

riwayat kesehatan.edisi 6. Hakarta:C=722. %al. 1-72.. =unadi,(urna%an, apita selekta kedokteran, =ilid ke II, (enerbit >?I, =akarta.

200&.h. 17-2.

&. Aliah A, us%ara >.>, :imoa $A, 4uysang. 'angguan (eredaran Darah


23/23

makalah stroke up

Documents