makalah stroke hemmoragik

5/28/2018 Makalah Stroke Hemmoragik

1/25

Stroke Hemmoragik

Muhamad Syaiful Bin Samingan 10 2008 301

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

MARET 2014

[email protected]

Pendahuluan

Stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala klinis

yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, disertai

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian,

tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.3-6

Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai

dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah

dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya

sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi ketika pasokan darah

ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya oksigen dan makanan

untuk jaringan otak. Dalam waktu beberapa menit, sel-sel otak mulai mati.3,6

Anamnesis

1. Identitas pasien2. Keluhan utama: Kelemahan / suara pelo / kesemutan / pandangan kabur.3. Riwayat penyakit sekarang:

Adakah riwayat: demam / trauma kepala / keganasan (terjadinya berulang danprogresif) / penyakit lain (metabolik)? (mencari apakah stroke / stroke like

syndrome)

Apakah sebelumnya pernah mengalami gejala yang sama? Pertama kali / berulang. Permulaan serangan terjadinya stroke? Sangat mendadak (1-2 menit) / mendadak

(menit-jam)/ perlahan.

Apakah sempat membaik dengan istirahat? Membaik / tetap / memburuk


2/25

Aktifitas waktu serangannya kapan? waktu kerja / waktu istirahat (duduk, tidur-tiduran) / bangun tidur

Sakit kepala waktu serangan? Ada (sangat hebat / hebat / ringan) / Tidak ada.

Waktu timbulnya nyeri kepala dari mulainya serangan?


3/25

Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang

tidak bisa bicara

Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi2. Pemeriksaan integumen

Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangancairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda

dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke hemoragik

harus bed rest 2-3 minggu

Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis Rambut : umumnya tidak ada kelainan

3. Pemeriksaan kepala dan leher Kepala : bentuk normocephalik Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)

4. Pemeriksaan dadaPada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun

suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan

menelan.

5. Pemeriksaan abdomenDidapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat

kembung.

6. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anusKadang terdapat incontinensia atau retensio urine

7. Pemeriksaan ekstremitasSering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

8. Pemeriksaan neurologiUmumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.

9. Pola gangguan neurlogis pada penderita stroke akut, sesuai dengan letak lesinya,adalah sebagai berikut;


4/25

Lesi di hemisfer kiri (dominan), dengan gejala-gejala; afasi, hemiparesis kanan,hemiastesia kanan, hemianopsia homonymous kanan,dan gangguan gerakan bola

mata kanan

Lesi di hemisfer kanan (nondominan), dengan gejala-gejala; hemiparesis kiri,hemiastesia kiri, hemianopsia homonymous kiri, dan gangguan gerakan bola mata

kiri

Lesi di subkortikal atau batang otak, dengan gejala-gejala; hemiplegia berat danhemiastesis berat, disartria, termasuk dysarhtria-clumsy hand, hemiparesis-ataksia,

dan tidak ada gangguan kognisi, bahasa dan penglihatan

Lesi di batang otak, dengan gejala-gejala; tetrapelgia dan tetraastesia total, crossedsigns (signs on same side of face and other side of body), dysconjugate gaze,

nygstagmus, ataxia, disartria, dan disphagia

Lesi di serebelum, dengan gejala-gejala ataksia tungkai ipsilateral dan ataksia gait.Siriraj skore:

(2,5 x kesadaran) +(2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x diastol)(3xfaktor ateroma)

12

Kesadaran= Koma-2; mengantuk/somnolen-1; sadar-0.

Muntah/skt kepala = ya-1; tidak-0.

Ateroma(DM/ser. Jantung)= ya-1; tidak-0

Skor siriraj

>1 = stroke hemoragik;

< 1 = stroke iskemik;

-1 < x < 1 = butuh evaluasi CT Scan

Pemeriksaan penunjang

Untuk membedakan jenis patologis stroke (perdarahan atau iskemik atau infark), dapat

dilakukan segera mungkin pemeriksaan CT-Scan kepala (sebagai pemeriksaan baku emas).

Apabila pemeriksaan CT-Scan tidak memungkin dengan berbagai alasan, dapat dipakai

Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) yang telah diuji reliabilitas dan validitasnya (grade

I).5 ASGM terdiri dari 3 variabel, yaitu, nyeri kepala pada waktu saat serangan, penurunan

kesadaran pada waktu saat serangan dan refelks Babinski. Apabila ada tiga atau dua variable


5/25

tersebut, maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan. Apabila ada ada nyeri kepala

atau penurunan kesadaran pada saat serangan, maka jenis patologis stroke adalah stroke

perdarahan. Stroke iskemik atau infark, apabila tidak ada ketiga variable tersebut pada saat

serangan.

Pemeriksaan CT-Scan adalah mutlak dilakukan apabila akan dilakukan pengobatan dengan

pengobata trombolitik (rtPA intravenus).2 Kalau keadaan memungkinkan dapat dilakukan

pemeriksaan MRI. Dengan pemeriksaan MRI dapat dilihat lesi kecil (yang tidak terlihat

dengan pemeriksaan CT-Scan) di kortikal, subkortikal, batang otak dan serebelum. Juga dapat

terlihat lesi teritori vaskuler dan iskemik akut lebih awal.

Setelah dilakukan pemeriksaan CT-Scan atau ASGM, untuk mengetahui severitas stroke dan

prognosis stroke dilakukan pemeriksaan Skala Stroke Gadjah Mada (SSGM), yang diuji

reliabilitas dan validitasnya (grade I).5

Pemeriksaan-pemeriksaan lain

1. Pemeriksaan jantungPemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan

pada semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke.Kelainan jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan

jantung akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat

menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard akut. Sebagai

tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut. Fibrilasi

atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung sering

dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.

2. Pemeriksaan tekanan darahPemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi

adalah faktor resiko utama terjadi stroke.

3. Pemeriksaan paruPemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus

dikerjakan.


6/25

4. Pemeriksaan laboratorium darahBeberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang

dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke.

Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka

leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi

hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada

hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan

subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid.

Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C,

cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC).

5. Pemeriksaan EEGPemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke

adalah kontraindikasi pemberian rtPA.

6. Vascular imagingDoppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan

untuk mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek

pengobatan thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkinkan

dapat juga dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography

untuk memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan

pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan

setelah 24 jam serangan stroke.


7/25

Working Diagnosis

Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70 % kasus

stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Otak sangat sensitif terhadap perdarahan,

dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat

mengganggu jaringan otak, sehingga menyebabkan pembengkakkan, atau mengumpul

menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada

otak dan menekan tulang tengkorak.7,8

Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO

(Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit

ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi

darah terjadi di daerah otak dan/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya

akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan

vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer

otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya

akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat

bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

Klasifikasi dan patofisiologiStroke hemoragik dikelompokkan menurut kausanya :

1. Intracerebral hemoragikDalam jenis stroke ini, pembuluh darah di otak pecah dan masuk ke dalam jaringan otak

di sekitarnya, mengakibatkan sel-sel otak rusak. Sel-sel otak mengalami kebocoran

sehingga akibatnya terjadi kekurangan darah dan juga rusaknya sel otak itu

sendiri. Tekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum dari jenis stroke

hemoragik. Seiring waktu, tekanan darah tinggi dapat menyebabkan arteri kecil di dalam

otak menjadi rapuh dan rentan terhadap retak dan pecah.

2. Subarachnoid hemoragikDalam jenis stroke ini, pendarahan dimulai dalam arteri yang terdapat atau dekat

permukaan otak dan tumpahan ke dalam ruang antara permukaan otak dan

tengkorak. Perdarahan ini sering ditandai oleh perasaan sakit kepala tiba-tiba yang

parah. Jenis stroke ini biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma, yang dapat timbul

seiring dengan usia atau hadir sejak lahir. Setelah perdarahan, pembuluh darah di otak


8/25

dapat diperluas dan sempit tak menentu (vasospasme), menyebabkan kerusakan sel otak

dengan lebih membatasi aliran darah ke bagian otak. Stroke hemoragik paling sering

disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang menekankan dinding arteri sampai pecah.

Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Berry aneurysm akibat hipertensi tidak terkontrol yang membuat titik lemah dalamdinding arteri, mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak

karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,

kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy,yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri diotak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin), overdosis narkoba, seperti kokain
http://en.wikipedia.org/wiki/Cerebral_amyloid_angiopathyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Cerebral_amyloid_angiopathyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Cerebral_amyloid_angiopathy


9/25

Diagnosis Banding

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemorhagik

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non

HemoragikPIS PSA

Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan

SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa

Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada

Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di

batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang

Kaku kuduk Jarang Bisa pada permulaan Tidak ada

Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal

Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada

Gangguan bicara Sering Jarang Sering

Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih

Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada

Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -


10/25

Etiologi

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:6

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) Ruptur kantung aneurisma Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,

komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan

acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

Patofisiologi

A. Perdarahan IntraserebralPerdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan

arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat

menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa

orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.

Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan

perdarahan.7

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,

tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan

antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan

antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.7


11/25

B. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera

kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika

perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.

Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah

arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding

arteri itu.7

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat

kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana

tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah

hasil dari aneurisma kongenital.7

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya

koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.

Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya

diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup

jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan

menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7

Epidemiologi

Stroke Non Hemoragik adalah masalah neurologik primer di AS dan di dunia. Meskipun

upaya pencegahan telah menimbulkan penurunan pada insiden beberapa tahun terakhir,stroke

adalah peringkat ketiga penyebab kematian, dengan laju mortalitas 18 % sampai 37% untuk

stroke pertama dan sebesr 62 % untuk stroke selanjutnya. Terdapat kira-kira 2juta orang bertahan hidup

dari stroke yang mempunyai beberapa kecacatan; dari angka ini,40% memerlukan bantuan

dalam aktivitas kehidupan sehari-hari .Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab

kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada

usia antara 75 85 tahun.


12/25

Gejala Klinis

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan

intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi

biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke

hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan

tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika

belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan,

kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong,

dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah

sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan

memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan

pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi

batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan

kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:

ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis,

hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yangmengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah

ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9

A. Perdarahan IntraserebralSebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita,

serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua,

sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan

perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti

kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu

sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu

atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,

muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik

untuk menit.2,9


13/25

B. Perdarahan SubaraknoidSebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada

saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan

sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebutsakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu

harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.2,9

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan

mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran

singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.

Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun,

merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin

menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.2,9

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan

jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus,

sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.2

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan

kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau

jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan

subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti:2,9

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapatmembeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan

serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi

dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan

menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan

muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.


14/25

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapatkontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak

mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.

Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan

atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau

memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasanb. stabilisasi hemodinamik/sirkulasic. pemeriksaan awal fisik umumd. pengendalian peninggian TIKe. penanganan transformasi hemoragikf.

pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuhh. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis

yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor

VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi

yang normal.

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant,

tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b.Reversal of anticoagulation1

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozenplasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.


15/25

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependentcoagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan

FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan

ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakaiwarfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus

tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya

hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparindiberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya

gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi

platelet, atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obatdapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetapkontroversial.

Tidak dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan kecil (


16/25

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana 1

a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya

menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.

Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30dalam ruangan denganlingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.

Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan

neurologi yang timbul.

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat

darurat.

Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafasyang adekuat.

Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian

status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidakdirekomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun

kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.

b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan padakeadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya

vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.


17/25

3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelahrupture aneurisma pada PSA.

b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda

dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan

grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis

lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik

khusus.

c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untukperdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secaraoral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti

memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist

lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaituhypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan cerebral

perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat

vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien

yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-

pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: Pencegahan vasospasme:

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm: Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika. Berikan 5% Albumin 250 mL IV.


18/25

Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14mmHg.

Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.

Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.5. Antifibrinolitik

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai

adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-

12 g/hari.1

6. Antihipertensi 1

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum

tindakan operasi aneurisma clipping).

b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampaimencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.

Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan

memberikan efek takikardi.

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikanvasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang

mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan

NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan

tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg

dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena

menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan

hiponatremi.1

8. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak

direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin

timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,


19/25

kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang

disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis

100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis

terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang

tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai

faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri

serebri media.1

9. Hidrosefalus 1

a. Akut (obstruksi)Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.

Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase

eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang

dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer

atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan 1

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegahtrombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression

devices.

b. Analgesik: Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. Tylanol dengan kodein. Hindari asetosal. Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam. Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan:


20/25

Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

Komplikasi

Selama menjalani perawatan di RS, pasien stroke dapat mengalami komplikasi akibat

penyakitnya. Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada

24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke. Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi

adalah sebagai berikut:

Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadiankejang umumnya memperberat defisit neurologic

Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaanmembutuhkan analgetik dan kadang antiemetic

Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada strokebatang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma.

Selain itu harus diwaspadai adanya:- Transformasi hemoragik dari infark

- Hidrosefalus obstruktif

- Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari

kemudian.

- Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Bila

ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius.

- Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu, pasien

menderita juga trombosis vena dalam (DVT).

- Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama

atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi

gangguan ritme jantung.

- Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi ditemukan

64% penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan. Penyebab terjadi

pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas,

hipersekresi dll.


21/25

- Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama

terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab

menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas

metabolisme tulang.

- Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer, atau

gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke.

- Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat

merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk

memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

- Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan komunikasi

dll.

- Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan.

-Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes

melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.

- Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

Gejala sisa:

80% pasien stroke mengalami penurunan parsial atau total gerakan dan kekuatan lengandan atau tungkai di salah satu sisi tubuh (kelumpuhan persiat disebut paresis, kelumpuhan

total disebut paralisis).

80-90% menderita kebingungan masalah dengan kemampuan berpikir dan mengingat 30% mengalami satu atau lebih masalah komunikasi. Mereka mungkin tidak mampu

berbicara atau memahami bahasa lisan (disebut afasia atau disfasia), gejalanya mencakup

kesulitan memilih kata-kata yang tepat untuk diucapkan atau ditulis, kesulitan memahami

tulisan, pemakaian kata-kata tanpa makna, dan masalah memahami lelucon. Atau mereka

mungkin mereka mengalami kesulitan berbicara, berbicara pelo, atau sama sekali tidak

mampu bersuara meskipun tetap mengerti bahasa lisan (disartria).

30% mengalami kesulitan menelan (disfagia) 10% mengalami masalah melihat benda-benda di satu sisi (hemianopia) dan 10%

memiliki kelipatan ganda (diplopia)

Kurang dari 10% mengalami gangguan koordinasi saat duduk, berdiri atau berjalan(ataksia)

30% mengalami masalah orientasi kiri-kanan dan mungkin tidak menyadari masalahnya. Hingga 70% mengalami gangguan suasana hati, termasukdepresi
http://depresi.net/http://depresi.net/


22/25

20% merasakan nyeri di daerah bahu Kurang dari 10% mengalami kejang atauepilepsi (ayan). Hal ini paling besar

kemungkinannya terjadi pada mereka yang mengalami perdarahan intraserebrum

Banyak pasien stroke menderitasakit kepala Tanpa pencegahan yang memadai, 20% mengalami infeksi dalam satu bulan pertama

setelah stroke, dan ini merupakan salah satu sebab utama kematian. Infeksi ini sering

disebabkan oleh terhirupnya makanan atau minuman.

Tanpa pencegahan yang memadai 10-20% pasien mengalami dekubitus (luka akibatterlalu lama berbaring/tidur) dengan atau tanpa disertai infeksi dalam bulan pertama.

Dekubitus adalah salah satu sebab utama kematian setelah stroke.

Kurang dari 10% mengalami masalah dalam pengendalian buang air kecil dan atau buangair besar ataukonstipasi (sembelit). Hal ini paling besar kemungkinannya terjadi pada

orang yang mengalami stroke berulang atau mengidap demensia.

5% mengalami infeksi saluran kemih pada bulan pertama, salah satu penyebab utamakematian setelah stroke.

Hingga 10% mengalami deep vena thrombosis (DVT) dalam bulan pertama. 5% mengalami embolisme paru, di mana bekuan darah terlepas dari tungkai dan

menyumbat sebuah arteri utama di paru, dalam bulan pertama. Hal ini mematikan pada

sekitar 25% kasus.

Kurang dari 1% mengalami infark miokardium dalam bulan pertama. ini terjadi jiak suatubekuan darah menyumbat salah satu arteri di jantung, menyebabkan kematian otot-otot

jantung yang terkena. Namun penyakit ini lebih sering terjadi pada tahap-tahap lanjut,

terjadi pada sekitar 30-50% pasien stroke dalam 3 tahun setelah stroke.

30% mengalami cacat sendi dan kontraktur (sendi yang tidak dapat ditekuk ataudiluruskan) dalam tahun pertama setelah stroke. Hal ini terutama terjadi pada pasien

hemiplegik-pasien yang saa sekali tidak mampu menggerakan salah satu sisi tubuhnya

Sekitar 40% pasien terjatuh dalam tahun pertama setelah stroke, dan para pasien ini 4 kalilebih mungkin mengalami patah tulang panggul dibandingkan dengam mereka yang tidak

pernah mengalami stroke.
http://penyakitepilepsi.com/http://obatsakitkepala.org/http://konstipasi.org/http://konstipasi.org/http://obatsakitkepala.org/http://penyakitepilepsi.com/


23/25

Faktor resiko

Faktor risiko penyakit stroke terbagi menjadi dua, yakni yang dapat dimodifikasi (faktor yang

dapat diubah atau diperbaiki) dan tidak dapat dimodifikasi (faktor yang tidak dapat diubah).

Faktor risiko yang dapat diubah yang terpenting adalah merokok,hipertensi,

ateriosklerosis, penyakit jantung,diabetes,aneurisma intrakranium yang belum pecah,

kelebihan alkohol, makanan yang tidak sehat, kelebihan berat badan, kurang aktivitas fisik,

stres kronis, dan depresi.

Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain adalah pertambahan usia, jenis kelamin, suku

bangsa tertentu (orang keturunana Afrika, Afro-Karibia, Asia, Maori dan Kepulauan Pasifik),

dan faktor genetis termasuk riwayat stroke dalam keluarga.

Pencegahan

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi

berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi

yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat Melakukan olah raga yang teratur Menghentikan rokok Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Memelihara berat badan yang layak Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor

risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi

seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.1

Prognosis

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari

perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang

lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan
http://penyakithipertensi.org/http://penyakit-jantung.com/http://penyakit-diabetes.com/http://penyakit-diabetes.com/http://penyakit-jantung.com/http://penyakithipertensi.org/


24/25

pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya

juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa

meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral

yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang

buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

Kesimpulan

Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat

akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24

jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum

mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke

dalam jaringan otak.

Dari keseluruhan kasus stroke, mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih

berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan

kembali kemandirian fungsionalnya.Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal

pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.3

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis,

gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia,

disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi

secara mendadak. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan

laboratorium, CT scan, dan MRI. 1

Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang

terjadi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral, penatalaksanaan yang

diberikan berupa terapi hemostatik, penghentian pemberian antikoagulan, dan

penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan

subarakhnoid, penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat

darurat, pencegahan perdarahan ulang, pencegahan vasospasme, pengobatan antifibrinolitik,

antihipertensi, hiponatremi, kejang, hidrosefalus, dan terapi tambahan berupa terapi

simtomatik dan terapi suportif


25/25

Daftar Pustaka

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. GuidelineStroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta,

2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.[diunduh dari:http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. NeurologicalSyndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.

4. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurologyand Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.

5. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill:

New York, 2005.

6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.Thieme Stuttgart. 2000.

7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,2007.

9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 22 Mac 2014].

11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.

Diunduh dari:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarah

Otak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 22 Mac

2014]

12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC,

Jakarta. 2006.
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overviewhttp://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahhttp://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/793821-overview

makalah stroke hemmoragik

Documents