LAPORAN PENDAHULUAN STROKE

1. Pengertian Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddarth, 2001:2131).Istilah store atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A. Price,2005:1110)Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan deficit neurologis. Definisi lain lebih mementingkan deficit neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah sebagai berikut: suatu deficit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak ( Aru W Sudoyo, 2006).Stroke digunakan untuk menamakan syndrome hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vascular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya. Persoalan pokok pada stroke ialah gangguan peredaran darah pada daerah otak tertentu.(Mahar mardjono, 1978).Gangguan peredaran darah diotak atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67).Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat(Arif Mansjoer, 1999).Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa deficit neurologis fokal/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non reumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam(kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas(transient ischaemia attack =TIA)(Arif mannsjoer,1999).Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak. (Marilyn E. Doenges).Stroke merupakan manifestasi neurologis yang umum yang timbul secara mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak. (Depkes RI 1996).Menurut WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh yang berlangsung dengan cepat. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler. Persoalan pokok pada stroke adalah gangguan peredaran darah pada daerah otak tertentu. Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena (WHO, 1989). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008). Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996). Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.2. Etiologi Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)Arteriosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama thrombosis serebral, yang adalah penyebab yang paling umum dari stroke. Tanda-tanda thrombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari hemoragi intraserebral atau embolisme serebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari(brunner & suddarth, 2001) Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain).Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infeksi, penyakit jantung reumatik, dan infark miokard, serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat diasal emboli. Mungkin saja bahwa pemasangan katup jantung prostetik dapat mencetuskan stroke, karena terdapat peningkatan insidens embolisme setelah prosedur ini. Resiko stroke setelah pemasangan katup dapat dikurangi dengan terapi antikoagulan pasca operatif kegagalan pacu jantung, fibrilasi atrium, dan kardiversi untuk fibrilasi atrium adalah kemungkinan penyebab lain dari emboli serebral dan stroke.Embolis biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal dalah karakteristik dari embolisme serebral(Brunner &Suddarth, 2001:2132) Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer C. Suzanne, 2002).Iskemia serebral(insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak. Manifestasi yang paling umum adalah SIS. Hemoragi serebral(pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori, bicara, sensasi.Hemoragi dapat terjadi diluar dura mater( hemoragi ektradural atau epidural), dibawah dura mater (hemoragi subdural), diruang sub arakhnoid (hemoragi subarachnoid), atau didalam substansi otak(hemoragi intraserebral). Hemoragi EkstraduralHemoragi ekstradural (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri meninges lain. Pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup. Hemoragi subduralHemoragi subdural(termasuk hemoragi subdural akut) pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama(interval jelas lebih lama) dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa menunjukan tanda atau gejala. Hemoragi subarachnoidHemoragi subarachnoid (hemoragi yang terjadi di ruang sub arakhnoid) dapat terjadi sebagai akibat trauma, atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada daerah sirkulasi willisi dan malformasi arteri-vena congenital pada otak. Arteri didalam otak dapat menjadi tempat anenurisme. Hemoragi intraserebralHemoragi atau perdarahan disubstansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degenerative karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah. Stroke sering terjadi pada kelompok usia 40-70 tahun. Pada orang yang lebih muda dari 40 tahun, hemoragi intraserebral biasanya disebabkan oleh malformasi srteri-vena, hemangioblastoma, dan trauma. Juga disebabkan oleh tipe patologi arteri tertentu, adanya tumor otak, dan penggunaan medikasi(antikoagulan oral, amfetamin, dan berbagai obat aditif.Perdarahan biasanya arterial dan terjadi sekitar basal ganglia.gambaran klinis dan prognosis bergantung terutama pada derajat hemoragi dan kerusakan otak. Kadang-kadang, perdarahan merobek dinding ventrikel lateral dan menyebabkan hemoragi intraventrikular, yang sering fatal.Biasanya awitan tiba-tiba, dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin jelas deficit neurologic yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital. Pasien dengan perdarahan luas dan hemoragi mengalami penurunan nyata pada tingkat kesadaran (stupor/koma) pada fasee awal episode perdarahan biasanya mempunyai prognosis yang tidak baik.Tindakan terhadap hemoragi intraserebral masih controversial. Bila hemoragi kecil, pasien diatasi secara konservatif dan simptomatis. Tekanan darah diturunkan dengan hati-hati dengan medikasi antihipertensif. Deficit neurologic pasien mungkin memburuk bila tekanan darah berkurang terlalu rendah atau terlalu cepat. Bentuk tindakan paling efektif adalah pencegahan penyakit vascular hipertensif.Menurut Harsono (2002 : 60) membagi factor risiko yang dapat ditemui pada klien dengan Stroke yaitu: Faktor risiko utama HipertensiHipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian. Diabetes MellitusDebetes mellituas mampu ,menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah yang akan menggangu kelancaran aliran darah ke otak, pada akhirnya akan menyebabkan kematian sel- sel otak. Penyakit JantungBeberapa Penyakit Jantung berpotensi menimbulkan strok. Dikemudian hari seperti Penyakit jantung reumatik, Penyakit jantung koroner dengan infark obat jantung dan gangguan irana denyut janung. Factor resiko ini pada umumnya akan menimbulkan hambatan atau sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepaskan sel- sel / jaringan- jaringan yang telah mati ke aliran darah. Transient Ischemic Attack (TIA)TIA dapat terjadi beberapa kali dalan 24 jam/ terjadi berkali- kali dalam seminggu. Makin sering seseorang mengalami TIA maka kemungkinan untuk mengalami stroke semakin besar. Faktor Resiko Tambahan Kadar lemak darah yang tinggi termasuk Kolesterol dan Trigliserida.Meningginya kadar kolesterol merupakan factor penting untuk terjadinya asterosklerosis atau menebalnya dinding pembuluh darah yang diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah. Kegemukan atau obesitas. MerokokMerokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen yang akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan kekentalan darah.\ Riwayat keluarga dengan stroke Lanjut usiaPenyakit darah tertentu seperti polisitemia dan leukemia. Polisitemia dapat menghambat kelancaran aliran darah ke otak. Sementara leukemia/ kanker darah dapat menyebabkan terjadinya pendarahan otak. Kadar asam urat darah tinggi. Penyakit paru- paru menahun.Sedangkan Faktor resiko yang tidak dapat dirubah (Non Reversible) Jenis kelamin : Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita. Usia : Makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke. Keturunan : Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke

3. Patofisiologi Gangguan pasokan aliran darah dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi: arteri karotis interna dan system vertebrobasiler atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi disuatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasanya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi didalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa: 1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakraniumPembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama.Kenaikan darah yang abrupt atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999)

Rupture vascular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid(Sylvia A.Price, 2005). Stroke HemoragicPerdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus gangguan pembuluh darah otak. Perdarahan serebral dapat terjadi di luar duramater (hemoragi ekstradural atau epidural), dibawah duramater, (hemoragi subdural), diruang subarachnoid (hemoragi subarachnoid) atau di dalam substansi otak (hemoragi intraserebral).Hemoragi ekstradural (epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri dengan arteri meningea lain. Hemoragi subdural (termasuk hemoragi subdural akut) pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya, periode pembentukan hematoma lebih lama ( intervensi jelas lebih lama) dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda dan gejala.Hemoragi subarachnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisma pada area sirkulus wilisi dan malformasi arteri-vena kongenital pada otak. Arteri di dalam otak dapat menjadi tempat aneurisma.Hemoragi intraserebral paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. pada orang yang lebih muda dari 40 tahun, hemoragi intraserebral biasanya disebabkan oleh malformasi arteri-vena, hemangioblastoma dan trauma, juga disebabkan oleh tipe patologi arteri tertentu, adanya tumor otak dan penggunaan medikasi (antikoagulan oral, amfetamin dan berbagai obat aditif).Perdarahan biasanya arterial dan terjadi terutama sekitar basal ganglia. Biasanya awitan tiba-tiba dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital. Pasien dengan perdarahan luas dan hemoragi mengalami penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.

Stroke Non HemoragicTerbagi atas 2 yaitu :a) Pada stroke trombotikOklusi disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena thrombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancer. Penurunan aliran arah ini menyebabakan iskemi yang akan berlanjut menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan mengalami edema dan lama kelamaan akan terjadi nekrosis. Lokasi yang tersering pada stroke trombosis adalah di percabangan arteri carotis besar dan arteri vertebra yang berhubungan dengan arteri basiler. Onset stroke trombotik biasanya berjalan lambat.b) Sedangkan stroke emboliTerjadi karena adanya emboli yang lepas dari bagian tubuh lain sampai ke arteri carotis, emboli tersebut terjebak di pembuluh darah otak yang lebih kecil dan biasanya pada daerah percabangan lumen yang menyempit, yaitu arteri carotis di bagian tengah atau Middle Carotid Artery ( MCA ).Dengan adanya sumbatan oleh emboli akan menyebabkan iskemi.4. Manifestasi klinis Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/ tanda akibat lesi dan gejala/ tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang pasien datang dalam keadaan koma sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke. Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak, yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersayarafi oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemoragik/ non hemoragik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragi sering kali ditandai dengan nyeri kepala hebat, terutama terjadi saat bekerja. Beberapa perbedaan yang terdapat pada stroke hemisper kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapatkan dan dengan pemeriksaan neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi, seperti yang terlihat di bawah ini.

Lesi di korteks Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi.Hilangnya sensasi pertikal (stereognosis, diskriminasi 2 titik) ambang sensorik yang bervariasi. Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik. Bicara dan penglihatan mungkin terkena. Lesi di kapsula Lebih luas, mengenai daerah lawan letak lesi. Sensasi primer menghilang. Bicara dan penglihatan mungkin terganggu. Lesi di batang otak Luas, bertentangan letak lesi Kenai saraf kepala sesisi dengan letak lesi (III/ IV kotak tengah) (V,VI,VII dan VIII di pons), (IX, X,XI, XII di medulla) Lesi di medula spinalis Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi. Neuron motorik atas d ibawah lesi, berlainan letak lesi. Gangguan sensorik(Aru W Sudoyo,2006).Manifestasi klinis menurut Brunner & suddarth( 2001), Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologi, tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran kolateral(sekunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Kehilangan motorikStroke adalah penyakit motorik neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas melintas, gangguan control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum adalah hemiplegia(paralisis pada salah Satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralisis dan hilang atau menurunya reflex tendon dalam. Apabila reflex tendon dalam ini muncul kembali (biasanya dalam 48 jam), peningkatan tonus disertai dengan spastisitas (peningkatann tonus otot abnormal) pada ekstremitas yang terkena dapat dilihat. Kehilangan komunikasi.Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut: Disartria(kesulitan berbicara) Disfasia atau afasia(bicara defektif atau kehilangan bicara) Apraksia(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya) Gangguan persepsiPersepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan kehilangan sensori. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik Disfungsi kandung kemih (brunner & Suddarth) Pengaruh terhadap status mental Tidak sadar : 30% 40% Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan: Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%) Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%) Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala: hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%) inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena Daerah arteri serebri posterior Nyeri spontan pada kepala Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%) Daerah vertebra basiler akan menimbulkan: Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak Hemiplegia alternans atau tetraplegia Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa: Stroke hemisfer kanan Hemiparese sebelah kiri tubuh Penilaian buruk Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan Stroke hemisfer kiri mengalami hemiparese kanan perilaku lambat dan sangat berhati-hati kelainan bidang pandang sebelah kanan disfagia global afasia mudah frustasi

5. Infark miokardTerjadi konstriksi ateroma pd arteri yang mensuplai darah ke otakPecahnya pembuluh darah serebral (hemoragi)Arteriosklerosisserebral Usia lanjut / lansiaWOC

Penurunan kesadaranMk. Ggn komunikasi verbalMk.gangguan mobilitas fisik mobilitas fisikPenurunan suplai O2 ke otakSerebral atrofiMerusak sirkulasi serebralSensasi primer menghilanggBicara tergangguKurang perhatian terhadap rangsang sensorikTerdapat lesi di neuron sensorikMedula spinalisKapsulaKorteksLesi di otakNekrosisEdemaStrok trombolikEdema serebralPerdarahan serebralHemoragicNon HemoragicMk:Perubahan perpusi jaringanSTROCKIskemia (hemoragi sirkulasi saraf ke otak)Sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebutTimbulnya berbagai penyakit (hipertensi)Kemunduran fungsi organTidak bisa bertahan terhadap infeksi memperbaiki kerusakan yg ddritaHilangnya kemampuan jaringan untuk memperbaiki diriPennurunan sistem akibat perubahan patofisiologi akibat proses menuaPenghentian suplai darah ke otakEmbolisme serebral (bekuan darah yang dibawa ke otak dr bag. Tubuh yg lain)Terhentinya supai darah ke otakTrombosis (pembekuan darah dlm pembuluh darah otak / leher)Defisit neurologisInfark

6. PenatalaksanaanWaktu otak merupakan ungkapan yang menunjukan betapa pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena jendela terapi dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan penting besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah stabilisasi pasien dengan tindakan ABC Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas. Pasang jalur infuse intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan kecepatan 20ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air dan salin 0,45%, karena dapat memperhebat edema otak. Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung. Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut Buat rekaman EKG dan lakukan foto rontgent totaks Ambil sampel untuk pemeriksaan darah. Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alcohol, fungsi hati, gas dalam arteri, dan skrining toksikologi. Tegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. CT Scan atau resonansi megnetik bila alat tersedia. Terapi medik pada PIS akut: Terapi hemostatik Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelahlebih dari 3 jam. Reversal of anticoagulationPasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikanfresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitaminK. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.Pemberian obat ini harus tetap di ikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah terjadinya perdarahan. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBMKeputusan mengenai apakah di operasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Tidak dioperasi bila : Pasien dengan perdarahan kecil (