MODUL ORGAN NEPHROPATHY UROLOGY

SEORANG IBU 64 TAHUN DENGAN LEMAH DAN PUSING

KELOMPOK 4

03011023 Anastahsya Giovani 03011030 Anggi Wulandari03011025 Andrian Valerius03011031 Anggi Pradetya03011026 Andriany Chairunnisa03011032 Angie Beatrice03011027 Andry Dimas03011033 Anindya03011028 Anggi Calapi03011034 Anindya Latona03011029 Anggi Saputri03011035 Anisa Putri

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIJAKARTA2013

DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN .................................................................................................. 3BAB II: LAPORAN KASUS ............................................................................................... 4BAB III: PEMBAHASAN ................................................................................................... 7 Identitas .................................................................................................................... 7 Identifikasi Masalah ................................................................................................. 7 Anamnesis ................................................................................................................ 7 Hipotesis ...................................................................................................................7 Pemeriksaan Fisik .....................................................................................................8 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................9 Diagnosis .................................................................................................................12 Penatalaksanaan .......................................................................................................14 Komplikasi ...............................................................................................................15 Prognosis ..................................................................................................................15BAB IV: TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................16 Definisi .....................................................................................................................16 Etiologi .....................................................................................................................16 Gejala Klinis .............................................................................................................17 Epidemiologi .............................................................................................................17 Patofisiologi ..............................................................................................................18BAB V: KESIMPULAN .......................................................................................................20DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................................21

BAB IPENDAHULUAN

Ginjal merupakan organ yang terbentuk seperti kacang, terdapat sepasang dan berada di retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 sedangkan kutub atas ginjal janan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Kutub bawah hinjal kiri adalah processus tranversus vertebra L2, sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Fungsi utama dari organ ini adalah mempertahankan stabilitas volume, komposisi elektrolit dan osmolaritas. Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban hingga menunggu beberapa tahun.Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia merupakan kumpulan gejala klinis dan laboratorim, yang terjadi akibta penurunan fungsi ginjal pada penyakit gagal ginjal kronik.

BAB IILAPORAN KASUSLembar 1Ny. Anis 64 tahun datang ke polikilinik Umum RS Jakarta Raya dengan keluhan lemah dan sering merasakan berputar/ bergoyang saat berdiri lama maupun berjalan selama 2 minggu terakhir ini. Kadang juga mual tanpa muntah sehingga selera makan berkurang. Aktivitas harian menurun 2 minggu terakhir ini. Sebelumnya, Ny. Anis masih mampu melakukan melipat/merapikan pakaian dari jemuran, berbenah meja, nonton serial TV kesukaannya, menyiram tanaman di kebunnya yang kecil dan mandi serta berbenah diri sendiri. Tidak ada batuk, sesak maupun demam. Buang air kecil dan air besar masih berlangsung seperti biasa.Ny. Anis mempunyai tekanan darah tinggi sejak 16 tahun yang lalu dan terkendali dengan minum obat amlodipin 1 x 10 mg dan kadang hydrochlorothiazide 1-2 x 25 mg jika kakinya bengkak. Selain itu juga mempunyai diabetes melitus sejak 20 tahun yang lalu dengan kontrol yang tidak teratur. Ny. Anis menggunakan obat glibenclamide dan metformin saat gula darah tinggi atau saat Ny. Anis makan porsi berlebih atau porsi besar, karena sering berkeringat dingin lemas tak bertenaga, debar-debar jika minum obat tersebut secara rutin.Lembar 2Kesadaran umum kompos mentis, tampak sakit sedang, lemah dan agak pucat. Tekanan darah 150/95 mmHg, nadi 90 x/menit, pernafasan 20 x/menit, suhu tubuh 36,8 C, BB 6o kg dan TB 154 cm. Konjuntiva pucat, sklera tidak ikterik, reflek pupil normal, leher dalam batas normal, paru normal, suara jantung normal, batas jantung kiri melebar ke lateral bawah. Hati dan limpa normal, tak ada nyeri tekan epigastrium dan tak ada balotemen ginjal. Kedua tungkai bengkak minimal. Lembar 3Laboratorium: Hb 8,1 g/dL, MCV 72 fL, MCH 21 pg, MCHC 30%, LEUKOSIT 6725/MM3, trombosit 312.000/mm3, natrium 138 mmol/L, kalium 4,8 mmol/L, calsium 7,6 mg/dL, phosphat inorganic 6,2 mg/dL, ureum 86 mmol/L, creatinine 4,1 mg/dL, albumin 2,8 g/dL, glucose random 282 mg/dL, SGOT 23 U/L, SGPT 25 U/L, intack parathyroid hormone 154 pg/mL. Urinalisis : kuning jernih, BJ 1.020, pH 6,0 protein ++, glukosa ++, darah samar +, nitrit -, sedimen eritrosit 0, sedimen leukosit 0, silinder granuler 1/LPB.

BAB IIIPEMBAHASAN

3.1 IDENTITAS PASIENNama: -Jenis Kelamin: PerempuanUsia: 64 tahunPekerjaan: -Alamat: -

3.2 MASALAH Keluhan utama : Wanita 64 tahun dengan keluhan lemah dan sering merasakan berputar/bergoyang saat berdiri lama. Keluhan tambahan : Diabetes Melitus Hipertensi Mual dan muntah sehingga selera makan berkurang Aktivitas menurun Mengkonsumsi obat-obatan Berdebar-debar setelah meminum obat3.3 ANAMNESIS1. Apakah diet pasien seimbang atau tidak?2. Bagaimanakah sosial ekonomi pasien?3. Bagaimanakah penampakan makroskopik urin? (warna, bau, volume)3.4HIPOTESIS1. Nefropati diabetikaNefropati diabetika adalah salah satu penyebab gagal ginjal kematian terpenting pada diabetes mellitus yang lama. Insidensinya meningkat seiring dengan lamanya penyakit, dimana 30% pasien menderita nefropati dalam kurung waktu 20 tahun setelah diagnosis. Lesi ginjal pada penyakit diabetes yang bermanifestasi pertama kali adalah mikroalbuminuria, yang kemudian berkembang menjadi proteinuria.

2. Chronic Kidney DiseaseMenurut KDOQI 2002, Chronic Kidney Disease terjadi apabila adanya kerusakan ginjal > 3 bulan disertai abnormalitas fungsional dan struktural serta GFR(Glomerular Filtration Rate) 26 mm (29 mm)1. VAT di V5 > 0,05 detik (1 detik)1. Perubahan segmen ST dan gelombang T : Depresi segment ST dan inversi T disebut juga dengan strain pattern.3. USG. Hasil USG ini menggambarkan ukuran ginjal yang lebih kecil dari normal dan jaringan parenkimnya.1. Panah menunjukan hepar yang echogenic. B. Longitudinal ginjal kanan. Parenkim ginjal membentuk lingkaran gelap di sekitar lemak sinus Echogenic yang mengaburkan calyces dan pembuluh darah. Piramid medula muncul daerah secara teratur spasi sedikit kurang Echogenic dari korteks, yang merupakan Echogenic kurang dari hati.

3.7 DIAGNOSISDiagnosis KerjaBerdasarkan keluhan dan informasi yang didapatkan atas pasien ini maka kami menegakkan diagnosis kerja :Penyakit Ginjal Kronik et causa Nefropati DiabetikaKelebihan gula darah memasuki sel glomerulus melalui fasilitasi glucose transporter (GLUT) terutama GLUT1, yang mengakibatkan aktivasi beberapa mekanisme seperti poloy pathway, hexoamine pathway, Protein Kinase C (PKC) pathway, dan penumpukan zat yang disebut sebagai Advanced Glycation End-products (AGEs). Selain itu, ditemukan beberapa zat biologis aktif yang dapat berperan penting dalam pertumbuhan sel, diferensiasi sel, dan sintesis matriks ekstraselular seperti mitogen activated protein kinases (MAPKs), PKC-b isoform dan extracellular regulated protein kinase (ERK). Kemungkinan perubahan ini diakibatkan penurunan ekspresi transforming growth factor- (TGF-) dan penurunan extracellular matrix (ECM). Peran TGF- dalam perkembangan nefropati diabetik telah ditunjukkan pula oleh peneliti, bahwa kadar zat ini meningkat pada ginjal pasien diabetes. Perubahan proses diatas dipercaya bukan hanya berperan dalam terbentuknya nefropati pada pasien DM tetapi juga dalam progresifitasnya menuju tahap selanjutnya. Pada pasien DM, tekanan intra glomerulus meningkat bahkan sebelum tekanan darah sistemik meningkat. Perubahan hemodinamik ginjal ini diduga terkait dengan aktivitas berbagai hormon vasoaktif, seperti angiotensin II (A-II) dan endotelin. Pasien dengan nefropati diabetik juga mempunyai risiko tertinggi untuk mendapat penyulit penyakit kardiovaskular, sebagaimana juga retinopati dan neuropati. Penyakit kardiovaskular berhubungan erat dengan disfungsi endotel (DE), yang pada diabetes juga meningkat. DE merupakan penyulit banyak faktor risiko dan dianggap berperan penting, baik dalam memicu terjadinya maupun progrestivitas aterosklerosis. Pada berbagai faktor resiko tersebut, seperti LDL-kolesterol yang oksidatif, merokok, dan hipertensi, A-II dan diabetes memicu aterosklerosis melalui aktivasi endotel. Keseluruhan faktor risiko ini membuat ketersediaan nitric oxide (NO) berkurang, baik karena produksi menurun ataupun degradasi yang meningkat sehingga kesemuanya menambah lagi aktivasi endotel. Melalui obat DM yang dikonsumsi oleh pasien ini, yaitu glibenclamide dan metmorfin menunjukkan bahwa pasien dengan DM tipe 2, dimana DE sudah muncul sejak awal ditemukannya diabetes dan merupakan petanda buruk. Sehingga hal ini, dapat disimpulkan sebagai penyebab dari munculnya hipertensi 4 tahun kemudian pada pasien ini.1Setelah terjadinya nefropati diabetika, berlanjut dan menyebabkan suatu penyakit ginjal kronik yaitu suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Pada awalnya patofisiologi tergantung pada penyakit yang mendasarinya, dalam hal ini merupakan nefropati diabetika, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors, sehingga menyebabkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak ada lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis RAA, sebagian diperantarai oleh TGF-. Albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia juga berperan dalam progresifitas penyakit ginjal kronik. Pada stadium paling dini, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau dapat meningkat. Kemudian perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada penghitungan berdasarkan CKD-EPI, didapatkan hasil CKD-EPI Equation Value : 11 mL/min/1.73 m in a 64 year old non African American Female. Sehingga berdasarkan derajat penyakit, pasien ini masuk dalam Derajat 5 yaitu gagal ginjal dimana LFG 15 mL/mn/1.73 m.Selain itu, diagnosis ini juga didukung dengan hasil-hasil pemeriksaan penunjang. Dimana pada pemeriksaan laboratoris, seperti peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, penurunan kadar hemoglobin, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia, sedangkan untuk hasil urinalisis didapatkan proteinuria, hematuria, dan cast. Pada pemeriksaan radiologis, didapatkan pembesaran jantung, lateralisasi ventrikel kiri dan oedem paru pada foto toraks, ukuran ginjal yang mengecil pada USG.

Diagnosis BandingSedangkan sebagai diagnosis banding, kami menegakkan,Glomerulonefritis Sekunder et causa Diabetes MelitusGlomerulonefritis (GN) adalah penyakit akibat respon imunologik, dimana secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in situ. Antigen (Ag) yang berperan pada pembentukkan deposit in situ dapat berasal dari komponen membran basal glomerulus (MBG) sendiri (fixed-antigen) atau substansi dari luar yang terjebak dalam glomerulus (planted-antigen). Apabila Ag dari luar memicu terbentuknya antibodi (Ab) spesifik, kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. Selain itu, kompleks imun terbentuk apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus. Selain kedua mekanisme tersebut GN dapat dimediasi oleh imunitas selular (cell mediated immunity). Studi eksperimental membuktikan bahwa sel T dapat berperan langsung terhadap timbulnya proteinuria dan terbentuknya kresen pada GN kresentik. Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun, berbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi, mediator inflamasi, dan komplemen berperan pada kerusakan glomerulus, selain itu implikasi langsung akibat imunitas selular melalui sel T yang tersensitisasi juga dapat mengakibatkan kerusakan glomerulus.Gejala klinik GN merupakan konsenkuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi glomerulus. GN ditandai dengan proteinuria, hematuria, penurunan fungsi ginjal, dan perubahan ekskresi garam yang berakibat oedem, kongesti aliran darah, dan hipertensi. Seperti pada pasien ini, telah didapatkan hasil laboratorium berupa proteinuria, hematuria, penurunan fungsi ginjal ditandai dengan perubahan ureum dan kreatinin, oedem minimal pada kedua tungkai, serta hipertensi.23.8 PENATALAKSANAANDerajatLFG(ml/mnt/1,73m)Tatalaksana

190Terapi penyakit dasar, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

260-90Menghambat perburukan fungsi ginjal

330-59Evaluasi dan terapi komplikasi

415-29Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5