MAKALAH KONSERVASI

TEORI-TEORI, PROSES, DAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

TERJADINYA KARIES

Disusun Oleh :

Dewi Putri Utami (04121004001)

Erni Haryanti (04121004002)

Putri Hardiyatin Hasibuan (04121004003)

Suci Dwi Puspita (04121004005)

Falensia Octaria (04121004006)

Hendrik Redhian (04121004007)

Aulia Rizky (04121004008)

Mei Puspita Mentari (04121004009)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013/2014

DAFTAR ISI

Daftar Isi.................................................................................................................................2

1.1 Teori Terjadinya Karies ..…………………………………..…………………...……....3

1.1.1 Teori Kimia-bakteriologis......................................................................................4

1.1.2 Teori Enzymologis.................................................................................................7

1.1.3 Teori Elektro-fisik, Fisikokimia.............................................................................9

1.2 Proses Terjadinya Karies......……………………………..…………………...………...9

1.3 Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi...............................................................................10

Terjadinya Karies

Kesimpulan...........................................................................................................................17

Daftar pustaka …..……………………………………………...….............................23

2

Gigi adalah jaringan tubuh yang paling keras dibanding yang lainnya. Strukturnya

berlapis-lapis mulai dari email yang amat keras, dentin (tulang gigi) di dalamnya, pulpa yang

berisi pembuluh darah, pembuluh saraf, dan bagian lain yang memperkokoh gigi. Namun

demikian, gigi merupakan jaringan tubuh yang mudah sekali mengalami kerusakan. Ini

terjadi ketika gigi tidak memperoleh perawatan semestinya. Proses kerusakan gigi geligi

diawali dengan adanya lubang gigi atau disebut juga karies. Karies adalah suatu penyakit

jaringan keras gigi (email, dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan

disebabkan aktifitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan

demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.

1. TEORI-TEORI TERJADINYA KARIES

Banyak sekali teori-teori mengenai terjadinya karies gigi yang kadang-kadang saling

berhubungan. Kadang-kadang hipotesa yang dikemukakan tidak dapat dipertanggung

jawabkan dan kurang memenuhi kriteria ilmiah yang baik. Teori-teori tersebut kita bagi

sebagai berikut :

3

A. Teori Kimia-bakteriologis

1. Teori Khemo-parasit - Miller (1889)

2. Teori Proteolisis - Gottlieb (1921)

3. Teori Endogen proteilisis - Bodecker (1929)

4. Teori proteolisis chelations - Martin Schatz (1954)

5. Teori Glikogen - Egiedi (1956)

B. Teori Enzymologis

1. Teori Endogen pulpogenesis phospatase - Csernyei (1932)

2. Teori Phospatase - Eggers Lufa (1949)

3. Teori Sulfatase - Pincus (1944)

4. Teori Protease - Boyle (1952)

C. Teori Elektro-Fisik, Fisikokimia

1. Teori Korosi -Rheinwald (1948)

2. Teori Resisten -Knappnost (1951)

3. Penomena membran Donnan - V. Bartheld (1959)

Dari teori-teori tersebut diatas hanya beberapa yang akan di bicarakan, karena

terkadang beberapa teori tersebut tidak mempunyai hipotesa yang jelas, walaupun untuk

suatu diskusi mempunyai nilai ilmiah yang baik. Dalam mempelajari teori-teori etiologi

karies gigi sangat diperlukan pengetahuan dasar dalam bidang fisiologi dan biokimia.

A. Teori Kimia-Bakteriologis

1. Teori Kimia-Parasit (W.D MILLER)

Miller lahir pada tanggal 1-8-1953 pada sebuah perladangan di Alexandria (choi). Ia

belajar sebagai dokter gigi di Philadelphia dan mendapat gelar doktor dengan disertasinya

berjudul “Konservierende Behandlung der Pulpa”, tahun 1885. Dalam tahun 1884 sampai

dengan 1889 ia memperkenalkan konsep-konsep mengenai terjadinya karies atas dasar kimia

parasit. Pada umur 40 tahun (1983) Ia dikukuhkan sebagai Profesor dalam ilmu Kedokteran

Gigi. Didalam cairan air ludah dijumpai banyak sekali enzim-enzim seperti amilase, maltose

disamping enzim-enzim yang dikeluarkan mikroorganisme dan jamur-jamur yang terdapat

4

dalam mulut. Enzim-enzim tersebut diatas misalnya Amilase dapat mengubah Polisakarida

menjadi Glukosa dan Maltose. Glukosa oleh karena penguraian dari enzim-enzim yang

dikeluarkan mikroorganisme terutama golongan Laktobasillus akan menghasilkan asam susu

dan asam laktat.

(C6H12O6) ------------------------------------------ 2 mol (C3H603)

Enzim-enzim golongan laktobasilus

Email terdiri dari 93% berat anorganik, maka PH yang rendah dari asam susu ( PH

5,5) akan merusak bahan–bahan anorganik dari email (93 %) sehingga terbentuk lubang

kecil. Disamping golongan lactobacillus ini dijumpai pula mikroorganisme golongan

streptokokus yang dapat mengadakan proteolisa yang menghancurkan unsur-unsur organik

dari email. Pekerjaan mikroorganisme ini akan lebih jelas bila telah sampai ke dentin, dimana

unsur-unsur organik banyak dijumpai. Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :

a. Keadaan gigi yang porus, lunak ( Hipoplasia )

b. Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum

c. Posisi gigi yang tidak teratur

d. Pada wanita hamil

e. Penderita penyakit Diabetus militus, rematik dan lain lain.

2. Teori Proteolisis

Berbeda dengan MILLER, GOTTLIEB menyatakan bahwa bukanlah bahan-bahan

anorganis yang lebih dahulu dirusak tetapi bahan-bahan organis dari email. Bahan-bahan

yang terdapat pada email adalah :

a. Cuticula dentis

b. Substansia interprismata

c. Lamella email

Bahan-bahan ini dihancurkan oleh enzim protelisa, yang berasal dari Streptokokus

(mikroorganisme-mikroorganisme dalam mulut terutama gol. Streptokokus). Baru setelah

penghancuran unsur-unsur organis ini unsur-unsur anorganis dirusak oleh asam susu.

5

Adapun alasan-alasan Gottlieb menyatakan teorinya :

a. Di dalam mulut dijumpai banyak sekali gol. Streptokokus

b. PH mulut berkisar antara 6,1-7,7 (Sauerwein), suatu keadaan yang belum memungkinkan

terjadinya perusakan bahan-bahan anorganis dari email.

Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela

email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini.

Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang

disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolisis. Teori proteolisis ini menjelaskan

terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik.

Awazawa (1960) menentang teori tersebut di atas serta menyatakan bahwa proses

proteolisis terjadi setelah perusakan oleh unsur-unsur asam (acidolisis).

3. Teori Endogen Proteolisis (BODECKER,1929)

Pada penyelidikan dijumpai adanya fakta-fakta atau kasus yaitu :

a. Persentase karies makin meninggi pada orang-orang yang hamil dan orang-orang yang

menderita penyakit kronis.

b. Gigi yang non-vital tenyata lebih tahan terhadap karies daripada gigi yang vital.

c. Adanya karies-karies approximal dimana gigi tetangganya sama sekali tidak terkena karies.

d. Gigi yang hipoplasia lebih mudah terkena karies daripada gigi yang emailnya baik.

BODECKER mengatakan bahwa tentu ada saluran atau arus lymph ke arah dentin dan

email. Beliau mengatakan bahwa saluran ini adalah pembuluh kapiller, dimana aliran lymphe

ini mempunyai kemampuan untuk menetralisir keasaman pada permukaan gigi , sehingga

timbulnya karies dapat dihalangi. Pada penderita penyakit-penyakit tertentu maka fungsi

pulpa terganggu sehingga cairan lymphe berkurang jumlahnya dan tidak cukup untuk

menetralisir permukaan gigi dalam keadaan asam, sehingga proses karies tidak dapat

dihambat, mengakibatkan timbulnya karies pada permukaan gigi.

4. Teori proteolisi-Chelasis

Seperti halnya Gottlieb dan Bodecker yang mendasarkan teori teradinya karies atas

dasar Proteolyse maka SCHATZ (1954) juga melakukan penelitian-penelitian atas pemikiran

6

proteolisa ini. Ia melihat bahwa proses chelasis ini sering dijumpai pada tumbuh-tumbuhan

yakni pada Chlorophyl dengan inti Mg, Haemoglobin, Fe dan lain sebagainya.

Pada proses terjadinya karies gigi,akan terjadi :

a. Kerusakan bahan-bahan organis ( terutama Keratin, Glikoprotein) oleh bakteri-bakteri

Proteolisa (PH = 7 : jadi dalam keadaan basa).

b. Oleh unsur-unsur Chelate, Hydroxyl apatit akan diuraikan sehingga akan terbentuk

Kalsiumphospat Chelate.

OLESCH (1961) menulis setelah melakukan penelitian bahwa teori Proteolisa

Chelasi, merupakan teori etiologi karies yang baru, yang lebih terbukti dibanding dengan

teori acidolyse MILLER.

5. Teori Glikogen

EGYEDE (1956) mengemukakan hipotesanya bahwa glikogen dalam keadaan normal

dijumpai bersama-sama dengan bahan organis dari email seperti keratin. Bila konsumsi

kohlhydrat lebih banyak, terutama pada wanita hamil atau bayi, maka glikogen akan

bertambah juga pada jaringan gigi. Glikogen merupakan bahan makanan mikroorganisme

mulut sehingga oleh enzim glikogenase, akan diuraikan menjadi glukosa. Oleh protein

demineralisasi, glukosa ini akan diuraikan menjadi glukosa. Oleh proses demineralisasi,

glukosa ini akan dipecah lagi menjadi asam susu. Sehingga proses terbentuknya karies

dengan achicolisis seperti dikemukakan Miller akan berlanjut.

B. Teori Enzymologis

Enzim adalah jenis-jenis protein berupa katalisator yang dihasilkan oleh sel-sel hidup

seperti sel-sel bakteri,dll. Coenzim merupakan derivat-derivat vitamin. Cara kerja enzim ini

dapat berupa hidrolisa (mengurai) atau sintesa (membangun).

a. Hidrolisa merupakan suatu proses pemecahan unsur dan akan dihasilkan energi.

Penguraian unsur dilakukan pada rantai C-O.

7

Contoh enzim hidrolisa :

- Lipase , Phospatase, Sulfatase

- Karbohidrase

- Urease, asparaginase

b. Desmolase, suatu proses penguraian unsur yang terjadi pada rantai C-C. Misalnya:

- Hidrokinase

- Urease

- Katalase

1. Teori Endogen-pulpogene phospatase

CSERNYEI (1932) mengadakan penelitian pada karies gigi, dia tidak menemukan asam

susu tetapi justru asam fosfor. Menurutnya proses terjadinya karies adalah sebagai berikut:

karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin

terganggu. Dalam keadaan biasa atau normal perbandingan Fluor : Magnesium adalah 1:6

sedangkan pada keadaan karies perbandingannya menjadi 1:28.

Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email, akan terbentuk ulkus (lubang).

Bakteri-bakteri akan masuk ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. CSERNYEI

melihat bahwa kerusakan dimulai terutama oleh unsur endogen pulpogen, yang

mengakibatkan disregulasi dari system limfa gigi atau karena asam fosfor yang memecah

email dan dentin. Jadi asam yang berperan disini adalah asam fosfor dan bukan asam susu.

Jadi dapat dikatakan bahwa terjadinya karies dimulai dari kerusakan dentin.

Maka cairan limfe juga terganggu keseimbangannya terbentuk asam fosfor yang lebih

banyak, dentin-dentin dirusak, lamella email dirusak dan terjadi lubang pada email. Dengan

adanya lubang pada email, bakteri-bakteri yang masuk menyebabkan terjadinya pembusukan

ditambah oleh enzim fosfatase dari air ludah akan menyebabkan karies membesar.

2. Teori fosfatase

EGGERS-LURA (1949) menyatakan bahwa didalam air ludah dan email serta dentin kita

temui enzim fosfatase dan protease. Bila unsur fosfat dalam makanan cukup banyak maka

akan terjadi keseimbangan pada darah, gigi, dan air liur.

8

Sebaliknya bila pada makanan unsur fosfor kurang keseimbangan fosfat pada darah dan

air ludah akan terganggu sehingga proses oksidasi juga akan terganggu. Kemampuan air

ludah akan menurun untuk membersihkan gigi, hal ini akan menyebabkan timbulnya karang

gigi pada permukaan gigi yang merupakan gudang dari asam fosfatase dan protease.

Terjadinya karies ini dimulai oleh adanya peragian karena asam sehingga unsur organis

fosfor dari email akan di resorpsi. Karies merupakan proses biokimia serta sintesa dimana

unsur-unsur kompleks yang sukar diuraikan diubah menjadi unsur kompleks yang mudah

diuraikan.

C. Teori Elektrofisik , Fisikokimia.

Teori ini dikemukakan oleh V.BARTHELD (1958) dari percobaan dan pengamatan

yang dilakukan terlihat bahwa :

1. Pada percobaaan in-vitro, belum dapat disebut karies gigi pada gigi yang sehat.

2. Sering juga diketemukan bahwa pada karies yang meluas pada bagian dalam email

sedangkan bagian luar dari karies ini masih utuh belum ada kerusakan email.

VAN BARTHELD menyatakan bahwa pada lapisan email yang normal akan dijumpai

keseimbangan ion-ion H+ dan OH-. Bila ada plak terkumpul pada permukaan gigi akan

terjadi keadaan asam pada bagian ini yang mempunyai sifat positif. Menurut DONNAN

maka keadaaan positif pada daerah plak ini akan menarik unsur OH- keluar dari unsur email.

Sedangkan H+ tetap tertinggal. Hal ini akan mengkibatkan konsentrasi H+ bertambah

didalam email sehingga akan terjadi keadaan asam. PH yang rendah ini akan menguraikan

unsur-unsur anorganis dari email lapisan dalam sehingga akan terjadi karies sedangkan pada

bagian luar emailnya masih utuh. VAN BARTHELD mengatakan bahwa mikroorganisme

berperan sekunder pada proses terjadinya karies gigi. Berdasarkan hukum DONNAN ini

dapat dijelaskan proses terjadinya karies.

2. PROSES TERJADINYA KARIES

Karies dapat terjadi karena beberapa faktor utama, yaitu adanya host,

mikroorganisme, substrat, dan waktu. Permulaan terjadinya karies diawali dengan

pembentukan pelikel. Pelikel adalah lapisan bebas bakteri yang terbentuk beberapa detik

setelah penyikatan gigi. Pelikel ini berasal dari protein saliva yang terutama terdiri dari

9

glikoprotein pada permukaan gigi (serta pada restorasi dan gigi tiruan). Pelikel bersifat sangat

lengket dan mampu membantu melekatkan bakteri-bakteri tertentu pada permukaan gigi.

Bakteri yang pertama kali melekat pada pelikel adalah bakteri berbentuk kokus, terutama

Streptococcus mutans. Organisme tersebut tumbuh, berkembang biak, dan mengeluarkan

matriks ekstraseluler yang lengket. Bakteri-bakteri yang terdapat dalam matriks ekstraseluler

akan memproduksi substansi-substansi yang menstimulasi bakteri bebas lainnya untuk

bergabung ke dalam komunitas, sehingga terbentuklah plak. Dalam beberapa hari, plak ini

akan bertambah tebal dan terdiri dari berbagai macam mikroorganisme (terutama bakteri

gram negatif). Bakteri plak akan memfermentasikan karbohidrat (misalnya sukrosa) dan

menghasilkan asam, sehingga menyebabkan pH mulut akan turun sampai pH 4,5–5,0 dalam

waktu 1–3 menit. Kondisi asam ini akan menyebabkan asam yang berasal dari fermentasi

karbohidrat oleh bakteri, masuk ke dalam enamel melalui pori-pori berukuran kecil (1-30

nm). Akibatnya, hidroksi apatit di enamel akan terurai dan pori-pori enamel membesar (1

µm) sehingga bakteri dapat masuk ke dalam enamel. Namun, jika diet baik dan oral hygiene

terjaga, maka pH akan kembali normal (pH sekitar 7) dalam 30–60 menit. Sebaliknya,

apabila diet dan oral hygiene buruk, maka kondisi asam ini akan terjadi secara terus-menerus,

sehingga menyebabkan demineralisasi pada permukaan gigi yang akan menyebabkan

munculnya white spot. Kondisi asam seperti ini sangat disukai oleh Sterptococcus mutans dan

Lactobacillus sp., yang merupakan mikroorganisme penyebab utama dalam proses terjadinya

karies. Menurut penelitian Streptococcus mutans berperan dalam permulaan (initition)

terjadinya karies gigi, sedangkan Lactobacillus sp, berperan pada proses perkembangan dan

kelanjutan karies.

3. FAKOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA KARIES GIGI

Karies gigi merupakan penyakit multifaktor yang menyerang jaringan keras gigi.

Terdapat 4 faktor utama terjadinya karies, faktor-faktor utama tersebut adalah sebagai

berikut:

1. Plak

Plak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk-produknya, yang

terbentuk pada semua permukaan gigi. Akumulasi bakteri ini tidak terjadi secara kebetulan

melainkan terbentuk melalui serangkaian tahapan.

10

Plak ini terbentuk dari campuran antara bahan-bahan air ludah seperti mucin, sisa-sisa

sel jaringan mulut, Leukosit, Limposit dengan sisa-sisa makanan serta bakteri. Plak ini, mula-

mula berbentuk agar cair yang lama kelamaan menjadi kelat, tempat bertumbuhnya di mana

bakteri. Tidak dapat disangkal bahwa setelah makan kita harus meniadakan plak sebanyak

mungkin, karena plak merupakan awal terjadinya kerusakan gigi. Seperti dikatakan oleh

Kantorowicf : Gigi yang bersih akan sulit rusak.

Streptococcus mutans dan Laktobasilus sp merupakan kuman yang kariogenik karena

mampu segera membuat asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Kuman-kuman tersebut

dapat tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena

kemampuanya membuat polisakarida ekstra sel yang sangat lengket dari karbohidrat

makanan. Polisakarida ini, yang terutama terdiri dari polimer glukosa, menyebabkan matriks

plak gigi mempunyai konsistensi seperti gelatin. Akibatnya, bakteri -bakteri terbentuk untuk

melekat pada gigi serta saling melekat satu sama lain. Dan karena plak makin tebal maka hal

ini akan menghambat fungsi saliva dalam menetralkan plak tersebut.

Ternyata, dalam mulut pasien yang caries active, jumlah Streptococcus mutans dan

laktobasilus lebih banyak ketimbang dalam mulut orang yang bebas karies. Penyelidikan

akhir-akhir ini juga memperlihatkan bahwa S.mutans dapat dipindahkan dari ibu ke bayinya,

mungkin dengan kontak oral. Oleh karena itu karies harus dianggap sebagai suatu penyakit

yang dapat ditularkan dan dipindahkan.

2. Peran Karbohidrat Makanan

Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada

gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email. Tidak semua

karbohidrat sama derajat kariogeniknya, Karbohidrat yang kompleks misalnya pati relatif

tidak berbahaya karena tidak dicerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkan karbohidrat

dengan berat molekul yang rendah seperti gula akan menurunkan pH plak dengan cepat

sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email.

3. Kerentanan Permukaan Gigi

Morfologi Gigi : Daerah yang Rentan

Plak yang mengandung bakteri merupakan awal bagi terbentuknya karies. Oleh karena itu

kawasan gigi yang memudahkan pelekatan plak sangat mungkin diserang karies. Kawasan

kawasan yang mudah diserang karies tersebut adalah :

11

a. Pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar (gambar)

Gambar . pith dan fissure gigi mengalami karies berwarna kehitaman

b. Permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak (gambar 1.4)

Gambar . aproksimal gigi anterior mengalami karies

c. Email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva. (Gambar 1.5 a-c)

12

d. Permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya plak pada

pasien dengan resesi gingiva karena penyakit periodontium (Gambar 1.6)

e. Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper.

f. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.

Gambar . pasien yang memiliki kebiasaan tidak melepas gigi tiruannya saat tidur yang

akhirnya mengalami karies.

Lingkungan Gigi : Saliva, Cairan Celah Gusi, dan Fluor

Dalam keadaan normal, gigi geligi selalu dibasahi oleh saliva. Karentanan gigi

terhadap karies banyak bergantung kepada lingkungannya, maka peran saliva sangat besar

sekali. Saliva mampu memineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali

13

mengandung ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan remineralisasi

meningkat jika ada ion fluor. Selain mempengaruhi komposisi mikroorganisme di dalam

plak, saliva juga mempengaruhi pH nya. Karena itu, jika aliran saliva berkurang atau

menghilang, maka karies mungkin akan tidak terkendali.

Pada daerah tepi gingiva, gigi dibasahi oleh cairan celah gusi walaupun dengan

tiadanya inflamasi gingiva volume cairan ini bisa diabaikan. Cairan celah gusi mengandung

antibodi yang didapat dari serum yang spesifik terhadap S.mutans.

Keberadaan fluor dalam konsentrasi yang optimum pada jaringan gigi dan

lingkungannya merangsang efek anti karies. Kadar fluor yang bergabung dengan email

selama proses pertumbuhan gigi bergantung kepada ketersediaan fluor tersebut dalam air

minum atau makanan lain yang mengandung fluor. Fluor disekitar gigi selama proses

pelarutan email akan mempengaruhi proses remineralisasi dan demineralisasi, terutama

proses remineralisasi. Disamping itu, fluor mempengaruhi bakteri plak dalam membentuk

asam.

4. Waktu

Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama

berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas periode

perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Oleh karena itu, bila saliva ada di dalam

lingkungn gigi, maka karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu,

melainkan dalam bulan atau tahun. Dengan demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang

baik untuk mengehentikan penyakit ini.

Gambar 1. Empat lingkaran yang menggambarkan panduan faktor utama penyebab karies.

Karies akan timbul hanya jika keempat faktor penyebab tersebut bekerja secara simultan.

14

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies sangat banyak sekali, karena

karies merupakan penyakit dengan penyebab multifaktor. Beberapa faktor lain yang

mempengaruhi terjadinya karies gigi pada manusia adalah sebagai berikut:

1. Keturunan

Sesuai dengan hasil penelitian terhadap 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi

yang baik, terlihat bahwa anak-anak dari 11 pasang orang tua memiliki keadaan gigi yang

cukup baik. Disamping itu dari 46 pasang orang tua dengan prosentase karies yang tinggi,

hanya 1 (satu) pasang yang memiliki anak dengan gigi yang baik, 5 (lima) pasang dengan

prosentase karies sedang, selebihnya 40 pasang lagi, dengan prosentase karies yang tinggi.

2. Ras

Pengaruh ras pada terjadinya karies gigi amat sulit ditentukan. Tetapi keadaan tulang

rahang suatu ras bangsa mungkin berhubungan dengan prosentase karies yang semakin

meningkat atau menurun. Misalnya pada ras tertentu dengan rahang yang sempit, sehingga

gigi-gigi pada rahang sering tumbuh tidak teratur, tentu dengan keadaan gigi yang tidak

teratur ini akan mempersukar pembersihan gigi, dan ini akan mempertinggi prosentase karies

pada ras tersebut.

3. Jenis Kelamin

Dari pengamatan yang dilakukan oleh Milhahn – Turkehem pada gigi M1 (Molar

pertama) didapatkan hasil bahwa presentasi karies gigi pada wanita lebih tinggi dari pada

pria.

Tabel Perbandingan presentasi karies yang terjadi pada pria dan wanita

Karies

M1 kanan M1 kiri

Laki-laki 74,5 % 77,6 %

Perempuan 81,5 % 82,3 %

Dari hasil ini terlihat bahwa presentase karies gigi pada wanita adalah lebih tinggi

dibanding dengan pria. Presentase karies molar kiri lebih tinggi dibanding dengan molar

kanan, karena faktor pengunyahan dan pembersihan dari masing-masing bagian gigi.

4. Umur

15

Sepanjang hidup dikenal 3 phase umur dilihat dari sudut gigi geligi :

(1) Periode gigi campuran, disini molar 1 paling sering terkena karies.

(2) Periode pubertas (remaja) umur antara 14-20 tahun.

Pada masa pubertas terjadi perubahan hormonal yang dapat menimbulkan

pembengkakan gusi, sehingga kebersihan mulut menjadi kurang terjaga. Hal inilah

yang menyebabkan prosentase karies lebih tinggi.

(3) Umur antara 40-50 tahun. Pada umur ini sudah terjadi retraksi atau menurunnya gusi

dan papil sehingga, sisa-sisa makanan sering lebih sukar dibersihkan.

5. Makanan

Makanan sangat berpengaruh terhadap gigi dan mulut, pengaruh ini dapat dibagi

menjadi 2, yaitu:

(1) Isi dari makanan yang menghasilkan energi. Misalnya : karbohidrat, protein, lemak,

vitamin serta mineral-mineral. Unsur-unsur ini berpengaruh pada masa pra erupsi serta

pasca erupsi dari gigi geligi.

(2) Fungsi mekanis dari makanan yang dimakan. Makanan yang bersifat membersihkan

gigi, jadi merupakan gosok gigi alami, tentu saja akan mengurangi kerusakan gigi.

Makanan yang bersifat membersihkan ini adalah : apel, jambu air, bengkuang dan

sebagainya. Sedangkan makanan-makanan yang lunak dan melekat pada gigi amat

merusak gigi seperti : bonbon, coklat, biskuit dan sebagainya.

6. Unsur Kimia

Unsur-unsur kimia yang mempunyai pengaruh terhadap terjadinya karies gigi masih

dalam penelitian. Unsur kimia yang paling mempengaruhi presentase karies gigi ialah flour.

Selain flour, unsur kimia lain yang menghambat karies adalah Berillium, Aurum (An),

Cuprum (Cu), Magnesium (mg), Strontium, dan Zinn. Sedangkan unsur kimia yang

menunjang terjadinya karies antara lain : Catmium, Platina dan Selenium.

7. Air Ludah / Saliva

Pengaruh air ludah atau saliva terhadap gigi sudah lama diketahui terutama dalam

mempengaruhi kekerasan email. Didalam air ludah terdapat enzym-enzym antara lain :

Belaamylase, Phosphatase, Oxidase, Glykogenase, Kollagenase, Lipase, Protease, Urase dan

lain sebagainya. Enzym-enzym ini berasal dari bakteri-bakteri, epithel serta Granulocyt dan

Lymphocyt. Enzym-enzym Mucine, Zidine, dan Lysozyme yang terdapat dalam air ludah,

16

mempunyai sifat bakteriostatis yang dapat membuat beberapa bakteri mulut menjadi tidak

berbahaya. Sejak tahun 1901 oleh Rigolet, telah diketahui bahwa pasien dengan sekresi air

ludah yang sedikit atau tidak ada sama sekali memiliki prosentase karies gigi yang semakin

meninggi.

KESIMPULAN

Tabel Teori –Teori Karies

TEORI-TEORI KARIES

No

.

Teori Karies Keterangan

1. Teori Kimia-

Bakteriologis

a. Teori Kimia-Parasit (W.D Miller, 1889)

Enzim yang dikeluarkan mikroorganisme dan

jamur jamur yang terdapat dalam mulut

misalnya Amilase dapat mengubah Polisakarida

menjadi Glukosa dan Maltose. Glukosa oleh

karena penguraian dari enzim-enzim yang

dikeluarkan mikroorganisme terutama golongan

Laktobasillus akan menghasilkan asam susu dan

asam laktat.

Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :

1) Keadaan gigi yang porus, lunak

( Hipoplasia )

2) Adanya fisur-fisur yang dalam

seperti foramen saekum

3) Posisi gigi yang tidak teratur

4) Pada wanita hamil

5) Penderita penyakit Diabetus militus, rematik

dan lain lain.

b. Teori Proteolisis (Gottlieb, 1921)

Menurut Gottlieb bahan organis yang terlebih

dahulu dirusak oleh enzim protelisa yang

berasal dari streptokokus, setelah itu bahan

anorganis akan dirusak oleh asam susu setelah

17

penghancuran unsur-unsur organis.

Mikroorganisme menginvasi jalan organik

seperti lamela email dan sarung batang email

(enamel rod sheath).

Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang

disebabkan produksi pigmen oleh bakteri

proteolisis.

Teori proteolisis ini menjelaskan terjadinya

karies dentin dengan email yang masih baik.

c. Teori Endogen Proteolisis (BODECKER, 1929)

Terdapat saluran lymph ke arah dentin dan

email (pembuluh kapiller), dimana mempunyai

kemampuan untuk menetralisir keasaman pada

permukaan gigi , sehingga timbulnya karies

dapat dihalangi. Pada penderita penyakit-

penyakit tertentu maka fungsi pulpa terganggu

sehingga cairan lymphe berkurang jumlahnya

dan tidak cukup untuk menetralisir permukaan

gigi dalam keadaan asam, sehingga proses

karies tidak dapat dihambat, mengakibatkan

timbulnya karies pada permukaan gigi.

d. Teori proteolisis-Chelasis (Martin Schatz, 1954)

Proses chelasis ini sering dijumpai pada

tumbuh-tumbuhan yakni pada Chlorophyl

dengan inti Mg, Haemoglobin, Fe dan lain

sebagainya.

Pada proses terjadinya karies gigi,akan terjadi :

a. Kerusakan bahan-bahan organis ( terutama

Keratin, Glikoprotein) oleh bakteri-bakteri

Proteolisa (PH = 7 : jadi dalam keadaan

basa).

18

b. Oleh unsur-unsur Chelate, Hydroxyl apatit

akan diuraikan sehingga akan terbentuk

Kalsiumphospat Chelate.

e. Teori Glikogen (Egiedi, 1956)

Glikogen dalam keadaan normal dijumpai

bersama-sama bahan organis di email seperti

keratin. Jika pengkonsumsian kohlhydrat secaa

berlebihan, glikogen akan bertambah pada

jaringan gigi yang mana glikogen adalah bahan

makanan mikroorganisme mulut sehingga

enzim glikogenase menguraikan menjadi

glukosa, dimineralisasi menjadi asam susu

sehingga terjadi proses terbentuknya karies

dengan achicolisis

2. Teori Enzymologis a. Teori Endogen pulpogenesis phospatase

(Csernyei, 1932)

Kerusakan karena asam fosfor yang memecah

email dan dentin, maka cairan limfe juga

terganggu keseimbangannya terbentuk asam

fosfor yang lebih banyak, dentin-dentin dirusak,

lamella email dirusak dan terjadi lubang pada

email. Dengan adanya lubang pada email,

bakteri-bakteri yang masuk menyebabkan

terjadinya pembusukan ditambah oleh enzim

fosfatase dari air ludah akan menyebabkan

karies membesar.

b. Teori Phospatase (Eggers Lufa, 1949)

Beliau menyatakan bahwa didalam air ludah

dan email serta dentin kita temui enzim

fosfatase dan protease.

Bila pada makanan unsur fosfor berkurang,

keseimbangan fosfat pada darah dan air ludah

akan terganggu sehingga proses oksidasi juga

19

akan terganggu. Kemampuan air ludah akan

menurun untuk membersihkan gigi, akan

menyebabkan timbulnya karang gigi pada

permukaan gigi yang merupakan gudang dari

asam fosfatase dan protease.

Terjadinya karies ini dimulai oleh adanya

peragian karena asam sehingga unsur organis

fosfor dari email akan di resorpsi.

c. Teori Sulfatase (Pincus,1944)

d. Teori Protease (Boyle,1952)

3. Teori Elektrofisik,

Fisikokimia

a. Penomena membran Donnan (V. Bartheld,

1959)

Jika plak terkumpul pada permukaan gigi,

terjadilah keadaan asam yang mempunyai sifat

positif

Pada lapisan email normal terdapat ion H+ dan

ion OH-

Pada keadaan positif, daerah plak akan menarik

ion OH- keluar dari unsur email, sedangkan ion

H+ tetap tertinggal sehingga konsentrasi H+

akan bertambah dan menyebabkan keadaan

asam.

PH yang rendah ini akan menguraikan unsur-

unsur anorganis dari email lapisan dalam

sehingga akan terjadi karies sedangkan pada

bagian luar emailnya masih utuh.

b. Teori Korosi (Rheinwald,1948)

c. Teori Resisten (Knappnos,1951)

20

Faktor -faktor yang mempengaruhi terjadinya karies gigi

Faktor utama

AgentPlak (bakteri & produknya yang menyebabkan pH yang asam)

HostMorfologi Gigi : Daerah yang Rentan

EnviromentalLingkungan Gigi : Saliva, Cairan Celah Gusi, dan Fluor

Peran karbohidrat makanan

TimeWaktu (bulan atau tahun)

terjadi deminralisasi maupun remineralisasi

Faktor penyebab lainnya

KeturunanMorfologi gigi dan keadaan lingkunan mulut diturunkan orang tua

RasMempengaruhi bentuk rahang (sempit atau besar) dan

mempengaruhi bentuk susunan gigi-geligi

Jenis kelaminPresentasi karies yang terjadi pada pria dan wanita

Karena faktor pengunyahan dan pembersihan, keasaman lingkungan mulut, dan sebeb lainnya

Umur (3 fase)Periode gigi campuran, periode pubertas (perubahan hormon →

karies mudah terjadi), umur antara 40/50 tahun (terjadi retraksi,resorbsi gingiva & resobsi papila → makanan sulit

dibersihkan)

MakananKandungan makanan (karbohidrat, protein lemak vitamin,mineral)

& fungsi mekanis makanan (tekstur makanan)

Unsur kimiaJumlah fluor sangat mempengaruhi presentasi karies. berillium →

menghambat karies, cadmium → memicu karies

SalivaMempengaruhi kekerasan email.

terdiri dari komposisi kimia & mikroosganisme

Plakbakteri & produknya yang menyebabkan pH yang asam dan lubang

pada email

Bagan Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya Karies

21

Proses terjadinya karies

3. Terbentuk lubang mikro (1-30 nm)

Kondisi asam, asam masuk ke dalam

enamel → hidroksi apatit terurai →

pori-pori melebar (1 mikro meter)

Diet dan Oral

Hygiene Buruk

Kondisi mulut yang asam akan

berlangsung lama → terus-menerus. (pH: 5,0

→ demineralisasi → timbul white spot)

Diet dan Oral

Hygiene Baik

Dalam 30-60

menit pH akan

kembali netral.

Demineralisasi

berhenti. (pH: 7,0

→ remineral

isasi)

2. Fermentasi KarbohidratBakteri plak

memfermentasi karbohidrat →

menghasilkan asam.

Dalam waktu 1-3 menit, kondisi mulut → asam.

1. Pembentukan Pelikel

Lapisan bebas bakteri yang melekat pada permukaan gigi

→ streptococcus mutans melekat pada pelikel dan menarik bakteri lain untuk melekat pada gigi

(bakteri menghasilkan

matriks ekstraseluler).

Bakteri-bakteri yang melekat pada pelikel

akan membentuk plak → plak semakin

tebal (didominasi bakteri gram

negatif)

Bagan : Proses Terjadinya Karies

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Kidd, Edwina A.M. dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies. Jakarta: EGC.

2. Manson, J.D., Eley, B.M. 2013. Buku ajar periodonti. 2nd. Jakarta: Hipokrates.

3. Tarigan,Rasinta. 1990 . Karies Gigi . Jakarta: Hipokrates.

4. Eccles, JD dan Green RM. 1994. Konservasi gigi. Penerjemah :Yuwono L . Jakarta:

Widya Medika.

5. Harty,F.J dan R Ogston Narlan. 1993. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC.

6. Joyston,Sally dan Edwina. 1992. Dasar-Dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya .

Jakarta: EGC.

7. Mansjoer,Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-3 jilid 1. Jakarta: Media

Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.

23