makalah hipersensitivitas

Download Makalah hipersensitivitas

Post on 20-Jul-2015

52 views

Category:

Education

3 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

BAB IKONSEP MEDIS A. Definisi Reaksi hipersensitivitas tipe 2 merupakan sitotoksik yang bergantung pada antibodi. Koombinasi antigen yang terdapat pada permukaan sel dengan antibodi akan mengakibatkan kerusakan sel, baik sebagai akibat adheren opsonik fagosit melalui Fc atau adheren imun melalui ikatan C3. Pada makanisme sitotoksik, sel sasaran yang dibungkus oleh antibodi IgG konserntrasi rendah dapat dibunuh secara nonspesifik melalui mekanisme non fagosit ekstra seluler yang melibatkan sel limforetikular yang tak sensitasi. Reaksi hipersensitivitas tipe II atau Sitotoksis terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi ini dimulai dengan antibodi yang bereaksi baik dengan komponen antigenik sel, elemen jaringan atau antigen atau hapten yang sudah ada atau tergabung dengan elemen jaringan tersebut. Kemudian kerusakan diakibatkan adanya aktivasi komplemen atau sel mononuklear.Reaksi hipersensitivitas tipe 2 dapat melalui 2 jalur;1. Melalui jalur ADCC (Antibody Dependent Cell Cytotoxicity)Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mempunyai reseptor untuk Fc. Adanya Antigen yang merupakan bagian sel pejamu,menyebabkan dibentuknya Antbodi Ig G / Ig M sehingga mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC.2. Melalui aktivitas sistem komplemenReaksi yang timbul akibat reaksi hipersensitivitas tipe 2 yaitu;

a. Reaksi TransfusiMenurut system ABO, sel darah manusia dibagi menjadi 4 golongan yaitu A, B, AB dan O. Selanjutnya diketahui bahwa golongan A mengandung antibodi (anti B berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit golongan B, darah golongan B mengandung antibodi (anti A berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit golongan A, golongan darh AB tidak mengandung antibodi terhadap antigen tersebut dan golongan darh O mengandung antibodi (Ig M dan Ig G) yang dapat mengaglutinasikan eritrosit golongan A dan B. Antibodi tersebut disebut isohemaglutinin.Aglutinin tersebut timbul secara alamiah tanpa sensitasi atau imunisasi. Bentuk yang paling sederhana dari reaksi sitotoksik terlihat pada ketidakcocokan transfusi darah golongan ABO. Ada 3 jenis reaksi transfusi yaitu reaksi hemolitik yang paling berat, reaksi panas, dan reaksi alergi seperti urtikaria, syok, dan asma. Kerusakan ginjal dapat pula terjadi akibat membrane sel yang menimbun dan efek toksik dan kompleks haem yang lepas.b. Reaksi Antigen RhesusAda sejenis reaksi transfusi yaitu reaksi inkompabilitas Rh yang terlihat pada bayi baru lahir dari orang tuanya denga Rh yang inkompatibel (ayah Rh+ dan ibu Rh-). Jika anak yang dikandung oleh ibu Rh- menpunyai darah Rh+ maka anak akan melepas sebagian eritrositnya ke dalam sirkulasi ibu waktu partus. Hanya ibu yang sudah disensitasi yang akan membentuk anti Rh (IgG) dan hal ini akan membahayakan anak yang dikandung kemudian. Hal ini karena IgG dapat melewati plasenta. IgG yang diikat antigen Rh pada permukaan eritrosit fetus biasanya belum menimbulkan aglutinasi atau lisis. Tetapi sel yang ditutupi Ig tersebut mudah dirusak akibat interaksi dengan reseptor Fc pada fagosit. Akhirnya terjadi kerusakan sel darah merah fetus dan bayi lahir kuning, Transfusi untuk mengganti darah sering diperlukan dalam usaha menyelamatkan bayi.c. Anemia Hemolitik autoimunAkibat suatu infeksi dan sebab yang belum diketahui, beberapa orang membentuk Ig terhadap sel darah merah sendiri. Melalui fagositosis via reseptor untuk Fc dan C3b, terjadi anemia yang progresif. Antibodi yang dibentuk berupa aglutinin panas atau dingin, tergantung dari suhu yang dibutuhkan untuk aglutinasi.d. Reaksi ObatObat dapat bertindak sebagai hapten dan diikat pada permukaan eritrosit yang menimbulkan pembentukan Ig dan kerusakan sitotoksik. Sedormid dapat mengikat trombosit dan Ig yang dibentuk terhadapnya akan menghancurkan trombosit dan menimbulkan purpura. Chloramfenicol dapat mengikat sel darah putih, phenacetin dan chloropromazin mengikat sel darah merah.e. Sindrom GoodpasturePada sindrom ini dalam serum ditemukan antibodi yang bereaksi dengan membran basal glomerulus dan paru. Antibodi tersebut mengendap di ginjal dan paru yang menunjukkan endapan linier yang terlihat pada imunoflouresen.Ciri sindrom ini glomerulonefritis proliferatif yang difus dan peredaran paru. Perjalanannya sering fatal. Dalam penanggulangannya telah dicoba dengan pemberian steroid, imunosupresan, plasmaferisis, nefektomi yang disusul dengan transplantasi. Jadi, sindrom ini merupakan penyakit auroimun yang membentuk antibodi terhadap membrane basal. Sindrom ini sering ditemukan setelah mengalami infeksi streptococ.

f. Myasthenia gravisPenyakit dengan kelemahan otot yang disebabkan gangguan transmisi neuromuskuler, sebagian disebabkan oleh autoantibodi terhadap reseptor astilkoli.g. PempigusPenyakit autoimun yang disertai antibodi tehadap desmosom diantara keratinosit yang menimbulkan pelepasan epidermis dan gelembung-gelembung.B. EtiologiReaksi hipersensitivitas tipe II atau Sitotoksis terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu.C. Patofisiologi Antibodi (igG dan IgM) menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan, misalnya pada penyakit anemia hemolitik. Terjadinya Reaksi Hipersensitivitas Tipe-II ini sangat erat kaitannya dengan adanya suatu proses penanggulangan munculnya sel klon baru. Adanya sel klon baru tersebut dapat ditemukan pada sel tumor, sel terinfeksi virus, sel yang terinduksi mutagenSelanjutnya sel-sel tersebut dikenal dengan sel target, yakni suatu sel karena adanya faktor lingkungan sel tersebut mengalami perubahan DNA (kecacatan-DNA). Oleh karena itu sel tersebut harus diperbaiki (DNA repair) atau dimusnahkan melalui sistem imunologik. Jika sel tersebut tidak dimusnahkan oleh sistem imun tubuh maka sel tersebut dapat berkembang menjadi klon baru yang selanjutnya dapat menimbulkan gangguan penyakit. Contohnya; Reaksi transfusi, AHA, Reaksi obat, Sindrom Good posture, miastenia gravis, pemvigus. Mekanisme reaksinya ada 3 macam yaitu` :a. Fagositosis sel melalui proses apsonik adherence atau immune adherenceb. Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mempunyai reseptor untuk Fc. Adanya Antigen yang merupakan bagian sel pejamu,menyebabkan dibentuknya Antbodi Ig G / Ig M sehingga mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC.c. Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen. Ikatan Ag-Ab mengaktifkan komplemen sehingga menyebabkan lisis.(Mekanisme: Ag masuk tubuh menempel pada sel tertentu merangsang terbentuknya Ig G atau Ig M mengaktifkan komplemen menimbulkan lisis)

D. Manifestasi Manifestasi klinis reaksi alergi tipe 2 umumnya berupa kelainan darah, seperti anemia hemolitik, trombositopenia, eusinofilia, dan granulasitopenia.

BAB IIKONSEP KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN 1. Aktifitas / Istirahat Keletihan, kelemahan, malaise umum.Kehilangan produktifitas, penurunan semangat untuk bekerja Toleransi terhadap latihan rendah. Kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak 2. SirkulasiRiwayat kehilangan darah kronis, Riwayat endokarditis infektif kronis. Palpitasi. 3. Integritas egoKeyakinan agama atau budaya mempengaruhi pemilihan pengobatan, misalnya: penolakan tranfusi darah. 4. Eliminasi Riwayat pielonenepritis, gagal ginjal.Flatulen, sindrom malabsobsi.Hematemesi, melana. Diare atau konstipasi 5. Makanan / cairan Nafsu makan menurunMual/ muntahBerat badan menurun 6. Nyeri / kenyamanan Lokasi nyeri terutama di daerah abdomen dan kepala. 7. Pernapasan Napas pendek pada saat istirahat maupun aktifitas 8. SeksualitasPerubahan menstuasi misalnya menoragia, amenore Menurunnya fungsi seksual Impotent

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen / nutrisi ke sel ditandai dengan palpitasi, kulit pucat, membrane mukosa kering, kuku dan rambut rapuh, ekstremitas dingin perubahan tekanan darah, pengisian kapiler lambat ketidakmampuan berkonsentrasi, disorientasi Tujuan : menunjukkan perfusi jaringan yang adekuat

2. Intoleran aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen Ditandai dengan kelemahan dan kelelahan, mengeluh penurunan aktifitas /latihan lebih banyak memerlukan istirahat /tidur, Palpitasi,takikardi, peningkatan tekanan darah.Tujuan : terjadi peningkatan toleransi aktifitas. 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna, absorbsi makanan ditandai dengan: Penurunan berat badan normal, penurunan turgor kulit, perubahan mukosa mulut. nafsu makan menurun, mual kehilangan tonus otot Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi yang dikuti dengan peningkatan berat badan. 4. Gangguan eliminasi fekal: diare berhubungan dengan penurunan jumlah makanan, perubahan proses pencernaan , efek samping penggunaan obat ditandai dengan : Adanya perubahan pada frekuensi, karakteristik, dan jumlah feses mual, muntah, penurunan nafsu makan, nyeri abdomen, ganguan peristaltik Tujuan: pola eliminasi normal sesuai dengan fungsinya

C. INTERVENSI DIAGNOSA 11. Kaji tanda-tanda vital, warna kulit, membrane mukosa, dasar kuku 2. Beri posisi semi fowler 3. Kaji nyeri dan adanya palpitasi 4. Pertahankan suhu lingkungan dan tubuh pasien 5. Hindari penggunaan penghangat atau air panas Kolaborasi: 1. Monitor pemeriksaan laboratorium misal Hb/Ht dan jumlah SDM 2. Berikan SDM darah lengkap /pocket 3. Berikan O2 tambahan sesuai dengan indikasi

DIAGNOSA 2 1. Kaji kemampuan aktifitas pasien 2. Kaji tanda-tanda vital saat melakukan aktifitas 3. Bantu kebutuhan aktifitas pasien jika diperlukan4. Anjurkan kepada pasien untuk menghentikan aktifitas jika terjadi palpitasi 5. Gunakan tehnik penghematan energi misalnya mandi dengan duduk.

DIAGNOSA 3. 1. Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai 2. Observasi dan catat masukan makanan pasi