LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi

Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi hepar

terhadap berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol. (Ester monika,

2002 : 93)

Hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.

Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus

disertai nekrosis dn inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan

perubahan klinis, biokomia serta seluler yang khas. (Brunner & Suddarth, 2002 :

1169)

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatititis

dalam bahasa awam sering disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahal

definisi lever itu sendiri sebenarnya berasal dari bahasa belanda yang berarti organ

hati,bukan penyakit hati. Namun banyak asumsi yang berkembang di masyarakat

mengartikan lever adalah penyakit radang hati. sedangkan istilah sakit kuning

sebenarnya dapat menimbulkan kercunan, karena tidak semua penyakit kuning

disebabkan oleh radang hati, teatapi juga karena adanya peradangan pada kantung

empedu. (M. Sholikul Huda)

Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat

di sebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat – obatan serta

bahan – bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan

klinis, biokimia serta seluler yang khas. (Smeltzer, 2001)

Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah

suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus

yang menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat

berfungsi sebagaimana mestinya.

B. ETIOLOGI

1. Berdasarkan Tipe :

Tipe A Tipe B Tipe C Tipe D Tipe EMetode

transmisiFekal-oral

melalui orang lain

Parenteral seksual, perinatal

Parenteral jarang

seksual, orang ke orang,

perinatal

Parenteral perinatal,

memerlukan koinfeksi

dengan type B

Fekal-oral

Keparahan Tak ikterik dan asimto-

matik

Parah Menyebar luas, dapat berkem-

bang sampai kronis

Peningkatan insiden

kronis dan gagal hepar

akut

Sama dengan D

Sumber virus

Darah, feces, saliva

Darah, saliva, semen, sekresi vagina

Terutama melalui darah

Melalui darah

Darah, feces, saliva

2. Zat kimia dari obat

Zat kimia atau obat-obatan dapat menimbulkan masalah yang sama

dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam

waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat.  Pada sebagian besar kasus,

gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan.

Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika

kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah.

Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar)

antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik

untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat

anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis

yang dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang aman. Namun jika

dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan

hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian.

3. Alkohol

Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar).

Konsumsi alkohol  berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak

hati.Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada

mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi

lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati

(fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang

berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-

obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia,

berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi

senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen.

C. Manifestasi Klinis

Semua hepatitis Virus mempunyai gejala yang hampir sama, sehingga

secara klinis hampir tidak mungkin dibedakan satu sama lain. Dokter hanya dapat

memperkirakan saja jenis hepatitis apa yang di derita pasiennya dan untuk

membedakannya secara pasyi masih diperlukan bantuan melalui pemeriksaan

darah penderita.gejala penderita hepatitis virus mula mula badanya terasa panas,

mual dan kadang-kadang muntah, setelah beberapa hari air seninya berwarna

seperti teh tua, kemudian matanya terlihat kuning, dan akhirnya seluruh kulit

tubuh menjadi kuning. Pasien hepatitis virus biasnya dapat sembuh setelah satu

bulan. Hampir semua penderita hepatitis A dapat sembuh dengan sempurna,

sedangkan penderita hepatitis C dapat menjadi kronis. Mengenai hepatitis delta

dan E belum dapat di ketahui sevara pasti bagaimana perjalanan penyakitnya.

Sebagian besar penderita hepatitis B akan sembuh sempurna, tetapi

sebagian kecil (kira-kira 10%) akan mengalami kronis (menahun) atau

meninggal.penderita hepatitis B yang menahun setelah 20-40 tahun kemudian ada

kemungkinan hatinya mengeras(sirosis), dan ada pula yang berubah menjadi

kanker hati.

Gambaran klinis hepatitis virus dapat berkisar dari asimtomatik sampai

penyakit yang mencolok, kegagalan hati, dan kematian. Terdapat tiga stadium

pada semua jenis hepatitis yaitu :

1. Stadium prodromal

Disebut periode praikterus, dimulai setelah periode masa tunas virus

selesai dan pasien mulai memperlihatkan tanda-tanda penyakit. Stadium ini

disebut praikterus karena ikterus belu muncul. Antibodi terhadap virus

biasanya belum dijumpai, stdium ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai

oleh :

Malese umum

Anoreksia

Sakit kepala

Rasa malas

Rasa lelah

Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas

Mialgia (nyeri otot)

2. Stadium ikterus

Dapat berlangsung 2-3 minggu atau lebih, pada sebagia besar orang

stadium ini ditandai oleh timbulnya ikterus, manifestasi lainnya adalah:

Memburuknya semua gejala yang ada pada stadium prodromal

Pembesaran dan nyeri hati

Splenomegali

Mungkin gatal ( pruritus ) dikulit

3. Stadium pemulihan

Biasanya timbul dalam 2-4 bulan, selama periode ini:

Gejala-gejala mereda termasuk ikterus

Nafsu makan pulih

Apabila tedapat splenomegali, akan segera mengecil

D. Patofisiologi

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan daninfiltrat

pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkandegrenerasi dan

nekrosis sel perenchyn hati.Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam

memblokir system drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan

ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapatdiekresikan kedalam

kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkatdalam darah sebagai

hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dankulit hapatoceluler

jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapidengan timbunya sakit

dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secarakomplit dalam 2

sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkankematian.

Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinyagangguan pada

fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier  penyakit dan resiko

berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan pigmen

1) Urobilirubin direk

2) Bilirubun serum total

3) Bilirubin urine

4) Urobilinogen urine

5) Urobilinogen feses

b. Pemeriksaan protein

1) Protein totel serum

2) Albumin serum

3) Globulin serum

4) HbsAG

HBsAG adalah antigen hepatitis B permukaan yang merupakan

protein virus yang pertama muncul setelah infeksi. Keberadaan HBsAg

selama 6 bulan menunjukkan infeksi kronis. Apabila  hasil yang

didapat adalah negatif mengindikasikan orang tersebut belum pernah

terpapar terhadap virus atau tengah pulih dari infeksi hepatitis akut dan

telah berhasil bebas dari virus (atau jika ada maka itu infeksi yang

tersembunyi). Nilai positif (reaktif) mengindikasikan sebuah infeksi

aktif namun tidak mengindikasikan apakah virus itu bisa ditularkan

atau tidak.

5) HbeAG

HBeAG adalah antigen “e” Hepatitis yang merupakan protein

dari virus dan menunjukkan bahwa virus secara aktif mereplikasi

dalam hati dan bahwa darah seseorang dan cairan tubuhnya sangat

menular. Hasil positif (reaktif) mengindikasikan adanya virus yang bisa

ditularkan pada orang lain. Hasil negatif berarti virus tidak bisa

ditularkan pada orang lain, kecuali di belahan dunia di mana strain

virus tidak memproduksi protein e-antigen adalah hal yang umum.

c. Waktu protombin

Respon waktu protombin terhadap vitamin K

d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

1) SGPT

SGPT (Serum Glutamic Pyruvate Transaminase): merupakan  suatu

enzim yang terdapat di dalam sel hati. Ketika sel hati mengalami

kerusakan, akan terjadi pengeluaran enzim SGPT dari dalam sel hati ke

sirkulasi darah dan akan terukur melalui pemeriksaan laboratorium.

2) SGOT

 SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) : seperti halnya

SGPT, SGOT merupakan enzim hati yang terdapat di dalam sel

parenkim hati. SGOT akan meningkat kadanya di dalam darah jika

terdapat kerusakan sel hati. Namun SGOT tidak spesifik hanya terdapat

di dalam hati. SGOT juga dapat ditemukan di sel darah, sel jantung dan

sel otot, karena itu peningkatan SGOT tidak selalu menunjukkan

adanya kelainan di sel hati.

3) LDH (Laktat Dehidrogenase)

Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat

pada hampir semua sel rmetabolisme, dengan konsentrasi tertinggi

yang ditemukan di jantung, otot rangak, hati, ginjal, otak dan sel darah

merah. 

4) Amonia serum

Amonia serum merupakan indicator yang sensitive untuk menunjukkan

cedera selhati sangat membantu dalam pendeteksian penyakit hati yang

akut seperti hepatitis.

2. Radiologi

a. Foto rontgen abdomen

b. Pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang

berlabel radioaktif

c. Kolestogram dan kalangiogram

d. Arteriografi pembuluh darah seliaka

3. Pemeriksaan tambahan

a. Laparoskopi

b. Biopsi hati

F. Penatalaksanan

1. Tirah baring (bed rest)

Biasanya direkomendasikan tanpa memperhitungkan bentuk terapi yang lain

sampai gejala hepatitis sudah mereda. Selanjutnya,aktifitas pasien harus

dibatasi sampai gejaola pembesaran hati dan kenaikan kadar bilirubin serta

enzim-enzim hati dalam serum kembali normal.

2. Nutrisi yang adekuat

Nutrisi yang adekuat harus dipertahanakan; asupan nutrisi dibatasi bila

kemampuan hati untuk memetabolisasi produk sampingan protein terganggu

3. Upaya kuratif

Untuk mengendalikan gejala dispepsia dan malaise umum mencakup

penggunaan antacid serta preparat antiemetik. Apabila muntah tetap terjadi

klien mendapat terafi cairan.

4. Masa Pemulihan

Pemulihan gejala yang lengkap kadang-kadang membutuhkan waktu 3 atau 4

bulan atau lebih lama lagi. Selama stadium ini pengembalian aktivitas fisik

yang berangsur-angsur diperbolehkan dan harus dianjurkan sesudah gejal

ikterus menghilang.

5. Pertimbangan psikososial

Pertimbangan psikososial harus dikenali oleh perawat, khususnya akibat

pengisolasian dan pemisahan pasien dari keluarga serta sahabat mereka selama

stadium akut dan infektif. Prencanaan khusus diperlukan unutk meminimalkan

perubahan dalam persepsi sensorik. Keluarga perlu diikutsertakan dalam

perencanaan untuk mengurangi rasa takut dan cemas dalam diri pasien

tentang penularan penyakit tersebut

G. Pengkajian

1. Identitas Pasien

Meliputi :Nama, Usia : bias terjadi pada semua usia, Alamat, Agama,

Pekerjaan, Pendidikan.

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama

pasien mengatakan suhu tubuhnya tinggi dan  nyeri perut kanan atas

b. Riwayat penyakit sekarang

Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam,

nyeri perut kanan atas

c. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah

diderita sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan,

prosedur operasi dan perawatan rumah sakit.

d. Riwayat penyakit keluarga

Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular

khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Review Of Sistem (ROS)

1) Kedaan umum : kesadaran composmentis, wajah tampak menyeringai

kesakitan, konjungtiva anemis, Suhu badan 38,50 C

2) Sistem respirasi : frekuensi nafas normal (16-20x/menit), dada simetris,

ada tidaknya sumbatan jalan nafas, tidak ada gerakan cuping hidung,

tidak terpasang O2, tidak ada ronchi, whezing, stridor.

3) Sistem kardiovaskuler : TD 110/70mmHg , tidak ada oedema, tidak ada

pembesaran jantung, tidak ada bunyi jantung tambahan.

4) Sistem urogenital : Urine berwarna gelap

5) Sistem muskuloskeletal : kelemahan disebabkan tidak adekuatnya

nutrisi (anoreksia)

6) Abdomen :

Inspeksi : abdomen ada benjolan

Auskultasi : Bising usus (+) pada benjolan

Palpasi : pada hepar teraba keras

Perkusi : hypertimpani

b. Pengkajian fungsional Gordon

1) Persepsi dan pemeliharaan kesehatan

Pasien mengatakan kesehatan merupakan hal yang penting, jika ada

keluarga yang sakit maka akan segera dibawa ke pelayanan kesehatan

terdekat.

2) Pola nutrisi dan metabolik

Makan  : Tidak nafsu makan, porsi makan  tidak habis, habis 3

sendok  disebabkan Mual muntah .

Minum : minum air putih tidak banyak sekitar 400-500cc

3) Pola eliminasi

BAK : urine warna gelap,encer seperti teh

BAB : Diare feses warna tanah liat

4) Pola aktivitas dan latihan

Pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya karena pasien

lemah terkulai di atas tempat tidur, lelah ,malaise dan membutuhkan

bantuan orang lain untuk memenuhi kebutuhan dasarnya,

5) Pola istirahat tidur

Pasien tidak bisa istirahat total seperti biasanya karena ada nyeri pada

abdomen, mialgia, atralgia, sakit kepala dan puritus.

6) Pola persepsi sensori dan kognitif

Pasien sudah mengerti tentang keadaanya dan merasa harus segera

berobat

7) Pola hubungan dengan orang lain

Pasien dapat berhubungan dengan orang lain secara baik tetapi akibat

kondisinya pasien malas untuk keluar dan memilih untuk istirahat.

8) Pola reproduksi / seksual

pola hidup/perilaku meningkatkan risiko terpejan (contoh homoseksual

aktif/biseksual pada wanita).

9) Pola persepsi diri dan konsep diri

Pasien ingin cepat sembuh  dan tidak ingin mengalami penyakit seperti

ini lagi

10) Pola mekanisme koping

Pasien apabila merasakan tidak nyaman selalu memegangi perutnya

dan meringis kesakitan

11) pola nilai kepercayaan / keyakinan

Pasien beragama islam dan yakin akan cepat sembuh menganggap ini

merupakan cobaan dari Allah SWT.

4. Pemeriksaan Penunjang

a. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)

Awalnya meningkat.Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik

kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra

seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas

dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati

b. Darah Lengkap (DL)

SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan

enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.

c. Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

d. Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.

e. Alkali phosfatase

Sedikit meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

f. Feses

Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

g. Albumin Serum

Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis

oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.

h. Gula Darah

Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).

i. Anti HAVIgM

Positif pada tipe A

j. HbsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

k. Masa Protrombin

Kemungkinan memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau

berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis

protombin.

l. Bilirubin serum

Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin

berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

m. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat.

BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi.

Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi

BSP.

n. Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

o. Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.

p. Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin.

Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia

terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi

dalam urin menimbulkan bilirubinuria

DAFTAR PUSTAKA

Ester, Monica. 2002 . Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Inayah, Iin. 2004. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem

Pencernaan. Jakarta: Salemba Medika

Oswari, 2006. Penyakit Dan Cara Penanggulangannya. Jakarta: Gaya Baru

Mansjoer, Arief, Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Brunner &Suddarth, Edisi 8,

Vol 2. Jakarta : EGC