ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hati, saluran empedu, dan pankreas, semuanya berkembang sebagai cabang dari usus

depan fetus pada daerah yang di kemudian hari menjadi duodenum; semuanya berhubungan

erat dengan fisiologi pencernaan. Karena letak anatomi yang berdekatan, fungsi yang

berkaitan, dan kesamaan dari kompleks gejala yang ditimbulkan oleh gangguan pada ketiga

struktur ini, maka cukup beralasan bila ketiga struktur ini dibicarakan secara bersamaan.

Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata sekitar 1.500 gr, atau 2,5 %

berat badan pada orang dewasa normal. Hati merupakan organ plastis lunak yang tercetak

oleh struktur sekitarnya. Permukaan superior adalah cembung dan terletak di bawah kubah

kiri. Bagian bawah hati adalah cekung dan merupakan atap ginjal kanan, lambung, pankreas,

dan usus. Hati memiliki dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi

segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar.

Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiforme yang dapat

dilihat dari luar. Ligamentum falsiforme berjalan dari hati ke diagfragma dan dinding depan

abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada

permukaan posterior yang melekat langsung pada diagfragma. Beberapa ligamentum yang

merupakan lipatan pertoneum membantu menyokong hati. Dibawah poritoneum terdapat

1

jaringan penyambung padat yang dinamakan kapsula glisson, yang meliputi seluruh

permukaan organ; kapsula ini pada hilus atau porta hepatitis di permukaan inferior,

melanjutkan diri ke dalam massa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta,

arteria hepatika, dan saluran empedu.

Struktur mikroskopik

A.

Gambar A.Hati, kandung empedu, dan pankreas.

Gambar B.Struktur mikroskopik unit fungsional hati (lobulus hati).

2

Gambar C. Unit asiner pankreas.

Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang dinamakan lobulus, yang

merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan badan

heksagonal yang terdiri atas lempenga-lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial

mengelilingi vena sentralis. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang

dinamakan sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatika. Tidak seperti

kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer. Sel kupffer merupakan

sistem monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain

dalam darah. Hanya sumsum tulang yang mempunyai massa sel monosit-makrofag yang

lebih banyak daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati merupakan salah satu organ utama

sebagai pertahanan terhadap invasi bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang vena porta

dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran

empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang

dinamakan kanalikuli (tidak tampak), berjalan ditengah-tengah lempengan sel hati. Empedu

yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk

sakuran empedu yang makin lama besar, hingga menjadi saluran empedu yang besar (duktus

koledokus).

3

Sirkulasi

Hati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena

porta, dan dari aorta melalui arteria hepatika. Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah

darah arteria dan sekitar duapertiga adalah darah vena porta. Volume total darah yang

melewati hati setiap menit adalah 1.500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan dan

kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena kava inferior.

Vena porta bersifat unik karena terletak di antara dua daerah kapiler, satu dalam hati

dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hati, vena porta bercabang-cabang yang

menempel melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena-

vena interlobularis yang berjalan diantara lobulus-lubulus. Vena-vena ini selanjutnya

membentuk sinusoid yang berjalan diantara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena

sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus bersatu mebentuk vena sublobularis yang

selanjutnya kembali menyatu dan mebentuk vena hepatika. Cabang-cabang terhalus dari

arteria hepatika juga mengalirkan darahnya kedalam sinusoid, sehingga terjadi campuran

darah arteria dari arteria hepatika dan darah vena dari vena porta. Asal darah yang mengalir

masuk ke sistem portal; peningkatan tekanan dalam sistem ini sering menjadi manifestasi

gangguan hati dengan akibat serius yang melibatkan pembuluh-pembuluh darimana darah

portal berasal. Beberapa lokasi anastomosis portakaval memiliki arti klinis yang penting.

Pada obstruksi aliran kehati, darah porta dapat diparau ke sistem vena sistemik.

4

Gambar 1.Sistem portal hepatika.Darah diangkut dari lambung, usus, limpa, dan pankreas ke

sinusoid hati. Vena hepatika mengalirkan darah ke vena kava inferior. Tempat-tempat

anastomosis antara sirkulasi hepatik dan sistemik yang jelas adalah (1) melalui vena esofagea

(cabang portal) yang beranastomosis dengan vena azigos (vabang sistemik); (2) vena

paraumbilikalis dalam ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta; vena ini

berhubungan denagn vena-vena superfesial dinding anterior abdomen (cabang sistemik) pada

daerah umbilikus; (3) vena rektalis superior atau vena homoroldalis (cabang portal)

beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior (cabang sistemik); (4) cabang-cabang

portal yang menuju ke usus, pankreas, dan hati beranastomosis dengan vena diafragmatika,

vena renalis dan lumbalis (cabang sistemik tidak digambar). Pada hipertensi portal dan

penyakit hati kronik, darah dapat mengalir balik ke vena-vena ini dan akan dipirau ke sekitar

hati melalui tempat-tempat anastomosis.

5

Fungsi Hati

Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga menduduki

urutan pertama dalam hal banyaknya, kerumitan dan ragam dari fungsinya. Hati sangat

penting untuk mempertahankan hidup dan berperanan pada hampir setiap fungsi metabolik

tubuh, dan khususnya bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Untunglah,

hati memiliki kapasitas cadangan yang besar, dan hanya dengan 10-20% jaringan yang

berfungsi, hati mampu mempertahankan kehidupan. Destruksi total atau pembuangan hati

mengakibatkan kematian dalam 10 jam. Hati mempunyai kemampuan regenerasi tang

mengagumkan. Pada kebanyakan kasus, pengakatan sebagian hati, baik karena sel sudah mati

atau sakit, akan diganti jaringan hati yang baru.

Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati; saluran empedu

hanya mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan

empedu ke usus halus sesuai kebutuhan. Hati mensekresi sekitar 1 liter empedu kuning setiap

hari. Unsusr utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid 9 terutama

lesitin), kolesterol, dan pigmen empedu ( terutama bilirubin terkonyugasi). Garamempedu

penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dalm usus halus. Setelah diolah oleh bakteri

usus halus, maka sebagian besar garam empedu akan diabsorpsi di elium, mengalami

resirkulasi ke hati, serta kembali dikonyugasi dan disekresi. Bilirubin (pigmen empedu)

merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting, namun merupakan

petunjuk penyakit hati dan saluran empedu yang penting, karena bilirubin cenderung

merwarnai jaringan dan cairan yang berkontak dengannya. Metabolisme bilirubin normal dan

ikterus sebagai tanda penyakit.

Hati memegang perananan penting pada metabolisme tiga bahan makanan yang

dikirimkan oleh vena porta pasca absorpsi diusus. Bahan makanan tersebut adalah

karbohidrat, protein, dan lemak. Monosakarida dari usus halu di ubah menjadi glikogen dan

disimpan dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini, glukosa dilepas secara konstan

dalam darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa di

metabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah

menjadi glikogen dan disimpan dalam jaringan subkutan. Hati juga mampu mensintesis

glukosa dari protein dan lemak (glukoneogenesis). Peranan hati pada metabolisme protein

sangat penting untuk kelangsungan hidup. Semua protein plasma, kecuali gama globulin,

disintesis oleh hati. Protein ini termasuk albumin yang diperlukan untuk mempertahankan

6

tekanan osmotik koloid, dan protrombin, fibrinogen, dan faktor-faktor pembekuan lain.

Selain itu, sebagian besar degradasi asam amino dimulai dalam hati melalui proses deaminasi

atau pembuangan gugus amino (NH3). Amonia yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi

urea dan diekskresi oleh ginjal dan usus. Amonia yang terbentuk dalam usus oleh kerja

bakteri pada protein juga diubah menjadi urea dalam hati. Fungsi metabolisme hati yang lain

adalah metabolisme lemak; penyimpanan vitamin, besi dan tembaga; konyugasi dan ekskresi

steroid adrenal dan gonad, serta detoksikasi sejumlah besar zat endogen dan eksogen. Fungsi

detoksikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim-enzim hati melaui oksidasi, reduksi,

hidrolisis, atau konyugasi zat-zat yang dapat berbahaya, dan mengubahnya menjadi zat yang

secara fisiologis tidak aktif. Zat-zat endogen seperti indol, skatol, dan fenol yang dihasilkan

oleh kerja bakteri pada asam amino dalam usus besar, dan zat-zat eksogen, seperti morfin,

fenobarbital, dan obat-obat lain, didetoksiskasi dengan cara demikian.

Akhirnya, fungsi hati adalah sebagai “ruang pengapung” dan “ saringan” karena letaknya

yang strategis antara usus dan sirkulasi umum. Pada payah jantung kanan, hati menjadi

membengkak pasif oleh banyaknya darah. Sel kupffer pada sinusoid menyaring bakteri darah portal

dan bahan-bahan yang membahayakan dengan cara fagositosis.

FUNGSI KETERANGAN

Pembentukan dan ekresi empedu

Metabolisme garam empedu

Metabolisme pigmen empedu

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi

lemak dan vitamin yang larut dalam lemak diusus.

Bilirubin, pigmen empedu utama, merupakan hasil

akhir metabolisme pemecahan sel darah merah yang

sudah tua; proses konyugasinya berlangsungdalam hati

dan diekskresi kedalam empedu.

Metabolisme Karbohidrat

Glikogenesis

Glikogenolisis

Glukoneogenesis

Hati memegang peranan penting dalam

memepertahankan kadar glukosa darah normal dan

menyediaakan energi untuk tubuh. Karbohidrat

disimpan dalam hati sebagai glikogen.

Metabolisme Protein

Sintesis protein

Pembentukan urea

Penyimpanan protein

Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk

albumin serta alfa dan beta globulin (gama globulin

tidak).

Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati

adalah fibrinogen (I), Protombin (II), dan faktor V,VII,

7

(asam amino) VIII, IX, dan X. Vitamin K diperlukan sebagai kofaktor

pada sintesi semua faktor ini kecuali faktor V.

Urea dibentuk semata-mata dalam hati dari NH3, yang

kemudian diekskresi dalam kemih dan feses.

NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja

bakteri usus terhadap asam amino.

Metabolisme Lemak

Ketogenesis

Sintesis kolesterol

Penyimpanan lemak

Penyimpanan vitamin dan mineral

Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fosfolipid, dan

liproprotein (diabsorpsi dari usus) menjadi asam lemak

dan gliserol.

Hati memegang peranan utama pada sisntesis

kolesterol, sebagian besar diekskresi dalam empedu

sebagai kolesterol atau asam kolat.

Vitamin yang larut lemak (A,D,E,K) disimpan didalam

hati; juga vitamin B12, temabaga dan besi.

Metabolisme Streoid

Detoksikasi

Ruang pengapung dan fungsi

penyaring

Hati menginaktifkan dan mensekresis aldosteron,

glukokotikoid, estrogen, progesteron, dan testosteron.

Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat

berbahaya menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang

kemudian diekresi oleh ginjal (misalnya obat-obatan).

Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir

kembali dari vena kava (payah jantung kanan); kerja

fagositik sel kupffer membuang bakteri dan debris dari

darah.

Kandung Empedu

Kandung empedu merupakan kantomg berbentuk alpukat yang terletak dibawah lobus

kanan hati. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk kesaluran empedu

yang kecil dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk dua saluran lebih besar

yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang segera

bersatu mebentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus

sistikus membetnuk duktus koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan

duktus pankreatikus membentuk ampula Vateri (bagian duktus yang melebar pada tempat

8

menyatu) sebelum bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampula

dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai sfingter Oddi.

Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu.

Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu. Empedu hati ridak dapat segera

masuk ke duodenum; akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke

duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan

pembuluh darah mengabsorpsi air dan garam-garam anorganik, sehingga empedu dalam

kandung kira-kira 10 kali lebih pekat daripada empedu hati. Secara berkala kandung empedu

mengosongkan isisnya ke dalam duodenum melalui kontraksi dan pengosongan kandung

empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum. Adanya lemak dalam makanan

merupakan rangsang terkuat untuk menimbulkan kontraksi. Hormon CCK juga memperantai

kontraksi.

Pankreas

Pankreas merupakanorgan yang panjang dan ramping. Panjangnya sekitar 6 inci dan

lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi menjadi dalam 3 segmen

utama- kaput, korpus dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum, dan kauda

menyentuh limpa.

Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel

eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut asini menghasilkan unsur-unsur getah

pankreas. Sel-sel endokrin atau pulau langerhans menghasilkan sekret endokrin, insulin dan

glukgon yang penting untuk metabolisme karbohidrat.

Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubulo alveolar. Sevara keseluruhan, pankreas

menyerupai setangkai anggur. Cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada

duktus pankreatikus utama (duktus wirsungi). Saluran-saluran kecil dari tiap asinus

mengosongkan isinya kesaluran utama. Saluran utama berjalan di sepanjang kelenjar, sering

bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum masuk ke duodenum. Saluran

tambahan, duktus Santorini, sering ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke

duodenum, sekitar 1 inci diatas papila duodeni.

DEFINISI

9

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat

disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta

bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,

biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)

Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada

sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler

yang khas(Brunner&Suddarth,2001).

Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam

tubuh, walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati (Price & Willson, 2006).

Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi virus hepatotropik yang bersifat

sistemik & akut (Mansjoer, dkk, 2000).

KLASIFIKASI

Hepatitis viral dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu kronik dan akut. Klasifikasi

hepatitis viral akut dapat dibagi atas hepatitis akut viral yang khas, hepatitis yang tak

khas (asimtomatik), hepatitis viral akut yang simtomatik, hepatitis viral anikterik dan

hepatitis viral ikterik. Hepatitis virus kronik dapat diklasifikasikan dalam 3 kelompok

yaitu :

1. Hepatitis Kronik persisten

Adalah suatu keadaan kekambuhan jinak, sembuh sendiri yang tidak dihubungkan

dengan kerusakan hati yang progresif, dan tidak menyebabkan gagal hati atau sirosis.

Bentuk penyakit ini dapat dengan ikterus yang nyata atau infeksi tanpa ikterus. Dalam

masa penyembuhan yang berkepanjangan, penderita menunjukan gejala-gejala : capek,

malaise, tidak nafsu makan, ikterus ringan, rasa tidak enak pada perut bagian atas atau

mungkin sama sekali tanpa gejala.

2. Hepatitis kronik lobular

10

Sering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karena perjalanan penyakit lebih

dari 3 bulan. Pada tipe ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah-daerah

nekrosis di dalam lobulus hati

3. Hepatitis Kronik Aktif

Adalah penyakit yang ditandai dengan destruksi hepatosit yang progresif

yangmemerlukan waktu yang bertahun-tahun dilanjutkan dengan erosi dari cadangan

fungsi hati yang pada umumnya berkembang menjadi sirosis.

Perbedaan Antara Hepatitis A Hingga E

virus Sinonim Agen Cara penularan Masa Inkubasi Usia

HAV

HBV

Virus RNA

HCV

Hepatitis

infeksiosa

Hepatitis

serum

Sebelumnya

NANBH

Virus RNA

untai tunggal

Virus DNA

beerselubung

ganda

Virus RNA

untai tunggal

Fekal-oral,

makanan

penularan

melalui air,

parenteral

(jarang),

seksual

(mungkin),

penularan

melalui darah

(jarang).

Parenteral,

seksual,

perinatal,

penularan

melalui darah

Penularan

terutama

melalui darah,

juga melalui

hubungan

seksual dan

15-45

hari(lebih

pendek) rata-

rata 30 hari

50-18 hari,

rata-rata 60-90

hari

15-160 hari,

rata-rata 50

hari

Anak-anak

dewasa muda

Setiap Usia

Setiap Usia

11

Virus RNA

HDV

(membutuhka

n HBV untuk

berepikasi)

Virus RNA

HEV

Agen delta

atau HDV

(delta)

Agen

penyebab

utama untuk

NANBH

deseluruh

dunia

Virus RNA

untaitunggal

Virus RNA

untaitunggal

tak berkapsul

perinatal

Penularan

terutama

melalui darah

sebagian

melalui

hubungan dan

parenteral

Fekal-oral,

penularan

melalui air

30-60 hari, 21-

140 hari rata-

rata 35 hari.

15-60 hari

rata-rata 40

hari

Setiap usia

Dewasa muda

hingga

pertengahan.

Resiko Penularan Keadaan

Kronis

Karier

Penyakit

Kronis

Pemeriksaan Laboratorium Protilaksis

Sanitasi buruk,

daerah padat

seperti poliklinik,

rumahsakit jiwa,

jasa boga

terinfeksi pekerja

layanan

kesehatan,

Tidak Tidak IgM anti-HAV infeksi akut

IgG anti-HAV infeksi lama,

imun terhadap HAV

HAV-RNA mendektesi

infaktivitas

Vaksin HAV

Vaksin hepatitis

IG diberikan

sebelum atau

setelah pajaan.

12

wisatawan

internasional

pengguna obat,

hubungan seksual

dengan orang

terinfeksi, dan

daerah endermis

beresiko tinggi.

Aktivitas

homoseksual,

pasangan seksual

multipei,

penggunaan obat

melalui suntikan

intravena,

hemodialisa

kronis, pekerja

layanan

kesehatan,

transfusi darah

(sekarang jarang

karena ada

pemeriksaan

rutin), bayi yang

lahir dari ibu

terinfeksi.

Penggunaan obat

suntik, pasien

hemodialisa,

pekerja layanan

kesehatan,

hubungan seksual

dengan orang

Ya

Ya

Ya

Ya

HbsAg: pada awitan dan

infeksi akut, karier HBV

HbsAg : berhubungan

dengan daya infeksi yang

tinggi

Anti-HBs memberikan

imunitas terhadap HBV

HbcAg dalam hepatosit,

tidak mudah dideterksi

dalam serum

IgM antio-HBc timbul pada

infeksi yang baru terjadi

hingga 6 bulan

IgG anti-HBc timbul pada

skrining infeksi setelah 6

bulan.

Anti-HBe timbul segera

setelah resolusi infeksi akut

DNA HBV mendeteksi

infektivitas

RNA HCV terdektesi dalam

serum dari 13 minggu

peningkatan transaminase.

Anti-HCv dan RNA

mendektesi infektivitas EIA

dan RIBA mendeteksi anti-

HCV yang positif skrining

Vaksin HBIG

vaksin

menggunakan

HbsAg, non

infeksiosa.

Tidak ada vaksin

yang diketahui

13

terinfeksi, respien

transfusi sebelum

juli 1992, resipien

faktor pembekuan

sebelum tahun

1987, nayi yang

lahir dari ibu yang

terinfeksi

penggunan obat

IV penderita

hemofilia resepien

konsentrat faktor

pembekuan.

Air minum

terkontaminasi

wisatawan

(tertama kedaerah

endermis tinggi-

Tidak

Tidak

Ya

Tidak

donor darah, organ, atau

jaringan penting dilakukan

IgM anti-HDV baru terpajan

HDV

Antibodi IgG anti –HDV

( antibodi IgG)

dideteksi ,melalui

pemeriksaan radioimun

kompotetitif

PCR reserve transcription,

derteksi genomvirus dala

seerum

HDAg, HDV terdeteksi

dalam spesimen biopsi

hati(metode terpilih)

Deteksi IgM terhadap

HDAg dan HbcAg,

menandakan ko-infeks akut

HDV dan HBV

IgM anti-HDV, menetap

pada infeksi kronis

HbsAg, hepatitis kronis

yang timbul dari

superinfeksi HDV

PCR reverse trascription

deteksi RNA HEV dan HEV

pada spesismen tinja dan

hati dengan baru mendapat

Ko-infeksi HDV ,

HBV dapat

dicegah dengan

pajanan sebelum

atau setelah

profilaksis untuk

HBV (tidak ada

untuk karier

HBV)

Penelitian

dilakukan tetapi

belum diketahui

vaksin yang

14

HEV) angka

kematian tinggi

(hingga 20%)

pada waktu hamil

pajanana HEV

IgM ant8i-HEV titer yang

meningkatkan bersifat

stimultan dengan

peningkatan serum

transaminase

Titer IgGanti-HEV

meningkatkan setelah

resolusi gejala.

efektif.

ETIOLOGI

1. Hepatitis A (HAV)

HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah

terkontaminasi.

Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau akibat kontak dengan penderita melalui

kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan menelan kerang yang

mengandung virus, yang tidak dimasak dengan baik. Kasus dapat timbul sporadis,

sedangkan epidemi dapat tibul pada daerah yang sangat padat seperti pusat perawatan

dan rumah sakit jiwa.

2. Hepatitis B (HBV)

Pembawa HBV merupakan individu yang pemeriksaan HbsAgnya positif pada

sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan atau individu dengan

hail tes terhadap HbsAg nya positif tetapi IgM anti Hbcnya negatif dari satu spesimen

tunggal.(Centers for Disease Control 1990). Cara utama penularan HBV adalah melalui

parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. Masa

inkubasi rata-rata adalah sekitar 120 hari. HbsAg tealah ditemukan pada hampir semua

cairan tubuh dari orang yang terinfeksi- darah, semen, saliva, air mata, asites, ASI, kemih

dan bahkan feses. Setidaknya sebagian cairan ini(terutama darah, semen, saliva) telah

terbukti dapat menular.

3. Hepatitis C (HCV)

15

Seperti HBV, maka HCV diduga terutama ditularkan melalui jalan parenteral dan

kemungkinan melalui kontak seksual. Virus ini dapat menyerang semua kelompok usia,

tetapi lebih sering menyerang orang dewasa.

4. Hepatitis D (HDV)

Virus ini membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang

menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap HbsAg dapat tertular oleh HDV.

Penularannya terutama melalui serum, dan di Amerika Serikat penyakit ini terutama

menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat-obatan terlarang dan penderita

hemofilia.

5. Hepatitis E (HEV)

Seperti HAV, infeksi HEV ditularkan melalui jalan fekal-oral dan telah dikaitkan

dengan epidemi lewat air di negara sedang berkembang. Paling sering menyerang orang

dewasa muda sampai setengah umur dan pada wanita hamil didapatkan angka mortalitas

yang sangat tinggi (20%).

6. Hepatitis F dan G

Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya

virus hepatitis F. Debat pertama kali timbul ketika Fagan (1994) melaporkan

ditemukannya beberapa partikel virus (non-A, non B, non-C, dan non-E) yang

disuntikkan kedalam kera rhesus indian. Kera-kera ini kemudian mengalami infeksi virus

yang dikenal sebagai hepatitis F (HFV). Oleh karena itu meskipun telah terdapat sistem

klasifikasi nama HFV, masih belum dipastikan bahwa virus hepatitis F benar-benar ada.

Virus hepatitis G (HGV) adalah suatu flavirus RNA yang mungkin menyebabkan

hepatitis fullminan. HGV ditularkan terutama melalui air, namun juga dapat ditularkan

melalui hubungan seksual. Kelompok yang beresiko adalah individu yang telah menjalani

transfusi darah, tertusuk jarum suntik secara tidak sengaja, pengguna obat melalui

intravena, atau pasien hemodialisis. Saat ini, pemeriksaan PCR (polymerase chain

reaction) merupakan satu-satunya metode pendeteksian HGV yang tersedia. Beberapa

peneliti meyakinkan bahwa HGV tidak menyebabkan hepatitis yang bermakna secara

klinis sehingga mereka tidak lagi mempertimbangkan virus ini sebagai virus

hepatitisn(Yeo, 2000; Lefrere, 1999)

16

PATOFISIOLOGI HEPATITIS

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus

dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar

dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.

Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar

terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan

nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi

rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang

sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi

hepar normal.Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu

badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada

perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu

hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin

yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya

kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan

billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.

Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi

retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum

mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi

(bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam

pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).

Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih,

sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar

bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang

akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. (Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc

Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.)

Pengaruh alkohol , virus hepatitis, toksin

17

Hipertermi Inflamasi pada hepar Peregangan kapsula hati

Perubahan kenyamanan Gangguan suplay darah normal pada Hepatomegali

Sel-sel hepar

Gangguan metabolisme Kerusakan sel parenkim sel hati perasaan tidak nyaman

Karbohidrat lemak dan protein dan duktuli hati empedu intrahepatik di kuadran kanan atas

Glikogenesisi Glukoneogenesis Kerusakan sel parenkim sel hati dan Nyeri

Anoreksia

Menurun Menurun dan duktuli empedu intrahepatik Mk: Gangguan Mk:

Perubahan

Rasa nyaman nutrisi kurang

Gliokogen dlm hepar berkurang Dari kebutuhan

Glikogenolisis Menurun Obstruksi Kerusakan konjugasi

Glukosa dlm darah berkurang Kerusakan sel eksresi Bilirubin tidak sempurna dikeluarkan

melalui

Cepat Lelah Retensi Bilirubin duktus hepatikus.

Keletihan Reguritasi pd duktuli Bilirubin direk

Mk: Intoleransin Aktivitas Empedu Intra Hepatik Ikterus

Bilirubin direk Mk: integritas kulit

Peningkatan Garam Ikterus Larut dalam air

Empedu dlm darah

18

Prutitus Perubahan estesike dalam

Kenyamanan kemih

Bilirubinuria & kemih bewarna gelap

MANIFESTASI KLINIS HEPATITIS

Hepatitis A

Mulainya infeksi HAV biasanya mandadak dan disertai oleh keluhan sistemik

demam,malaise,mual,muntah,anoreksia dan perut tidak enak. Prodromal ini mungkin ringan

dan sering tidak ketara pada bayi dan anak pra sekolah. Diare sering terjadi pada anak, tetapi

konstipasi lebih lazim pada orang dewasa. Ikterus dapat juga begitu tidak kentara pada anak

kecil (muda) sehingga ia dapat terdeteksi hanya dengan uji laboratorium . bila terjadi, ikterus

dan urin berwarna gelap biasanya terjadi sesudah gejala-gejala sistemik. Berbeda dengan

infeksi HAV pada anak, kebanyakan infeksi HAV pada orang dewasa bergejala dan dapat

berat.

Gejala-gejala infeksi HAV meliputi nyeri kuadran kanan atas,urin berwarna gelap,

dan ikterus. Lama gejala-gejala biasanya kurang dari 1 bulan, dan nafsu makan, toleransi

berlebihan dan perasaan sehat perlahan-lahan kembali, hampir semua penderita dengan

infeksi HAV akan sembuh sempurna, tetapi kumat dapat terjadi selama beberapa bulan.

Hepatitis fulminan yang menyebabkan kematian jarang dan infeksi kronis tidak terjadi.

Hepatitis B

Banyak kasus infeksi HBV tidak bergejala, sebagai dibuktikan dengan angka

pengidap petandaserum yang tinggi pada orang yang tidak mempunyai riwayat hepatitis akut.

Episode bergejala akut yang biasa,serupa dengan infeksi HAV dan virus hepatitis C (HCV)

tetapi mungkin lebih berat dan lebih mungkin mencakup keterlibatan kulit dan sendi. Bukti

klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan ALT,yang mulai naik tepat sebelum

perkembangan kelesuan (lethargi),anoreksia,dan malaise,sekitar 6-7minggu sesudah

pemajanan.

19

Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodrom seperti penyakit

serum termasuk artralgia atau lesi kulit, termasuk urtikaria,ruam purpura,makular atau

makulopapular. Akrodermatis popular , sindrom gianotti-crosti,juga dapat terjadi. Keadaan

keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis,

glomerulonefritis, dan anemia aplastik. Ikterus yang ada pada sekitar 25% individu

terinfeksi, biasanya mulai sekitar 8 minggu sesudah pemajanan dan berakhir selama sekitar 4

minggu. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa gejala-gejala muncul selama

6-8minggu. Persentase orang-orang yang padanya berkembang bukti klinis lebih tinggi pada

hepatitis B daripada hepatitis A, dan angka hepatitis fulminan juga lebih besar. Hepatitis

kronis juga terjadi dan bentuk kronis aktif dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma

hepatoselular.

Hepatitis D

Pola klinis infeksi akut biasanya serupa dengan pola klinis virus hepatitis yang lain.

HCV merupakan hepatitis virus yang paling mungkin menyebabkan infeksi kronis ,sekitar

dua pertiga infeksi pasca transfusi dan sekitar sepertiga kasus sporadik didapat di masyarakat

akan menjadi kronis,khas,pola fluktuasi kenaikan aminotransaminase kronis;lazim,HCV

kronis akan memburuk menjadi sirosis pada hanya sekitar setengah penderita atau sekitar

25% dari mereka semua yang mulanya terinfeksi.

Karsinoma hepatoseluler primer dapat berkembang pada penderita dengan

sirosis ,tetapi HCV kurang efektif daripada HBV dalam menyebabkan karsinoma

hepatoselulare primer, karsinoma hepatoselulare akibat HCV mungkin akibat dari radang

kronis dan nekrosis bukannya pengaruh onkogenik virus.

Hepatitis D

Gejala gejala infeksi hepatitis D adalah serupa tetapi biasanya lebih berat daripada

gejala-gejala hepatitis virus lain. Akibat klinis karena infeksi HDV tergantung pada

mekanisme infeksi. Pada infeksi bersama, hepatitis akut, yang jauh lebih berat daripada

karena HBV saja, adalah lazim, tetapi risiko untuk hepatitis kronis rendah. Pada super infeksi

hepatitis D harus dipikirkan pada setiap anak yang mengalami gagal hati akut.

Hepatitis E

20

Penyakit klinis pada hepatitis E adalah serupa dengan penyakit klinis hepatitis A,

virus yang ditularkan secara enterik lain, tetapi sering lebih berat. Kedua virus menghasilkan

hanya penyakit akut;penyakit kronis tidak terjadi. Disamping menyebabkan penyakit yang

lebih berat daripada HAV, hepatitis E mengenai penderita yang lebih tua, dengan insiden

puncak antara15 dan 34 tahun. Perbedaan klinis penting lain adalah bahwa HEV mempunyai

angka fatalitas tinggi pada wanita hamil.

Ilmu kesehatan anak nelson. Vol.2/ editor, richard e. Behrman,robert mkliegman,ann

m.arvin;egc,1999.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal) merupakan batasan nilai untuk

membedakan hepatitis virus dan non virus.

2. ASR (SGOT) / ALT (SGPT) : Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu

sebelum ikterik kemudian tampak menurun.

3. Darah Lengkap (DL) : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM

(gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.

4. Leukopenia : Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

5. Diferensia Darah Lengkap : Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel

plasma.

6. Alkali phosfatase : Agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

7. Feses : Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

8. Albumin Serum : Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum

disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.

9. Gula Darah : Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).

10. Anti HAVIgM : Positif pada tipe A

21

11. HbsAG : Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

12. Masa Protrombin : Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati

atau berkurang.

13. Bilirubin serum : Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk,

mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler.

14. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) : Kadar darah meningkat.

15. Biopsi Hati : Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

16. Skan Hati : Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.

17. Urinalisa : Peningkatan kadar bilirubin : protein/hematuria dapat terjadi.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK HEPATITIS

1. Laboratorium

a) Pemeriksaan pigmen

Urobilirubin direk

Bilirubun serum total

Bilirubin urine

Urobilinogen urine

Urobilinogen feses

b) Pemeriksaan protein

Protein totel serum

Albumin serum

Globulin serum

HbsAG

c) Waktu protombin

Respon waktu protombin terhadap vitamin K

22

d) Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

AST atau SGOT

ALT atau SGPT

LDH

Amonia serum

2. Radiologi

Foto rontgen abdomen

Pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang

berlabel radioaktif

Kolestogram dan kalangiogram

Arteriografi pembuluh darah seliaka

3. Pemeriksaan tambahan

Laparoskopi

Biopsi hati

Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, Balai

Penerbit FKUI, jakarta

KOMPLIKASI

Tidak setiap pasien dengan hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit yang

lengkap. Sejumlah kecil pasien (kurang dari 1%) memperlihatkan kemunduran klinis

yang cepat setelah awitan ikterus akibat hepatitis fulminan dan nekrosis hati masif.

Kematian dapat timbul pada 80% kasus, dan dalam beberapa hari pada sebagian

kasus. Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit

yang memanjang hingga 4 sampai 8 bulan. Dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan

terjadi pada 5% - 10% pasien. Akan tetapi meskipun terlambat, pasien-pasien hepatitis

kronik persisten akan selalu sembuh kembali.

23

Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif

atau kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan

perkembangan sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati,

namun prognosis tetap buruk. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati

atau komplikasi sirosis.

Akhirnya, suatu komplikasi lanjutan dari hepatitis yang cukup bermakna adalah

perkembangan karsinoma hepatoselular. Dua faktor penyebab utama yang dikaitkan

dengan patogenesisnya adalah infeksi HBV kronik dan sirosis terkait. Baru-baru ini sirosis

terkait HCV dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati primer. (Dienstag,

1990; Dusheiko, 1990 dalam Price, Sylvia Anderson, edisi 4 buku 1. Patofisiologi: Konsep

klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC)

PENATALAKSANAAN MEDIS

Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akut

penting dilakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat umumnya merupakan

makanan yang paling dapat di makan oleh penderita. Pemberian makan melalui intravena

mungkin perlu diberikan selama pase akut bila pasien terus meners muntah. Aktivitas fisik

biasanya perlu dibatasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.

Pengobatan terpilih untuk hepatitis B kronis atau C kronis simtomatik adalah terapi

antivirus dengan interferon –α terapi antivirus untuk hepatitis D kronis membutuhkan pasien

uji eksperimental. Jenis hepatitis kronis ini memiliki resiko tinggi untuk perkembangan

sirosis kecepatan respons yang terjadi bervariasi dan lebih besar kemungkinan berhasil

dengan durasi infeksi yang lebih pendek. Penderita imunosupresi dengan hepatitis B kronis

serta anak-anak yang terinfeksi saat lahir tampaknya tidak berespon terhadap terapi

interferon. Transplatasi hati meupakan terapi interferon. Transplantasi hati merupakan terapi

pilihan bagi penyakit stadium akhir, meskipun terdapat kemungkinan yang tinggi untuk

terjadinya reinfeksi hati yang baru.

PENCEGAHAN

24

Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi karena keterbatasan

pengobatan hepatitis virus. Kini tersedia imunisasi pasif dan aktifuntuk HAV maupun HBV.

CDC (2000) telah menerbitan rekomendasi untuk praktik pemberian imunisasi sebelum dan

sesudah pajanan virus.

Pada bulan Februari 1995, vaksin pertama untuk HAV disetujui untuk dilisensikan oleh

FDA (Food And Drug Administration) Amerika Serikat. Vaksin diberikan dengan

rekomendasi untuk jadwal pemberian dua dosis bagi orang dewasa berumur 18 tahun dan

yang lebih tua, dan dosis kedua diberikan 6 hingga 12 bulan setelah dosis pertama. Anak

berusia lebih dari 2 tahun dan remaja diberi tiga dosis ;dosis kedua diberikan satu bulan

setelah dosis pertam, dan dosis ketiga diberikan 6 hingga 12 bulan berikutnya. Anak berusia

kurang dari 2 tahun tidak divaksinasi, cara pemberian adalah suntikan intamuskular (IM)

dalam otot deltoideus.

Imunoglubin (IG) – dahulu disebut globulin serum imun, diberikan sebagai perlindungan

sebelum atau sesudah terpajan HAV. Semua sediaan IG mengandung anti –HAV. Profilaksis

sebelum pajanan dianjurkan untuk wisatawan manca Negara yang akan berkunjung ke

Negara – Negara endemis – HAV. Bila kunjungan berlangsung kurang dari 3 bulan, maka

diberikan dosis tunggal IG (0,2 ml/kgBB) secara IM ;bila kunjungan diperkirakan lebih lama,

berikan 0,06 ml/kg setiap 4 hingga 6 bulan.

Pemberian IG pascapajanan berrsifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan

infeksi HAV. Dosis 0.,02 ml/kg diberikan segeramungkin atau dalam waktu 2 minggu setelah

pajanan. Inokulasi dengan IG diindikasikan bagi anggota keluarga yang tinggal serumah, staf

pusast penitipan anak, pekerja di panti asuhan, dan wisatawan ke Negara berkembang dan

tropis.

kini tersedia imnuglobin HBV titer tinggi (HBIG) dan vaksin untuk mencegah dan

mengobati HBV. Pemberian profilaksis sebelum pajanan dianjurkan bagi individu yang

beresiko menderita HBV, yang meliputi :

1. Pekerja layanan kesehatan.

2. Klien dan staf lembaga cacat mental .

3. Pasien hemodialis.

4. Pria homoseksual yang aktif secara seksual\

5. Pemakai obat intravena.

6. Penerima produk darah secara kronis.

25

7. Kontak serumah atau berhubungan seksual dengan penderita karier HBsAg.

8. Heteroseksual yang aktif secara seksual dengan banyak pasangan.

9. Wisatawan mancanegara ke daerah endemis HBV

10. Pengungsi dari daerah endemis HBV.

Vaksin HBV asli ditahun 1982 yang berasal dari karier HBV, kini telah digantikan

dengan vaksin mutakhir hasil rekayasa genetika dari DNA rekombinan.vaksin ini

mengandung partikel – partikel HBsAg yang tidak menular. Tiga suntikan secara serial

akan menghasilkan antibody terhadap HBsAg pada 95 % kasus yang telah di vaksinasi,

namun tidak berefek pada individu karier.

HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis pascapajanan jangka pendek.

Pemberian vaksin HBV dapat dilakukan bersamaan untuk mendapatkan imunitas jangka

panjang, bergantung pada situasi pajanan. CDC merekomendasikan pemberian HBIG dan

HBV dalam 12 jam setelah lahir pada bayi yang lahir dari ibu dengan HbsAg positif.

Lebih jauh, mereka mmenganjurkan uji rutin HBsAg prenatal pada semua wanita hamil di

masa akan dating, karena kehamilan akan menyebabkan penyakit berat pada ibu dan

infeksi kronis pada neonates. Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg – positif dan

HBeAg – positif beresiko sebesar 70 hingga 90% untuk terinfeksi HBV ; 80 hingga 90%

bayi yang terinfeksi akan menjadi karier HBV kronis, dan lebih dari 25% dari penderita

karier ini akan meninggal akibat karsinoma hepatoselular primer atau sirosis hati.

HBIG (0,06 ml/kg) adalah penobatan terpilih untuk mencegah infeksi HBV setelah

suntikan perkutan (jarum suntik) atau mukosa terpajan darah HBsAg positif. Vaksin HBV

harus segera diberikan dalam waktu 7 hingga 14 haribila individu yang terpajan belum

divaksinasi. Individu terpajan yang telah divaksinasi harus menjalani pengukuran kadar

antibody anti HBs, kemudian tidak membutuhkan pengobatan. Bila kadar antibody anti –

HBs tidak mencukupi, maka perlu diberikan dosis booster vaksin.

petugas yang terlibat dalam kontak risiko-tinggi (missal, pada hemodialisis, transfuse

tukar, dan terapi parenteral) perlu sangat berhati – hati dalam menangani peralatan dan

menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah

hepatitis mencakup penyediaan makanan dan air bersih yang aman, serta system

pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk memperhatikan hygiene umum,

mencuci tangan, serta membuang urine dan feses pasien terinfeksi secara aman.

Pemakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai, akan menghilangkan sumber

26

infeksi yang panting . semua donor darah perlu disaring terhadap HAV,HBV, dan HCV

sebelum diterima menjadi panel donor.

ASUHAN KEPERAWATAN NANDA INTERNASIONAL 2009-2011

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Domain 2: nutrisi

Kelas : pencernaan

Batasan karakteristik :

Diare

Kurang makanan

Faktor yang berhubungan

Ketidakmampuan mencerna makanan

Ketidakmampuan untuk mengabsorbsi nutrient

2. Risiko Kekurangan volume cairan

Domain 2: nutrisi

Kelas 5: hidrasi

Faktor yang berhubungan :

Penyimpangan yang memengaruhi akses cairan.

Penyimpangan yang memengaruhi asupan cairan.

Penyimpangan yang memengaruhi absorbsi cairan.

Kehilangan berlebihan melalui rute normal (mis,diare).

Kurang pengetahuan.

27

3. Risiko Konstipasi

Domain 3: eliminasi dan pertukaran

Kelas 2: fungsi gastrointestinal

Faktor risiko

Fungsional

Kebiasaan defekasi tidak teratur

Ketidakcukupan aktivitas fisik

Psikologis

Depresi

Fisiologis

Perubahan pola makan

Dehidrasi

Asupan cairan tidak cukup.

ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS MENURUT DOENGES 2000

Dasar data pengkajian pasien

1). Aktivitas

Gejala :

Kelemahan

Kelelahan,

Malaise umum

2) Sirkulasi

Tanda :

28

Bradikardi ( hiperbilirubin berat )

Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3) Eliminasi

Gejala :

Urine gelap

Diare feses warna tanah liat

4) Makanan/Cairan

Gejala :

Hilangnya napsu makan (Anoreksia)

Penurunan berat badan atau meningkat (edema)

Mual atau muntah

Tanda : asites

5) Neurosensori

Tanda :

Peka terhadap rangsang

Cenderung tidur

Letargi

Asteriksis

6) Nyeri / Kenyamanan

Gejala :

Kram abdomen

Nyeri tekan pada kuadran kanan atas

29

Mialgia

Atralgia

Sakit kepala

Gatal ( pruritus )

Tanda : otot tegang, gelisah

7) Pernapasan

Gejala : tidak minat atau enggan merokok (perokok)

8) Keamanan

Gejala : adanya transusi darah/produk darah

Tanda :

demam

urtikasia, lesi makulopopuler, eritema tak beraturan

eksaserbasi jerawat

angioma jaring-jaring, eritema palmar, ginekomastia ( kadang-kadang ada apada

hepati alkoholik)

splenomegali, pembesaran nodus servikal posterior

9) Seksualitas

Gejala : pola hidup/prilaku meningkatkan resiko terpajan (contoh hemoseksual

aktif/biseksual pada wanita)

10)Penyuluhan/pembelajran

Gejala : riwayat diketahui/mungkin terpajan pada virus, bakteri atau toksik (makanan

terkontaminitas air, jarum, alat bedah atau darah) : pembawa (simtomatik atau asimtomatik) :

30

adanya prosedur bedah dengan anestesia haloten : terpajan pada kimia toksik (contoh karbon

tetrakklorida, vin klorida ) : obat resep ( contoh sulfonamid, fenotiazid, isoniazid).

Diagnosa keperawatan 1

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan dengan kelemaha umum ; penurunan

kekuatan/ketahanan ; nyeri, mengalami keterbatasan aktivitas ; depresi

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Mandiri

Tingkatkan tirah baring/duduk. Berikan lingkungan

tenang : batasi pengunjung sesuai keperluan

Rasional : meningkatkan istirahat

dan ketenangan meningkatkan

energi yang digunakan untuk

penyembuhan. Aktivitas posisi

duduk,tegak diyakini menurunkan

aliran darah kaki , yang mencegah

sirkulasi optimal ke sel hati.

2 Ubah posisi dengan sering. Berikan perawatan kulit

yang baik

Meningkatkan fungsi pernapasan

dan meminimalkan tekanan pada

area tertentu untuk menurunkan

resiko kerusakan jaringan.

3 Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi Memungkinkan periode

tambahan istirahat tanpa

gangguan.

4 Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan

latihan rentang gerak sendi pasif atau aktif

Tirah baring lama dapat

menurunkan kemampuan. Ini dapat

terjadi karena keterbatasan aktivitas

yang menggangg periode aktivitas

31

5 Dorong penggunaan teknik menejemem stres, contoh

relaksasi progresif, visualisasi, bimbingan imajinasi.

Berikan aktivitas hiburan yang tepat.

Tingkatkan relaksasi dan

penghematan energi, memusatkan

kembali perhatian,dan dapat

meningkatkan koping.

6 Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri tekan

pembesaran hati.

Menunjukkan kurangnya

resolusi/eksaserbasi penyakit

memerlukan istirahat lanjut,

mengganti program terapi.

Kolaborasi

1. Berikan antidot atau bantu dalam prosedur

sesuai indikasi, contoh lakvase, katarsis,

hiperventilasi tergantung pada pemajanan

2. Berikan obat sesuai indikasi :

Sedartif, agen antiansietas, contoh diazepam

(valium) : lorazepam (ativan).

3. Awasi kadar enzim hati

1. Membuang agen penyebab

pada hepatitis toksit dapat

membatasi derajat

kerusakan jaringan.

2. Membantu dalam

menejemen kebutuhan tidur.

Catatan : penggunaan

barbiburat dan tranquilizer

seperti kompazine dan

torazine,

dikontraindikasikan sesuai

dengan efek hepatoksik.

3. Membantu menentukan

kadar aktivitas tepat, sebagai

peningktan prematur pada

potensial resiko berulang.

Diagnosa keperawatan 2

32

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan masukan

untuk memenuh kebutuhan metabolik : anoreksia, mual muntah.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Awasi pemasukkan diet atau jumlah kalori.

Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering

dan tawarkan makan pagi paling besar.

Makan banyak sulit untuk mengatur

bila pasien anoreksia, anoreksi juga

paling buruk selam siang har, membuat

masukan makanan yang sulit pada sore

hari.

2 Berikan perawatan mulut sebelum makan Menghilangkan rasa tak enak dapat

meningkatkan napsu makan.

3 Anjurkan makan pada posisi duduk tegak Menurunkan rasa penuh pada abdomen

dan dapat meningkatkan pemasukan

4 Dorong pemasukan sari jeruk, minuman

karbonat dan permen berat sepanjang hari.

Kolaborasi :

1. Konsul pada ahli diet, dukungan

tim nutrisi untuk memberikan diet

sesuai kebutuhan pasien, dengan

masukan lemak dan protein sesuai

toleransi.

Bahan ini merupakan ekstra kalori dan

dapat lebih mudah dicerna atau toleran

bila makanan lain tidak.

1. Berguna dalam membuat

program diet untuk memenuhi

kebutuhan individu.

Metabolisme lemak bervariasi

tergantung pada produksi dan

pengeluaran empedu dan

perlunya pembatasan masukan

lemak bila terjadi diare. Bila

toleran masukan normal atau

lebih protein akan membantu

regenerasi hati. Pembatasan

protein didindikasikan pada

33

2. Awasi glukosa darah

3. Berikan obat sesuai indikasi :

Antiemetik,contoh

metalokpramide (regelan) :

trimetobenzamit (tigan).

Antasida, contoh mylanta,

titalac.

Vitamin, contoh B

kompleks, C tambahan diet

lain sesuai indikasi

Terapi steroid, contoh

prednison (deltasone)

tunggal atau kombinasi

dengan azatioprin (imuran)

penyakit berat (contoh hepatitis

kronis) karena akumulasi

produk akhir metabolisme

protein dapat mencetuskann

hepatikensalopati.

2. Hiperglikemia/hipoglikemia

dapat terjadi, memerlukan

perubahan diet/pemberian

insulin.

Diberikan ½ jam sebelum makan,

dapat menurunkan mual dan

meningkatkan toleransi pada

maakanan. Catatan : kompazine

dikontraindikasikan pada penyakit hati.

Kerja pada asam gaster, dapat

menurunkan iritasi/resiko perdarahan.

Memperbaiki kekurangan dan

membantu proses penyembuhan.

Steroid di kontraindikasikan karena

meningkatkan resiko berulang atau

terjadinya hepatitis kronis pada pasien

dengan hepatitis virus. Namun, efek

antiinflamasi mungkin berikan cairan

IV untuk menurunkan mual /muntah

dan memampukan pasien untuk

mengkomsumsi makanan dan cairan.

Steroid dapat menurunkan

34

Berikan tambahan

makanan/nutrisi dukungan

total bila dibutuhkan.

aminotransverase serum dan kadar

bilirubin tetapi tidak mempengaruhi

nekrosis hati atau regenarasi kombinasi

terapi mempunyai efek samping lebih

sedikit.

Mungkin perlu untuk memenuhi

kebutuhan kalori bila tanda kekurangan

terjadi/gejala memanjang.

Dianosa keperawatan 3

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan melalui muntah dan

diare,perpindahan area ketiga (asites).

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Awasi masukan dan haluaran, dibandingkan

dengan berat badan harian. Catat kehilangan

melalui usus, contoh muntah dan diare.

Memberikan informasi tentang

kebutuhan penggantian atau efek

terapi. Catatan : diare dapat

berhubungan dngan respon terhadap

infeksi dan mungkin terjadi sebagai

masalah yang lebih serius dari

obstruksi aliran darah portal dengan

kongesti vaskuler pada traktus GI

atau sebagai hasil penggunaan obat

(neomisin) laktulosa untuk

35

menurunkan kadar amonia serum

pada adanya ensetalopati hepatik.

2 Kaji tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler,

turgor kulit dan membran mukosa.

Indikator volume sirkulasi / perfusi

3 Periksa asites atau pembentukan edema. Ukur

lingkar abdomen sesuai indikasi.

Menurunkan kemungkinan

perdarahan kedalam jaringan

4 Biarkan pasien menggunakan lap katun atau

spons dan pembersih mulut untuk siskat gigi.

Menghindari trauma dan perdarahan

gusi

5 Observasi tanda perdarahan. Contoh

hematuria/melena, osmosis, perdarahan terus

menerus dari gusi/bekas injeksi.

Kadar protombin menurun dan

waktu koagulai memanjang bila

absorsi vitamin K terganggu pada

traktus GI dan sintesis protombin

menurun karena mempengaruhi

hati.

Kolaborasi :

Awasi nilai laboratorium,

contoh Hb/Ht + albumin, dan

waktu pembekuan.

Berikan cairan IV (biasanya

glukosa) elektrolit :

Protein hidrolisat

Menunjukkan hidrasi dan

mengidentifikasi retensi

natriuim/kadar protein yang dapat

menimbulkan pembentukan edema.

Defisit pada pembekuan potensial

beresiko pendarahan.

Memberikan cairan dan penggantian

elektrolit.

Memperbaiki kekurangan

albumin/protein dapat membantu

mengembalikan cairan dari jaringan

36

Vitamin K

Antasida atau reseptor H2

antgonis, contoh simetidin

(tagamet).

Obat-obat antidiare, misalnya

difenoksilat dan atrifin

(bomotil).

ke sistem sirkulasi.

Karena absorpsi terganggu,

penambahan dapat mencegah

masalah koagulasi, yang dapat

terjadi bila faktor pembekuan/waktu

protombin ditekan.

Menetralisir/ menurunkan sekresi

gaster untuk merendahkan resiko

iritasi/perdarahan gaster.

Mengurangi kehilangan

cairan/elektrolit dari saluran GI

Diagnosa keperawatan 4

Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tak adekuat (contoh

leukopenia, penekanan respons inflamasi) dan depresi imun.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Lakukan teknik isolasi untuk infeksi enterik

dan perbatasan sesuai kebijaksanaan rumah

sakit: termasuk cuci tangan efektif

Mencegah transmisi penyakit

keorang lain. Melalui cuci tangan

efektif dalam mencegah transmisi

virus. Tipe A (infeksi) ditranmisikan

melaluii oral-rektal, air

terkontaminasi, susu, dan makanan,

khususnya ikan yang dimasak tak

37

matang. Tipe B (serum)

ditransmisikan melalui produk

darah/darah terkontaminasi , tusukan

jarum , luka terbuka , dan kontak

dengan saliva , urine , feses , dan

semen. Tipe C juga ditransmisikan

melalui terpajan pada darah/produk

darah. Insiden HBV dan HCV telah

meningkat diantara petugas rumah

sakit dan pasien risiko tinggi .

2 Awasi/batasi pengunjung sesuai indikasi. Pasien terpajan terhadap proses

infeksi (khususnya respiratorius)

potensial risiko komplikasi sekunder

3 Jelaskan prosedur isolasi pada pasien/orang

terdekat.

Pemahaman alasan untuk

perlindungan diri mereka sendiri dan

orang lain dapat mengurangi

perasaan isolasi dan stigma . Isolasi

dapat berakhir 2-3 minggu dari

timbulnya penyakit, tergantung pada

tipe/lamanya gejala .

4 Berikan informasi tentang adanya gama

globulin. Isg. Hbig. Vaksin hepatitis b

(rekombivax hb, engerix-b) melalui DepKes

atau dokter keluarga.

Efektif dalam mencegah hepatitis

virus pada orang yang terpajan ,

tergantung tipe hepatitis dan periode

inkubasi .

Kolaborasi

Berikan obat sesuai indikasi:

a. Obat antivirus: vidaralun (vira-a),

asiklovir (zovirak); interferon alfa-2b

(intron-a)

Berguna pada pengobatan hepatitis

aktif kronis.

38

b. Antibiotik tepat untuk egen pencegahan

(contoh, garam negatif, bakteri anaerob)

atau proses sekunder.

Pengobatan hepatitis bacterial, atau

untuk mencegah/membatasi infeksi

sekunder.

Diagnosa keperawatan 5

Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan berhubungan dengan zat kimia:

akumulasi garam empedu dalam jaringan.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Gunakan air mandi dingin dan soda kue atau

mandi kanji. Hindari sabun alkali. Berikan

minyak kalamin sesuai indikasi.

Mencegah kulit kering berlebihin

2 Anjurkan menggunakan Kuku-Kuku jari untuk

menggaruk bila tidak terkontrol. Pertahankan

kuku jari terpotong pendek pada pasien koma

atau selama jam tidur. Anjurkan melepas

pakaian ketat. Berikan sprei katun lembut.

Menurukan potensial cedera kulit.

3 Berikan massage pada waktu tidur Bermanfaat dalam meningkatkan

tidur dengan menurunkan iritasi

kulit

4 Hindari komentar tentang penampilan pasien. Meminimalkan stress psikilogis

sehubungan dengan perubahan

kulit.Menghilangkan gatal. Catatan:

gunakan terus menerus pada

penyakit hepatic berat

Kolaborasi

Berikan obat sesuai indikasi:

a. Anhistamin, contoh metdilazin

(tacaryl); difenhidramin (benadryl).

b. Antilipemik, contoh kolestramin

Mungkin digunakan untuk asam

empedu pada usus dan mencegah

absorpsi.

39

(questran).

Diagnosa keperawatan 6

Kurang pengetahuan [kebutuhan belajar] tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan

pengobatan

NO INTERVENSI RASIONAL

1 1. Kaji tingkat pemahaman proses

penyakit, harapan/prognosis,

kemungkinan pilihan pengobatan.

Mengidentifikasi area kekurangan

pengetauan / salah informasi

tambahan sesuai keperluan .

2 Berikan informasi khusus tentang

pencegahan/penularan penyakit, contoh: kontak

yang memerlukan gamma globulin; masalah

pribadi tak perlu dibagi; tekankan cuci tangan

dan sanitasi pakaian.

Kebutuhan/rekomendasi akan

bervariasi karena tipe hepatitis

(agen penyebab) dan situasi

individu .

3 Rencanakan memulai aktivitas sesuai toleransi

dengan periode istirahat adekuat. Diskusikan

pembatasan mengangkat berat, latihan

keras/olahraga.

Ini tak perlu untuk menunggu

sampai bilirubin serum kembali

normal untuk memulai aktivitas

(memerlukan waktu 2 bulan), tetapi

aktivitas keras perlu di batasi

sampai hati kembali ke ukuran

normal . Bila pasien mulai merasa lu

lebih baik , ia perlu memahami

tentang pentingnya istirahat adekuat

lanjutan dalam mencegah

kekambuhan . (Kambuh terjadi pada

5%-25% orang dewasa)

4 Bantu pasien mengidentifikasi aktivitas Aktivitas yang dapat dinikmati akan

40

pengalihan. membantu pasien menghindari

pemusatan pada penyembuhan

panjang .

5 Dorong kesinambungan diet seimbang Meninngkatan kesehatan umum dan

meningkatan proses penyembuhan /

regenerasi jaringan

6 Identifikasi cara untuk mempertahankan fungsi

usus biasanya, contoh: masukan cairan

adekuat/diet srta, aktivitas/latihan sedangSesuai

toleransi.

Penurunan tinngkat aktivitas,

perubahan pada pemasukan

makanan/cairan dan motilitas usus

dapat mengakibatkan konstipasi .

7 Diskusikan efek samping dan bahaya minum

obat yang dijual, bebas/diresepkan (contoh

asetaminofen, aspirin) dan perlunya

melaporkan ke pemberi perawatan tentang

diagnosa.

Beberapa obat merupakan toksik

untuk hati , banyak obat lain

dimetabolisme oleh hati dan harus

dihindari pada penyakit hati berat

karena menyebabkan efek

kkumulatif toksik/hepatitis kronis

8 Diskusikan pembatasan donator darah.

Mencegah penyebaran penyakit

infeksi . Kebanyakan undang-

undang Negara bagian menerima

donor yang mempunyai riwayat

berabgai tipe hepatits .

9 Tekankan pentingnya mengevaluasi

pemeriksaan fisik dan evaluasi laboratorium

Proses penyakit dapat memakan

waktu berbulan-bulan untuk

membaik . Bila gejala ada lebih dari

6 bulan . biopsy hati diperlukan

untuk memastikan adanya hepatitis

kronis .

41

10 Kaji ulang perlunya menghindari alkohol

selama 6-12 bulan minimum atau lebih sesuai

toleransi individu.

Meningkatan iritasi hepaik dan

mempengaruhi pemulihan

SIROSIS HATI

42

A. DEFINISI

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati

yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati,

yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul- nodul regenerasi ini dapat

berukuran kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat

mengganggu sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut,

menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap

(Patofisiologi, Sylvia Anderson Price, RN, Phd)

Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis

hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar

fungsi hepar. Perubahan besar yang terjadi karna sirosis adalah kematian sel-sel

hepar, terbentuknya sel-sel fibrotik (sel mast), regenerasi sel dan jaringan parut

yang menggantikan sel-sel normal.

(seri asuhan keperawatan Klien Gangguan Hati, Mary baradero, SPC, MN.)

B. ETIOLOGI

Sirosis mempunyai berbagai macam etiologi (O’Brien dan Gottlieb, 1979) :

1. Dihubungkan dengan kecanduan alkohol (Laennec, portal, nutrisional,

alkoholik)-30 hingga 60%

2. Pigmen (metabolik)

a. Dihubungkan dengan hemokromatis (sirosis pigmen)—2 hingga 5%

b. Dihubungkan dengan penyakit wilson—jarang

3. Postnekrotik – 10 hingga 30%

4. Billier (primer dan sekunder)—10 hingga 30%

5. Bentuk lain-lain dan bentuk kriptogenik—15 hingga 25%

(Pemilihan uji laboratorium yang efektif , Carl E. Speicher, M.D dkk)

C.KLASIFIKASI

43

Terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus-sirosis laennec,

pascanekrotik, dan biliaris.

1). Sirosis Laennec

Sirosis laennec (disebut juga sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi)

merupakan suatu pola khas sirosis terkait penyalahgunaan alkohol yang

jumlahnya sekitar 75% atau lebih dari kasus Sirosis. Sejumlah 10 hingga 15%

peminum alkohol mengalami sirosis.

Hubungan pasti antara penyalahgunaan alkohol dengan sirosis laennec

tidaklah diketahui, walaupun terdapat hubungan yang jelas dan pasti antara

keduanya. Perubahan pertama yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak

secara bertahap di sel-sel hati (infiltrasi lemak). Pola infiltrasi lemak yang serupa

juga ditemukan pada kwashiorkor (gangguan yang lazim diteukan pada negara

berkembang akibat defisiensi protein berat), Hipertiroidisme dan Diabetes. Para

pakar umumnya setuju bahwa minuman alkohol menimbulkan toksik langsung

terhadap hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan

metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan,

menurunnya jumlah keluaran trigleserida dari hari, dan menurunnya oksidasi asam

lemak, individu yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan mungkin juga

tidak makan selayaknya. Penyebab utama kerusakan hati tampaknya merupakan

efek langsung alkohol pada sel hati, yang meningkat pada saat malnutrisi. Pasien

dapat mengalami beberapa defisiensi nutrisi, termasuk tiamin, asam folat,

piridoksin, niasin, asam askorbat, dan vit A. Pengeroposan tulang sering terjadi

akibat asupan kalsium yang menurun dan gangguan metabolisme. Asupan vit K,

besi, dan seng juga cenderung menurun pada pasien-pasien ini. Defisiensi kalori-

protein juga sering terjadi.

Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami

gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak.

Bila kebiasaan minum alkohol diteruskan akan terjadi suatu hal (belum diketahui

penyebabnya) yang akan memacu seluruh proses sehingga akan terbentuk jaringan

parut yang luas. Sebagian pakar yakin bahwa lesi kritis dalam perkembangan

sirosis hati mungkin adalah hepatitis alkoholik.

44

Pada kasus sirosis laennec sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang

tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul

halus. Nodul-nodul ini dapat dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai

upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak seperti sarang-sarang

sel-sel degenerasi dan regenerasi padat yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa

yang tebal. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus.

Hati akan menciut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada

stadium akhir sirosis, yang menyebabkan hipertensi portal dan gagal hati.

Penderita sirosis laennec lebih beresiko menderita karsinoma sel hati primer

(hepatoseluler)

2). Sirosis Pascanekrotik

Sirosis pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan

hati. Hepatosit dikelilingin dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan

banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal. Sekitar 75% kasus

cenderung berkembang dan berakhir dengan kematian dalam 1 hingga 5 tahun.

Kasus sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10% dari seluruh kasus sirosis.

Sekitar 25 hingga 75% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya.

Banyak pasien yang memiliki hasil uji HbsAg-positif, sehingga menunjukan

bahwa hepatitis kronis aktif agaknya merupakan peristiwa penting. Kasus HCV

merupakan sekitar 25% dari kasus sirosis. Sejumlah kecil kasus akibat intoksikasi

yang pernah diketahui adalah dengan bahan kiia industri, racun, ataupun obat-

obatan seperti fosfat, kontrasepsi oral, metil-dopa, arsenik, dan karbon

tetraklorida.

Ciri khas sirosis pascanekroti adalah bahwa tampaknya sirosis ini adalah

faktor prediposisi timbulnya neoplasma hati primer (karsinoma hepatoseluler),

resiko ini meningkat hampir sepuluh kali lipat pada pasien karier dibandingkan

pada pasien bukan karier. (Hlidt, 1998)

3). Sirosis Biliaris

Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus bliaris akan menimbulkan

polsa sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Tipe ini merupakan 2% dari

penyebab kematian akibat sirosis.

45

Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Statis

empedu menyebabkan penumpukan empedu dalam masa hati dan kerusakan sel-

sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa ditepi lobulus, namun jarang memotong

lobulus seperti pada sirosis laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan

berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom

ini, demikian pula pruritus, malabsrobsi, dan steatorea

Sirosis biliaris primer menampilkan pola mirip dengan sirosis biliaris sekunder

yang baru saja dijelaskan diatas, namun lebih jarang ditemukan. Penyebab

keadaan ini (yang berkaitan dengan lesi-lesi duktulus empedu intrahepatik) tidak

diketahui. Sirosis biliaris primer sering terjadi pada perempuan usia 30 hingga 65

tahun dan disertai dengan berbagai gangguan autoimun (misal, tiroiditis autoimun

atau artritis reumatoid). Antibodi anti-mitokondrial dalam sirkulasi darah (AMA)

terdapat dalam 90% pasien. Sumbat empedu sering ditemukan dalam kapiler-

kapiler dan duktulus empedu, dan sel-sel hati sering kali mengandung pigmen

hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat. Hipertensi portal yang

timbul sebagai komplikasi, jarang terjadi. Osteomalasian terjadi sekitar 25%,

penserita sirosis biliaris primer (akibat menurunnya Bsorbsi vit D)

D. PATOFISIOLOGI

Hepatitis kronik persisten merupakan akibat buruk jangka panjang dari

hepatitis virus ikterik akut. Penyakit ini dapat di hubungkan dengan status

pengidap hepatitis B kronis dan HBs-Ag positif pada 20 hingga 60% kasus. Gejala

hepatitis kronis dapat menetap selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun,

tetapi kondisi ini hampir tidak pernah berlanjut menjadi sirosis dan tidak

memerlukan terapi.

Hepatitis kronik aktif mengakibatkan destruksi parenki hati periportal yang

progresif melalui perusakan jaringan hati oleh peradangan mononuklear yang

berawal dari trias portal. Nekrosis hati ini dianggap merupakan mekanisme

patogenetik yang mnyebabkan sel-sel hati rusak dan digantikan dengan jaringan

parut. Penyakit ini merupakan penyakit berat yang pada akhirnya dapat

mengakibatkan sirosis dan gagal hati. Kecepatan kerusakan sel hati tercermin dari

46

peningkatan kadar SGOT dan SGPT, tetapi korelasi kuantitatif antara banyaknya

sel hati yang mengalami perusakan dan besarnya peningkatan kadar transainase

serum tersebut buruk. Turunnya kadar albumin serum dan memanjangnya PT

plasma mencerminkan menurunnya sintesis protein oleh hati. Kadar globulin

serum yang meningkat menunjukan peradangan kronis.

Sirosis bilier primer dapat dihubungkan dengan penyakit-penyakit dengan

latar belakang imunologik (skleroderma, sindroma sjogren). Pasien menunjukan

titer autoantibodi yang tinggi (schaffner, 1979). Kambuhnya sirosis bilier primer

setelah tranpalsi hati pernah dilaporkan. Saluran-saluran inter lobuler dan septal

dirusak oleh proses radang granulomatosa.

Empat stadium kelainan histopatologik yang dikenal adalah :

1. Stadium 1 : hepatitis portal (pengrusakan saluran-saluran besar)

2. Stadium 2 : hepatitis periportal (poliferasi saluran-saluran kecil di

bagian proksimal saluran besar yang rusak)

3. Stadium 3 : fibrosis septal, pembentukan jembaan nekrosis, atau

keduaanya (pembentukan jaringan parut)

4. Stadium 4 : sirosis (sirosis billier) (luwdig dkk., 1978)

(Pemilihan uji laboratorium yang efektif , Carl E. Speicher, M.D dkk)

PATOGENESIS SIROSIS AKIBAT HEPATITIS B

Respon hati terhadap nekrosis sel hati sangat terbatas; yang terpenting

adalah kolaps lobulus hati, pembentukan fibrous septa, dan regenerasi noduler.

Fibrosis terjadi setelah terjadi nekrosis hepatoseluler yang menyebabkan interface

hepatitis pada zona 1 yang diikuti pebentukan jembatan fibrosa portal dimana-

mana. Nekrosis luas pada zona 3 akan menyebabkan fibrosa yang

menghubungkan vena sentralis dengan segitiga portal. Sedangkan nekrosis fokal

akan menyebabkan fibrosis fokal. Kematian sel hati akan diikuti oleh

pembentukan nodul yang merusak arsitektur hati.(seri asuhan keperawatan Klien

Gangguan Hati, Mary baradero, SPC, MN.

47

Hepatitis B aktif, alkohol, obat2an, racun

Peradangan mononuklear

Perusakan hati

Detruksi parenkim hati progresifSel-sel hati rusak Nekrosis hatiKolaps lobus hatiPembentukan fibrosa septaRegenerasi NodulerKematian sel hati

Mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalammenjalankan fungsi kekebalan tubuh,pencernaan, mencegah pembekuandarah, dan memproses

Jaringan parut meningkatSIROSIS DAN GAGAL HATISGOT & SGPT Kadar serum Gangguan sintesis vit KInflasmasi akut Nyeri Kelainan jaringan

parenkim hati Kronis Hipertensi Portal Varises esofagus Asites Tekanan Pebuluhan

darah pecah Ekspansi paru

terganggu

Pola nafas tidak efektif

Asam amino relatif (albumin globulin)Sintesis protein

Faktor pembekuan darah terganggu Gg. Metabolisme bilirubinBilirubin tak terkonjugasi

Urin gelap, feses gelap,

Ikterik

48

Perdarahan

Gg. Body imageResti kerusakan integritas kulit

Penumpukan garam empedu di bawah kulit

E. MANIFESTASI KLINIS

Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-

selnya dipenuhi lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang

diketahui melalui plpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibatdari pembesaran hati

yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa

hati (kapsula Glissoni).Pada perjalanan penyakit lebih lanjut , ukuran hati akan berkurang

setelahjaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat

dipalpasi,permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).

Obstruksi Portal dan Asites.Manifestasi lanjut sebagaian disebabkan oleh kegagalan

fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darag dari

organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati.

Karena hatiyang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran

darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan

konsekuensi bahwa organ-organ ini mejadi tempat kongestif pasif yang kronis dengan

kata lain , kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak

dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita

dyspepsia kronis dan konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur

mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal

akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting

dullness atau gelombang cairan , splenomegali juga terjadi. Jarring-jaring telangiektasis

atau dilatasi arteri superficial menyebabkan jaringan berwarna biru kemerahan, yang

sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.

Varises Gastrointestinal. Obsturksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat

perubahan fibrotic yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam

system gastrointenstinal dan pemintasan (shunting) darah tekanan yang lebih rendah .

Sebagai akibatnya,penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah

abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kapur medusa) dan

distensi pembuluh darah diseluruh traktus gastrointenstinal. Esofagus , lambung dan

rectum bagian bawah merupakan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini

akan membentuk vsrises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.

49

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi

akibat serosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami rupture dan menimbulkan

pendarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui

perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointenstinal. Kurang lebih 25%

pasien akan mengalami hematemesis ringan sisanya akan mengalami hemoragi massif

dari rupture varises pada lambung dan esophagus.

Edema . gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang

kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun dehingga menjadi predisposisi untuk terjadi

edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air

dan ekskresi kalium.

Defesiensi Vitamin dan Anemia. Karenapembentukkan,penggunaan dan

penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K) maka

khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defesiensi vitamin K.

Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang

tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai

sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang mengganggu

kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental

dengan ensefalopati dan koma hepatic yang membakat. Karena itu, pemeriksaan

neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien ,

kemampuan kognitif ,orientasi terhadap waktu serta tempat dan pola bicara.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

a) Darah

50

Bisa dijumpai Hb rendah , anemia normokrom normositer, hipokrom

mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat

hipersplenisme.kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis

yang kurang baik.

b) Kenaikan kadar enzim transaminase?SGOT,SGPT tidak merupakan petunjuk

tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam

serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan.

Peninggian kadar gamma GT sama dengan transminase, ini lebih sensitive

tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan laboratorium bilirubin, transminase dan

gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.

c) Albumin. Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel

hati yang kurang.penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin

merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti

tindakan operasi.

d) Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati.

Bila terjadi kerusakan sel hati kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi

kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai

abnormal mempunyai prognosis yang jelek.

e) Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan dieuritik dan

pemabatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na kurang dari

4 meq/l menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.

f) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi

hati. Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki mas protrombin.

Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam menilai

kemungkinan perdarahan baik dari varieses , esophagus , gusi maupun

epistaksis.

g) Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan

kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. Kadar gula darah yang

tetap meninggi menunjukkan progmosis kurang baik.

h) Pemeriksaan marker serologi pertanda virus HBsAg/HBsAb,

HBeAg/HBeAb,HBV DNA,HCV RNA adalah penting dalam menentukkan

etiologi sirosis hati.

51

Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) enting dalam menentukkan apakah telah

terjadi transformasi ke arah keganasaan nilai diagnostic untuk suatu

hepatoma/kanker hati primer. Niali AFP > 500-1000 mempunyai nilai

diagnostic suatu kanker hati primer.

2. Pemeriksaan Jasmani

a) Hati

Perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis , bila hati mengecil

artinya prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya

sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati ,konsistensi hati biasanya kenyal / firm,

pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit tekan pada perabaan hati.

b) Limpa

Pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :

Schuffner. Hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus

(S I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII).

Hacket, bila limpa membesar kea rah bawah saja (H I-V).

c) Perut dan ekstra abdomen

Pada perut diperhatikan vena kolateral dan asietas.

d) Manifestasi di luar perut

Perhatikan adanya spider nevi pada tubuh bagian atas , bahu,leher ,

dada,pinggang , caput medussae da tubuh bagian bawah.

Perlu diperhatikan adanya eritema Palmaris, ginekomastia dan atrofi testis

pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.

3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya .

a) Radiologi

Dengan bariun swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk

konfirmasi hipertensi portal.

b) Esofagoskopi

Dengan esofaguskopi dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi

sirosis hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat

52

langsung sumber perdarahan varises esophagus , tanda-tanda yang

mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign/ RCS)

berupa cherry red spot red whale marking, kemungkinan perdarahan yang

lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda difusi redness. Selain tanda

tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan

terjadi perdarahan yang lebih besar.

c) Ultrasonografi

Pada saat ini pemeriksaan YSG sudah mulai dilakukan sebagai alat

pemeriksaan rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang

sonografis karena benyak factor subyektif. Yang dilihat pinggir

hati ,permukaan , pembesaran, homogenitas asites, splenomegali,

gambaran warna hepatica vena porta ,pelebaran saluran empedu /I HBD,

daerah hipo atau hiperekoik atau adaya SOL (space occupying lesion).

Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium

dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu

dan saluran empedu dll.

d) Sidikan Hati

Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh

parenkim hati sel retikuloendetol dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk

hati, limpa , kelainan tumor hati ,Krista,filling defek.pada sirosis hati dan

kelainan difusi parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara

bertumpuk-tumpuk (patchy)dan difusi.

e) Tomografi Komputerisasi.

Walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal,

seperti tumor ataukista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan

homogenitas hati.

f) E R C P

Digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.

g) Angiografi

Angiografi selektif ,seliak gastric atau splenofotografi terutama

pengukuran tekanan vena porta.

53

Pada beberapa kasus prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan

sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumor atau kista.

Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan

melalukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis

bacterial spontan), sel tumor,perdarahan dan eksudat,dilakukan

pemeriksaan mikroskopsis , kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein ,

amylase dan lipase.

G. KOMPLIKASI

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progrsif maka gambaran klinis ,prognosis dan

pengobatan tergantung pada dua kelompok besar komplikasi :

1. Kegagalan Hati (hepatoselular)

2. Hipertensi portal

a) Kegagalan hati ,timbul spider nevi ,eritema Palmaris ,atrofi testis,ginekomastia

, ikterus ,ensefalopati dl.

b) Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegali ,pemekaran pembuluh

vena esophagus /cardia , caput medusa,hemoroid ,vena kolateral dinding perut.

Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul

komplikasi lain berupa :

3. Asites

4. Ensefalopati

5. Peritonitis bacterial spontan.

6. Sindrom hepatornal

7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma).

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada .Sebagai

contoh , antassi diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan

54

kemungkinan perdarahan gastrointestinal.vitamin dan suplemen nutrisi akan

meningkatkan proses kesembuhan pada sel – sel hati yang rusak dan memperbaiki

status gizi pasien. Pemberian preparat diueretik yang memepertahankan kalium

(spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat ,

dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada

penggunaan jenis diueritik lainnya. Asupan protein dan kalori yang adekuat

merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk

menghindari penggunaan alcohol selanjutnya. Meskipun proses fibrosis pada hati

yang sirotik tidak dapat diputar balik, perkembangan keadaan ini masih dapat

dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut.

Beberapa penelitian pendahuluan menunjukkan bahwa colchicines, yang merupakan

preparat anti-inflamasi untuk mengobati gejala gput , dapat memperpanjang

kelangsungan hidup penderita sirosis ringan hingga sedang.

I. PENCEGAHAN

1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan

Jagalah kebersihan diri.Mandilah sebersih mungki menggunakan sabun. Baju

juga harus bersih.Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu.Perhatikan pula

kebersihan lingkungan. Hal itu untuk menghindari berkembangnya berbagai virus

yang sewaktu-waktu bisa masu ke dalam tubuh kita

2. Hindari penularan virus hepatitis

Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosishati.

Caranya tidak mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi virus.

Juga tidak melakukan hubungan seks dengan penderita hepatitis.

3. Gunakan jarum suntik sekali pakai.

Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai

penderita hepatitis kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain,

maka orang itu bisa tertular virus.

55

4. Pemeriksaan darah donor

Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah donor

perlu dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila darah

mengandung virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko terkena

sirosis.

5. Tidak mengkonsumsi alkohol

Hindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi organ

tubuh, termasuk hati.Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi minuman

beralkohol, hentikan kebiasaanitu.

6. Melakukan vaksin hepatitis

Lakukan vaksin hepatitis.Vaksin dapat mencegah penularan virus hepatitis

sehingga dapat juga terhindar dari sirosis hati.

7. Hindari Hepatitis B atau C Infeksi

Hepatitis B atau infeksi C dapat diperoleh dari darah yang terinfeksi atau dari

individu yang terinfeksi. Hepatitis transmisi dapat dihindari dengan menggunakan

jarum sekali pakai atau dengan menghindari aktivitas seksual sampai ada yang

sembuh sepenuhnya. Satu juga mungkin ingin menghindari berbagi pisau cukur,

jarum, sikat gigi, alat manicure yang dapat menanggung darah yang terinfeksi.(dari

berbagai sumber )

J. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS

1. Pengkajian

a.    Aktivitas / Istirahat

56

Gejala : Kelemahan,kelelahan,terlalu lelah

Tanda : Penurunan massa otot

b.    Eliminasi

Gejala: Flatus

Tanda: Distensi abdomen, penurunan atau tidak adanya bisingusus, fase warna tanah

liat, melena, dan urine gelap.

c.    Makanan/cairan

Gejala : Anoreksia; mual /muntah

Tanda: Penurunanberat badan atau peningkatan ,penggunaan jaringan, edema

umumpadajaringan,kulitkering, Ikterik.

d.    Nyeri/Kenyamanan

Gejala:Nyeritekan abdomen dengan nyeri kram pada kuadram kanan atas; Pruritus;

Neuritis perifer.

Tanda : Perilaku berhati-hati; focus pada diri sendiri.

e.    Keamanan

Gejala :  Pruritus

Tanda:Demam; Ikterik; Ekimosis; Angioma Spider.

f.     Pernapasan

Gejala :Dispnea

Tanda : Pernapasandangkal; Ekspansiparuterbatas; Hipoksia.

Diagnosa keperawatan

1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia

dan gangguan gastrointestinal.

57

Tujuan : Perbaikan status nutrisi.

Intrvensi Rasional

1. Mandiri

2. Beri motivasi pasien untuk makan

makanan dan suplemen makanan

2.    Tawarkan makan makanan dengan

porsi sedikit tetapi sering

3.     Pantang alcohol

4.     

Pelpelihara hygiene oral sebelum makan

K ukur masukan diet harian dengan

jumlah kalori

T timbang sesui indikasi bandingkan

perubahan setatus cairan,riwayat berat

badan,ukuran kulit trisep

K kolaborasi :

Awasi pemerikasaan labolatorium

contoh gulkosa serum albumin,total

protein,amonia

1.   

Motivasi sangat penting bagi penderita

anoreksia dan gangguan gastrointestinal.

2.   Makanan dengan porsi kecil dan sering

lebih ditolerir oleh penderita anoreksia

3.   Menghilangkan makanan dengan kalori

kosong dan menghindari iritasi lambungoleh

alkohol

4.   

Mengurangi citarasa yang tidak enak dan

merangsang selera makan.

M memberi informasi tentang kebutuhan

pemasukan /defisiensi

Mungkin sulit untuk membawa berat

badansebagai indikator langsung status

nutrisi karena adanya gambaran edma

Gulkosa menurun karena

glikogenesisi,penurunan simpanan gulkogen

atau masukan takadekuat

58

Berikan obat sesuai indikasi ,contoh :

Tambah vitamin,tiamin,besi,asam folat

Enzim pencerna ,contoh pankreatik

(viokase ).

Antimetik contoh trimetobenzamid

(tigan )

Pasien biasanya kekurangan vitamin karena

diet yang buruk sebelumnya dan juga hati

yang rusak dan tidak bisa menyimpan

vitamin A,B komplek D dan K dan juga bisa

kekurangan besi dan asam folat yang

menimbulkan anemia.

Meningkatan pencernaan lemak dan dapat

menurunlkan steatora /diare

Di gunakan dengan hati hati untuk

menurunkan mual/muntah dan

meningkatkan masukan oral

2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

Tujuan : Integritas kulit baik

Intrvensi Rasional

Mandiri :

ataatasi natrium seperti yang diresepkan.

Bememberikan perhatian dan perawatan

yang cermat pada kulit.

1.   

M meminimalkan pembentukan edema.

59

Ubmengubah posisi tidur pasien dengan

sering

Timbang berat badan dan catata

asupan sertahaluaran cairan setiap

hari.

Lakukan latihan gerak secara pasif,

tinggi kan ekstremita sedematus.

Letakkan bantalan busa yang kecil

dibawah tumit, maleolus dan tonjolan

tulang lainnya.

kolaborasi :

Tinggikan ekstermitas bawah

Pertahankan seprei kering dan bebas

lipatan.

Berikan perawatan perineal setelah

berkemih dan berikan defekasi.

Gunting kuku hinggga

Jaringan dan kulit yang edema tus mengganggu

suplai nutrien dan sangat rentan terhadap

tekanan serta trauma.

Meminimal kan tekanan yang lama dan

meningkatkan mobilisasi edema.

Memungkinkan perkiraan status cairan dan

pemantauan terhadap adanya retensi serta

kehilangan cairan dengan cara yang paling

baik.

Meningkatkan mobilisasi edema.

Melindungi tonjolan tulang dan

meminimalkan trauma jika dilakukan

dengan benar.

Meningkatkan aliran balik vena dan

menurunkan edema pada ekstermitas

Kelembaban meningkatkan pruritus dan

meningkatkan resiko peningkatan kulit

60

pendek :berikan sarung tangan bila di

indikasikan

Mencegah ekskoriasi kulit dan garam

empedu.

Mencegah pasien dari cedera tambahan pada

3. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanis meregulasi.

Tujuan : Volume cairanstabil

Intervensi Rasional

Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan

positif( pemasukan melebihi pengeluaran ).

Timbang berat badan tiap hari, dan catat

peningkatan lebihdari 0,5 kg/hari.

Auskultasiparu, catatpenurunan /

takadanyabunyinapasdanterjadinyabunyitambahan.

Kajiderajatperifer / edema dependen

Ukurlingkar abdomen.

Dorong untuk tirah baring bilaadaasites.

Kolaborasi :

Batas natrium dan cairan sesuai indikasi

Menunjukkan status volume sirkulasi,

terjadinya / perbaikan

perpindahancairan, dan respons

terhadap terapi. Keseimbangan positif /

peningkatan berat badan sering

menunjukkan retensi cairanlanjut.

Peningkatan kongesti pulmonal dapat

mengakibatkan konsolidasi, gangguan

pertukaran gas, dan komplikasi contoh

edema paru.

Perpindahan cairan pada jaringan

sebagai akibat retensinatrium dan air,

penurunan albumin, danpenurunan

ADH.

Menunjuk kan akumulasi

cairan( asites ) diakibatkan oleh

kehilangan protein plasma / cairan

kedalam area peritoneal.

Dapat meningkatkan posisirekum

benuntuk diuresis.

61

Berikan obat sesuai indikasi,

Dieurtik contoh

spironolakton(aldakton ),furosemid (lasix )

Kalium

Obat tropik positif dan vasodilatasi aterial.

Natrium mungkin di batasi untuk

memanimalkan retasi cairan dalam

memanimalkan ekstravaskuler

penbatasaan cairan perlu untuk

membaiki dan mencegah hipotarmia.

Digunakan dengan perhatian untuk

mengontrol edema dan

asites.mengahabat efek

aldosteron,menikatkan ekskresi air

sambil menghemat kalium bila terapi

koserpatik dengan tirah baring dan

pembatasan natrium tidak mengatasi.

Kalium serum dan seluler biasanya

menurun karena penyakit hatisesuai

dengan kehilangan urin.

Diberikan untuk meningkatkan curah

jantung atau perbaikan aliran

darah,ginjal dan pungsinya.sehingga

menurunkan kelebihan cairan.

4. Resiko tinggi terhadap tak efektifnya pola pernapasan b.d penurunan ekspansi paru,

akumulasi secret, penurunanenergi, kelemahan.

Tujuan :mempertahankanpolapernapasanefektif.

Intervensi Rasional

Mandiri :

Awasi frekuensi, kedalaman dan upaya

pernapasan.

Pernapasan dangkalcepat / dispnea

mungkin ada sehubungan dengan

hipoksiadan / atau akumulasi cairan

62

Auskultasi bunyi napas, catatkrekels,

mengi, ronki.

Selidiki perubahan tingkat kesadaran.

Pertahankan kepala tempat tidur tinggi.

Awasisuhu. Catatadanyamenggigil,

meningkatkanbatuk, perubahanwarna /

karakter sputum.

Kolaborasi :

Awasi GDA,nadi oksimetris ukurkapasitas

yital,foto dada.

Berikan tambahan 0₂ sesuai indikasi

Bantu dengan alat pernafasan,contoh

spirometri ,insentif,tiupan botol

dalam abdomen.

Menunjukkan terjadinya

komplikasi( adanya bunyi tambahan

menunjukkan akumulasi cairan / secret ;

takada / menurunkan bunyi atelektasis )

meningkatkan resiko infeksi.

Perubahan mental dapat menunjukkan

hipoksemia dan gagal pernapasan, yang

sering disertai komahepatik.

Memudah kan pernapasan dengan

menurunkan tekanan pada diafragma

dan meminimalkan ukuran aspirasi

secret.

Menunjukkan timbulnya infeksi, contoh

pneumonia.

Menyatakan perubahan setatus

pernapasan ,terjadi komplikasi paru.

Mungkin oerlu untuk mengobati

mencegah hipoksia.

Menurunkan insiden atelektasis

meningkatkan mobilitas sekret.

5. Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir b.d perubahan fisiologis :peningkatan

kadaramonia serum, ketidak mampuan hati untuk detoksikasi enzim / obattertentu.

Tujuan :Mempertahankan tingkat mental / orientasikenyataan.

Intervensi Rasional

63

Mandiri :

Observasi perubahan perilakudan mental,

contoh :letargi, bingung, cenderungtidur,

bicaralambat / takjelas, dan pekarangsang

( mungkin hilang timbul ). Bangunkan

pasienpada interval sesuaiindikasi.

Konsulpada orang terdekat tentang perilaku

umum dan mental pasien.

Orientasikan kembali pada waktu, tempat, orang,

sesuai kebutuhan.

Pertahankan kenyamanan, lingkungan tenang dan

pendekatan lambat, kegiatan tenang. Berikan

periode istirahat tanpa gangguan.

Kolaborasi :

Berikan obat sesuai indikasi

Elektrolit

Pengkajian terus menerus terhadap

perilaku dan status mental penting karena

fluktuasial amidarikoma hepatik.

Memberikan dasar untu kperbandingan

dengan status saatini.

Membantu dalam mempertahankan

orientasi kenyataan, menurunkan bingung

/ ansietas.

Menurunkan rangsangan berlebihan /

kelebihan sensori, meningkatkan

relaksasi, dan dapat meningkatkan

koping.

Memperbaiki ketidak seimbangan dan

dapat memperbaiki pungsi serebral

/metabolisme amonia.

DIAGNOSA KEPERAWATAN MENURUT NANDA

Diagnose 1: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

Domain 2 :nutrisi

Kelas 1 :prosespencernan

Defenisi : asupan gizi yang tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan

metabolik.

64

Batasankarakteristik:

Berat badan 20 % atau lebih dibawah ideal

Kurangmakan

Faktor yang berhubungan.

Ketidak mamupuan untuk menelan makanan.

Ketidak mampuan untuk mencerna makanan

Diagnosa 2: Kelebihan Volume Cairan

Domain 2 : nutrisi

Kelas 1 : hidrasi

Defenisi : meningkatkan retensi cairan isotonik

Batasankarakteristik:

Edema

Peningkatan tekanan vena sentral

Faktor yang berhubungan.

o Kelebihan asupan cairan.

o Kelebihan natrium.

Diagnose 3: Gangguan integritas kulit

Domain 11 : Keamanan/perlindungan

Kelas 2 : Luka fisik

Defenisi : Perubahan epidermis dan/atau dermis

Batasankarakteristik:

Gangguan permukaan kulit.

Faktor yang berhubungan.

Perubahan tugor

Penurunan sirkulasi

65

Kondisi ketidak seimbangan nutrisi

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS SIROSIS HATI MENURUT

“KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH”

BRUNNER & SUDDARTH

Edisi.8 vol.2

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN SIROSIS

1. DIAGNOSA KEPERAWATAN : intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badanTUJUAN : peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).

1. memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.

Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien

Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat yang cukup.

Meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan dengan bertambahnya kekuatan.

Bertambah berat tanpa peningkatan edema atau pembentukan asites.

Memperlihatkan

2. berikan suplemen vitamin (A,B kompleks, C dan D).

2. Memberikan nutrien tambahan.

3. motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat.

3. menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.

4. motivasi dan 4. memperbaiki

66

bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.

perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

asupan nutrien yang adekuat dan menghilangkan alkohol dari diet.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN : perubahan suhu tubuh: hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi pada sirosis.TUJUAN : pemeliharaan suhu tubuh yang normal

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. catat suhu tubuh secara teratur.

1. memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi intervensi.

Melaporkan suhu tubuh yang normal dan tidak terdapatnya gejala menggigil atau perspirasi.

Memperlihatkan asupan cairan yang adekuat.

2. motivasi asupan cairan.

2. memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris dan meningkatkan tingkat kenyamanan pasien.

3. lakukan kompres dingin atau kantong es untuk kenaikan suhu tubuh.

3. menurunkan panas melalui proses konduksi serta evaporasi, dan meningkatkan tingkat kenyamanan pasien.

4. berikan antibiotik seperti yang disediakan.

4. meningkatkan konsentrasi antibiotik serum yang tepat untuk mengatasi.

5. hindari kontak dengan infeksi.

5. meminimalkan resiko peningkatan infeksi, suhu tubuh serta laju metabolik.

67

6. jaga agar pasien dapat beristirahat sementara suhu tubuhya tinggi.

6. mengurangi laju metabolik.

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN : gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan pembentukan edema.TUJUAN : mempebaiki integritas kulit dan proteksi jaringan yang mengalami edema.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. batas natrium seperti yang diresepkan.

1. meminimalkan pembentukan edema.

Mempelihatkan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan batang tubuh.

2. berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.

2. jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.

Tidak memperlihatkan luka pada kulit.

3. balik dan ubah posisi dengan sering.

3. meminimalkan tekanan lama dan meningkatkan mobilisasi edema.

Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema, perubahan warna atau peningkatan suhu didaerah tonjolan tulang.

4. timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.

4. memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.

Mengubah posisi dengan sering.

5. lakukan latihan gerak secara pasif : tinggikan ekstremitas yang edematus.

5. meningkatkan mobilisasi edema.

68

6. letakan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.

6. melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan truma jika dilakukan dengan benar.

4. DIAGNOSA KEPERAWATAN : gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus dan status imonologi yang terganggu.TUJUAN : memperbaiki integritas kulit dan meminimalkan iritasi kulit

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. observasi dan catat derajat ikterus pada kulit dan sklera.

1. memberikan dasar untuk deteksi perubahan dan evaluasi intervensi.

Memperlihatkan kulit yang utuh tanpa terlihat luka atau infeksi.

Melaporkan tidak adanya pruritus

Memperlihatkan pengurangan gejala ikterus pada kulit dan sklera.

Menggunakan emolien dan menghindari pemakaian sabun dalam menjaga hygiene sehari-hari.

2. lakukan perawatan yang sering pada kulit, mandi tanpa menggunakan sabun dan melakukan masase dengan lotion pelembut (emolien).

2. mencegah kekeringan kulit dan meminimalkan pruritus.

3. jaga agar kuku pasien selalu pendek.

3. mencegah ekskoriasi kulit akibat garukan.

5. DIAGNOSA KEPERAWATAN : perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.TUJUAN : perbaikan status nutrisi.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. motivasi pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan.

1.motivasi sangat penting bagi penderita anoreksia dan gangguan gastrointestinal.

Memperlihatkan asupan makanan yang tinggi kalori tinggi protein dengan jumlah memadai.

2. tawarkan makan makanan dengan

2. makanan dengan porsi kecil dan sering

Mengenali makanan dan minuman yang

69

porsi sedikit tapi sering.

lebih ditolerir oleh penderita anoreksia.

bergizi dan diperbolehkan dalam diet.

3. hidangkan makanan yang menimbulkan selera dan menarik dalam penyajiannya.

3. meningkatkan selera makan dan rasa sehat.

Bertambah nerat tanpa memperlihatkan penambahan edema dan pembentukan asites.

4. pantang alkohol 4. menghilangkan makanan dengan “kalori kosong” dan menghindari iritasi lambung oleh alkohol.

Mengenali dasar pemikiran mengapa pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering.

5. pelihara hygiene oral sebelum makan.

5. mengurangi cita rasa yang tidak enak dan merangsang selera makan.

Melaporkan peningkatan selera makan dan rasa sehat.

6. pasang ice collar untuk mengatasi mual.

6. dapat mengurangi frekuensi mual.

Menyisihkan alkohol dari dalam diet.

7. berikan obat yang diresepkan untuk mengatasi mual, muntah, diare atau konstipasi.

7. mengurangi gejala gastrointestinal dan perasaan tidak enak pada perut yang mengurangi selera makan dan keinginan terhadap makanan.

Menggunakan obat untuk kelainan gastrointestinal seperti yang diresepkan.

8. motivasi peningkatan aspan cairan dan latihan jika pasien melaporkan konstipasi.

8. meningkatkan pola defekasi yang normal dan mengurangi rasa tidak enak serta distensi pada abdomen.

Melaporkan fungsi gastrointestinal yang normal dengan defekasi yang teratur.

9. amati gejala yang menimbulkan adanya perdarahan gastrointestinal.

9. mendeteksi komplikasi gastrointestinal yang serius.

Mengenali gejala gangguan fungsi gastrointestinal yang dapat dilaporkan: melena, perdarahan yang nyata.

70

6. DIAGNOSA KEPERAWATAN : resiko cedera berhubungan dengan hipertensi portal, perubahan mekanisme pembekuan dan gangguan dalam proses detoksifikasi obat.TUJUAN : pengurangan resiko cedera.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. amati setiap feses yang dieksresi untuk memeriksa warna, konsistensi dan jumlahnya.

1. memungkinkan deteksi perdarahan dalam traktus gastrointestinal.

Tidak memperlihatkan adanya perdarahan yang nyata dari traktus gastrointestinal.

Tidak memperlihatkan adanya kegelisahan, rasa penuh pada epigastrium dan indikator lain yang menunjukan hemoragi serta syok.

Memperlihatkan hasil pemeriksaan yang negatif untuk perdarahan tersembunyi gastrointestinal.

Bebas dari daerah-daerah yang mengalami ekimosis atau pembentukan hematom.

Memperlihatkan tanda-tanda vital yang normal.

Mempertahankan istirahat dalam keadaan yang tenang ketika terjadi perdarahan aktif.

Mengenali rasional untuk melakukan tranfusi darah dan tindakan guna mengatasi perdarahan.

Melakukan tindakan ntuk mencegah trauma (misalnya,

2. waspadai gejala ansietas, rasa penuh pada epigastrium, kelemahan dan kegelisahan.

2. dapat menunjukan tanda-tanda dini perdarahan dan syok.

3. periksa setiap feses dan muntahan untuk mendeteksi darah yang tersembunyi.

3. mendeteksi tanda dini yang membuktikan adanya perdarahan.

4. amati manifestasi hemoragi: ekimosis, epistaksis, petekie dan perdarahan gusi.

Menunjukan perubahan pada mekanisme pembekuan darah.

5. catat tanda-tanda vital dengan intervensi waktu tertentu.

5. memberikan bukti dasar dan adanya hipovolemia dan syok.

6. jaga agar pasien tenang dan membatasi aktivitasnya.

6. meminimalkan resiko perdarahan dan mengejan.

7. bantu dokter dalam memasang kateter untuk temponade balon esofagus.

7. memudahkan insersi kateter nontramatik untuk mengatasi perdarahan dengan

71

segera pada pasien yang cemas dan melawan,

menggunakan sikat gigi yang lunak, membang ingus secara perlahan-lahan, menghindari terbentur serta terjatuh, menghindari mengejan pada saat defekasi).

Tidak mengalami efek samping pemberian obat.

Menggunakan semua obat seperti yang diresepkan.

Mengenali rasional untuk melakukan tindakan penjagaan dengan menggunakan semua obat.

8. lakukan obesrvasi selama tranfusi darah dilaksanakan.

8. memungkinkan deteksi reaksi tranfusi(risiko ini akan meningkat dengan pelaksanaan lebih dari satu kali tranfusi yang diperlukan untuk mengatasi perdarahan aktif dari varises edofagus).

9. ukur dan catat sifat, waktu serta jumlah muntahan.

9. membantu mengevaluasi taraf perdarahan dan kehilangan darah.

10. pertahankan pasien dalam keadaan puasa jika diperlukan.

10. mengurangi risiko aspirasi isi lambung dan meminimalkan risiko trauma lebih lanjut pada esofagus dan lambung dengan mencegah muntah.

11. berikan vitamin k seperti yang diresepkan.

11. meningkatkan pembekuan dengan memberikan vitamin larut lemak yang diperluka untuk mekanisme pembekuan darah.

12. dampingi pasien secara terus-menerus selama episode perdarahan.

12. menenangkan pasien yang merada cemas dan memungkinkan pemantauan serta deteksi terhadap kebutuhan pasien

72

selanjutnya.

13. tawarkan minuman dingin lewat mulut ketika perdarahan teratasi (bila diinstruksikan).

13. mengurangi risiko perdarahan lebih lanjut dengan meningkatkan vasokonyriksi pembuluh darah esofagus dan lambung.

14. lakukan tindakan untuk mencegah trauma:a. mempertahankan lingkungan yang aman.b. mendorong pasien untuk membuang ingus secara perlahan-lahan.c. menyediakan sikat gigi yang lunak dan menghindari penggunaan tusuk gigi. d. mendorong konsmsi makanan dengan kandungan vitamin c yang tinggi.e. melakukan kompres dingin jika diperlukan.f. mencatat lokasi tempat perdarahan.g. menggunakan jarum kecil ketika melakukan penyuntikan.

14. meningkatkan keamanan pasien.a. mengurangi risiko trauma dan perdarahan dengan menghindari cedera, terjatuh, terpotong dll.b. mengurangi risiko epistaksis sekunder akibat trauma dan penurunan pembekuan darah. c. mencegah trauma pada mukosa oral sementara hygiene oral yang baik ditingkatkan.d. meningkatkan proses penyembuhan.e. mengurangi perdarahan le dalam jaringan dengan meningkatkan vasokontriksi lokal.f. memungkinkan deteksi tempat perdarahan yang baru dan pemantauan tempat perdarahan sebelumnya. g. meminimalkan

73

perembesan dan kehilangan darah akibat penyuntikan yang berkali-kali.

15. berikan obat dengan hati-hati: pantau efek samping pemberian obat.

15. mengurangi risiki efek samping yang terjadi sejunder karena ketidakmampuan hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi (memetabolisasi) obat secara normal.

7. DIAGNOSA KEPERAWATAN : nyeri dan gangguan nyaman berhubungan dengan hati yang membesar serta nyeri tekan dan asites.TUJUAN : peningkatan rasa kenyamanan.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. pertahankan tirah baring ketika pasien mengalami gangguan rasa nyaman pada abdomen.

1. mengurangi kebutuhan metabolik dan melindungi hati.

Mempertahankan tirah baring dan mengurangi nyeri terasa.

Menggunakan antispasmodik dan sedatif sesuai indikasi dan resep yang diberikan.

Melaporkan pengurangan rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman abdomen.

Melaporkan rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman jika terasa.

Mengurangi asupan natrium dan cairan sesuai kebutuhan hingga tingkat yang diinstruksikan untuk mengatasi ansietas.

Merasakan

2. berikan antispasmodik dan sedatif seperti yang diresepkan.

2. mengurangi iritabilitas traktus gastrointestinal dan nyeri serta gangguan rasa nyaman pada abdomen.

3. amati, catat dan laporkan keberadaan serta sifat rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman.

3. memberikan dasar untuk mendeteksi lebih lanjut kemunduran keadaan pasien dan untuk mengevaluasi intervensi.

4. kurangi asupan natrium dan cairan

4. meminimalkan pembentukan asites

74

jika diinstruksikan. lebih lanjut. pengurangan rasa nyeri.

Memperlihatkan pengurangan lingkar perut dan perubahan berat badan yang sesuai.

8. DIAGNOSA KEPERAWATAN : kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan pembengtukan edema TUJUAN : pemulihan kepada volume cairan yang normal.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. batasi asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan.

1. meminimalkan pembentukan asites dan edema.

Mengikuti diet rendah natrium dan pambatasan cairan yang diinstruksikan.

Menggunakan diuretik, suplemen kalium protein sesuai indikasi tanpa mengalami efek samping.

Memperlihatkan peningkatan kaluaran urin.

Memperlihatkan pengecilan lingkar perut.

Mengidentifikasi rasional pembatasan natrium dan cairan.

2. berikan diuretik, suplemen kalium dan protein seperti yang dipreskripsikan.

2. meningkatkan eksresi cairan lewat ginjal dan mempertahankan keseimbangan cairan serta elektrolit yang normal.

3. catat asupan dan haluaran cairan.

3. menilai efektivitas terpai dan kecukupan asupan cairan.

4. ukur dan catat lingkar perut setiap hari.

4. memantau perubahan pada pembentukan asites dan penumpukan cairan.

5. jelaskan rasional pembatasan natrium dan cairan.

5. meningkatkan pemahaman dan kerjasama pasien dalam menjalani dan melaksanakan pembatasan cairan.

9. DIAGNOSA KEPERAWATAN : perubahan proses berfikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar amonia.TUJUAN : perbaikan status mental.

75

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. batasi protein makanan seperti yang diresepkan.

1. mengurangi sumber amonia (makanan sumber protein).

Memperlihatkan perbaikan status mental.

Memperlihatkan kadar amonia serum dalam batas-batas normal.

Memiliki orientasi tergadap waktu, tempat dan orang.

Menunjukan perhatian terhadap kejadian dan aktivitas dilingkungannya.

Memperlihatkan rentang perhatian yang normal.

Mengikuti dan turut serta dalam percakapan secara tepat.

Melaporkan kontitensia fekal dan urin.

Tidak mengalami kejang.

2. berikan makanan sumber karbohidrat dalam porsi kecil tapi sering.

2. meningkatkan asupan karbohidrat yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan energi dan “mempertahankan” protein terhadap proses pemecahannya untuk menghasilkan tenaga.

3. berikan perlindungan terhadap infeksi.

3. memperkecil risiko terjadinya peningkatan kebutuhan metabolik lebih lanjut.

4. pertahankan lingkungan agar tetap hangat bebas dari angin.

4. meminimalkan gejala menggigil karena akan meningkatkan kebutuhan metabolik.

5. pasang bantalan pada penghalang di samping tempat tidur.

5. memberikan perlindungan kepada pasien jika terjadi koma hepatik dan serangan kejang.

6.batasi pengnjung. 6. meminimalkan aktivitas pasien dan kebutuhan metaboliknya.

7. lakukan 7. melakukan

76

pengawasan keperawatan yang cermat untuk memastikan keamanan pasien.

pemantauan ketat terhadap gejala yang baru terjadi dan meminimalkan trauma pada pasien yang mengalami gejala konfusi.

8. hindari pemakaian preparat opiat dan barbiturat.

8. mencegah penyamanan gejala koma hepatik dan mencegah overdosis obat yang terjadi sekunder akibat penurunan kemampuan hati yang rusak untuk memetabolisme preparat narkotik dan barbiturat.

9. bangunkan dengan interval.

9. memberikan stimulasi kepada pasien dan kesempatan untuk mengamati tingkat kesadaran pasien.

10. DIAGNOSA KEPERAWATAN : pola nafas tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat asites, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks.TUJUAN : perbaikan status pernafasan.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. tinggikan bagian kepala tempat tidur.

1. mengrangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal.

Mengalami perbaikan pada status pernafasan.

Melaporkan pengurangan gejala sesak nafas.

Melaporkan peningkatan tenaga dan rasa sehat.

Memperlihatkan 2. hemat tenaga pasien.

2. mengurangi kebutuhan metabolik

77

dan oksigen pasien. frekuensi respirasi yang normal (12-18/menit) tanpa terdengarnya suara pernafasan tambahan.

Memperlihatkan pengembangan toraks yang penuh tanpa gejala pernafasan yang dangkal.

Memperlihatkan gas darah yang normal.

Tidak mengalami gejala konfusi atau sianosis.

3. ubah posisi dengan interval.

3. meningkatkan ekspansi (pengembangan) dan oksigen pada semua bagian paru).

4. bantu pasien dalam menjalani parasentesis atau torakosentesis.

4. parasentesis dan torakosentesis (yang dilakukan untuk mengeluarkan cairan dari rongga toraks) merupakan tindakan yang menakutkan bagi pasien. Bantu pasien agar bekerja sama dalam menjalani prosedur ini dengan meminimalkan risiko dan gangguan rasa nyaman.

a. berikan dukungan dan pertahankan posisi selama menjalani prosedur.

b. mencatat jumlah dan sifat cairan yang diaspirasi.

b. menghasilkan catatan tentang cairan yang deikeluarkan dan indikasi keterbatasan pengembangan paru oleh cairan.

c. melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk, peningkatan dispneu atau frekuensi denyut nadi.

c. menunjukan iritasi rongga pleura dan bukti adanya gangguan fungsi respirasi oleh pneumotoraks atau hemotoraks (penumpukan udara

78

atau darah dalam rongga plera).

11. MASALAH KOLABORATIF : perdarahan dan hemoragi.TUJUAN : pencegahan dan hemoragi: deteksi dini perdarahan.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. melakukan penilaian terhadap pasien untuk menemukan bukti perdarahan atau hemoragi. a. memantau tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut nadi, frekuensi pernafasan)b. menilai suhu kulit, tingkat kesadaran.c. memantau sekresi dan keluaran gastrointestinal (emesis, feses) untuk deteksi perdarahan yang nyata atau yang tersembunyi.d. pantau nilai hematokrit dan kadar hemoglobin.e. pantau kulit untuk menemukan gejala memar dan pembentukan hematom.f. pantau asupan cairan dan haluaran urin.

1. memungkinkan deteksi dini tanda-tanda dan gejala perdarahan hemoragi.

Tidak mengalami episode perdarahan dan hemoragia.

Tanda-tanda vital berada dalam batas yang dapat diterim,a pasien.

Tidak menunjukan bukti perdarahan dari traktus gastrointestinal.

Tidak menunjukan bukti adanya memar dan hematom.

Haluaran urin berada dalam batas-batas yang akseptabel

Nilai hematokrit dan hemoglobin berada dalam batas-batas yang diterima

Pasien berbalik dan bergerak tanpa mengejan atau menaikan tekanan intra abdominal.

Tidak terjadi episode perdarahan lebh lsnjut ysng memerlukan terapi agresif

Pasien dan keluarganya dapat mengemukakan rasional terapi.

Pasien dan keluarganya dapat mengidentifikasi dukungan yang tersedia bagi mereka.

79

2. lindngi pasien terhadap cedera dan terjatuh. a. naikkan rel penghalang pada samping tempat tidur untuk menjaga agar pasien tidak terjatuh. b. pasang bantalan pada penghalang tersebut. c. biarkan kamar pasien tetap terangd. keluarkan semua perabot dan peralatan yang tidak diperlukan dari dalam kamar.e. ganti barang-barang yang tajam dengan yang lebih aman.`

2. meminimalkan risiko perdarahan yang terjadi sekuder akibat kelaianan pembekuan, hipertensi portal dan varises pada esofagus serta lambung.

3. hindari aktivitas yang membuat pasien mengejan, mengangkat atau membalik badana. bantu pasien membalik badan b. jaga agar semua barang yang diperlukan mudah dijangkau c. lakukan tindakan untuk mencegah konstipasi.

3. meminimalkan peningkatan tekanan intra-abdominal yang dapat menimbulkan ruptur dan perdarahan dari varises esofagus atau lambung.

4. sediakan kateter blakemore dan obat-obatan agar dapat segera digunakan jika diperlukan.

4. kateter dan obat sudah tersedia dan dapat segera digunakan ketika pasien mengalami perdarahan dari

80

varises esofagus dan lambung yang mengalami ruptur.

5. bantu dokter (asisteni) dalam memasang dan memelihara kateter blakemore jika diperlukan

5. perdarahan yang memerlukan temponade esofagus atau tindakan darurat lainnya untuk menghambat perdarahan membutuhkan respons yang cepat dan efisien dari seluruh anggota tim kesehatan.

6. pantau status pernafasan dan kurangi risiko konplikasi ketika dilakukan pemasangan tampon esofagus.

6. pasien menghadapi risiko yang tinggi ntuk mengalami aspirasi akibat perdarahan dan asifiksia bila balon yang ada didalam lambung pecah.

7. siapkan pasien secara fisik dan psikologis untuk menjalani bentuk terapi lain jika diperlukan.

7. pasien yang mengalami perdarahan merasa sangat cemas dan ketakutan: meminimalkan kecemasan akan membantu mengendalikan perdarahan.

8. terus informasikan kepada keluarga tentang keadaan pasien.

8. anggota keluarga cenderung mecemaskan keadaan pasien: penyampaian informasi akan mengurangi tingkat

81

kecemasan mereka dan meningkatkan partisipasi yang efektif untuk turut mengatasi permasalahan.

12. MALASAH KOLABORATIF : ensefalopati hepatikTUJUAN : pencegahan ensefalopati hepatik.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL HASIL YANG DIHARAPKAN

1. kaji status kognitif dengan interval yang teratura. tentukan orientasi pasien terhadap orang, tempat, waktub. kaji kesadaran pasien terhadap alasan untuk menjalani perawatan kesehatan dan atau perawatan rumah sakit. c. observasi tingkat aktivitas, kegelisahan dan agitasi dari pasien d. dapatkan dan rekam contoh tulisan tangan pasien setiap hari e. kaji tanda-tanda neurologi (refleks tendon dalam, kemampuan untuk mengikuti intruksi).

1. data-data akan memberikan dasar bagi pengkajian status kognitif dan memudahkan deteksi perubahan.

Sadar, waspada dan memahami lingkungannya.

Berorientasi terhadap waktu, tempat dan orang.

Tidak memperlihatkan kegelisahan atau agitasi.

Rekaman tulisan tangan pasien tidak memperlihatkan kemunduran fungsi kognitif.

Menyatakan dasar pemikiran bagi terapi yang dilakukan untukl mencegah atau mengatasi ensefalopati hepatik.

Memperlihatkan kadar amonia serum yang stabil dalam batas-batas yang dapat diterima.

Mengkonsumsi makanan dengan asupan kalori yang adekuat dan mematuhi diet pembatasan protein.

Menggunakan obat seperti yang diresepkan.

2. pantau pengguanaan obat untuk mencegah pemberian obat yang dapat menimbulkan

2. obat merupakan faktor pencetus yang sering menimbulkan ensefalopati hepatik pada pasien yang

82

ensefalopati hepatik (preparat sedatif, hipnotik, analgesik).

beresiko.

3. pantau tanda-tanda hasil pemeriksaan laboratorium, khusunya kadar amonia serum.

3. peningkatan kadar amonia serum berkaitan dengan ensefalopati dan koma hepatik.

4. laporkan setiap perubahan status neurologi dan fungsi kognitif kepada dokter.

4. memungkinkan dimulainya terapi ensefalopati dan koma hepatik secara dini.

5. batasi sumber-sumber protein dari diet jika diperlukan.

Mengurangi pemecahan dan perubahan protein menjadi amonia.

6. berikan obat-7. obatan yang

diresepkan untuk mengurangi kadar amonia serum (misalnya: laktulosa, antibiotik, glukosa).

6. mengurangi kadar amonia.

83

DAFTAR PUSTAKA

Prof. Dr. Soewignjo Soemoharjo, Sp.PD, K-GEH, Hepatitis Virus B ed2

Brunner & Suddarth, Buku Ajar.Keperawatan Medical Bedah Edisi 8, Ilmu penyakit dalam jilid 1

Pemilihan uji laboratorium yang efektif , Carl E. Speicher, M.D dkk

Patofisiologi, Sylvia Anderson Price, RN, Phd

Seri asuhan keperawatan Klien Gangguan Hati, Mary baradero, SPC, MN.

84

KANKER HATI

1. Definisi Kanker Hati

1) Kanker hati disebabkan oleh adanya tumor ganas di dalam hati. Tumor ini dapat

tumbuh pertama kali dihati (kanker primer) atau sebaran penularan dari tempat

lain (kanker sekunder)

(Paska Penta, 2009, Terapi pengobatan Tumor-Kanker, Yogyakarta:Kanisius)

2. Etiologi

Penyebab kanker hati primer (hepatoma) belum diketahui secara pasti, tetapi

kemungkinan bersifat turunan pada anak-anak dan pada orang dewasa

85

kemungkinannya karena pengaruh lingkungan yang bersifat karsinogen. Selain itu ada

beberapa faktor resiko yang diduga sebagai pemacu hepatoma, antara lain :

1. Penderita sirosis hati dan penyakit hati degeneratif

2. Virus hepatitis B (hepatitis chronic)

3. Peminum alkohol

4. Aflatoksin (makanan yang ditumbuhi jamur aspergillus Flavus yang menghasilkan

aflatoksin)

5. Infeksi cacing hati (chlonorchis sinensis)

(Prof. H. M. Hembing Wijayakusuma, 2005, Atasi Kanker dengan Tanaman Obat,

Jakarta:Puspa Swara)

3. Manifestasi Klinis

Lemah, tidak nafsu makan, kehilangan berat badan, dan demam

Adanya massa disebelah kanan atas perut

Kulit berwarna kuning dan pembentukan cairan dirongga perut

Adanya suara abnormal seperti gesekan sewaktu diperiksa dengan stetoskop

(apabila hati sudah membesar)

Buang air besar kehitam-hitaman, urin berwarna seperti teh

Tangan dan kaki membengkak

(Prof. H. M. Hembing Wijayakusuma, 2005, Atasi Kanker dengan Tanaman Obat,

Jakarta:Puspa Swara)

4. Patologi Kanker Hati

Tumor ini mempunyai banyak gambaran,bentuk dan perluasan. Terkadang

sumbernya terpencil, tetapi umumnya terdapat banyak tumor yang membesar yang

membaur di seluruh hati. Oleh karena itu, karsinoma hepatoseluler sering berwujud

sebagai proses multifokal. Suatu tumor kecil tanpa gejala, dengan penampang kurang

dari tiga sentimeter, sesudah tiga tahun mempunyai presentasi ketahanan hidup sekitar

lima puluh dan sesudah lima tahun sekitar sepuluh lebih. Metastatisnya terutama ke

paru dan tulang.

86

5. Pemeriksaan penunjang

1. Cara paling sederhana untuk pemeriksaan

kanker hati adalah dengan cara ultrasonografi

(USG)

2. Jika hasil pemeriksaan USG dicurigai adanya

kanker hati, selanjutnya dilakukan biopsy jaringan hati. Biopsy dilakukan dengan

pengambilan sampel jaringan hati untuk diperiksa dengan mikroskop

3. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan kadar AFP (Alfa Feton Protein)

didalam darah. Jika ada peningkatan AFP dalam darah, patut dicurigai adanya

kanker hati. Kada normal AFP biasanya kurang dari 20 ng/mL. Kadar AFP akan

meningkat pada 2 dan 3 pasien dengan kanker hati. Kadar AFP meningkat

bersama membesarnya tumor. Pada kebanyakan pasien dengan kanker hati, kadar

AFP meningkat lebih dari 500 ng/mL. AFP meningkat pula pada hepatitis akut

dan kronis, tapi jarang lebih dari 100 ng/mL. AFP juga meningkatk pada kanker

testis tertentu ( jenis sel embryonal dan endodermal sinus ) dan digunakan untuk

follow – up kanker tersebut. Peningkatan kadar AFP juga pada Kanker ovarium

jenis tertentu yang jarang dan kanker testis yang disebut yolk sac tumor atau

mixed germ cell cancer. (http://www.naturindonesia.com/artikel-hhusus/547-deteksi-

dini-kanker-dengan-tumor-marker.html 

(Yellia Mangan, 2009, Solusi Sehat Mencegah dan Mengatasi Kanker,

Jakarta:Agromedia Pustaka)

6. Komplikasi Kanker Hati

Keluhan utama penderita kamker hati pada umumnya nyeri mulu hati kanan

atas, persis di sekitar lengkung tulang rusuk kanan. Rasa nyeri timbul jika dilakukan

penenkanan di daerah tersebut. Dapat juga timbul spontan selama pergerakan karena

terjadi gerakan menggoyang hati yang sudah AApenyakit baru akan diketahui setelah

komplikasi muncul. Pada seperlima kasus terjadi ascites atau meAmbuncitnya perut

secara tiba – tiba, disamping gejala dan tanda yang menyerupai cirrosi. Maka perlu

memeriksa fungsi hati berkala lewat laboratorium darah.

87

Kanker hati dapat berasal dari sel hati atau dari saluran empedu atau gabungan

keduanya. Namun yang paling sering terjadi berasal dari sel hati ( mhpatoma )

mencapai 80 -90 %. Dengan foto scan terlihat proses keganasan dalam hati. Biopsy

dapat menafsirkan negative palsu jika pengambilan jaringan tidak tepat pada lokasi

keganasan.

Pada orang muda, jika proses sebar belum luas, dapat dilakukan pembuangan

bagian hati yang berkanker. Tetapi jika sudah meluas perlu transplantasi hati. Menjadi

hamper tanpa harapan jika keganasan sudah beranak – sebar ( metastatis ). Ekspansi

penyakit ini demikian cepat. Dalam waktu enam bulan, kanker hati dapat merenggut

nyawa.

7. Penatalaksanaan Kanker Hati

Tumor hati dapat jinak atau ganas. Tumor jinak biasanya tunggal dan kecil

pasien biasanya asimtomatik dan tumor sering kali ditemukan secara tidak sengaja.

Pengangkatan tumor melalui pembedahan biasanya tidak perlu dilakukan, kecuali

pasien mengalami nyeri. Tumor ganas dapat primer atau ( nyang lebih sering terjadi )

sekunder. Hati merupakan bagian tersering metastatis melalui darah dari kanker di

bagian lain dari tubuh. Sebagian besar tumor primer disebbabkan oleh penyakit hati

yang sudah ada.

Pentalaksanaan tumor primer dapat meliputi pembedahan tetapi reseksi luas pada hati

dapat meyebabkan tingginya amgka morbilitas dan mortalitas. Akan tetapi, tumor

lokal yang berukuran kecil dapat diangkat dengan pembedahan sedikit radikal.

Kemoterapi ( mis 5 – fluorourasil ) dapat menjadi bagian pengobatan. Akan tetapi,

bagi sebagian besar pasien, pengobatan dibatasi pada pengendalian gejala yang

prognosisnya buruk. Pengobatan kanker hati dilakukan dengan obat sitostatik,

embolisasi dan pembedahan ( operasi ).

8. Pencegahan kanker hati ( hepatoma )

Merupakan jenis kanker yang sulit di obati( prognosis buruk ), hanya efektif

jika dilakukan transplantasi hati. Oleh karena itu lakukan pencegahan sedini mungkin,

seperti menghindari minuman beralkohol, hindari makanan berjamur, dan melakukan

vaksinasi hepatitis ( terutama hepatitis B ).

1. Mencegah penularan hepatitis B dengan perilaku hidup sehat

2. Mencegah infeksi hepatitis B dengan melakukan vaksinasi hepatitis B, baik ketika

88

saat masih bayi maupun saat dewasa

3. Mengkonsumsi makanan segar dan menghindari makanan yang diawetkan atau

makanan yang disimpan terlalu lama

4. Menghindari makanan yang mengandung aflaktoksin

5. Menghindari makanan dan minuman yang mengandung alcohol

6. Melakukan pemeriksaan secara berkala , terutama bagi yang beresiko tinggi

terkena kanker hati

DIAGNOSA KEPERAWATAN (NANDA Internasional 2009-2011)

1. Definisi : Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik.

Batasan karakteristik :

Nyeri abdomen

Penurunan berat badan dengan asupan makanan adekuat

Kurang minat pada makanan

Faktor yang berhubungan :

Ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrein

Ketidakmampuan untuk mencerna makanan

DX 1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

89

2. Definisi : Beresiko mengalami dehidrasi vaskular, selular, atau intraselular.

Faktor resiko :

Penyimpangan yang mempengaruhi akses cairan

Penyimpangan yang mempengaruhi absorpsi cairan

DX 2 : Resiko kekurangan volume cairan

3. Definisi : Beresiko pada penurunan fungsi hati yang mungkin menggangu kesehatan.

Faktor resiko :

Infeksi virus (mis; hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, Epstein-Barr)

DX 3 : Resiko gangguan fungsi hati

4. Deifinisi : ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk melanjutkan atau

menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau ingin dilakukan.

Batasan karakteristik :

Menyatakan merasa lemah

Faktor yang berhubungan :

Tirah berbaring

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

DX 4 : Intoleran aktivitas

5. Definisi : Perkembangan persepsi negatif tentang harga diri sebagai respons terhadap

situasi saaat ini.

90

Batasan karakterisitik :

Ekspresi ketidakberdayaan

Faktor yang berhubungan :

Gangguan fungsional

Perubahan peran sosial

DX 5 : Harga diri rendah situasional

6. Definisi : Beresiko mengalami perubahan kulit yang buruk.

Faktor resiko :

Eksternal :

Zat kimia

Ekskresi

Sekresi

Internal :

Perubahan pigmentasi

Gangguan kondisi metabolik

DX 6. Resiko kerusakan intergritas kulit

7. Definisi : mengalami peningkatan resiko terserang organisme patogenik

Faktor resiko :

Pertahanan tubuh primer yang tidak adekuat (mis; integritas kulit tidak utuh, jaringan

yang mengalami trauma, penurunan kerja siliaris, stasis cairan tubuh, perubahan

sekresi pH, gangguan peristalsis)

Malnutrisi

Kerusakan jaringan

DX 7. Resiko infeksi

91

DAFTAR PUSTAKA

Nadesul, Handrawan. 2009. Dari Balik Praktek Kamar Dokter. Jakarta : Penerbit Libri

Brooker, Chris. 2009. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta : EGC

Wijayakusuma, Hembing. 2008. tumpas Hepatitis Dengan Ramuan Herbal. Jakarta : pustaka

bunda ( group puspa swara )

Mangan, Yellia. 2009. Solusi Sehat Mencegah dan Mengatasi kanker. Jakarta : Agromedia

Pustaka

De Joung , Wim. 2005. Apakah Kanker itu? . jakarta : EGC

92