BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya

luas dalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah

ditemukan 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis

A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis

D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV).

Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda

antigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip,

yang dapat bervariasi dari keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan

infeksi akut yang total.

Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV

(Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu

hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat

ditularkan secara parenteral dan non parenteral.

Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau

B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B

(NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C (Dienstag, 1990). Selanjutnya

ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama dapat

ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut PT-

NANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically

Transmitted) disebut ET-NANBH (Bradley, 1990; Centers for Disease

Control, 1990). Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai

Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitia E (Bradley,1990; Purcell,

1990).

Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel

virus yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi

Hepatitis B, HDV dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa

HBV.

1

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak

hanya di Amerika tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki

peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di

Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan

merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga.

Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di

Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini

diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus

ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan

kerugian ekonomi yang besar.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Memahami asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis.

2. Tujuan Khusus

a. Memahami definisi hepatitis

b. Mengetahui penyebab dari hepatitis

c. Mengetahui manifestasi klinis hepatitis

d. Mengetahui proses terjadinya hepatitis

e. Mengetahui pemeriksaan diagnostik pada hepatitis

f. Mengetahui penatalaksaan hepatitis

g. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis

2

BAB II

KONSEP DASAR TEORI

A. Anatomi dan Fisiologi Hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg

atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme

tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar

kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan

interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke

iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah

transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor

terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta

dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik

kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus

oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan

yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan

fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari

vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus

fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit,

kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati

manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal

3

yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radialmengelilingi

vena sentralis.

Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Organ ini

penting untuk sekresi empedu, namun juga memiliki fungi lain antara lain :

1. Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein setelah penyerapan dari

saluran pencernaan.

2. Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa

asing lainya.

3. Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk pembekuan

darah dan untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol.

4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.

5. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal

6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak

7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.

Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagi lobulus

yaitu susunan heksagonal jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral.

Hati memiliki bagian terkecil yang melakukan tugas diatas disebut sel hati

(hepatosit), sel-sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna

dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kupffer

dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Tugas aktifitas fagositik

dilakukan oleh makrofag residen yang disebut sel kupffer. Setiap hepatosit

berkontak langsung dengan darah dari dua sumber. Darah vena yang langsung

datang dari saluran pecernaan dan darah arteri yang datang dari aorta. Darah

dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta mengalir dari perifer

lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar disebut sinusoid.

Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan

kompleks yang dikenal sebagai sistem porta hati. Vena yang mengalir dari

saluran cerna tidak secara langsung menyatu pada vena cava inferior akan

tetapi vena vena dari lambung dan usus terlebih dahulu memasuki sistem

vena porta. Pada sistem ini produk-produk yang diserap dari saluran cerna

untuk diolah, disimpan, dan didetoksifikasi sebelum produk produk tersebut

kembali ke sirkulasi besar.

4

Hepar merupakan kelenjar terbesar pada tubuh yang berbentuk baji

yang dibungkus oleh jaringan ikat (Glisson’s Capsule), beratnya 1500 gram

(1200-1600 gram dan menerima darah 1500 ml permenit, serta mempunyai

fungsi yang sangat banyak. Fungsi hepar terutama dapat dibagi menjadi tiga

diantara lain dapat memproduksi dan sekresi empedu, berperan dalam

metabolisme karbohidrat, lemak, protein, serta berperan dalam filtrasi darah,

mengeliminasi bakteri dan benda asing yang masuk peredaran darah dari

saluran pencernaan. Hepar merupakan satu-satunya organ yang bisa

meregenerasi sendiri, jika salah satu bagian diangkat maka sisanya dapat

tumbuh kembali ke besar dan bentuk semula. Hepar mempunyai dua facies

(permukaan) yaitu :

1. Facies diaphragmatica

Facies diaphragmatica berbentuk konveks, menempel

dipermukaan bawah diaphragma dan dibagi lagi menjadi facies anterior,

superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas,

kecuali dimana margo inferior yang tajam terbentuk. Facies visceralis

agak datar dan melandai kebawah, kedepan dan ke sebelah kanan dari

facies posterior tanpa batas yang jelas. Perbatasan facies anterior dan

viseral membentuk margo inferior yang tajam, menyusuri lengkung arkus

aortae melintasi epigastrium. Umumnya pembuluh darah besar dan duktus

masuk keluar porta hepatis yang terletak di facies visceralis, kecuali v.

hepatika yang muncul dari facies posterior.

Dari facies diaphragmatica dan visceralis, lipatan peritoneum

menyeberang berturut-turut ke diaphragma lalu turun ke lambung, hal ini

menetap dari mesogastrium ventralis dimana bakal hepar berasal dan

berkembang.

Sebagian besar facies diaphragma terbungkus oleh peritoneum.

Facies anterior dilihat dari depan berbentuk segitiga serta berhubunga

dengan diaphragma, paru-paru dan pleura kanan dengan batas :

Superior : diaphragm

Inferior : kartilago kosta ke 6-10 pada sisi kanan dan 6-7 pada sisi

kiri.

5

Sebagian facies ini berada dibelakang angulus kosta dan ditutupi

oleh dinding abdomen anterior daerah epigastrium.

Facies superior berbatasan dengan diaphragma bawah jantung dan

perikardium pada bagian tengahnya dan bawah pleura dan paru pada sisi-

sisinya. Pada lengkung anterior, ligamentum falsiformis terikat pada

hepar bagian tengah menuju pada titik dimana ligamentum teres terletak

di tepi bebasnya. Titik ini terdapat di sebelah kiri fundus vesika felea.

Perlekatan di bagian atas ligamentum falsiformis berjalan kekiri

sepanjang permukaan superior sebagai ligamentum triangularis. Lembar

ligamentum falsiformis yang kanan berjalan didepan vena kava inferior,

dan akan menjadi lapisan atas ligamentum koronarius yang tidak akan

terlihat dari depan.

Facies dekstra meluas dari iga ke -7 ke iga ke-11 dengan struktur

sebagai berikut :

1. Sepertiga bawah berbatasan dengan iga dan diaphragma

2. Sepertiga tengah dengan iga, pleura dan diaphragm

3. Sepertiga atas dengan iga, pleura dan diaphragma.

Facies posterior merupakan kelanjutan permukaan konveksitas

superior dan dekstra, yang berlanjut kebawah menjadi facies viseralis

atau facies inferior. Struktur yang terdapat pada permukaan ini adalah

area nuda, impresio supra renal kanan, alur v. kava inferior, lobus

caudatus dan prosesus kaudatus, fisura lig. Venosum, impresio

esophagus dan bagian atas gaster, serta tuber omentalis pankreas.

2. Facies Viseralis

Gambaran utamanya adalah struktur-struktur yang tersusun

membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus

hepar). Sebelah kanannya terdapat v. kava inferior dan vesika fellea.

Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk

ligamentum venosum dan ligamentum teres. Vena kava terletak dalam

sulkus yang dalam atau kadang-kadang dalam canalis pada bagian

cembung facies superior. Di bagian v. kava terdapat area nuda yang

berbentuk segitiga dengan v. kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya

6

terbentuk oleh lig. Koronarius bagian atas dan bawah. Puncak segitiga ini

(pertemuan lapisan atas dan bawah lig. Koronarium), membentuk lig.

Triangularis dekstra.

Lapisan bawah ligamentum koronarius terdapat pada batas

tumpul antara permukaan difragmatika dan viseral. Disini sebuah lapisan

peritoneum menyelimuti kebawah diatas hepatorenal pouch dan ruang

paracollic gutter kanan. Bila diikuti terus kekiri perlekatan, lapisan bawah

lig. Koronarius akan bertemu dengan lig. Falsiformis. Pertemuan ini ke

posterior melalui celah membentuk lig. Venosum. Ligamen-ligamen

tersebut membatasi lobus kaudatus hepar. Lobus kaudatus hepar

merupakan bagian yang berada pada bursa omentum. Lobus ini melalui

diaphragma di sebelah depan aorta thoracalis, disebelah kiri v. kava

inferior dan sebelah kanan esophagus.

Porta hepatis adalah hilus hepar dan dilengkapi oleh kedua

lapisan omentum minus yang pada sebelah kirinya terikat dengan

ligamentum venosum. Porta ini ditempati oleh duktus hepatika dekstra

dan sinistra, a. hepatika dekstra dan sinistra serta v. porta. Susunannya

dari belakang ke depan adalah vena-arteri-duktus.

Duktus cystikus terletak pada sebelah kanan porta hepatis dan

pada tempat ini terdapat beberapa nodus limftikus. Nodus limfatikus ini

bersama saraf menempel diantara tepi bebas omentum minus. Di sebelah

kanan porta terdapat vesika fellea yang terletak dalam fossa. Leher vesika

ini terletak dalam tempat yang lebih tinggi dari fundusnya. Struktur yang

ada pada permukaan viseral adalah: porta hepatis, omentum minus yang

berlanjut hingga fissura lig. Venosum, impresio ginjal kanan dan glandula

supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea,

lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster.

Stabilitas

Hepar dipertahankan pada tempatnya oleh :

Vena hepatica dan vena cava inferior. Seluruh vena hepatica

terletak intra hepatika terletak intra hepatik dan masuk kedalam vena cava

7

inferior ketika melewati sulkus di facies posterior hepar. Perlekatan lig.

Triangularis kiri dan lig. Teres.

Organ visera dibawahnya (gaster dan fleksura hepatika kolon).

Hepar dihubungkan dengan dinding abdomen dan diaphragma oleh 5

ligamen yaitu :

1. Lig. Falsiformis

2. Lig. Koronarius

3. Lig. Triangularis kanan dan kiri

4. Lig. Fibrosa (terbentuk dari embriogenik vena umbilikalis)

Proyeksi permukaan hepar

Hepar diproyeksikan pada dinding anterior abdomen setinggi

xiphisternum. Batas superior kiri adalah sic V, 7-8 cm dari linea mediana

dan kekana pada sic V melengkung ke bawah membentuk batas kanan ,

dari iga 7 hingga 11 pada linea midaksilaris.

Lobus - lobus hepar

Lobus-lobus hepar adalah lobus sinistra, kaudatus, kuadratus dan

dekstra. Secara anatomis, pada sisi anterosuperior oleh lig. Falsiformis

dibagi menjadi lobus dekstra dan sinistra. Pada sisi posterior, lobus

kaudatus terletak diantara v . cava inferior dan fissura lig. Venosum .

Lobus ini memiliki prosessus kaudatus ( berupa ismus jaringan hepar )

yang menghubungkannya dengan lobus dekstra. Lobus kuadratus terletak

antara fossa vesika fellea dan fissura lig. Teres.

Secara fungsional, lobus kaudatus dan lobus kuadratus termasuk

lobus sinistra karena pendarahannya berasal dari cabang – cabang a.

hepatika sinistra dan v. porta serta menyalurkan empedu ke duktus

hepatikus sinistra.

Segmen – Segmen Hepar

Berdasarkan pendarahannya dan drainase empedu, hepar dibagi

lagi menjadi kiri medial, kiri lateral, kanan anterior dan kanan posterior.

8

Bagian kanan dan kiri dipisahakan oleh v. kava inferior dan fossa vesika

fellea pada facies posterior dan oleh sisi kanan lig. Falsimorfis pada

permukaan anterior.

Segmen kiri lateral adalah lobus sinistra dengan segmen kiri

medial adalah lobus kaudatus dan sebagian besar kuadratus dengan fisura

lig. Venosum dan lig. Teres membatasi lobus satu dengan yang lainnya.

Batas kanan anterior dan kanan posterior merupakan garis yang berjalan

oblik dari permukaan anterior lobus dekstra ke sulkus v. kava.

Berdasarkan perdarahan dan drainase empedu, hepar dibagi menjadi kiri

medial, kiri lateral, kanan anterior dan kanan posterior. Bagian kanan dan

kiri dipisahkan lagi oleh v. kava inferior da fossa vesika fellea pada facies

posterior dan oleh sisi kanan lig. Falsiformis pada permukaan anterior.

Segmen kiri lateral adalah lobus sinistra dengan segmen kiri medial adalah

lobus kaudatus dan sebagian besar kuadratus dengan fisura lig. Venosum

dan lig. Teres membatasi lobus satu dengan yang lainnya. Batas kanan

anterior dan kanan posterior merupakan garis yang berjalan oblik dari

permukaan anterior lobus dekstra ke sulkus v. kava.

Perdarahan

Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke

hepar oleh v. porta hepatis. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus

dan berakhir di sinusoid. Oksigenasi darah disuplai oleh arteri hepatica.

Darah meninggalkan hepar melalui v. sentralis dari setiap lobulus yang

mengalir melalui v. hepatica.

a. Vena hepatica

Satu dari beberapa vena pendek yang berasal dari lobus hepar sebagai

cabang kecil. Vena ini mengarah langsung menuju v. kava

inferior,mengalirkan darah hepar.

b. Vena cava inferior

Terbentuk dari bersatunya v. iliaka komunis kanan dan kiri,

mengumpulkan darah dari bagian tubuh dibawah diaphragma dan

mengalir menuju atrium kanan jantung.

9

c. Arteri hepatica

Arteri ini merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta

abdminalis) dan mensuplai 20 % darah hepar.

d. Vena porta hepatis

Pembuluh darah yang mengalirkan darah yang berasal dari seluruh

traktus gastrointestinal. Pembuluh ini mensuplai 80 % darah hepar.

Hepar menerima darah dari dua sumber : arterial dan vena.

Perdarahan arterial dilakukan oleh a. hepatika yang bercabang menjadi kiri

dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di

posterior duktus hepatis dan dihepar menjadi segmen anterior dan

posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Kadang-kadang a.

hepatika komunis muncul dari a. mesenterika superior atau a. gastrika

sinistra disebut a. hepatika abberans. Mereka ini dapat menggantikan

cabang-cabang normal atau merupakan tambahan. Yang paling umum

dijumpai adalah a. hepatika sinistra dari a. gastrika sinistra.

Darah vena dibawa ke hepar oleh v. porta yang didalam porta

hepatis terbagi menjadi cabang kanan dan kiri. Vena ini mengandung

darah yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme oleh sel

hepar. Hepar sebelah kiri dan kanan tidak mempunyai hubungan arterial.

Jika terpaksa dilakukan ligasi pada salah satu cabang a. hepar, maka suplai

darah dialkukan oleh anastomosis afienicus yang cukup memberikan

kolateralisasi. Dari v. porta darah memasuki sinusoid-sinusoid hati lalu

menuju ke lobulus-lobulus hepar untuk mencapai sentralnya. Darah arteri

dan vena bergabung dalam sinusoid dan masuk kedalam vena sentral dan

berakhir pada v. hepatika. Terdapat tiga vena utama yaitu: medial

(terbesar), dekstra dan sinistra.

Drainase limfatik

Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta

hepatis (nodus hepatika). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga

menerima aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatika, limpe

dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus retropylorika dan nodus

10

seliakus. Pada kasus karsinoma pylorus dapat terjadi metastasis retrograd

ke nodus hepatika. Area nuda hepar berhubungan dengan nodus limfatius

ekstra peritoneal yang mengalir ke mediastinum.

Persarafan

Persarafan dilakukan oleh :

N. simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah

pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis

N. Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis mneyusuri

kurvatura minor gaster dalam omentum

Struktur

Secara mikroskopis hepar tersusun dari lobulus-lobulus hepar yang

berbentuk heksagonal dengan v. sentral di tengahnya. Dari vena sentral,

sel-sel hepatosit dan sinusoid tersusun radier ke lateralnya. Antara dua

lobulus yang berdekatan terdapat kanalis porta yang berisi a. hepatika, v.

porta dan duktus biliaris. Kedua struktur tersebut membentuk asinus yang

merupakan unit fungsional hepar. Jika terdapat aliran darah maka

perjalannya dari arah kanalis porta hepatis dan akan berakhir pada v.

sentral.Rongga sinusoid dibatasi oleh sel-sel endotelial dengan rongga-

rongga interseluler yang memungkinkan plasma mengalir keluar untuk

nutrisi sel-sel hati. Sel-sel endothelia ini mempunyai kemampuan

fagositik, berisi sel Kupferr sistem retikuloendothelial.

Aplikasi klinis

Biopsi jarum dilakukan melalui ruang interkostalis 8 atau 9 linea

mid aksilaris. Jarum akan lewat dibawah paru-paru tetapi sejajar sudut

kostodiaphragma dari pleura sebelum melewati diaphragma menuju hepar.

Jarum tidak boleh masuk lebih dari 6 cm untuk menghindari vena kava

inferior. Kesalahan prosedur dapat mengenai ginjal, kolon, pankreas, serta

dapat menyebabkan pneumothorax.

11

Lobektomi kanan adalah mengangkat jaringan hepar sepanjang

bagian kiri vesika fellea sampai sisi kanan vena kava inferior, ligasi

pembukuh darah serta duktus, sehingga lobus kanan dan vesika fellea

dapat diangkat. Lobektomi kiri adalah mengangkat lobus kiri dengan

membuang lobus kaudatus serta lobus kuadratus, tanpa mengangkat vesika

fellea.

Penting untuk dijaga adalah a. hepatika dekstra.

Pada transplantasi hepar, setelah mengangkat hepar pasien , v. kava

inferior donor disambung dengan v. kava inferior pasien, tetapi diklem,

diikuti penyambungan v. porta dan dilakukan sirkulasi darah mulai dari v.

kava inferior donor sebelum bergabung dengan v. kava pasien. Klem v.

kava baru dibuka setelah sirkulasi porta lancar. Faktor penting kesuksesan

transplantasi hepar adalah viabilitas duktus biliaris.

B. Pengertian

Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin

seperti; kimia atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada

anak, 2002; 131)

Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi

terhadap virus, obat atau alkohol (Ptofisiologi untuk keperawatan, 2000;145).

Hepatitis virus akut meupakan penyakit infeksi yang penyebarannya

luas dalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati dgn

memberikan gambaran klinis yang mirip yang dapat berfariasi dari keadaan

subklinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang fatal. (Sylvia A. price,

1995; 439).

Hepatitis adalah inflamasi hati. Inflamasi ini bisa disebabkan oleh

virus, bakteri atau substansi toxic. (luckmann dan sorense. 1987; 1353U).

Hepatitis merupakan infeksi yang menyerang bagian hati dengan

menunjukan berbagai perbedaan masa inkubasi tergantung dari unsure virus

hepatitis yang menyerang. (Barbara. C. long. 1996, perawatan medical bedah:

119).

12

C. Etiologi dan Faktor Resiko

1. Hepatitis A

a. Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak

berselubung berukuran 27 nm.

b. Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek, kontak

antara manusia, dibawah oleh air dan makanan.

c. Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari.

d. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan

sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.

2. Hepatitis B (HBV)

a. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda

yang memiliki ukuran 42 nm.

b. Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita

infeksi akut, kontak seksual dan fekal-oral. Penularan perinatal dari

ibu kepada bayinya.

c. Masa inkubasi 26 – 160 hari dengan rata- rata 70 – 80 hari.

d. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter

gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit

hemodialisis serta onkologi laki-laki biseksual serta homoseksual

yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV

juga beresiko.

3. Hepatitis C (HCV)

a. Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus

lemak yang diameternya 30 – 60 nm.

b. Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan

juga oleh kontak seksual.

c. Masa inkubasi virus ini 15 – 60 hari dengan rata – 50 hari.

d. Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B

4. Hepatitis D (HDV)

a. Virus hepatitis D (HDV) merupakan virus RNA berukuran 35 nm.

b. Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang

memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemofilia.

13

c. Masa inkubasi dari virus ini 21 – 140 hari dengan rata – rata 35 hari.

d. Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B.

5. Hepatitis E (HEV)

a. Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang

diameternya + 32 – 36 nm.

b. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia

dimungkinkan meskipun resikonya rendah.

c. Masa inkubasi 15 – 65 hari dengan rata – rata 42 hari.

d. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E

dan makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi.

D. Insiden

1. Hepatitis A

Penyakit endemik dibeberapa bagian dunia, khususnya area dengan

sanitasi yang buruk. Walaupun epidemik juga terjadi pada negara –

negara dengan sanitasi baik.

2. Hepatitis B

Ditemukan dibeberapa negara insidennya akan meningkat pada area

dengan populasi padat dengan tingkat kesehatan yang buruk.

3. Hepatitis C

90 % kasus terjadi akibat post transpusi dan banyak kasus sporadik, 4 %

kasus hepatitis disebabkan oleh hepatitis virus dan 50 % terjadi akibat

penggunaan obat secara intra vena

4. Hepatitis D

Selalu ditemukan dengan hepatitis B, delta agent adalah indemik pada

beberapa area seperti negara mediterania, dimana lebih dari 80 % karier

hepatitis B dapat menyebabkan infeksi

5. Hepatitis E

Adalah RNA virus yang berbeda dari hepatitis A dan eterovirus biasanya

terjadi di India, Birma, Afganistan, Alberia, dan Meksiko.

14

E. Manifestasi Klinis

Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama.

Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi

dari masing – masing stadium adalah sebagai berikut.

1. Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit

kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri

diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.

2. Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula

terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan

berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin

berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan

tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih

cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab

yang biasanya berbeda

F. Komplikasi

Komplikasi hepatitis B virus yang paling sering di jumpai adalah

perjalanan penyakitnya yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaan ini

dikenal dgn hepatitis kronis akan tetapi keadaan ini akan sembuh kembali

sekitar 5% dari pasien hepatitis kronis akan mengalami kekambuhan setelah

serangan awal, kekambuhan biasanya dihubungkan dgn minum alcohol atau

aktifitas fisik yang berlebihan.

G. Patofisiologi dan Pathway

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan

infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan

degrenerasi dan nekrosis sel perenchym hati.

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem

drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi

statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong

empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai

15

hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler

jaundice.

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampi dengan timbulnya sakit

dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2

sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian.

Hepatitis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan

pada fungsi hati. Individu dengan hepatitis kronik akan sebagai karier penyakit

dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.

H. Pemeriksaan Diagnostik

1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)

Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik

kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra

seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas

dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati

2. Darah Lengkap (DL)

SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan

enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.

3. Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4. Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.

5. Alkali phosfatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6. Feses

Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

7. Albumin Serum

Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis

oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.

8. Gula Darah

Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).

16

9. Anti HAVIgM

Positif pada tipe A

10. HbsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11. Masa Protrombin

Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau

berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis

protombin.

12. Bilirubin serum

Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin

berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat.

BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi.

Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi

BSP.

14. Biopsi Hati

Menunjukkan diagnosis dan luas nekrosis

15. Scan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.

16. Urinalisa

17. Peningkatan kadar bilirubin.

Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia

terkonjugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, ia dsekresi

dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

I. Penatalaksanaan Medis

Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis virus. Aktivitas fisik biasanya

perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.

Pengobatan yang dilakukan terutama bersifat dukungan dan mencakup

istirahat, hidrasi, dan asupan makanan yang adekuat. Hospitalisasi

diindikasikan bila terdapat muntah, dehidrasi, faktor pembekuan abnormal,

17

atau tanda-tanda gagal hati, yang membahayakan (gelisah, perubahan

kepribadian, letargi, penurunan tingkat kesadaran, dan perdarahan). Terapi IV,

studi laboratorium yang berulangkali, dan pemeriksaan fisik terhadap

perkembangan penyakit adalah tujuan utama penatalaksanaan di rumah sakit.

1. Berikut ini adalah obat-obat yang dapta digunakan :

Globulin imun (Ig) – digunakan sebagai profilaksis sebelum dan sesudah

terpajan hepatitis A (diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemajanan).

2. HBIG – diberikan sebagai profilaksis setelah pemajanan (tidak divaksinasi

: diberikan per IM dan mulai dengan vaksin HB. Divaksinasi : diberikan

per IM ditambah dosis booster. Perinatal : 0,5 ml per IM dalam 12 jam

setelah kelahiran).

3. Vaksin Hepatitis B (Hevtavax B) – digunakan untuk mencegah munculnya

hepatitis B (Perinatal : diberikan per IM dalam 12 jam setelah kelahiran,

diulangi pada usia 1 dan 6 bulan. Anak-anak yang berusia kurang dari 10

tahun. Tiga dosis IM (paha anterolateral / deltoid), dua dosis pertama

diberikan berselang 1 bulan, dan booster diberikan 6 bulan setelah dosis

pertama. Anak-anak yang berusia lebih dari 10 tahun. Diberikan tiga dosis

ke dalam otot deltoid. Perhatikan bahwa anak yang menjalankan

hemodialisis jangka panjang dan anak dengan sindrom Down harus

divaksinasi secara rutin karena tingginya resiko memperoleh infeksi

Hepatitis B ini.

J. Diet untuk Pasien Hepatitis

Beberapa pantangan yang harus dihindari antara lain :

Semua makanan yang mengandung lemak tinggi seperti daging kambing

dan babi, jerohan, otak, es krim, susu full cream, keju, mentega/

margarine, minyak serta makanan bersantan seperti gulai, kare, atau

gudeg.

Makanan kaleng seperti sarden dan korned.

Kue atau camilan berlemak, seperti kue tart, gorengan, fast food.

Bahan makanan yang menimbulkan gas, seperti ubi, kacang merah, kool,

sawi, lobak, mentimun, durian, nangka.

18

Bumbu yang merangsang, seperti cabe, bawang, merica, cuka, jahe.

Minuman yang mengandung alkohol dan soda.

Sedangkan bahan makanan yang baik dikonsumsi penderita hepatitis :

Sumber hidrat arang seperti nasi, havermout, roti putih, umbi-umbian.

Sumber protein antara lain telur, ikan, daging, ayam, tempe, tahu, kacang

hijau, sayuran dan buah-buahan yang tidak menimbulkan gas.

Makanan yang mengandung hidrat arang tinggi dan mudah dicerna seperti

gula-gula, sari buah, selai, sirup, manisan, dan madu.

19

BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Biodata

a. Identitas

a) Identitas klien meliputi, nama, umur, agama, jenis kelamin,

pendidikan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, No

register, dan dignosa medis.

b)  Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu,

agama, alamat, pekerjaan, penghasilan, umur, dan pendidikan

terakhir.

c) Identitas saudara kandung meliputi : Nama, umur, jenis kelamin,

pendidikan, dan hubungan dengan klien.

2. Keluhan utama

            Keluhan anak sehingga anak membutuhkan perawatan. Keluhan

dapat berupa nafsu makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk,

sakit perut kanan atas, demam dan kuning.

3. Riwayat kesehatan

a. Riwayat Kesehatan Sekarang

Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah,

demam, nyeri perut kanan atas.

b. Riwayat Kesehatan Masa lalu

Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah

diderita sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk

keracunan, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit serta

perkembangan anak dibanding dengan saudara-saudaranya.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular

khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan.

d. Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya

kerusakan/gangguan hati.

20

4. Pola pengkajian Fungsional

a. Aktivitas

Kelemahan

Kelelahan

Malaise 

b. Sirkulasi

Bradikardi ( hiperbilirubin berat )

Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

c. Eliminasi

Urine gelap

Diare feses warna tanah liat

d. Makanan dan Cairan

Anoreksia

Berat badan menurun

Mual dan muntah

Peningkatan oedema

Asites

e. Neurosensori

Peka terhadap rangsang

Cenderung tidur

Letargi

Asteriksis

f. Nyeri / Kenyamanan

Kram abdomen

Nyeri tekan pada kuadran kanan

Mialgia

Atralgia

Sakit kepala

Gatal ( pruritus )

7. Keamanan

Demam

Urtikaria

21

Lesi makulopopuler

Eritema

Splenomegali

Pembesaran nodus servikal posterior

8. Seksualitas

Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

B. Diagnosa Keperawatan

Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita

hepatitis :

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan,

perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan

metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi

kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.

2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar

yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah

sekunder terhadap inflamasi hepar.

4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap

hepatitis

5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan

pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam

empedu.

6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan

intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi secret.

7. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat

menular dari agent virus

C. Rencana Asuhan Keperawatan

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan,

perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan

22

metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi

kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam  nutrisi

pasien terpennuhi.

 Kriteria hasil : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan

dengan nilai laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.

Intervensi :

1. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan

R/ keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan

2. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi

sering dan tawarkan pagi paling sering

R/ adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal

dan menurunkan kapasitasnya.

3. Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah

makan

R/ akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan

rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.

4. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak

R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan

pemasukan

5. Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak

R/ glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi,

sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan

membebani hepar.

2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar

yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam nyeri

pasien berkurang atau teratasi.

Kriteria hasil : Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam

nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)

Intervensi :

23

1. Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat

digunakan untuk intensitas nyeri

R/ nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman,

oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui

pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan

nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.

2. Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri

Akui adanya nyeri

Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang

nyerinya

R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan

kesehatan bahwa ia mengalami nyeri

3. Berikan informasi akurat dan

Jelaskan penyebab nyeri

Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui

R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan

nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang

dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan)

4. Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung

efek hepatotoksi

R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk

mengurangi nyeri.

3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah

sekunder terhadap inflamasi hepar.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam suhu badan

pasien normal

Kriteria hasil : Tidak terjadi peningkatan suhu

Intervensi :

1. Monitor tanda vital : suhu badan

R/ sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi

24

2. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat

(sedikitnya 2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari

buah 2,5-3 liter/hari.

R/ dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu

timbulnya dehidrasi

3. Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur

R/ menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi

vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk

mengurangi panas tubuh melalui penguapan

4. Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat

R/ kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya

pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien,

mencegah timbulnya ruam kulit.

4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap

hepatitis

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam keletihan

pasien berkurang

Kriteria hasil : tidak terjadi keletihan

Intervensi :

1. Jelaskan sebab-sebab keletihan individu

R/ dengan penjelasan sebab-sebab keletihan maka keadaan klien

cenderung lebih tenang

2. Sarankan klien untuk tirah baring

R/ tirah baring akan meminimalkan energi yang dikeluarkan sehingga

metabolisme dapat digunakan untuk penyembuhan penyakit.

3. Bantu individu untuk mengidentifikasi kekuatan-kekuatan,

kemampuan-kemampuan dan minat-minat

R/ memungkinkan klien dapat memprioritaskan kegiatan-kegiatan

yang sangat penting dan meminimalkan pengeluaran energi untuk

kegiatan yang kurang penting

25

4. Analisa bersama-sama tingkat keletihan selama 24 jam meliputi

waktu puncak energi, waktu kelelahan, aktivitas yang berhubungan

dengan keletihan

R/ keletihan dapat segera diminimalkan dengan mengurangi kegiatan

yang dapat menimbulkan keletihan

5. Bantu untuk belajar tentang keterampilan koping yang efektif

(bersikap asertif, teknik relaksasi)

R/ untuk mengurangi keletihan baik fisik maupun psikologis

5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan

pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam

empedu.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam tidak terjadi

kerusakan intergritas kulit dan jaringan.

Kriteria hasil : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.

Intervensi :

1. Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering

Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan

(kadtril, lanolin)

Keringkan kulit, jaringan digosok

R/ kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang

ujung syaraf

2. Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu

ruangan dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal

R/ penghangatan yang berlebih menambah pruritus dengan

meningkatkan sensitivitas melalui vasodilatasi

3. Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan

tekanan kuat pada area pruritus untuk tujuan menggaruk

R/ penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih

banyak pruritus

4. Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin

R/ pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban

kekeringan

26

6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan

intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam pasien tidak

mengalami gangguan pola nafas.

Kriteria hasil : Pola nafas adekuat

Intervensi :

1. Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan

R/ pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau

akumulasi cairan dalam abdomen

2. Auskultasi bunyi nafas tambahan

R/ kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan

3. Berikan posisi semi fowler

R/ memudahkan pernafasan denagn menurunkan tekanan pada

diafragma dan meminimalkan ukuran sekret

4. Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif

R/ membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak

5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

R/ mungkin perlu untuk mencegah hipoksia

7. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular

dari agent virus

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam tidak terjadi

infeksi pada pasien.

Kriteria hasil : Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.

Intervensi :

1. Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat

untuk menangani semua cairan tubuh

Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien

atau spesimen

Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan

tubuh

27

Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada

wadah yang tepat, jangan menutup kembali atau memanipulasi

jarum dengan cara apapun

R/ pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus

hepatitis

2. Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan

tubuh dengan tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan

permukaan yang terkontaminasi

R/ teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan

materi infeksius dan mencegah transmisi penyakit

3. Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien,

keluarga dan pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan.

R/ mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai

transmisi infeksi

4. Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen

kesehatan yang tepat

R/ rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber

pemajanan dan kemungkinan orang lain terinfeksi

E. Evaluasi

1. Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai

laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.

2. Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak

meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya).

3. Tidak terjadi peningkatan suhu.

4. Tidak terjadi keletihan.

5. Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.

6. Pola nafas adekuat.

7. Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.

           

28

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

 Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus 

menyebakan peradangan pada hati. Hepatitis selain disebakan oleh virus

disebabkan juga alcohol dan juga obat-obatan dan bahan-bahan kimia.

Hepatitis pada anak-anak sebagian besar disebabkan oleh bahan-bahan kimia

yang terkandung dalam snack. Selain itu juga anak-anak kurang

memperhatikan akan kebersihan sehingga memudahkan virus untuk masuk ke

dalam tubuh.

B. Saran

Orang tua harus memberikan perhatian khusus pada anak dalam

pemilihan makanan  serta memberikan pendidikan akan pentingnya kebersihan

agar tidak terkena virus yag dapat menyebabkan penyakit hepatitis. Pada bayi

sebaiknya ibu memberikan imunisasi secara tepat waktu untuk mencegah

terjadinya hepatitis. 

29

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan,

EGC, Jakarta.

Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.

Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.

Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan

Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta.

Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.

Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan

Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.

Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.

Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko

Setiyono, Edisi I, jakarta, Salemba Medika.

Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi

ketiga, Balai Penerbit FKUI, jakarta.\

30