Hepatitis B VirusIvon Indriyanti SantosoNIM : 102012220. Kelompok : D5Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 2012, Jl. Arjuna Utara No.6Jakarta 11510, Telp : 021-56942061, Fax : 021-563173, E-mail : ivonsantosoo@gmail.comSkenarioSeorang laki laki 45 tahun datang tanpa keluhan membawa hasil laboratorium. Pasien melakukan test kesehatan didapatkan HBsAg positif. Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan. SGOT = 12 u/L, SGPT = 11 u/LPendahuluan Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C, D dan E. Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan bukan hanya karena virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan dengan cara test fungsi hati maupun serologi.1Hepatitis virus B adalah infeksi virus yang menyerang hati dan dapat menyebabkan penyakit akut dan kronis. Virus ini ditularkan melalui kontak dengan darah atau cairan tubuh lain dari orang yang terinfeksi. Sekitar 2 miliar orang diseluruh dunia telah terinfeksi virus ini dan 350 juta hidup dengan infeksi kronis. Virus hepatitis B adalah 50 sampai 100 kali lebih menular disbanding HIV. Virus hepatitis B merupakan bahaya kerja penting bagi petugas kesehatan. Hepatitis B dapat dicegah dengan vaksin yang aman dan efektif.1

PembahasanAnamnesisAnamnesis adalah suatu tehnik pemeriksaan yang dilakukan lewat suatu percakapan antara seorang dokter dengan pasiennya, yang mempunyai tujuan untuk mengetahui kondisi pasien dan untuk mendapatkan data pasien beserta permasalahan medisnya. Jenis anamnesis yang dapat dilakukan ialah autoanamnesis dan alloanamnesis.2Autoanamnesis dapat dilakukan jika pasien masi berada dalam keadaan sadar. Sedangkan bila pasien tidak sadar, maka dapat dilakukan alloanamnesis yang menyertakan kerabat terdekatnya yang mengikuti perjalanan penyakitnya.2Di awal anamnesis, informasi yang didapat tidak selalu lengkap, untuk melengkapinya perlu anamnesis ulang jika ditemukan tanda objektif pada pemeriksaan. Hal-hal yang perlu ditanyakan, yaitu :1 Tipe panas dan lama, Nyeri perut kanan atas, Mual dan muntah, Air seni seperti teh, Mata kuning, Riwayat kontak penyakit kuning : keluarga, lingkungan, dan sosial ekonomi, Riwayat sakit serupa, Riwayat obat-obatan, Riwayat alkoholisme, Riwayat minum jamu, Riwayat suntik, dan Riwayat transfuse

a. Anamnesis umum IdentitasIndentitas biasanya meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Dari kasus yang didapat dari hasil anamnesis didapatkan usia pasien adalah 45 tahun. Keluhan utama Keluhan utama merupakan keluhan yang dirasakan pasien sehingga membawa pasien pergi ke dokter. Dari kasus didapatkan pasien tidak mengalami keluhan, hanya membawa hasil laboratorium : SGOT = 12 u/L, SGPT = 11 u/L1

b. Anamnesis terarahPada anamnesis terarah kita dapat mengajukan beberapa pertanyaan yang mengarahkan kita kepada diagnosis tentang hasil laboratorium pasien. Riwayat penyakit sekarang Waktu munculnya ikterus cepat atau lambat keadaan ini bisa dihubungkan dengan masa inkubasi dari setiap penyakit. Rasa nyeri perut ikterus yang disertai nyeri kolik memberikan kesan obstruksi empedu sedangkan ikterus tanpa nyeri kolik memberikan kesan hepatitis Mual, muntah dan hilang selera makan mual dan muntah yang mendahului ikterus lebih mengarah pada hepatitis akut. Hilangnya selera makan lebih memberikan kesan pada hepatitis Perubahan warna pada urin dan tinja ikterus yang tidak disertai perubahan warna pada urin dan tinja memberikan kesan kelainan prehepatik dan terjadi peningkatan bilirubin indirek, sedangkan ikterus dengan perubahan warna pada urin dan tinja memberikan kesan pada kelainan intra maupun pasca-hepatik ( penyakit hati atau billier) dan terjadi peningkatan bilirubin direk dan bisa juga bilirubin indirek. Riwayat demam demam dan menggigil yang terjadi pada akhir keluhan ikterus mengarah pada hepatitis kronik.1

Riwayat penyakit dahuluHal-hal yang dapat ditanyakan adalah sebagai berikut : pernah mengalami keluhan yang sama pada masa lalu, riwayat penyakit yang sama dalam lingkungan keluarga atau lingkungan sekitar tempat tinggal, riwayat kontak dengan penderita penyakit dengan gejala yang sama, riwayat kontak dengan serangga ataupun tanaman, riwayat pengobatan yang pernah diterima dari dokter dan obat yang dibeli sendiri oleh pasien tanpa resep dokter. Riwayat keluarga Kita dapat menanyakan apakan ada keluarga yang menderita / mengalami gejala yang serupa. Riwayat kehidupan sosialKehidupan sosial pasien juga merupakan faktor resiko terjadinya suatu penyakit. Hal ini bisa berhubungan dengan pekerjaan, lingkungan hidup, pergaulan dan lain sebagainya. Riwayat alergi dan obatKita dapat menanyakan apakan pasien ada menderita keluhan allergi terhadap sesuatu sebelumnya. Apakah pasien mengonsumsi obat obatan sebelumnya / obat apa saja yang pasien gunakan secara rutin.1

Pemeriksaan Pemeriksaan yang dapat dilakukan ada dua, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1. Pemeriksaan fisik Tekanan darah, nadi, dan suhu. Inspeksi, palpasi dan perkusi untuk mengetahui apakah terjadi hepatomegali.32. Pemeriksaan penunjanga. Tes fungsi hati Lebih dari 70% parenkim hati mungkin sudah mengalami kerusakan sebelum tes fungsi hati memperlihatkan hasil yang abnormal.fungsi hati umumnya diukur dengan memeriksa aktivitas enzim serum, konsentrasi serum protein, bilirubin, ammonia, faktor pembekuan dan lipid. Beberapa tes ini dapat membantu mengkaji keadaan penyakit pasien. Serum aminotransferase (yang juga disebut transaminase) merupakan indicator yang sensitive untuk menunjukkan cedera sel hati dan sangat membantu dalam pendeteksian penyakit hati yang akut seperti hepatitis. Alanin Aminotransferase (ALT) yang juga dinamakan Serum Glutamik-Piruvik Transaminase(SGPT) dan Aspartat Aminotransferase (AST) yang juga dinamakan Serum Glutamik-Oksaloasetik Transaminase (SGOT) merupakan tes yang paling sering dilakukan untuk menunjukkan kerusakan hati. Kadar ALT (SGPT)meningkat pada pasien dengan hepatitis. AST (SGOT) terdapat dalam jaringan yang memiliki aktivitas metabolik yang tinggi; jadi enzim ini dapat meningkat pada kerusakan organ. SGOT ini juga dapat men ingkat pada penyakit hepatitis.4b. Serologi HBV Antigen permukaan hepatitis (HBsAg)Indikator paling awal untuk mendiagnosis infeksi virus hepatitis B adalah antigen permukaan hepatitis B (HBsAg). Penanda serum ini dapat muncul sekitar 2 minggu setelah penderita terinfeksi, dan akan tetap ada selama fase akut infeksi sampai terbentuk anti-HBs. Jika penanda serum ini tetap ada selam 6 bulan, hepatitis dapat menjadi kronis dan penderita dapat menjadi carrier. Vaksin hepatitis B tidak akan menyebabkan HBsAg positif. Penderita HBsAg positif tidak boleh mendonorkan darah.3 Antibodi antigen permukaan hepatitis B (anti-HBs)Fase akut hepatitis B biasanya berlangsung selama 12 minggu. Oleh karena itu, HBsAg tidak didapati dan terbentuk anti-HBs. Penanda serum ini mengindikasikan pemulihan dan imunitas terhadap virus hepatitis B. IgM anti-HBs akan menentukan apakah penderita masih dalam keadaan infeksius. Titer anti-HBs >10 mIU/ml dan tanpa keberadaan HBsAg, menunjukkan bahwa penderita telah pulih dari infeksi HBV.3 Antigen e hepatitis B (HBeAg)Penanda serum ini hanya akan terjadi jika telah ditemukan HBsAg. Biasanya muncul 1 minggu setelah HBsAg ditemukan dan menghilang sebelum muncul anti-HBs. Jika HBeAg serum masih ada setelah 10 minggu, penderita dinyatakan sebagai carrier kronis.3

Antibodi antigen HBeAg (anti-HBe)Bila terdapat anti-HBe, hal ini mengindikasikan bahwa telah terjadi pemulihan dan imunitas terhadap infeksi HBV.3 Antibodi antigen inti (anti-HBc)Anti HBc terjadi bersamaan dengan temuan HBsAg positif kira-kira 4-10 minggu pada fase HBV akut. Peningkatan titer IgM anti-HBc mengindikasikan proses infeksi akut. Anti-HBc dapat mendeteksi penderita yang telah terinfeksi HBV. Penanda serum ini dapat tetap ada selama bertahun-tahun dan penderita yang memiliki anti-HBc positif tidak boleh mendonorkan darahnya. Pemeriksaan anti-HBc dan IgM anti-HBc sangat bermanfaat untuk mendiagnosis infeksi HBV selama window period antara hilangnya HBsAg dan munculnya anti-HBs.33. Pemeriksaan lain Ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. Biopsi hati dilakukan jika ada fase kolestatik yang menonjol. Diagnosis kerja Hepatitis B Hapatitis B adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B yang dapat meneyebabkan perdangan bahkan kerusakan sel-sel hati. Bentuk hepatitis ini meliputi 95% kasus dengan gejala ikterus yang jelas.5Diagnosis BandingHepatitis CHepatits C disebebkan oleh infeksi virus RNA yang digolongkan dalam Flavivirus, bersama-sama dengan virus hepatits G, yellow fever dan dengue. Virus ini umumnya masuk ke dalam darah melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus langsung terpapar dengan sirkulasi darah. Masa inkubasi penyakit ini sekitar 6 7 minggu. Manifestasi klinik hepatitis C biasanya asimptomatik, hanya 20 30% kasus menunjukan gejala tidak spesifik, seperti hepatitis infeksi virus pada umumnya seperti malaise, nausea, nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin berwarna tua dan ikterus.5Walaupun demikian, infeksi akut sangat sukar dikenali karena pada umumnya tidak bergejala. Infeksi akan menjadi kronik pada 70 - 90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Gejala klinik timbul pada saat terjadi sirosis hati. Setelah beberapa minggu kadar serum alanin amino transferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. Untuk penegakkan diagnosis sebaiknya dilakukan uji serologi.5EtiologiHepatititis virus B (HBV) merupakan virus DNA yang termasuk dalam famili hepadnavirus yng bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm, virus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Petanda serologi pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBsAg, dahulu disebut antigen Australia [HAA]), yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. Pada sekitar 1% samapi 2% penderita hepatitis kronik, HbsAg menetap selama lebih dari 6 bulan. Penderita-penderita seperti ini disebut sebagai pembawa HBV. Adanya HBsAg menandakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi. Pertanda yang muncul berikutnya biasanya merupakan antibodi terhadap antigen inti, antiHBc.6 Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah gambaran klinis hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya; antibodi ini merupakan petanda kekebalan yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksin). Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah menjadi fragmen IgM dan IgG. Antibodi IgM anti-HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 bulan. Antibodi ini merupakan pertanda yang dapat dipercaya untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Adanya predominansi antibodi IgG anti-HBc menunjukkan kesembuhan dari HBV di masa lampau atau infeksi HBV kronik.6

Gambar 1. Virus hepatitis BAntibodi yang muncul berikutnya adalah antibodi terhadap antigen permukaan, anti-HBs.Antibodi anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan), kekebalan dinilai dengan mengukur kadar antibodi anti-HBs. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar antibodi anti-HBc. Antigen e, HBeAg, merupakan bagian HBV yang larut. Antigen ini timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang sebelum HBsAg menghilang. HbeAg selalu ditemukan pada semua infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam keadaan sangat menular. Jika menetap mungkin menunjukkan infeksi replikatif yang kronik. Antibodi terhadap HbeAg (anti-HBe) muncul pada hampir dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan berkurangnya daya tular.6Akhirnya, pembawa HBV merupakan individu yang pemeriksaan HBsAgnya positif pada sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan, atau individu dengan hasil tes terhdap HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negatif dari satu spesimen tunggal. Derajat kemampuan menular berhubungan erat dengan hasil tes HBeAgnya positif.6EpidemiologiInfeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker hati di seluruh dunia. Bentuk penularan dan respons terhadap infeksi bermacam-macam, bergantung pada usia waku terinfeksi. Kebanyakan orang-orang yang terinfeksi ketika bayi, berkembang menjadi penyakit kronik. Jika terkenanya ketika dewasa, biasanya penderita menderita penyakit hati dan berisiko tinggi untuk menjadi karsinoma hepatoselular. Penularan perinatal terutama ditemukan pada bayi yang dilahirkan dari ibu karier HBsAg atau ibu yang menderita hepatitis B akut selama kehamilan trisemester ketiga atau selama periode awal pascapartus.6,7Penularan perinatal tidak lazim di negara Amerika Utara dan Eropa Barat tetapi di Timur Jauh dan negara berkembang, ditemukan dalam frekuensi tinggi dan merupakan daerah dengan infeksi HBV yang terpenting. Meskipun cara penularan perinatal yang tepat belum diketahui, dan meskipun kira-kira 10% dari infeksi dapat diperoleh in utero, bukti epidemiologik memberi kesan bahwa hampir semua infeksi timbul kira-kira pada saat persalinan dan tidak berhubungan dengan proses menyusui. Pada hampir semua kasus, infeksi akut pada neonatus secara klinik asimtomatik, tetapi anak itu kemungkinan besar menjadi seorang karier HBsAg. Lebih dari 200 juta karier HBsAg di dunia merupakan sumber infeksi hepatitis B pada manusia yang utama.6,7Masa inkubasi HBV adalah 15-180 hari, dengan rata-rata 60-90 hari. Masa inkubasi ini bervariasi bergantung pada dosis HBV yang masuk dan cara masuknya; masa inkubasi virus lebih lama pada penderita yang mendapat dosis virus rendah. Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persistensi. Berikut cara transmisi HBV:6,7 Melalui darah: penerima produk darah, intravenous drug user (IVDU), pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah. Taransmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa seperti tertusuk jarum, pengunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik, pengunaan sikat gigi bersama. Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant.

Penderita akibat tranfusi darah tidak merupakan problem utama lagi, sejak dilakukan pemeriksaan pada semua darah sebelum ditransfusikan.6,7Gejala klinisTerdapat 4 gejala hepatitis virus akut1. Fase inkubasiMerupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.8

2. Fase prodromal (pra ikterik)Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.awitannya dapat disingkat atau insidiosus ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut pada diawal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap dikuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. Pada fase ini akna terjadi perubahan urin menjadi lebih coklat. 3. Fase ikterusIkterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat muncul juga bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah ikterus jarang terjadi perburukan prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. Hanya saja pasien masih akan mengeluh lemah, anoreksia dan muntah. Selain itu, akan ditemukan perubahan warna tinja menjadi kelabu atau kuning muda dan di temukan hepatomegaly dan nyeri tekan.4. Fase konvalesen (penyembuhan)Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegaly dan abnormalitas hati tetap ada. Mucul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akna membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A, perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1 % yang menjadi fulminan.8Patofisiologia. Replikasi virus hepatitis B Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Prosese replikasi virus diawali dengan penempelan VHB pada sel inang yang dapat terjadi melalui perantara protein pre-S1, protein pre-S2 dan poly HSA (Polymerizes Human Serum Albumin).5 VHB masuk ke dalam hepatosit dengan mekanisme endositosis. Selanjutnya terjadi pelepasan partikel core yang terdiri dari HBcAg, enzim polimerase dan DNA VHB ke dalam sitoplasma, partikel core tersebut selanjutnya ditransport ke dalam nukleus hepatosit. Karena ukuran lubang pada dinding nukleus lebih kecil dari parikel core maka akan tarjadi genome uncoating (lepasnya HbcAg), dan selanjutnya genom VHB yang masih berbentuk partially double stranded masuk ke dalam nukleus (penetrasi genom ke nukleus). Selanjutnya partially double stranded DNA tersebut akan mengalami proses DNA repair menjadi double stranded covalently close circle DNA (ccc DNA). Transkripsi cccDNA menjadi pregenom RNA dan beberapa messenger RNA (mRNA LHBs, mRNA MHBs dan mRNA SHBs).5 Pregenom RNA dan messenger RNA akan keluar dari nukleus melalui nukleus pore. Translasi pregenom RNA dan messenger RNA akan menghasilkan protein core (HbcAg), HbeAg dan enzim polimerase, sedangkan translasi mRNA LHBs, mRNA MHBs dan mRNA SHBs akan menghasilkan komponen protein HbsAg yiatu large protein (LHBs), middle protein (MHBs) dan small protein (SHBs). Enkapsidasi pregenom RNA, HbcAg dan enzim polimerase menjadi partikel core disebut juga proses assembly yang terjadi di dalam sitoplasma.5 Proses maturasi genom di dalam partikel core dengan bantua enzim polymerase berupa proses transkripsi balik pregenom RNA. Proses ini dimulai dengan proses priming sintesis untai DNA (-) yang terjadi bersamaan dengan degradasi pregenom RNA, dan akhirnya sintesa untai DNA (+).5 Selanjutnya terjadi proses coating partikel core yang telah mengalami proses maturasi genom oleh protein HbsAg. Proses coating tersebut terjadi di dalam retikulum endoplasmik. Disamping itu di dalam retikulum endoplasmik juga terjadi sintesa partikel VHB lainnya yaitu partikel tubuler dan partikel sferik yang hanya mengandung LHBs, MHBs, SHBs (tidak mengandung partikel core).5 Selanjutnya melalui aparatus Golgi disekresi partikel-partikel VHB yaitu partikel Dane, partikel tubuler dan partikel sferik. Hepatosit juga akam menyekresikan HbcAg langsung ke dalam sirkulasi darah karena HbeAg bukan merupakan bagian struktural partikel VHB.5

Gambar 2. Replikasi virus hepatitis B

b. Respon imun Virus hepatitis B akan merangsang timbulnya respon respon imun tubuh. Respon imun dimulai dengan respon imun non spesifik, karena dapat terangsang dalam waktubeberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sell imfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T, CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel Tdengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yangada padapermukaan dinding sel hati. Sel T CD8+ akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis selhati yang akanmenyebabkanmeningkatnya ALT.5 Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksi antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel, dengan demikian anti-HBs akanmencegah penyebaran virus dari sel ke sel.3 Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang menetap.5

KomplikasiKomplikasi yang paling ditakutkan dari hepatitis virus adalah hepatitis fulminan (nekrosis hati masif). Hepatitis B berperan terhadap terjadinya lebih dari 50 % kasus hepatitis fulminan, proporsi yang terukur dari kasus serupa yang dihubungkan dengan infeksi hepatitis virus D (HDV).6PenatalaksanaanHepatitis B dapat dicegah melalui dua cara, yaitu modifikasi pola hidup dan vaksinasi.1. MedikamentosaPada hepatitis akut, tidak ada pengobatan yang spesifik. Yang ada hanyalah pengobatan supportif bagi pasien yang mengidap penyakit ini. Pada pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronik. Peran lamivudin atau adenofir pada hepatitis B akut masih belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat pada hepatitis akut.52. Modifikasi pola hidupa. Penggunaan kondom bagi kelompok orang yang aktif secara seksualb. Hindari pemakaian narkoba dengan satu jarum suntik secara bersama-samac. Jangan berbagi apa pun (termasuk produk perawatan) yang mungkin memiliki darah di atasnya, seperti pisau cukur, sikat gigi, gunting kuku, dlld. Hindari tattooe. Pekerja kesehatan harus meningkatkan kewaspadaan terhadap alat-alat rumah sakit, terutama yang berhubungan dengan pasien hepatitis Bf. Jika hamil dan merasa memiliki faktor resioko hepatitis B sebaiknya berkonsultasi dengan praktisi kesehatan53. VaksinTujuan pemberian vaskin yaitu mencegah penyakit klinis dan penularan terhadap individu virus. Orang-orang yang perlu mendapat vaskin.5a. Bayi yang baru lahirb. Anak-anak yang berusia di bawah 19 tahun yang belum divaksinasic. Orang yang memiliki pasangan yang terinveksi HVBd. Orang yang sering berganti pasangane. Pekerja kesehatanf. Penderita HIV danLiverkronikg. Wisatawan yang akan berkunjung ke daerah endemik.PrognosisDengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya,hepatitis kronik persisten dan kronik aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut menjadi sirosis. Secara keseluruhan, walaupun terdapat kelainan biokimiawi, pasien tetap asimptomatik dan jarang terjadi kegagalan hati. Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi.6KesimpulanHepatitis B merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera ditanggulangi, mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang ditimbulkan hepatitis B. Penularan hepatitis B terjadi melalui kontak dengan darah / produk darah, saliva, semen, alat-alat yang tercemar hepatitis B dan inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak sengaja. Dalam kasus dimana seorang laki laki 45 tahun membawa hasil laboratorium diduga terinfeksi virus hepatitis B yang perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lain untuk mengetahui kepastiannya.Daftar Pustaka1. Sanityoso A. Hepatitis virus akut. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jilid ke-1. Jakarta: Interna Publishing;2004.h.644-52.2. Supartondo, Setiyohadi B. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Anamnesis. Edisi ke 5. Vol.1. Jakarta : Interna Publishing. 2009.h.25 7. 3. McPhee, Stephen J., Papadakis, Maxine A., Tierney, Lawrence M. Current medical diagnosis and treatment ed.46th . USA : The McGraw-Hill; 2006. p.665-9,670-3.4. Teirney LM, McPhee SJ, Papadokis MA. Current medical diagnosis and treatment. 44th ed. New York: Mc Graw-Hill; 2005.p.678-712.5. Sanityoso A. Hepatitis virus akut. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jilid ke-1. Jakarta: Interna Publishing;2004.h.644-52.6. Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. Dalam Price SA, Wilson LM. Buku 1 patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995.h.439-45.7. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Hepatitis akut. Dalam: Asdie AH. Harrison: Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi 13. Volume 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1999.h.1638-54.8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simdibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke 4. Jakarta: Internal Publishing;2009.h.644-652.15