MODUL OBSTETRIC GYNECOLOGICWanita dengan keduan tungkai bengkakKELOMPOK XII

Etika Tunjung Kencana03010094Fadhilla Eka Novalya03010098Felix Hartanto03010104Fitri Aprilia03010108Ghayatrie Helthania A03010114Hidris Damanik03010124Intan Widyana Afrianti03010134Isnadiah Fitria Maharani03010138Jesika Wulandari03010142Jimmy03010143Jordan David03010144

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

DAFTAR ISIDaftar IsiBAB I: PendahuluanBAB II: Laporan kasusBAB III: Pembahasana. Anamnesisb. Anamnesis tambahanc. Pemeriksaan fisikd. Diagnosis kerjae. Pemeriksaan anjuranf. Penatalaksanaan

BAB IV: Tinjauan PustakaBAB V : KesimpulanDaftar Pustaka

BAB IPENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-5% penyulit kehamilan da merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal inidisebabkanselainolehetiologi tidak jelas, jugaolehperawatanpersalinanmasihditanganioleh petugasnon medisdan system rujukan yang belumsempurna.Terdapatbanyakfaktorresikountukterjadinyahipertensidalamkehamilan, antara lain;kehamilanpertama (primigravida, primipaternitas), hiperplansentosi (misal: molahidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, bayibesar), umur yang ekstrim, riwayatkeluargapernah preeclampsia/eklampsia, penyakit-penyakitginjaldanhipertensi yang sudahadasebelumhamil, danobesitas.Hipertensidalamkehamilandapatdialamiolehsemualapisanibuhamilsehinggapengetahuantentangpengelolaanhipertensidalamkehamilanharusbenar-benardipahamiolehsemuatenagamedikbaikpusatmaupundaerah.

BAB IILAPORAN KASUSSesi 1Ny.Susi 20 tahun datang kerumah sakit karena dirujuk oleh bidan dengan catatan tekanan darah 150/90 mmHg dan kedua tungkai bengkak. Ia sedang mengandung anak pertamanya dan selama ini memeriksakan kehamilannya ke bidan walaupun tidak teratur.Hari pertama haid terakhir (HPHT) 1 Juni 2012 dengan siklus haid 32 hari.

Sesi 2Kehamilan pasien adalah yang pertama. Ia menikah sejak 1 tahun yang lalu dan tidak pernah melakukan pencegahan kehamilan dengan cara apapun. Pendidikan terakhirnya adlah SMP tamat. Pada awala kehamilan pasien mengalami mula-mual.Kakinya mulai bengkak sejak 2 minggu yang lalu, tapi dia kira merupakan hal yang wajar ia sedang hamil.Tetapi sejak 1 minggu yang lalu ia mulai merasakan sakit kepala yang tidak hilang-hilang dan disertai nyeri ulu hati.ia menyangkal adanya penyakit sistemik dan riwayat penyakit keluarga. Dan sebelum mengalami semua keluhan ini, tidak ada trauma yang dialami.

Pemeriksaan fisik : Status Generalis:KU : compos mentis N : 92x/mnt teraturTD : 150/90 T : 37,20CRR : 20x/mntThorax : Jantun dan paru dalam batas normalEkstremitas : Edema tungkai ++/++

Status Obstetrikus : Fundus uteri 4 jari dibawah processus xiphoideusJanin presentasi kepala, kepala belum masuk PAP , punggung di kiri , denyut jantung bayi (+) 144 x/m , His (-) tafsiran berat janin 2300 g. Hasil lab : Hb meningkat , Ht meningkat , urine : protein ++BAB IIIPEMBAHASAN KASUS

INTERPRETASI MASALAH

MasalahInterpretasi

TD 150/90Hipertensi stage 1Bisa merupakan hipertensikronikygmemangsudahdialamisebelumnyaBisakarenaakibatkehamilan

Kedua kaki bengkakKemungkinanakibatkehamilan 33 minggukarenakehamilan yang besarakanmenekanaliranbalik vena

Kontrol yang tidakteraturTidakbisamenentukanawalmulaterjadinyahipertensiataukelainanlain yang terjadipadakehamilantesebut.

UsiamudaFaktorresikountukterjadinyahipertensidalamkehamilan

PrimigravidaFaktorresikountukterjadinyahipertensidalamkehamilandanadaptasiadaptasibaru yang terjadidalamtubuhibu.

HPHT: 1 Juni 2012Siklus haid: 32 hari Ovulasi terjadi pada hari ke- 18Taksiran Partus:Hari + 7, Bulan 3, Tahun + 1 8 Maret 2013Karena ovulasi terjadi pada hari ke 18 berarti 18 harus dikurangi 14 (hari terjadinya ovulasi pada siklus 28 hari) sisa 4Berarti taksiran partus harus ditambah 4 hari 12 Maret 2013Umur kehamilan saat ini 32 minggu 6 hari (16 Januari 2013)

HIPOTESIS

1.) EPH gestosis: hipotesisinididukungdariditemukannyaadanyapembengkakanpadakedua kaki disertaihipertensi yang dialamiolehpasienini,dimana EPHgestosisseringdialamiolehibudengankehamilanprimigravida2.) Hipertensigestasional :hipotesisinidiambilolehadanyahipertensipadapasienini,danbisasajaoedempadatungkaipadapasiendiakibatkandarikehamilan yang sudahmemasuki trimester 3 sehinggamenyebabkanpenekanan uterus padapembuluh vena padadaerah pelvic danektrimitasbawah.3.) Hipertensikronik: hipotesisinidiambilkarenadimungkinkansebelumpasieninimengalamikehamilan,pasieninimemangsudahmemilikiriwayathipertensi.

ANAMNESIS

1. Identitas Pasien:Nama: Ny.SusiUmur: 20 tahunJenis kelamin: perempuanPekerjaan: -Pendidikan: -Alamat: -2. Keluhan Utama: Keluhan utama adalah kedua tungkai bengkak.

ANAMNESIS TAMBAHANAnamnesis yang ditanyakan merupakan pertanyaan untuk memastikan hipotesis yang sudah dipikirkan. Pertanyaan-pertanyaan tersebut adalah :

Riwayat Penyakit Sekarang : Kapan hipertensi ditemukan? Bagaimana karakteristik air seni? Apakah berbusa atau keruh? Bagaimana frekuensi miksinya? Kapan munculnya oedem? Bagaimana perkembangan pertambahan berat badannya? Adakah riwayat kejang? Apakah ada sakit kepala? Apakah menghilang dengan makan obat? Apakah terdapat gangguan visual? Bagaimana asupan makanannya?Riwayat Penyakit Dahulu Apakah terdapat riwayat hipertensi? Apakah terdapat riwayat diabetes melitus?Riwayat Keluarga Apakah dikeluarga ada penyakit serupa? Apakah keluarga ada yang menderita diabetes melitus? Apakah keluarga memiliki riwayat hipertensi?

INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK DAN LABPemeriksaan fisikPemeriksaanHasilNilai NormalInterpretasi

Status GeneralisKesadaranCompos mentis-Normal

Tekanan Darah150/90 mmHg120/80 mmHgHipertensi grade 1

Respirasi20x/menit16-20x/menitNormal

Nadi92x/menit60-100x/menitNormal

Suhu37,20 C36,5-37,20 CNormal

ThoraxJantungDalam batas normalDalam batas normalNormal

ParuDalam batas normalDalam batas normalNormal

ExtremitasTungkaiOedem ++/++-/-Oedem tungkai 2+ menguatkan hipotesis preeklampsia pada pasien ini

Status ObstetrikusFundus Uteri4 jari di bawah processus xiphoideus-Tinggi fundus uteri sesuai dengan usia kehamilan 34 minggu 2 hari (dihitung berdasarkan HPHT)

PresentasiKepala (belum masuk PAP)-Normal

Letak punggungKiri-Normal

Denyut jantung janin 144x/menit120-160x/menitNormal

His(-)-Uterus tidak mengalami kontraksi

Taksiran berat janin2300 gram+/- 2100 gramNormal

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaanHasilNilai NormalInterpretasi

Hb>>10-15 gram/dLPeningkatan Hb dikarenakan adanya hemolisis mikropati pada preeklampsi

Ht>>30-46%Peningkatan Ht dikarenakan adanya keadaan hipovolemi pada preeklampsia

UrineProtein ++(-)Adanya proteinuria semakin mendukung hipotesis preeklampsia

DIAGNOSIS Wanita berusia 20 tahun dengan G1P0A0, keadaan ibu menderita preeklamsi berat dengan impending eklamsi dan kondisi janin dalam kandungan sehat dan stabil, dengan presentasi kepala bayi belum memasuki pintu atas panggul. Hal ini berdasarkan hasil dari anamnesis, pemeriksaan fisik ibu, pemeriksaan obstetric, dan pemeriksaan laboratorium yang telah dilakukan pada pasien ini.

TATALAKSANATujuan tatalaksana pada hiperttensi gestasional adalah mencegah terjadinya kerusakan organ vital dan agar dapat melahirkan bayi dengan sehat.Non- medikamentosaIbu hamil dengan hipertensi dianjurkan untuk banyak istirahat (berbaring/ tidur miring), tetapi tidak harus mutlak tirah baring.Pada umur kehamilan di atas 20 minggu , tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.Tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal, biasanyapada usia muda fungsi ginjal masih baik. Diet yang mengandung 2 g natrium atau - 6g NaCl (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan cairan yang banyak, berua susu atau air buah.Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak garam secukupnya, dan roboransia pranatal.MedikamentosaIndikasi pemberian antihipertensi adalah :Risiko rendah hipertensi : Ibusehatdengandesakandiastolikmenetap 100 mmHg Dengandisfungsi organ dandesakandiastolik 90 mmHgObat antihipertensi : Pilihanpertama :Methyldopa : 0,5 3,0 g/hari, dibagidalam 2-3 dosis. Pilihankedua :Nifedipine : 30 120 g/hari, dalamslow-releasetablet(Nifedipineharusdiberikan per oral)

Pengelolaan terhadap Kehamilannya

Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan : konservatif yaitu dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan aterm

Perencanaan TerapiBerdasarkan hasil pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan laboratorium kami menyimpulkan bahwa pasien mengalami preeklamsi berat impending eklamsi, berikut terapi yang akan kami berikan.Dasar pengelolaan preeklamsi beratPada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut : Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat2an untuk penyulitnya Pemberian terapi medikamentosaa. Segera masuk rumah sakit / rawat inapb. Tirah baring miring ke kiri secara intermitenc. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5% ( untuk mengelola keseimbangan cairan pasien)d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.e. Diet diberikan secara seimbang , hindari protein dan kalori yang berlebihf. Anti hipertensiDiberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan. Desakan darah diturunkan secara bertahap :1. Penurunan awal 25% dari desakan sistolik2. Desakan darah diturunkan mencapai : 3. - < 160/105 - MAP < 125 Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menitg. Pemberian MgSO4 dibagi : Loading dose (initial dose) : dosis awal Maintenance dose : dosis lanjutan

Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya :yang tergantung pada umur kehamilan.Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu :b. 1. Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosab. 2. Aktif, agresif ; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan dikahiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

2. Perawatan aktif ; agresif a. Tujuan : Terminasi kehamilan b. Indikasi : 1) Indikasi Ibu :a. Kegagalan terapi medikamentosa :1. Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten.2. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah desakan darah yang persisten.b. Tanda dan gejala impending eklamsic. Gangguan fungsi hepard. Gangguan fungsi ginjale. Dicurigai terjadi solution placentaf. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.i. Indikasi Janin :1. Umur kehamilan 37 minggu2. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG3. NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal4. Timbulnya oligohidramnionii. Indikasi Laboratorium :Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLPa. Terapi Medikamentosa : Lihat terapi medikamentosa di atas : nomor VI. 5.a.b. Cara Persalinan : Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginamc. Penderita belum inpartua. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8Bila perlu dilakukan pematngan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan seksio sesareab. Indikasi seksio sesarea:1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam2. Induksi persalinan gagal3. Terjadi gawat janin4. Bila umur kehamilan < 33 minggu d. Bila penderita sudah inpartu1. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman2. Memperpendek kala II3. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin4. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar5. Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak diajurkan anesthesia umum .

+PROGNOSIS1. Ibu Ad vitam : Dubia Ad BonamAd functionam : Dubia Ad BonamAd sanationam : Dubia Ad BonamPrognosis tersebut kami ambil karena menurut epidemiologi, Pre eklamsia 14% merupakan penyebab kematian pada ibu hamil , dan 20% dari penderita pre eklamsia , dapat mengalami pre eklamsia kembali pada kehamilan selanjutnya.

2. Janin Ad vitam : Dubia Ad BonamAd fuunctinam : Dubia Ad BonamAd sanationam : Dubia Ad Bonam Prognosis tersebut kami ambil karena pre eklamsi yang diderita oleh si ibu kemungkinan dapat menyebabkan kematian intra uterine pada janin, dan tatalaksana pada janin yang harus diterminasi sebelum waktu kelahiran, jika tidak diberi kortikosteroid sebelumnya maka dapat menyebabkan surfaktan janin belum siap.

BAB IVTINJAUAN PUSTAKA

Hipertensi Dalam Kehamilan

Hipertensi ditemukan pada ibu hamil baik pada penyakit sebelumnya (5-15% dari total ibu hamil) atau sebagai gangguan yang berhubungan dengan kehamilan, pre-eklamsia (Lyoyd, dalam Wylie). Hipertensi dijuluki sebagai the silent killer karena biasanya tidak menunjukkan gejala dan hanya terdiagnosis melalui skrinning atau ketika penyakit tersebut bermanifestasi pada komplikasigangguan tertentu. Hipertensi sangat signifikan berkontribusi terhadap angka kesakitan dan kematian ibu dan janin sehingga perlu dilakukan skrinning awal dan pemeriksaan lanjutan selama kehamilan.Perubahan Fisiologis Sistem Kardiovaskuler Dalam KehamilanSistem kardiovaskuler selama kehamilan harus memenuhi kebutuhan yang meningkat antara ibu dan janin. Peningkatan curah jantung selama kehamilan berkisar 40% pada trimester pertama dan kedua (Murray dalam Wylie). Peningkatan curah jantung memungkinkan darah mengalir malalui sirkulasi tambahan yang terbentuk di uterus yang membesar dan dinding plasenta dan memenuhi kebutuhan tambahan pada organ lainnya di tubuh ibu.Jumlah dan panjangpembuluh darah yang dialirkan ke plasenta meningkat sehingga terjadi vasodilatasi sebagai akibat aktivitashormonprogesteron pada otot polos dinding pembuluh darah. Selama kehamilan terjadi peningkatan volume plasma darah hingga 50% dan jumlah sel darah meningkat hingga 18% untuk mengompensasi penurunan volume darah akibat pembentukan darah ekstra dan vasodilatasi (Blackburn dalam Wylie). Peningkatan volume plasma yang diimbangi dengan jumlah sel darah dan protein dalam darah yang bersikulasi dapat menyebabkan penurunan cairan pada kompartemen cairan interstisial dinding kapiler, sehingga mengakibatkan edema pada wanita hamil.Penyebab Hipertensi Dalam KehamilanPenyebab hipertensi pada sebagian besar kasus, tidak diketahui sehingga disebut hipertensi esensial. Namun demikian, pada sebagian kecil kasus hipertensi merupakan akibat sekunder prosespenyakit lainnya, seperti ginjal; defek adrenal; komplikasi terapi obat.Penyebab hipertensi dalam kehamilan adalah:1. Hipertensi esensial2. PenyakitginjalHipertensi EsensialHipertensi esensial adalah penyakithipertensi yang disebabkan oleh faktor herediter, faktoremosi dan lingkungan. Wanita hamil dengan hipertensi esensial memiliki tekanan darah sekitar 140/90 mmHg sampai 160/100 mmHg. Gejala-gejala lain seperti kelainanjantung, arteriosklerosis, perdarahanotak, dan penyakitginjal akan timbul setelah dalam waktu yang lama dan penyakit terus berlanjut. Hipertensi esensial dalam kehamilan akan berlangsung normal sampai usia kehamilanaterm. Sekitar 20% dari wanita hamil akan menunjukkan kenaikan tekanan darah, dapat disertai proteinuria dan edema.Faktor resikohipertensi esensial dalam kehamilan adalah: wanita hamilmultipara dengan usia lanjut dan kasus toksemia gravidarum. Penanganan dilakukan saat dalam kehamilan dan dalam persalinan. Penanganan dalam kehamilan meliputi: pemeriksaanantenatal yang teratur; cukup istirahat; monitor penambahan berat badan; dan melakukan pengawasan ibu dan janin; pemberian obat (anti hipertensi dan penenang); terminasi kehamilan dilakukan jika ada tanda-tanda hipertensi ganas.Penanganan dalam persalinan meliputi: pengawasan pada setiap kala persalinan; secsio sesarea dilakukan pada wanita primitua dengan anak hidup. Prognosis untuk ibu dan janin kurang baik. Beberapa nasehat yang dapat diberikan pada wanita hamil adalah: pemakaian alat kontrasepsi bagi wanita dengan jumlah anak belum cukup.Penyakit Ginjal HipertensifPenyakitginjal dengan hipertensi dapat dijumpai pada wanita hamil dengan glomerulonefritis akut dan kronik; pielonefritis akut dan kronik. Frekuensi kejadian sekitar 1% secara klinis dan secara patologi-anatomi kira-kira 15%. Pemeriksaan yang dilakukan dengan cara: pemeriksaanurin lengkap dan faal ginjal; pemeriksaan retina; pemeriksaan umum; pemeriksaan kuantitatif albumin air kencing dan pemeriksaaan darah lengkap. Nasehat yang dapat diberikan ke pasien adalah: pemerilksaan antenatal yang teratur; pengawasanpertumbuhanjanin dan kesehatan ibu.Klasifikasi Hipertensi Dalam KehamilanKlasifikasihipertensi dalam kehamilan adalah sebagai berikut:1. Hipertensi esensial.2. Hipertensi esensial disertai superimposed pregnancy-induced hypertension.3. Hipertensi diinduksi kehamilan(pregnancy-induced hypertension, PIH).4. Pre-eklamsia.5. Eklamsia.Hipertensi esensialHipertensipre-existing dikenal dengan hipertensi kronis atau esensial. Hipertensi esensial sudah dibahas pada awal sub bab ini.Hipertensi esensial disertai superimposed pregnancy-induced hypertensionSuperimposed pregnancy-induced hypertension atau pre-eklamsia dapat terjadi selama kehamilan. Komplikasi dari hipertensi esensial diindikasikan oleh ketidakmampuan tubuh untuk mengompensasi patologi penyebab hipertensi yang menghambat darah menyuplai gas dan nutrien ke jaringan dan organ tubuh. Komplikasi lain yang mungkin timbul antara lain: gagal ginjal; serangan vaskuler serebral (stroke); ensefalopati. Prognosis kondisi tersebut cenderung buruk.

Pregnancy-induced hypertension, PIHHipertensi diinduksi kehamilan (pregnancy-induced hypertension, PIH) adalah peningkatan tekanan darah setelah minggu ke-20 kehamilan. Penyebab PIH belum diketahui, akan tetapi telah dihubungkan dengan kasus pembesaran plasenta. Karena tekanan darah meningkat tanpa proteinuria, maka dapat menjadi indikasi bahwa tubuh tidak mampu mengompensasi patologi sirkulasi yang berhubungan dengan hipertensi esensial dengan vaskularisasi tambahan ke plasenta dan janin. Diagnosisnya apabila tekanan darah diastolik > 110 mmHg pada setiap pemeriksaan atau 90 mmHg pada dua kali atau lebih pemeriksaan, atau selang 4 jam. Penatalaksanaannya diperlukan pengawasan yang cermat terhadap kondisi ibu dan janin. Pemeriksaan bagi ibu antara lain: pemeriksaanfisik lengkap; USG; laboratorium darah dan urin. Sedangkan bagi janin adalah pemeriksaanabdomen; USG; kardiotokografi.Pre-eklamsiaPre-eklamsia juga dikenal sebagai hipertensi gestasional proteinurik, toksemia pre-eklamtik (TPE). Pre-eklamsia merupakan gangguan multisistem yang bersifat spesifik terhadap kehamilan dan masa nifas. Lebih tepatnya, penyakit ini merupakan penyakitplasenta.Angka kejadian pre-eklamsia sekitar 6-8% dari semua kehamilan. Penyebab pre-eklamsia belum diketahui secara pasti. Pre-eklamsia ditandai dengan gejalatekanan darah ? 140/90 mmHg, proteinuria dan edema pada wajah maupun tangan.Pre-eklamsia terbagi menjadi pre-eklamsia ringan dan pre-eklamsia berat. Komplikasi pre-eklamsia jangka pendek antara lain: gagal ginjal; eklamsia; stoke; kematian ibu; HELLP; DIC; dan masih banyak lainnya. Penanganan pre-eklamsia sesuai dengan klasifikasinya.EklamsiaEklamsia didefinisikan sebagai satu atau lebih kejang menyeluruh atau koma dalam kondisi pre-eklamsia tanpa ada kondisi neurolig lain. Eklamsia dianggap sebagai tahap akhir pre-eklamsia. Eklamsia dapat terjadi selama periode pranatal, intranatal, dan pascanatal. Yang paling beresiko adalah periode pascanatal. Komplikasi terjadinya eklamsia adalah kematian; perdarahan serebral; edema paru; ARDS; gagal ginjal. Ibu dengan pre-eklamsia berat beresiko mengalami kejang berulang, sehingga pencegahan dan penanganan dapat dilakukan dengan pemberian Magnesium Sulfat secara intravena.

PreeklamsiaPreeklamsia adalah gangguan multisistem spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan hipertensi (tekanan darah tinggi) dan proteinuria. Preeklamsi terjadi pada usia kehamilan diatas 20 minggu. Eklamsia didefinisikan sebagai preeklamsia yang diikuti dengan kejang. Preeklamsi merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum.Diseluruh dunia, 5-14% wanita hamil menderita preeklamsia sedangkan eklamsia sangat jarang dan terjadi pada kurang dari 1%wanita dengan preeklamsiaDibawah ini beberapa faktor risiko preeklamsia:1. Ibu obesitas2. Usia ibu < 20 tahun atau > 35 tahun3. Riwayat preeklamsia dalam keluarga4. Preeklamsia pada kehamilan sebelumnya5. Hipertensi6. Diabetes mellitus7. Kehamilan kembar8. Infeksi saluran kemih, dllEtiologiSetiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang :1. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya.2. Terpapar vili korialis yang berlimpah, pada gemeli atau mola hidatidosa.3. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya.4. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selamakehamilan.Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan, 1999). Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. Menurut Sibai (2003), sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut :1. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.2. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.3. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi darikehamilan normal.4. Faktor nutrisi.5. Pengaruh genetik1.Invasi Trofoblastik AbnormalPada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2.1). Akan tetapi, pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. Pada kasus ini, pembuluh darah decidua, tetapi bukan pembuluh darah myometrial, menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi.

Gambar 2.1 Implantasi plasenta normalDengan menggunakan mikroskop elektron, De Wolf dan kawan- kawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial, perembesan isi plasma pada dinding arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis tunika media. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.2). Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis, yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi.

Gambar 2.2 Atherosis2.Faktor ImunologisKarena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama, terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.dibandingkan dengan wanita yang normotensif. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.3.Vaskulopati dan Perubahan InflamasiPerubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor-a (TNF-a) dan interleukin memiliki kontribusi terhadapstres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel, memodifikasi produksi Nitric Oxide, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis, aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni), dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria).

Gambar: Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan

4.Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan, termasuk mineral dan vitamin. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc, kalsium, dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. Studi lainnya, seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002), membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.5.Faktor genetikPredisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawan- kawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria. Menurut Hoff dan kawan-kawan, respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional.

PatofisiologiWalaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti, preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. Pada beberapa kasus, mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut, seperti trombosis plasenta difus, inflamasi vaskulopati desidua plasenta, dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator.Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang non- reassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.

Kriteria untuk mendiagnosa preeklamsia:1. Preeklamsia ringan Tekanan darah 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu dimana tekanan darah sebelumnya normal Proteinuria < 3 g/24 jam2. Preeklamsia berat Tekanan darah 160/110 mmHg Proteinuria 5 g/24jam Oliguria (urin < 500ml/24 jam Gangguan serebral (otak) atau visual Edema pulmonum Nyeri epigastrik atau nyeri perut kuadran kanan atas Gangguan fungsi hati tanpa sebab yang jelas Pertumbuhan janin terhambat TrombositopeniaPenanganan preeklamsia berat:1. Rawat rumah sakit2. Periksa laboratorium3. Berikan magnesium sulfat4. Berikan obat antihipertensi, nifedipin obat terpilih5. Terminasikehamilan adalah: terapi definitif, variasi usia kehamilan pada saat terminasi kehamilan bergantung dari kemampuan masing-masing rumah sakit.1,2

BAB VKESIMPULAN

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kina belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori yang dianggap mutlak benar. Diharapkan untuk semua tenaga medik dapat mengidentifikasi awal dari gejala-gejala yang ditimbulkan, agar dapat diberi tindakan sedini mungkin, sehingga kemungkinan terjadinya kerusakan organ-organ vital akibat dari dampak hipertensi dalam kehamilan dapat dihindari.

DAFTAR PUSTAKA1. Branch D, Porter T, Hypertensive Disorders of Pregnancy, dalam Danforths Obstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8, Scott J, Saia P, Hammond C, Spellacy W, penyunting, Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 1999: 309-3262. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K, Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22, New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808

13