LAPORAN PENDAHULUANRHEUMATIC HEARTH DISEASE

(PENYAKIT JANTUNG REUMATIK)

OLEH :SYAMSUL KOMARNIM. P17320110319

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANDUNGJURUSAN KEPERAWATAN BANDUNG

TAHUN 2011

RHD (Rheumatic Hearth Disease)

Penyakit Jantung Reumatik

Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang

membahayakan dari demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak

karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi

tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe

A yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan

demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari

insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan

penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup

dengan derajat regurgitasi yang berbeda - beda, dilatasi atrium, aritmia dan

disfungsi ventrikel. Penyakit jantung reumatik masih menjadi penyebab

stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika

Serikat.

A. Defenisi

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic

Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada

katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup

mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik (DR).

Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung

akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), Penyakit Jantung

Rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala

sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan

terjadinya cacat katup jantung. Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil

dari DR, yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah

infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran napas bagian atas.

PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan

jantung yang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan

tanpa adanya riwayat DR akut. Hal ini terutama didapatkan pada

penderita dewasa dengan ditemukannya kelainan katup.

Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangan

karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada

stadium akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup

mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak dari pada katup aorta

Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara

adekuat, maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung

rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang

menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya

peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan

pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini

menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup

jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga

menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak

sempurna lagi dan terjadi kebocoran.

B. Tanda dan Gejala Penyakit Jantung Rematik

Penderita umumnya megalami sesak nafas yang disebabkan

jantungnya sudah mengalami gangguan, nyeri sendi yang berpindah-

pindah, bercak kemerahan di kulit yang berbatas, gerakan tangan yang tak

beraturan dan tak terkendali (korea), atau benjolan kecil-kecil dibawah

kulit. Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah nyeri perut,

kehilangan berat badan, cepat lelah dan tentu saja demam.

C. Penegakan Diagnosis Penyakit Jantung Rematik

Selain dengan adanya tanda dan gejala yang tampak secara

langsung dari fisik, umumnya dokter akan melakukan beberapa

pemeriksaan laboratorium, misalnya ; pemeriksaan darah rutin, ASTO,

CRP, dan kultur ulasan tenggorokan. Bentuk pemeriksaan yang paling

akurat adalah dengan dilakukannya echocardiografi untuk melihat kondisi

katup-katup jantung dan otot jantung.

D. Pengobatan Penyakit Jantung Rematik

Apabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan

masih adanya infeksi oleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama

yang terlintas dari Tim Dokter adalah pemberian antibiotika dan anti

radang. Misalnya pemberian obat antibiotika penicillin secara oral atau

benzathine penicillin G. Pada penderita yang allergi terhadap kedua obat

tersebut, alternatif lain adalah pemberian erythromycin atau golongan

cephalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya diberikan adalah

Cortisone and Aspirin.

Penderita dianjurkan untuk tirah baring dirumah sakit, selain itu

Tim Medis akan terpikir tentang penanganan kemungkinan terjadinya

komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli.

Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin.

Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidak

memerlukan terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan

memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang

simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi

terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan

biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.

E. Pencegahan Penyakit Jantung Rematik

Jika kita lihat diatas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin

terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR), Tentu

saja pencegahan yang terbaik adalah bagaimana upaya kita jangan sampai

mengalami demam rematik (DR) (terserang infeksi kuman Streptococcus

beta hemolyticus).

Ada beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang

kuman tersebut, diantaranya faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan

yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang

kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit

ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya

infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.

Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus

dan mengalami demam rematik, harus diberikan therapy yang maksimal

dengan antibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan

serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan Penyakit Jantung

Rematik.

F. ETIOLOGI

1. Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu

penyebab yang sering dari Mitral Regurgitasi (MR) berat. MR berat

akibat PJR biasanya pada laki – laki, sedang Mitral Stenosis (MS)

kebanyakan menyerang wanita. Proses rematik menyebabkan katup

mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu sama

lain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain.

2. Penyakit jantung koroner (PJK). PJK dapat menyebabkan MR melalui

3 cara:

a. Infark miokard akut mengenai m. Papillaris dapat berakibat ruptura

dan terjadi MR akut dan berat. Terjadi udema paru akut dan dapat

berakibat fatal.

b. Iskemia m. Papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan regurgitasi

sementara/transient MR, terjadi pada saat episode iskemia pada m.

Papillaris dan mungkin terjadi pada saat AP.

c. PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin terjadi pada

saat AP) dan terjadi MR.

3. Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapun

penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posisi

m. Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup mitral tidak

sempurna dan terjadi MR, adapun penyakit yang mendasari antara

lain : diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia peripartal,

hipertiroidisme, toksik, AIDS.

4. Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama

sistol dan terjadi MR.

5. Kalsifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia.

Dapat diketahui melalui ekokardiogram foto thoraks, penemuan biopsi.

6. Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR

7. Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun

chordatendinae dan merupakan penyebab MR akut.

8. Kongenital. Endocardial Cushion Defect/ECD, MR pada anomali ini

akibat celah pada daun katup. Sindrom Marffan : akibat kelainan

jaringan ikat.

G. PATOFISIOLOGI

MR merupakan volume overload dari ventrikel kiri, atrium kiri

yang dalam perjalanan waktu menjadi dilatasi berat dan hipertrofi ringan

ventrikel kiri. Derajat kelainan klinis akibat MR ditentukan oleh derajat

kebocorannya dan kecepatan terjadinya proses.

H. KELUHAN

Capai/lelah, DOE, orthopnoe, PND merupakan keluhan utama MR

kronik dan berat. AF dengan respon ventrikel cepat dan merupakan

pencetus sesak napas. Pada MR sedang timbul keluhan pada kehamilan

atau infeksi berat.

Dispnea terjadi akibat naiknya tekanan pada atrium kiri terjadi

backward failure, tekanan hidrostatik pada vena-vena pulmonalis

tinggi/hipertensi pulmonal terjadi transudasi ke dalam alveoli dan terjadi

udema paru.

Pada MR akut (ruptura chorda pada IE atau ruptura m. Papillaris),

pada IMA tekanan LV mungkin belum meningkat tajam selama sistol

sehingga menyebabkan dispnea berat selain akut.

Keluhan angina jarang, apabila hipertrofi ventrikel kiri berat

disertai gagal jantung dengan akibat menurunnya SV dan CO, aliran a.

Coronaria mungkin berkurang, sehingga terjadi keluhan angina. Bila ada

angina harus diingat akan kemungkinan aterosklerosis atau aorta stenosis.

Hemoptisis dan emboli sistemik mungkin terjadi pada MR

meskipun lebih sering terjadi pada MS. Apabila diikuti gagal jantung

kanan terdapat keluhan tentang udema tungkai, keluhan akibat kongesti

hepar, dan ascites.

I. GEJALA KLINIS

1. DOE, PND, Orthopnea, pada MR berat/sedang dengan beban tambahan

(hamil/infeksi berat).

2. Cardiac cachexia terjadi pada MR berat.

3. Nadi pada umumnya normal dalam pengisian dan irama.

4. Pada MR berat disertai atrium kiri membesar, biasanya timbul AF, nadi

menjadi tidak teratur dalam pengisian dan irama.

5. Tekanan darah hipertensi menambah berat regurgitasi akibat tekanan

ventrikel kiri yang meningkat pada hipertensi.

6. JVP meningkat apabila MR disertai gagal jantung kanan sebagai

konsekuensi dari hipertensi pulmonal pada MR, hepatojugular refluks

positif apabila terdapat gagal jantung kanan.

7. Inspeksi dan palpasi impuls jantung penting. Pada MR berat, apeks

bergeser ke kiri dan bawah, lokasi dari apeks cordis dapat dilihat.

Aktivitas ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal, pulsasinya teraba

pada parasternal kiri sela iga III-IV. Atrium kiri yang lokasinya di

posterior bila membesar mendorong ventrikel kanan yang normal ke depan

sehingga memberi kesan seperti RVH, sistolik thrill teraba di apeks pada

MR berat.

8. Pada auskultasi MI penutupan katup mitral terdengar lemah, terkubur di

dalam bising sistolik. Pada MR berat, SV kurang, katup aorta tertutup

lebih cepat menyebabkan interval A2-P2 lebar/wide splitting S2, hal yang

sama terjadi apabila ada hipertensi sistemik. Pada hipertensi pulmonal

penutupan katup pulmonal/P2 lebih cepat dan mungkin mendahului A2

dan terjadi reversed split, sehingga BJ2 pada MR dapat normal split, wide

split atau reversed split. Dalam prakteknya BJ2 sering sukar didengar

karena tertutup oleh pansistolik murmur. Apabila terdengar OS maka

didapati MS selain MR. S3 terjadi 0,12-0,17 detik sesudah penutupan

katup aorta/A2 yaitu pada saat rapid filling phase pada tekanan LV yang

tinggi. Bila ada S3 berarti dapat menyingkirkan diagnosis MS dimana

rapid filling tidak mungkin terjadi. Hendaknya dibedakan dengan

S3 yang berasal dari ventrikel kanan, dimana JVP meningkat yang

menunjukkan ada dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan. S3 mungkin

diikuti oleh bising diastolik meskipun tidak ada MS. Bising diastolik pada

MR berat terjadi akibat aliran besar/high flow saat pengisian LV pada

rapid filling sehingga terjadi stenosis relatif.

DAFTAR PUSTAKA

http://www.infopenyakit.com/2008/08/penyakit-jantung-rematik-pjr.html

http://www.scribd.com/doc/52386681/penyakit-jantung-rematik

http://www.scribd.com/doc/23846229/RHD