Laporan Pendahuluan

Gagal Ginjal (Cronic Kidney Disease)

1. Pengertian

Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan

ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif

disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu

Penyakit dalam Jilid II;91 )

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang

ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan

kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk

keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau

patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta

terjadinya azotemia. (Davidson 1984).

Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering

kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic

dan hiperkalemia.(D.Thomson1992:91)

2. Klasifikasi

2.1 Gagal Ginjal Akut

Penggolongan GGA : RIFLE System

Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah UrinRisk

Injury

Failure

Loss

ESRD

Peningkatan serum kreatinin 1.5 kali

Peningkatan serum kreatinin 2 kali

Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin 355 μmol/l bila ada peningkatan secara mendadak > 44 μmol/l

Gagal ginjal akut persisten; kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

Gagal ginjal terminal lebih dari 3 minggu

< 0.5 mL/kg/jam selama 6 jam

< 0.5 mL/kg/jam selama 12 jam

< 0.5 mL/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

2.2 Gagal Ginjal Kronik

Stage Gbran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2)

1. Normal atau elevated GFR ≥ 90

2. Mild decrease in GFR 60-89

3. Moderate decrease in GFR 30-59

4. Severe decrease in GFR 15-29

5. Requires dialysis ≤ 15

3. Etiologi

a) Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis

b) Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteria renalis

c) Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

d) Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis

tubulus ginjal

e) Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

f) Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale

g) Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,

fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur

uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

h) Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

4 Tanda dan Gejala

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara

akut antara lain :

1. Bengkak mata, kaki

2. Nyeri pinggang hebat (kolik)

3. kencing sakit, sedikit kadang timbul merah/darah bahkan sering kencing

4. Demam

5.. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.

6. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

7. Perubahan mental atau suasana hati

8. Kejang

9. Tremor tangan

10. Mual, muntah

11. Haluaran urine sedikit, Mengandung darah

12. Peningkatan BUN dan kreatinin

13. Anemia

14. Hiperkalemia

15. Asidosis metabolic

16. Udema

17. Anoreksia,nause,vomitus

18. Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.

5. Patofisiologi.

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan

tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron

yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai

reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini

memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban

bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat

diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak

bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya

gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan

ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal

yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi

setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan

semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth,

2001 : 1448). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium

yaitu:

a.Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)

normal dan penderita asimtomatik.

b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration

Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai

meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi

kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration

rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada

tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat

mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814).

6. Pragnosa

1. Prognosis penyakit ginjal kronik

Prognosis dari penyakit ginjal kronik, tergantung pada seberapa cepat upaya

deteksi dan penanganan dini, serta penyakit penyebab.

1. Semakin dini upaya deteksi dan penanganannya, hasilnya akan lebih baik.

2. Beberapa jenis kondisi/penyakit, akan tetap progresif. Misalnya: dampak diabetes

pada ginjal dapat dibuat berjalan lebih lambat dengan upaya kendali diabetes. Pada

kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronik progresif bisa menjadi gagal ginjal kronik.

Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena komplikasi jantung,

dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal ginjal.

2. Prognosis gagal ginjal

Menurut kepustakaan, di Amerika kematian pasien dialisis tertinggi 6 bulan

pertama paska dialisis, 35% nya bisa bertahan lebih dari 5 tahun, bila disertai diabetes

lebih kecil lagi yaitu 25%. Pasien gagal ginjal tanpa upaya dialisis akan berakhir dengan

kematian. Penyebab kematian pada gagal ginjal kronik, terbesar adalah karena

komplikasi jantung (45%), akibat infeksi (15%), komplikasi uremia pada otak (6%), dan

keganasan (4%).

Jadi, penting sekali, mencegah orang sehat menjadi penderita penyakit ginjal

kronik. Mencegah penderita penyakit ginjal kronik, menjadi penderita gagal ginjal

kronik, dan Mencegah kematian pada penderita gagal ginjal kronik. Prognosis NTA

sampai sekarang masih dianggap kurang baik, sebab kematian terbesar adalah terjadinya

komplikasi infeksi.

7. Komplikasi

a) infeksi

b) asidosis metabolic

c) hiperkalemia

d) uremia

e) hipertensi

f) payah jantung

g) kejang uremik

h) perdarahan

8. Pemeriksaan Penunjang

a. CT-Scan

Akan dapat menemukan daerah yang kepadatannya menurun, digunakan untuk

membedakan adanya perdarahan infark, iskemia, hematom, odema.

b. Angiografi

Gunakan mencari penyumbatan darah dan menentukan penyebab stroke

c. Position Scanning

Untuk memberikan gambaran metabolisme cerebral

d. Pungsi Lumbal

Menunjukkan adanya tekanan normal

e. EEG

Untuk melihat area yang spesifik dari lesi otak

f. Ultra Sonografi

Mengidentifikasi penyakit arterio vena, arterio sklerosis

g. Sinar - X Tengkorak

Klasifikasi partial penyakit arterio vena, arterio sklerosis

h. Teknik Doppler

Untuk mengetahui arteri sklerosis yang rusak

9. Penatalaksanaan

a) Empat tujuan pengobatan, menyelamatkan jiwa, membatasi kerusakan otak,

mengurangi ketergantungan dan deformitas, mencegah terjadinya penyakit.

b) Pertahankan agar jalan nafas selalu bebas, pemberian cairan elektrolit dan

kalori adekuat, hindari ulcus decubitus

c) Larutan urea hipertonik 1 - 1,5 9 /Kg, IV

d) Rehabilitasi dan latihan termasuk fisioterapi, tetapi pekerjaan dan terapi biara

e) Obat dari koagulan

f) Tirah baring dan penurunan rangsangan eksternal

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC,

Jakarta

www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care,

fifth Edition

Waspadji. A, Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI,

Jakarta

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :

EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan)

Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-

proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC