ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S. DENGAN CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI RUANG HCU INTERNA RSUD DR. MOEWARDI

DISUSUN OLEH :

ADOLF FREDERIK WAYON2014131003

PROGRAM STUDI PROFESI NERSUNIVERSITAS SAHID SURAKARTA2015LAPORAN PENDAHULUAN CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif danirreversibledimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten danirreversible.Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat(Mansjoer, 2007). CRF(Chronic Renal Failure)merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif danirreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASICKDSesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.1. Gagal ginjal kronik/Cronoic Renal Failure (CRF)dibagi 3 stadium :a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal Kreatinin serum dan kadar BUN normal Asimptomatik Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFRb. Stadium II : Insufisiensi ginjal Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) Kadar kreatinin serum meningkat Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:1) Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal2) Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal3) Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normalc. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative)merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG(Laju Filtrasi Glomerolus):a. Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)b. Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2)c. Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)d. Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)e. Stadium5: kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2atau gagal ginjal terminal.

C. ETIOLOGIGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.4. Gangguan jaringan penyambung, sepertilupus eritematosus sistemik(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.8. Nefropati obstruktif

D. PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.

1. Gangguan Klirens GinjalBanyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjalPenurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)dapat dideteksi dengan mendapatkanurin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.2. Retensi Cairan dan UreumGinjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

3. AsidosisDengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi4. AnemiaSebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.5. Ketidakseimbangan Kalsium dan FosfatAbnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.6. Penyakit Tulang UremikDisebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.

E. POHON MASALAH

F. TANDA DAN GEJALA1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemiaa. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.b. Defisiensi hormone eritropoetinGinjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetinDepresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.2. Kelainan Saluran cernaa. Mual, muntah, hicthcupDikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.b. Stomatitis uremiaMukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.c. PankreatitisBerhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.3. Kelainan mata4. Kardiovaskuler :a. Hipertensib. Pitting edemac. Edema periorbitald. Pembesaran vena lehere. Friction Rub Pericardial5. Kelainan kulita. GatalTerutama pada klien dgn dialisis rutin karena: Toksik uremia yang kurang terdialisis Peningkatan kadar kalium phosphor Alergi bahan-bahan dalam proses HDb. Kering bersisikKarena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.c. Kulit mudah memard. Kulit kering dan bersisike. Rambut tipis dan kasar6. Neurologia. Kelemahan dan keletihanb. Konfusic. Disorientasid. Kejange. Kelemahan pada tungkaif. rasa panas pada telapak kakig. Perubahan Perilaku7. Kardiomegali.Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebutSindrom Uremik

Terdapat dua kelompok gejala klinis : Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

G. KOMPLIKASIa. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuatc. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosterond. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisae. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.f. Asidosis metabolicg. Osteodistropi ginjalh. Sepsisi. Neuropati periferj. Hiperuremia

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan biokimia plasma untuk meengetahui fungsi ginjal dan gangguan elektrolit,mikroskopis urin, urin analisa, tes serologi untuk mengetahui penyebab glumerulonefritis, dan tes tes penyaringan sebagai persiapan sebelum dialysis (biasanya hepatitis B dan HIV)2. USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal ginjal, misal adanya kista atau obstruksi pelvis ginjal. Dapat pula dipakai foto polos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan besar tubuh pasien maka lebih cenderung kea rah gagal ginjal kronik.3. Pemeriksaan laboratorium darahBUN, keratin, elektrolit ( Na, K, Ca, Phosphat ) hematologi (Hb, trombosit, Ht, leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)4. Pemeriksaan urineWarna, PH, bau, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen)

I. PENATALAKSANAAN MEDISTujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama mungkin serta mencegah atau mengobati komplikasi (Smeltzer, 2001; Rubenstain dkk, 2007). Terapi konservatif tidak dapat mengobati GGK namun dapat memperlambat progres dari penyakit ini karena yang dibutuhkan adalah terapi penggantian ginjal baik dengan dialisis atau transplantasi ginjal.Lima sasaran dalam manajemen medis GGK meliputi :1. Untuk memelihara fungsi renal dan menunda dialisis dengan cara mengontrol proses penyakit melalui kontrol tekanan darah (diet, kontrol berat badan dan obat-obatan) dan mengurangi intake protein (pembatasan protein, menjaga intake protein sehari-hari dengan nilai biologik tinggi < 50 gr), dan katabolisme (menyediakan kalori nonprotein yang adekuat untuk mencegah atau mengurangi katabolisme) 2.2. Mengurangi manifestasi ekstra renal seperti pruritus , neurologik, perubahan hematologi, penyakit kardiovaskuler; 3. Meningkatkan kimiawi tubuh melalui dialisis, obat-obatan dan diet4. Mempromosikan kualitas hidup pasien dan anggota keluarga (Black & Hawks, 2005)Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bilaa. Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan b. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan c. Overload cairan (edema paru) d. Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran e. Efusi perikardial f. Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Primer Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :Airway1)Lidah jatuh kebelakang2)Benda asing/ darah pada rongga mulut3)Adanya secretBreathing1)pasien sesak nafasdancepat letih2)Pernafasan Kusmaul3)Dispnea4)Nafas berbau amoniakCirculation1)TD meningkat2)Nadi kuat3)Disritmia4)Adanya peningkatan JVP5)Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka6)Capillary refill > 3 detik7)Akral dingin8)Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambungDisability: pemeriksaan neurologisGCSmenurun bahkan terjadi koma,Kelemahan dan keletihan,Konfusi,Disorientasi,Kejang,Kelemahan pada tungkaiA :Allertsadar penuh, respon bagusV :Voice Responkesadaran menurun, berespon thd suaraP :Pain Responskesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeriU :Unresponsivekesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

2. Pengkajian Skunder Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer. Pemeriksaan sekunder meliputi : AMPLE :alergi, medication, past illness, last meal, event Pemeriksaan seluruh tubuh :Head to toe Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Keluhan UtamaBadan lemah,cepat lelah,nampak sakit,pucat keabu-abuan,kadang-kadang disertai udema ekstremitas,napas terengah-engah. Riwayat kesehatanFaktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)

Anamnesa Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC) Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering. Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3 Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus. Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul Lain-lain : Penurunan berat badan

K. MASALAH KEPERAWATAN

1. Perfusi jaringan renal tidak efektif berhubungan dengan hipovolemia2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis4. Kelebihan volume cairan b.dmekanisme pengaturan melemah

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGCCarpenito. 2001.Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGCJohnson, M.,et all.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC)Second Edition. New Jersey: Upper Saddle RiverKasuari. 2002.Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK MagelangMansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusMc Closkey, C.J.,et all. 1996.Nursing Interventions Classification (NIC)Second Edition.New Jersey: Upper Saddle RiverNanda. 2005.Nursing Diagnoses Definition dan Classification. PhiladelpiaRab, T. 2008.Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT AlumniSantosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima MedikaSmeltzer, S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 2 Edisi 8 Jakarta : EGC.Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika