LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGANCRONIC KIDNEY DESEASE (CKD)

DI RUANG HEMODIALISA (H.D)

RSUD SIDOARJO

DI SUSUN

OLEH :

TOTOK PRIBADI

PROGRAM PROFESI NERS STIKES BAHRUL ULUM

TAMBAK BERAS JOMBANG

2012

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan “ Cronic Kidney Desease (CKD)

Di Ruang Hemodialisa (HD) RSUD

SIDOARJO

Telah di periksa dan di sahkan pada

Hari :

Tanggal :

Mahasiswa

( )

Mengetahui

Pembimbing Ruangan Pembimbing Akademik

( ) ( )

Kepala Ruangan

( )

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK

(CHRONIC RENAL FAILURE)

I. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang

umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan

lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995:

812).

II. ETIOLOGI

1. Gout menyebabkan nefropati gout.

2. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM.

3. SLE yang menyebabkan nefropati SLE.

4. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular.

5. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular.

6. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit

ginjal genetik).

III. PATOFISIOLOGI

Penurunan fungsi nefron

Mekanisme kompensasi dan adaptasi asimptomatik

BUN dan creatinin meningkat

Penumpukan toksin uranik

Gangguan gagal ginjal kronik simptomatik

Hematologis

Gastrointestinal

Sistem syaraf pusat Kardiovaskuler

Endokrin

Neurologis

1

Glomerulo Obstruksi Neprotik Nepritis NepritisNepritis Kronik dan Infeksi Diabetik Hypertensi Lupus

Gagal Ginjal Kronik

Pencernaan Kulit Hematologi Syaraf dan Otot Kardiovaskular Endokrin

Ggn.Metab.proteinUreum > daripada air liurCegukanGastritis

>Urokrom Gatal ekskariosisUrea Frost

AnaemiaGgn Fungsidan TrombositopeniGgn Fungsileukosit

Restless Leg sindrom.Burning Feet sindrom.Ensepalopatimetab.Miopati

HipertensiOdema

Ggn.SeksualGgn.Tolerasi glukosaGgn.Metab.lemakGgn.Metab Vit. D

Anoreksia Mual MuntahBau MulutStomatitisParotitis

Pucat. Kuning, Gatal

Eritropoitin <Defisiensi besiHemolisisKelemahan otot

Perubahan proses pikir

> Renin Angiotensi-AldosteronArterisklerosis diniGgn Elektrolit dan kohesifikasi metastatik

Pada Laki produksi testosteron dan spermatogenesis kurang.Pada WanitaGangguan Menst.,ovulasi aminorhe

Resiko cedera (Profil darah abnormal)

Penurunan Curah Jantung

Gangguan. Interigas kulit

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Penurunan fungsi glomerulus

Iskemi dan infeksi nefron nefron ginjal

Angiopati sehinggaJaringan ginjal < O² dan nutrisi

Vaskularisasi jar. Ginjal <

Kerusakan jaringan dan Nefron ginjal

2

IV. KLASIFIKASI

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi

4, dengan pembagian sebagai berikut:

1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.

2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.

3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.

4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.

V. KOMPLIKASI

1. Hipertensi.

2. Infeksi traktus urinarius.

3. Obstruksi traktus urinarius.

4. Gangguan elektrolit.

5. Gangguan perfusi ke ginjal.

VI. GEJALA DAN TANDA

1. Hematologik

Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan

lekosit.

2. Gastrointestinal

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.

3. Syaraf dan otot

Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg

syndrome.

4. Kulit

Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas

garukan karena gatal.

5. Kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.

6. Endokrin

Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan

seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan

metabolisme vitamin D.

VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Radiologi

Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi

yang terjadi.

2. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/

obstruksi)

3

Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita

diharapkan tidak puasa.

3. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter

Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan

tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.

4. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,

kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal,

kandung kemih serta prostat.

5. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan

(vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.

6. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi

perikardial.

7. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk

falanks jari), kalsifikasi metastasik.

8. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini

dianggap sebagai bendungan.

9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.

10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

11. Biopsi ginjal :

12. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,

kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :

- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan

hipoalbuminemia.

- Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.

- Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan

kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena

perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan

obstruksi saluran kemih.

Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet

rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.

- Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.

- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan

menurunnya diuresis.

- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis

1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.

- Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama

Isoenzim fosfatase lindi tulang.

- Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan

metabolisme dan diet rendah protein.

4

- Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada

gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer)

- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,

peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya

lipoprotein lipase.

- Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang

menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun,

semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Tentukan dan tatalaksana terhadap penyebab.

2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

3. Diet tinggi kalori rendah protein.

4. Kendalikan hipertensi.

5. Jaga keseimbangan eletrolit.

6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang akibat GGK.

7. Modifikasi terapi obat sesuai dengan keadaan ginjal.

8. Deteksi dini terhadap komplikasi dan berikan terapi.

9. Persiapkan program hemodialisis.

10. Transplantasi ginjal.

5

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

GAGAL GINJAL KRONIK

I. PENGKAJIAN

1. Biodata

Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda,

dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.

2. Keluhan utama

Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi),

mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada

kulit.

3. Riwayat penyakit

a. Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis,

renjatan kardiogenik.

b. Dahulu: Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,

payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik,

Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.

c. Keluarga: Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).

4. Tanda vital: Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi,

nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.

5. Body Systems :

a. Pernafasan (B 1 : Breathing)

Gejala : nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa

sputum, kental dan banyak,

Tanda ; takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk produktif dengan /

tanpa sputum.

b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)

Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina

dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.

Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki,

telapak tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi

ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan,

kuning.kecendrungan perdarahan.

c. Persyarafan (B 3 : Brain)

Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.

d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,

tidak dapat kencing.

Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

6

abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau

anuria.

e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan

Diare

f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat

malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.

Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada

kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan

lunak, sendi keterbatasan gerak sendi.

6. Pola aktivitas sehari-hari

a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana

hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal

kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan

kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan

yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah

dimengerti pasien.

b. Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada

rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan

tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme

yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.

Gejala ; Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan

(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut

(amonia)

Penggunaan diuretik.

Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi,

kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang,

rambut tipis, kuku rapuh.

c. Pola Eliminasi

Eliminasi uri :

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,

tidak dapat kencing.

Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau

anuria.

Eliminasi alvi : Diare.

7

d. Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.

e. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas

menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara

maksimal.

Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,.

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

f. Pola hubungan dan peran.

Gejala : kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran).

g. Pola sensori dan kognitif.

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa

pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu

melihat dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/

tidak.

h. Pola persepsi dan konsep diri.

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita

mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya

biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami

kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).

i. Pola seksual dan reproduksi.

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi

sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas

maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.

Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

j. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping.

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress,

perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena

ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,

kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan klien

tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.

Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada

kekuatan,

Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

epribadian.

k. Pola tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal

ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun

mempengaruhi pola ibadah klien.

7. Pemeriksan fisik :

a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.

8

b. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.

c. Perut: Adanya edema anasarka (ascites).

d. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.

e. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL DAN

INTERVENSI

1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi

jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

2. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan

penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah

gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis

metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada

otak.

4. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan

status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati

ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum dalam

kulit.

5. Resiko tinggi terjadi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan

kurang/penurunan salivasi, pembatasan cairan, perubahan urea dalam saliva

menjadi amonia.

1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak

seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,

akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,

Kriteria: tekanan darah sistole antara 100 – 140 dan diastole antara 70 – 90

mmHg , frekuensi nadi antara 60 - 100, nadi perifer yang kuat, capilary

refill time yang baik.

Rencana:

a. Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti

vaskuler dan keluhan dispnoe.

R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan

adanya renal failure.

b. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat

perubahan posisi.

R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin

angiotensin dan aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi

akibat dari defisit intravaskular fluid.

c. Kaji adanya keluhan nyeri dada, lokasi dan skala keparahan.

9

R/ Hipertensi dan Chronic renal failure dapat menyebabkan terjadinya

myocardial infarct.

d. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.

R/ Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.

e. Kolaborasi dalam:

Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens.

Pemeriksaan thoraks foto.

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

Siapkan Dialisis

2. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan

penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah

gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

Tujuan : Tidak terjadi cedera

Kriteria : Tidak mengalami tanda-tanda perdarahan,lab. Dalam batas normal.

Rencana:

a. Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan, takikardia, mukosa /

kulit pucat, dispnoe, nyeri dada.

R/ Dapat menunjukan anemia, dan respon jantung untuk mempertahankan

oksigensi sel.

b. Awasi tingkat kesadaran dan prilaku.

R/ Anemia dapat menyebabkan hipoksia, serebral, perubahan prilaku mental

dan orientasi.

c. Evaluasi respon terhadap aktivitas.

R/ Anemia menurunkan oksigenasi jaringan, meningkatkan kelelahan,

memerlukan perubahan aktivitas (istirahat).

d. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, atau pada area

mukosa.

R/ Mengalami kerapuhan kapiler.

e. Awasi haematemesis atau sekresi GI / darah feses.

R/ Stress dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI

track.

f. Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil pada saat

penyuntikan, lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan.

R/ Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hematoma.

Kolaborasi :

g. Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap, Thrombosit, Faktor Pembekuan

dan Protrombin.

R./ Uremia, menurunkan produksi eritropoetin, menekan produksi Sel Darah

Merah. Pada gagal ginjal kronik, Hb, hematokrit biasanya rendah.

h. Pemberian transfusi.

10

R./ Mengatasi anemia simtomatik.

i. Pemberian obat – obatan :

Sediaan besi, asam folat, sianokobalamin.

R./ Memperbaiki gejala anemi.

Cimetidin (Actal).

R./ Profilaksis menetralkan asam lambung.

Hemostatik (Amicar).

R./ Menghambat perdarahan.

Pelunak feses.

R./ Mengurangi perdarahan mukosa.

3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis

metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada

otak.

Tujuan : Meningkatkan tingkat mental.

Kriteria : Klien mengenal tempat, orang, waktu, tidak menarik diri, tidak ada

gangguan kognitif.

Rencana :

a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir, memori, orientasi, perhatikan

lapang perhatian.

R./ Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan Kekacauan minor dan

berkembang ke perubahan kepribadian.

b. Pastikan orang terdekat, tingkat mental pasien biasanya.

R./ Memberikan perbandingan.

c. Berikan lingkungan tenang, ijinkan menggunakan TV. Radio dan

kunjungan.

R./ Meminimalkan rangsangan lingkungan.

d. Orientasikan kembali terhadap lingkungan orang dan waktu.

R./ Memberikan petunjuk untuk membantu pengenalan kenyataan.

e. Hadirkan kenyataan secara singkat dan ringkas.

R./ Meningkatkan penolakan terhadap kenyataan.

f. Komunikasikan informasi dalam kalimat pendek.

R./ Komunikasi akan dipahami/diingat.

g. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur.

R./ Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif.

Kolaborasi :

h. Pemberian tambahan oksigen.

R./ Perbaikan hipoksia dapat memperbaiki kognitif.

i. Hindari penggunaan barbiturat/opiat.

R./ Memperburuk kekacauan.

4. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan

11

status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati

ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum pada kulit.

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.

Kriteria : kulit tidak lecet, klien mampu mendemonstrasikan cara untuk

mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit.

Rencana :

a. Inspeksi kulit terhadap Perubahan Warna, turgor, perhatikan

kemerahan,ekskoriasi.

R/ Menandakan area sirkulasi buruk, yang dapat menimbulkan dekubitus.

b. Kaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan adanya excoriasi.

R/ Sirkulasi darah yang kurang menyebabkan kulit mudah rusak dan

memudahkan timbulnya dicubitus/ infeksi.

c. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa.

R/ Deteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi integritas jaringan pada

tingkat seluler.

d. Ganti posisi tiap 2 jam sekali, beri bantalan pada tonjolan tulang , pelindung

siku dan tumit..

R/ Mengurangi/ menurunkan tekanan pada daerah yang edema, daerah yang

perfusinya kurang baik untuk mengurangi/menurunkan iskemia jaringan.

e. Jaga keadaan kulit agar tetap kering dan bersih.

R/ Kulit yang basah terus menerus memicu terjadi iritasi yang mengarah

terjadinya dikubitus.

f. Anjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan kering yang

menyerap keringat dan bebas keriput.

R/ Mencegah iritasi kulit dan meningkatkan evaporasi.

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin.

R/ Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera.

h. Kolaborasi dalam pemberian foam dan tempat tidur angin.

R/ Mencegah penekanan yang terlalu lama pada jaringan yang dapat

membatasi ferfusi seluler, sehingga dapat mengurangi iskemik jaringan.

5. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan penurunan

saliva, pemabatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.

Tujuan : Mempertahankan membran mukosa.

Kriteria : Mukosa lembab, inflamasi, ulserasi tidak ada, bau amonia

berkurang/hilang.

Rencana :

a. Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembaban, karakter saliva adanya

inflamasi dan ulserasi.

R./ Deteksi untuk mencegah infeksi.

b. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam abatas yang ditentukan.

12

R./ Mencegah kekeringan mulut.

c. Berikan perawatan mulut sering cuci dengan larutan Asam asetik 25%,

berikan permen karet, permen keras antara makan.

R./ Perawatan mulut menyejukan, melumasi, dan membantu menyegarkan

mulut yang tidak menyenangkan karena uremia.

d. Anjurkan hygiene yang baik setelah makan dan saat akan tidur.

R./ Menurunkan pertumbuhan bakteri.

e. Anjurkan klien untuk menghentikan merokok, dan menghindari produk

pencuci mulut yang mengandung alkohol.

R./ Alkohol, mengiritasi mukosa dan efeknya mengeringkan.

Kolaborasi :

f. Pemberian obat-obatan sesuai dengan indikasi Antihistamin, Kiproheptadin.

R./ Menghilangkan gatal.

13

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan

Edisi 2; EGC. Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan

Edisi 6; EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (1989) Nursing Care Plans. F.A Davis Company.

Philadelphia. USA.

Haznam M. W. (1992). Kompendium Diagnostik & Terapi Ilmu Penyakit Dalam

Edisi II. Bandung.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Editor: Setiawan. EGC. Jakarta:

Price, Sylvia Anderson. (1985). Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses

Penyakit. EGC. Jakarta.

Smith, Cindy Grennberg. (1988). Nursing Care Planning Guides for Children.

Baltimore. Williams & Wilkins.

Suparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. FKUI. Jakarta.

SMF UPF Anak. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi. RSUD Dr. Soetomo.

Surabaya.

14

15