LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Oleh :

SIO ANDI

2202011222095

PROGRAM PROFESI NERS XXI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2013

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. PENGERTIAN

Chronik Kidney Desease adalah kerusakan ginjal progresif yang

berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya

yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis

atau transplantasi ginjal). (Nursalam, 2006)

Chronik Kidney Desease yaitu suatu sindrom klinis yang disebabkan

oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif

dan cukup lanjut. ( Slamet Suyono, 2001)

Chronik Kidney Desease merupakan gangguan fungsi renal yang

progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

memperhatikan metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit

menyebabkan uremia (Smeltzer & Bare, 2002). Chronik Kidney Desease

biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap.

Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis dan penyakit vaskular ,

penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E. Doenges, 2000).

B. ANATOMI FISIOLOGI

Menurut Barbara C Long (2004), ginjal merupakan organ berbentuk

seperti dua kacang yang terletak dibelakang peritoneum parietal dapat sudut

konstovertebral. Nefron merupakan unit fungsional dan ginjal dan tiap ginjal

terdiri dari kira-kira satu juta unit nefron. Struktur dari nefron berperan dalam

proses pembentukan terdiri dari glomerulus yang berada didalam kapsul

Bowman, tubulus yang berbelok-belok pada bagian proksimal, gelung Henle,

dan yang berbelok-belok pada bagian distal dan tubulus-tubulus tempat

penampung. Kapsul Bowman dan tubulus Henle dan tubulus penampung

berada pada bagian medula. Urine dari tubulus penampung yang banyak itu

mengalir pelvis renalis.

Menurut Smeltzer & Bare (2002), ginjal merupakan organ yang

berpasangan dan setiap ginjal memiliki berat kurang lebih 125 g, terletak

pada posisi di sebelah lateral vertebra torakalis bawah, beberapa centimeter di

sebelah kanan dan kiri garis tengah. Organ ini terbungkus oleh jaringan ikat

tipis yang dikenal dengan sebagai Kapsula renalis. Di sebelah anterior, ginjal

dipisahkan dan kavuni abdomen dan isinya oleh lapisan peritoneum. Di

sebelah posterior, organ tersebut dilindungi oleh dinding torakalis bawah.

Darah dialirkan ke dalam ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam

ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan

Vena renalis membawa darah kembali ke dalam Vena kava inferior.

Ginjal terletak di sebelah belakang abdomen atas, di belakang

peritoneum, di depan dua kosta terakhir dan tiga otot utama transversus

abdominalis. Quadratus lumborum dan m. Psoas mayor. Ginjal dipertahankan

dalam posisi tersebut oleh bantuan lemak tebal Kelenjar adrenal terletak di

atas kutub masing-masing ginjal. Ginjal tersebut terlindung dengan baik dari

trauma langsung : di posterior dilindungi oleh kosta dan otot-otot yang

meliputi kosta, sedang di anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal.

Kalau ginjal cidera, maka hampir selalu diakibatkan oleh kekuatan yang

mengenai kosta kedua belas. Kosta kedua belas berputar kedalam dan

menekan ginjal antara kosta sendiri dan korpus vertebrae lumbalis. Karena

ginjal terlindung dengan baik dari cedera langsung, maka jelas bahwa ginjal

sulit diraba dan sulit dicapai pada waktu pemeriksaan fisik karena dua pertiga

atas permukaan anterior ginjal tertutup limpa. Tetapi, kutup bawah ginjal

yang normal ukurannya dapat diraba secara bimanual. Ginjal yang membesar

secara mencolok atau tergeser dari tempatnya dapat diketahui dengan palpasi,

walaupun hal ini mudah dilakukan di sebelah kanan. (Price & Wilson, 2005)

C. ETIOLOGI

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit

vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris

sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (Marlynn E.

Doenges, 2000).

Penyebab gagal ginjal kronis dibagi menjadi delapan kelas antara lain

(Price & Wilson, 2005):

1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik

2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,

asidosis tubulus ginjal.

6. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis

7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal

8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung

kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa

nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume

filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan

penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk

berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut

menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis

osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang

rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik

dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul

gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang

80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin

clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara C Long,

2004)

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.

Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (Glomerular

Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup (Elisabeth Corwin, 2009)

a. Penurunan cadangan ginjal

Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal),

tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat

mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan

mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan

CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi

b. Insufisiensi ginjal

Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron

yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya

beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah

karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan

respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi

dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga

perlu pengobatan medis

c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir

Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit

nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut

dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti

ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau

penggantian ginjal.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia

membaik setelah dialisis. (Smeltzer & Bare, 2002)

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi empat

stadium yaitu (Price & Wilson, 2005) :

1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)

normal dan penderita asimtomatik.

2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration

Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen

mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat

melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration

rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada

tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat

mencolok dan timbul oliguri.

4. Stadium 4

Tidak terjadi homeotasis, keluhan pada semua sistem, fungsi ginjal residu

kurang dari 5 % dari normal.

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi klinik antara lain (Barbara C Long, 2004) :

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat

badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas

dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem

yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga

sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer & Bare, 2002) antara lain :

hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -

angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner

(akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan

perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,

kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu

berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

1) Hipertensi

2) Pitting edema

3) Edema periorbital

4) Pembesaran vena leher

5) Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

1) Krekel dan nafas dangkal

2) Kusmaull

3) Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

1) Anoreksia, mual dan muntah

2) Perdarahan saluran GI

3) Ulserasi dan pardarahan mulut

4) Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

1) Kram otot

2) Kehilangan kekuatan otot

3) Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

1) Warna kulit abu-abu mengkilat

2) Pruritis

3) Kulit kering bersisik

4) Ekimosis

5) Kuku tipis dan rapuh

6) Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi : Amenore, Atrofi testis

F. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara

lain (Smeltzer & Bare, 2002) :

1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme

dan masukan diit berlebih.

2. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah

uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-

angiotensin-aldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah.

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum

rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat

dilakukan cara sebagai berikut:

1. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan

membantu menetapkan etiologi.

2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk

mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

H. PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat

lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan

dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah

berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan

tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan

kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi

insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada

pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan

orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long,

2004)

I. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada pasien dengan gagal

ginjal kronis adalah (Nursalam, 2006) :

1. Penatalaksanaan media konservatif dengan pengaturan diit :

a. GFR 10ml / mg atau kurang protein yang di berikan 20 gram.

b. Diit natrium GFR 10 ml / mg atau kurang protein 25 sampai 30 gram

dan GFR 3 ml yaitu jumlah yang dianjurkan adalah 40 sampai 90 meg/

hr

c. Diit kalium yaitu jumlah yang dianjurkan adalah 40 sampai 80 meg/ hr

d. Diit cairan yaitu aturan umum yang dapat digunakan untuk

menentukan banyak asupan cairan adalah jumlah air yang keluar air

kemih adalah 24 jam ditambah 500 ml.

2. Penatalaksanaan konservatif dengan pemberian obat

Obat anti hipertensi yang sering digunakan adalah metil dopa, propanolol,

dan klonidin, bila terjadi hiperkalemi maka diberikan glukosa dan insulin

intravena yaitu glukonat 10%, multivitamin dan asam folat diberikan tiap

hari. Diuretik diberikan tiap hari karena bertujuan untuk mengurangi

kelebihan cairan dan juga diberi antibiotik non nefrotoksin karena klien

dengan gagal ginjal kronik mempunyai kerentanan yang lebih tinggi

terhadap serangan infeksi.

3. Penatalaksanaan definitive (Barbara C Long, 2004)

a. Dialise

Adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara

pasif melalui membrane berpori dan kompartemen cair menuju

kompartemen lainnya, ada dua macam dialisis yaitu hemodialisis (HD)

dan peritonial dialisis (PD).

Hemodialisa (HD) mencakup shunting / pengalihan arus darah dari

tubuh pasien kedialisator dimana terjadi disfusi dan ultrafiltrasi dan

kemudian kembali kesirkulasi pasien. Untuk pelaksanaan hemodialise

terjadi yang masuk kedarah pasien. Suatu mekanisme yang

mentranspor darah ke dan dari dialisator dan dialisator (daerah di mana

terjadi pertukaran larutan elektrolit dan produk – produk sisa

berlangsung). Pengobatan dialise berlangsung 3 sampai 5 tergantung

kepada tipe dialisator yang dipakai dan jumlah waktu yang diperlukan

demi koreksi cairan, elektrolit, asam basa, dan masalah sisa produk

yang ada. Dialise untuk masalah yang akut harus dilaksanakan tiap

hari atau lebih sering berdasarkan kondisi pasien yang nasih menjamin.

Haemodialise bagi orang dengan kegagalan ginjal kronik biasanya di

kerjakan dalam dua / tiga kali seminggu.

b. Peritonium Dialise ( PD )

Yaitu cairan dialise dimasukkan kerongga peritoneum dan peritoneum

menjadi membran dialise. Dibandingkan dengan pengobatan

hemodialise yang bisa berlangsung 3 sampai 6 jam.

Keuntungan pertama dari peritoneal dialise terdiri dari :

1) Prosedur mensajikan kimiawi darah yang tetap

2) Bisa dipasang pada tiap lokasi dan mesin tidak diperlukan

3) Proses mudah diajarkan kepada pasien dan keluarga

4) Banyak pantangan diet karena banyak kehilangan protein lewat

membran peritoneum. Kedialisat, pasien biasanya mendapat diet

tinggi protein.

c. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal dilakukan untuk memperpanjang masa hidup klien

dengan gagal ginjal kronik.

ASUHAN KEPERAWATAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. PENGKAJIAN

Pengkajian keperawatan yang dapat ditemukan pada klien dengan

gagal ginjal kronis adalah (Marilyn Doenges E, 2000)

1. Aktifitas dan Istirahat

Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, kelemahan otot dan tonus,

penurunan ROM

2. Sirkulasi

Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada, peningkatan JVP,

tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub.

3. Integritas Ego

Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan, menolak, cemas,

takut, marah, irritable.

4. Eliminasi

Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat

warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung

5. Makanan/Cairan

Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi,

anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites, penurunan otot,

penurunan lemak subkutan.

6. Neurosensori

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan,

gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran,

koma.

7. Nyeri / Kenyamanan

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, distraksi, gelisah.

8. Pernafasan

Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal

Dyspnea (+), batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema

pulmonal.

9. Keamanan

Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi),

petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM

terbatas.

10. Seksualitas

Penurunan libido, amenore, infertilitas.

11. Interaksi Sosial

Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Marilyn Doenges E (2000) diagnosa keperawatan yang

muncul pada pasien CKD adalah:

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder,

kompensasi adanya asidosis metabolik

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake tidak adekuat sekunder terhadap muntah, mual, anoreksia.

4. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum sekunder

terhadap anemia.

C. INTERVENSI

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi gunjal.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan keseimbangan

cairan tercapai.

Kriteria Hasil : Nilai elektrolit serum dalam rentang normal, bunyi nafas

bersih, tak ada oedema, TD sistolik diantara 90-140

mmHg.

Intervensi :

a. Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi adekuat)

b. Monitor tanda vital

c. Monitor adanya indikasi overload/retraksi

d. Kaji daerah edema jika ada

e. Monitor intake/output cairan

f. Monitor serum albumin dan protein total

g. Monitor RR, HR

h. Monitor turgor kulit dan adanya kehausan

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder,

kompensasi melalui alkalosis respiratorik.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas

efektif.

Kriteria Hasil : Pola nafas efektif dan tidak hipoksia

Intervensi :

a. Kaji status pernafasan.

b. Observasi pola nafas, catat frekuensi pernafasan.

c. Auskultasi bunyi nafas.

d. Catat pengembangan dada dan posisi trakea.

e. Pertahankan posisi nyarnan.

f. Beri periode istirahat dan lingkungan yang tenang.

g. Dorong penggunaan nafas bibir bila perlu.

h. Kolaborasi beri 02 tambahan bila perlu.

3. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake tidak adekuat sekunder terhadap muntah, mual, anoreksia.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien

mempunyai BB yang stabil

Kriteria Hasil : BB dalam batas normal dan nafsu makan meningkat

Intervensi :

a. Berikan makanan sedikit dan sering

b. Berikan antiemetik jika perlu

c. Kaji pola makan klien

d. Kaji adanya alergi makanan

e. Kaji makanan yang disukai oleh klien

f. Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih sesuai dengan

kebutuhan klien.

g. Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya

h. Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk

mencegah konstipasi.

4. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan uremia

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien tidak

terjadi infeksi

Kriteria Hasil : Urine jernih dan berbau normal, bunyi nafas normal,

tidak ada eritema

Intervensi :

a. Pantau suhu dan sekresi terhadap indikator infeksi

b. Gunakan teknik aseptik dengan hati-hati bila mengganti saluran

c. Hindari penggunaan kateter uniral indwelling

d. Berikan hygiene oral dan perawatan kulit pada interval yang kering.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum sekunder

terhadap anemia .

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien

membuat peringkat pengerahan tenaga.

Kriteria Hasil : Berkurangnya keluhan lelah, peningkatan keterlibatan

pada aktifitas sosial, frekuensi pernafasan dan frekuensi

jantung kembali dalam rentang normal

Intervensi :

a. Tentukan penyebab intoleransi aktivitas & tentukan apakah penyebab

dari fisik, psikis/motivasi

b. Kaji kesesuaian aktivitas & istirahat klien sehari-hari

c. Tingkatkan aktivitas secara bertahap, biarkan klien berpartisipasi dapat

perubahan posisi, berpindah&perawatan diri

d. Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap. Monitor gejala

intoleransi aktivitas

e. Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual,

pucat, pusing, gangguan kesadaran&tanda vital

f. Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat menoleransi aktivitas

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, J Elisabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.

Jakarta : EGC

Long, Barbara C. 2004. Perawatan Medikal bedah: suatu pendekatan proses

keperawatan, Volume 3 Cetakan I. Bandung : Yayasan IAPK Padjajaran

Nursalam. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Sistem

Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika

Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-proses Penyakit. Edisi 6, Vol 2. Jakarta : EGC

Smeltzer, C. Suzanne & Bare, G. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical

Bedah Brunner dan Suddarth, Edisi 8, Volume 2, Alih bahasa : Waluyo

Agung, dkk, Editor Monica Ester. Jakarta : EGC

Suyono, Slamet. 2001. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Gaya Baru.

Infeksi & peradanganPielonefritisGlomerulonefritis

Penyakit vaskuler Nefrosklerosis benigna Nefrosklerosis malignaStenosis arteria renalis

GFK ↓

Eritropoetin

Pembentukan Hb ↓

Oksigen O2 ke jaringan ↓

↑ Metabolisme anaerob

↑ Asam laktat

Asidosis metabolik

Ekspirasi CO2 ↑

Pola nafas tidak efektif

Pelepasan renin ↑

Hiperaldosteron

Oksigen O2 ke jaringan ↓

Reabsorbsi cairan ↑

Retensi natrium

Edema seluruh tubuh

Kelebihan volume cairan

Pe↓ fungsi Glomerolus

Kerusakan Glomerolus

↓ Filtrasi Glomerolus

BUN

Kelemahan otot Saluran cerna

Resiko infeksi

Pe↓ system imun

Pe↓ fungsi ginjal Intoleransi

aktifitas

Mual, muntah, anoreksia

Perubahan nutrisi < dari kebutuhan tubuh

PATHWAY