lp ckd

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) DI RUANG HEMODIALISA

RSUD DR. MOH. SOEWANDHI SURABAYA

Oleh :

ANIS ALRIYANTI PUTRINIM : 143.0007

PROGRAM STUDI PROFESI NERSSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH

SURABAYA2014

1

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY

DISEASE (CKD) DI RUANG HEMODIALISA Dr. M. SOEWANDHI

SURABAYA

Oleh :

ANIS ALRIYANTI PUTRI (143.0007)

Mengetahui Surabaya, 27 September 2014

Penguji pendidikan Penguji Lahan

2

1. Anatomi Fisiologi Ginjal

1.1 Anatomi

Sistem Perkemihan adalah suatu sistem yang didalamnya terjadi

penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat yang tidak digunakan oleh

tubuh. Zat ini akan larut dalam air dan dikeluarkan berupa urine. Zat yang

dibutuhkan tubuh akan beredar kembali ke dalam tubuh melalui pembuluh

darah kapler ginjal , masuk ke dalam pembuluh darah dan beredar ke

seluruh tubuh. Sistem perkemihan merupakan sistem rangkaian organ yang

terdiri dari atas ginjal , ureter , vesika urinaria dan uretra.

Ginjal merupakan organ yang terpenting dalam memepertahankan

homeostatis cairan tubuh. Berbagai fungsi ginjal untuk mempertahankan

homeostasis dengan mengatur volume cairan , keseimbangan osmotik ,

asam basa , eskresi sisa metabolisme , dan sistem pengaturan hormonal dan

metabolisme.

3

Ginjal terletak

dalam rongga abdomen

retroperitoneal kiri dan

kanan kolumna

vertebralis , dikelilingi

oleh lemak dan

jaringan ikat

dibelakang peritoneum.

Batas atas ginjal kiri

setinggi iga ke-11 dan

ginjal kanan setinggi iga ke-12 , sedangkan batas bawah setinggi vertebralis

lumbalis ke-3. Setiap ginjal mempunyai panjang 11,25 cm dan lebar 5-7 cm dan

tebal 2,5 cm. ginjal kiri memiliki ukuran lebih panjang daripada ginjal kanan.

Berat ginjal pria dewasa 150-170 gram dan wanita 115-155 gram. Bentuk ginjal

seperti kacang sisi dalam menghadap ke vertebra torakalis , sisi permukaanya

cembung dan diatas setiap ginjal terdapat sebuah kelenjar suprarenal.

a. Struktur Ginjal

Ginjal ditutup oileh kapsul tunika fibrosa yang kuat. Apabila kapsul

dibuka terlihat permukaan gin jal yang licin dengan warna merah tua dengan

potongan melintang vertikal dari ginjal melalui margo lateralis ke margo

medialis akan terlihat hilus yang meluas ke ruangan sentral yang disebut sinus

renalis yaitu bagian atas dari pelvis renalis. Ginjal terdiri atas :

1. Medula

Bagian dalam : subtansi medularis terdiri atas pyramid renalis , jumlahnya

antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal , sedangkan

apeksnya menghadap ke sinus renalis.

2. Korteks

Bagian luar: substansi kortekalis berwarna coklat merah , konsistensi

lunak , dan bergranula. Substansi dibawah fibrosa , melengkung sepanjang

basis pyramid yang berdekatan dengan sinus renalis bagian dalam diantara

pyramid dinamakan kolumna renalis.

4

b. Pembungkus Ginjal

Ginjal dibungkus oleh massa jaringan lemak yang disebut kapsula adiposa.

Bagian yang paling tebal terdapat pada tepi ginjal memanjang melalui hilus

renalis. Ginjal dan kapsula adiposa tertutup oleh lamina khusus dari fasia

subserosa yang disebut fasia renalis yang terdapat diantara lapisan dalam dari

fasia provunda dan stratum fasia subserosa internus. Fasia fibrosa dibagi

menjadi 2 :

1. Lamela anterior atau fasia pre renalis

2. Lamela posterior atau fasia retro renalis

c. Struktur Mikroskopis Ginjal

Satuan fungsional ginjal disebut Nefron, mempunyai kurang lebih 1,3 juta.

Selama 24 jam nefron dapat menyaring 170 liter darah. Atreri renalis

membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang lubang yang terdapat pada

renal piramid masing – masing membentuk simpul yang terdiri atas badan

malphigi yang disebut glomerulus.

Bagian – bagian dari nefron: 5

1. Glomerulus adalah bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler

yang terletak di kapsula bowman menerima darah dari arteriole aferen dan

meneruskan ke sistem vena melalui arteriole eferen. Natrium secara bebas

di filtrasi ke dalam glomerulus sesuai dengan konsentrasi dalam plasma.

Kalium juga difiltrasi secara bebas, diperkirakan 10 – 20 % dari kalium

plasma terikat oleh protein dalam keadaan normal. Kapsula bowman ujung

ujung buntu tubulus ginjal seperti kapsula cekung menutupi glomerulus

yang saling melilitkan diri.

2. Elektro mikroskopis glomerulus. Glomerulus berdiameter 200 mikro

meter, dibentuk oleh invaginasi suatu anyaman kapiler yang menempati

kapsula bowman. Glomerulusw mempunyai dua lapisan yang memisahkan

darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula bowman.

Lapisan tersebut yaitu lapisan endotel khusus yang terletak diatas kapiler

glomerulus. Kedua lapisan ini dibatasi oleh lamina bvasalis dan terdapat

sel – sel stelata. Sel ini mirip sel parasit yang terdapat pada dinding kapiler

seluiruh tubuh.

3. Aparatus junkta glomerulus. Arteri aferen dan ujung akhir ansa henle

asenden tebal, nefron yang sama bersentuhan untuk jarak yang pendek.

Pada titik persentuhan, sel tubulus (ansa henle) asendens menjadi tinggi

disebut makula densa. Dinding arteriol beresentuhan dengan ansa henle

menjadi tebal karena sel – selnya mengandung butiran sekresi renin yang

besar. Sel ini disebut sel junkta glomerulus. Makula densa dan sel junkta

glomerulus erat kaitannya dengan pengaturan volume cairan ektra sel dan

tekanan darah.

4. Sawar ginjal adalah istilah yang digunakan untuk bangunan yang

memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrat dalam rongga kapsula

bowman. Partikel ini dihubungkan dengan membran celah lapisan yang

utuh sebagai saringan utama yang mencegah lewatnya molekul besar.

Partikel yang lebih halus mampu masuk sampai ke rongga kapsula. Filtrasi

6

halus melalui sawar dan tergantung pada tekanan hidrostaltik darah dalam

kapiler glomerulus. Pada umumnya tekanan hidrostaltik darah adalah 75

mmHg.

5. Tubulus proksimal konvulta adalah tubulus ginjal yang langsung

berhubungan dengan kapsula bowman dengan panjang 15 mm dan

diameter 55 mikro meter. Bentuknya berkelok – kelok dari korteks ke

bagian medulla lalu kembali ke korteks, sekitar 2/3 dari natrium yang

terfiltrasi akan diabsorbsi secara isotonik bersama klorida. Proses ini

melibatkan transport aktif natrium. Peningkatan reabsorbsi natrium akan

mengurangi pengeluaran air dan natrium. Hal ini dapat menganggu

pengenceran dan pemekatan urine yang normal. Lebih dari 70%

kemungkinan kalium direabsorpsi dan dengan mekanisme transport aktif

akan terpisah dari reabsorpsi natrium.

6. Gelung henle ( ansa henle) bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke

segmen tipis selanjutnya ke segmen tebal, panjangnya 12 mm, total

panjangnya ansa henle 2 – 14 mm. klorida secara aktif diserap kembali

pada cabang asendens gelung henle dan natrium bergerak secara pasif

untuk mempertahankan kenetralan listrik. Sekitar 25% natrium yang di

filtrasi diserap kembali karena darah nefron tidak permeable terhadap air.

Reabsorpsi klorida dan natrium di pars asenden penting untuk pemekatan

urine karena membantu mempertahankan integritas gradien konsentrasi

medulla. Kalium terfiltrasi 20-25% diabsorpsi pada pars asenden lengkung

henle. Proses pasif terjadi karena gradien elektrokimia yang timbul sebagai

akibat dari reabsorpsi aktif klorida pada segmen nefron ini.

7. Tubulus distal konvulta. Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang

berkelok kelok dan letaknya jauh dari kapsula bowman, panjangnya 5cm.

Tubulus distal dari masing masing nefron bermuara ke duktus koligentes

yang panjangnya 20mm. Masing – masing duktus koligentes berjalan

melalui korteks dan medulla ginjal bersatu membentuk suatu duktus yang

7

berjalan lurus dan bermuara pada duktus belinni, seterusnya menuju kaliks

minor, ke kaliks mayor, dan akhirnya mengosongkan isinya kedalam

pelvis renalis pada aspek masing – masing piramid medulla ginjal. Panjang

nefron keseluruhan ditambah dengan duktus koligentes adalah 46-65mm.

Nefron yang berasal dari glomerulus korteks mempunyai ansa henle yang

memanjang kedalam piramid medula.

8. Duktus koligentes medulla adalah saluran yang secara metabolik tidak

aktif. Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi disini

dengan aldosteron yang paling berperan terhadap reabsorbsi natrium

duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan menyekresi kalium.

Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus koligen partikal dan

dikendalikan oleh aldosteron. Reabsorbsi aktif kalium terjadi dalam duktus

koligen medulla.

1.2 Fisiologi Ginjal

Fungsi ginjal. Prosesnya terjadi didalam korteks dan medulla nefron

untuk mempertahankan fungsi ginjal yang komplek. Proses ini turut serta

dalam filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus,sekresi plasma darah oleh

tubulus dan sekresi urine.

Pengertian filtrasi glomerulus. Glomerulus tersusun dari gelungan

kapiler yang mendapat suplai darah dari arteriol aferen dan mengalirkan

darah keluar melalui arteriol aferen. Setiap menit sekitar 1-1,5 L darah (1/4

curah jantung ) mengalir melalui 2 juta glomeruli yang menjadi tempat

terjadinya ultrafiltrasi. Proses filtrasi mencegah molekul berukuran besar

seperti sel darah merah dan protein plasma masuk kedalam filtrate

glomerulus tetapi menyertakan zat terlarut (kreatinin,ureum,nitrogen dan

glukosa), air dan elektrolit. Setiap hari terjadi sekitar 180 L filtrate

glomerulus dan rentan normal lajut filtrasi glomerulus (glomerular filtration

rate,GFR) adalah 120-125 ml/menit pada individu dewasa pada kondisi

normal.

8

Fungsi ginjal :

1. Reabsorpsi tubulus

Pembentukan urine melibatkan reapsorpsi tubulus yang terjadi

melalui mekanisme tranportasi aktif dan pasif. Sistem tubulus

membentang dari glomerulus dan terdiri dari 3 bagian yaitu;tubulus

proksimal ,ansahenle dan tubulus distal yang sangat penting bagi fungsi

ginjal. Tubulus kontortus proksimal melandai dari korpuskula ginjal ke

medulla ginjal dan bertanggung jawab atas peningkatan luas permukaan

untuk reabsorpsi hamper 70% kalium ,natrium dan air yang terkandung

dalam filtrat glomerulus dan sekitar 50% ureum. Subtansi lain yang di

reabsorpsi meliputi klorida,glukosa,asam amino,fosfat dan bikarbonat.

System tubulus proksimal mengarah kebagian pertama ansa henle idalam

medulla ginjal.

Ansa henle terdiri dari pars desenden dan asenden dan merupakan

bagian terpenting tubulus renal karena peranannya dalam produksi urine

pekat atau encer. Proses ini terjadi karena mekanisme arus balik yang

disebabkan oleh isi pars desenden mengalir kearah yang berlawanan

dengan aliran isi pars asenden.

Sel didalam tubulus distal dan duktus pengumpul memungknkan

sebagai neatrium dikeluarkan melalui transport aktif dengan bantuan

aldosteron (hormone korteks ardrenal) ,namun air tidak dikeluarkan. Jika

keadaan ini dibiarkan berlanjut urine menjadi terlalu encer (hipotonik) dan

menyebabkan dehidrasi. Untuk mencegah hal ini terjadi mekanisme

rebulasi tubuh memproduksi hormone anti deuretik (ADH) yang

membuwat sel ini lebih permiabel terhadap air. Ini berarti bahwa air dapat

mengalir kedalam cairan interstisial sehingga keseimbangan cairan dapat

dipertahankan.

2. Sekresi tubulus

9

Mekanisme ke 3 yang terlibat dalam pembentukan urine adalah

sekresi tubulus yang merupakan proses yang berlawana dengan reabsorpsi

selama proses ini berlangsung berbagai supstansi (ion

ammonium,hydrogen dan kalium) berpindah dari kapiler peritubular

melewati sel-sel yang melapisi dinding kedalam cairan tubulus.kalium

atau hydrogen dibawah secara aktif dari darah kedalam cairan tubulus

untuk bertukar dengan natrium yang akan berdifusi kembali kedalam

darah. Sekressi kalium akan meningkat jika terjadi peningkatan

konsentrasi aldosteron didalam darah yang merupakan proses penting

untuk mengurangi kadar kalium yang berlebih. Aldosteron merupakan

satu-satunya yang tinggi didalam plasma membuawat reabsorpsi natrium

dan air oleh tubulus meningkat sehingga jumlah natrium dan air yang

dieksresikan kedalam urine menjadi berkurang .

3. Ekskresi urine

Duktus pengumpul sangat penting untuk mengalirkan urine

kedalam pelfis ginjal yang memanjang hingga ureter. Ureter tersusun dari

3 lapisan jaringan yang pertama lapisan mukosa didalam, lapisan otot

polos ditengan dan lapisan fibrosa diluar. Lapisan otot aka mengalirkan

urine melalui gerak peristaltic kedalam kandung kemih. Ujung ke dua

ureter bekerja menyerupai katub dan mencegah aliran balik urine ketika

kandung kemih terisi penuh. Kandung kemih terbentuk dari dinding otot

polos yang disebut otot detrusor dengan lipatan membrane mukosa

didalam yang memungkinkan kandung kemih berdilatasi ketika berisi

penuh, fungsi kandung kemih adalah menyimpan urine dan

mengekresikannya melalui uretra ke meatus urtra eksterna. Panjang uretra

wanita sekitar 3-4 cm sementara laki-laki sekitar 20cm.

4. Pengaturan tekanan darah

Tekanan darah dikendalikan melalui produksi dan sekresi enzim

rennin oleh ginjal. Ginjal berespon terhadap penurunan tekanan darah atau

kadar natrium serum yang rendah dalam system sirkulasi. Rennin

merangsang perubahan angiotensinogen menjadi angiotensi 1 (didalam

10

hati ). Angiotensi 1 diubah menjadi angiotensin 2, didalam paru dengan

batuan angiotensin sampai converting enzim (ACE). Angiotensin 2

menyebabkan faso kontriksi kuat, pelepasan aldosteron dan rangsang pusat

haus diotak hipotalamus yang mengakibatkan peningkatan kadar natrium

dan air didalam tubuh sehingga meningkatkan tekanan daran. Keadaan ini

akan mengoreksi deficit cairan sehingga meningkatkan tekanan darah .

Renin+ angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Vasokontriksi Sekresi

Perifer aldosteron

Retensi Na dan H2O

Peningkatan volume

plasma

Peningkatan tekanan darah

5. Pengaturan vitamin D dan kalsium

Ginjal mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat dengan mengubah

bentuk vitamin D in aktif menjadi aktif. Vitamin D yang telah diaktifkan

akan mengatur sekresi hormone paratiroit dan kadar kalsium. Hormone

paratiroid meningkatkan absoprsi kalsium dan mengurangi fosfat.

6. Produksi sel darah merah 11

Ginjal memproduksi lebih dari 80% eritro protein (EPO) yaitu

hormone glikoprotein yang berperan penting dalam produksi sel darah

merah dan pencegahan anemia. Pada keadaan ipoksia, ginjal akan

mensekresikan eritro protein yang selanjutnya memicu sumsum tulang

untuk memproduksi proeritroblas yang akan berkembang menjadi eritrosit.

1.3 Peredaran Darah pada Ginjal

Ginjal mendapat darah dari arteri renalis yang merupakan cabang dari

aorta abdominalis sebelum masuk ke massa ginjal. Arteri renalis mempunyai

cabang besar yaitu arteri renalis anterior dan arteri renalis posterior. Cabang

anterior memberikan darah untuk ginjal anterior dan ventral dan dari ginjal

sedangkan cabang posterior memberikan darah untuk ginjal posterior dan

bagian dorsal. Diantara kedua cabang ini terdapat suatu garis (brudels lines)

sepanjang margo lateral dari ginjal. Pada garis ini tidak terdapat pembuluh

darah sehingga kedua cabang ini menyebar sampai kebagian anterior dan

12

posterior dari kolisis sampai ke medula ginjal. Pembuluh darah yang terletak

diantara piramid disebut arteri interlobularis. Setelah sampai di darah, medulla

membelok 90% melalui basis piramid disebut arteri arquarta. Pembuluh darah

ini akan bercabang menjadi interlobularis yang berjalan tegak ke dalam

korteks dan berakhir sebagai interlobularis yang berjalan tegak ke dalam

korteks dan berakhir sebagai :

1. Vasa aferen glomerulus untuk 1 – 2 glomerulus.

2. Pleksus kapiler sepanjang tubulus melingkar dalam korteks tanpa

berhubungan dengan glomerulus.

3. Pembuluh darah menembus kapsula bowman.

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira – kira setinggi

vertebra lumbalis II. Karena aorta terletak disebelah kiri garis tengah, maka

arteria renalis kanan lebih panjang dari arteria renalis kiri. Setiap arteria

renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Vena renalis

menyalurkan darah ke dalam vena cava inferior yang terletak disebelah kanan

garis tengah. Akibatnya vena renalis kiri kira – kira dua kali lebih panjang dari

vena renalis kanan.

Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah per menit, suatu volume yang

sama dengan 20 – 25% curah jantung (5000 ml / menit). Lebih dari 90 %

darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan

ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah

melalui ginjal. Arteriol aferen mempunyai kapasitas intrinsic yang dapat

merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah

arteria, dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi

glomelurus tetap konstan. Fungsi ini efektif pada tekanan arteria 80 – 180

mmHg. Hasilnya adalah dapat mencegah terjdinya yang besar pada ekskresi

solud dan air. Tetapi dalam kondisi – kondisi tertentu otoregulasi ini dapat

ditaklukan, meskipun tekanan arteria masih dalam batas otoregulasi. Saraf –

saraf renal dapat menyebabkan vasokontiksi pada keadaan darurat dan dengan

demikian mengalirkan darah dari ginjal ke jantung, otak atau otot rangka

dengan mengorbankan ginjal. Gangguan otoregulasi dan distribusi aliran

13

darah intra renal mungkin penting pada pathogenesis payah ginjal akut

oliguria.

Dari glomerulus keluar pembuluh darah aferen, selanjutnya terdapat

anyaman yang mengelilingi tubuli kontorti. Selain itu, terdapat cabang yang

lurus menuju ke pelvis renalis dan memberikan darah untuk ansa henle dan

duktus koligen dinamakan arteri rektae (A. supriae). Setelah dari poembuluh

rambut ini, darah kemudian berkumpul dalam kapiler vena yang bentuknya

seperti bintang disebut stelatae dan berjalan ke vena interlobularis.

PEMBULUH LIMFE GINJAL

Pembuluh limfe mengikuti perjalanan arteri renalis menuju ke nodi

limfatikus aorta lateral yang terdapat disekitar pangkal arteri renalis dan

dibentuk oleh pleksus yang berasal dari massa ginjal. Kapsula fibrosa

bermuara di nodus lateral aortika.

PERSARAFAN GINJAL

Saraf ginjal terdiri atas kurang lebih 15 ganglion. Ganglion ini

membentuk pleksus renalis yang berasal dari cabang terbawah dan diluar

ganglion pleksus iliaka, pleksus akustikus, dan bagian bawah splenikus.

Pleksus renalis bergabung dengan pleksus spermatikus dengan cara

memberikan beberapa serabut yang dapat menimbulkan nyeri pada testis dan

kelainan ginjal.

14

2. GAGAL GINJAL KRONIK

2.1 Pengertian

Penyakit ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan

cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50

ml/min. Penyakit ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit

sehingga terjadi uremia (Nanda, 2012). Chronic Kidney Disease atau gagal

ginjal kronik adalah perburukan fungsi ginjal yang lembut, progresif, dan

ireversibel yang menyebabkan ketidakmampuan ginjal untuk membuang

produk sisa dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Akhirnya ini mengarah ke penyakit ginjal stadium akhir dan

membutuhkan terapi pengganti ginjal atau transplantasi ginjal untuk

mempertahankan hidup (Gallo, 2011). Gagal ginjal kronik merupakan

kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan,

karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang

mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga

ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala

sakit.

Perjalanan umum gagal ginjal kronik melalui 3 stadium :

a. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal (kreatinin serum dan

kadar BUN normal, asimptomatik)

b. Stadium 2 : insufisiensi ginjal (kadar BUN meningkat,

nokturia dan poliuria)

15

c. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir/ uremia (kadar ureum

dan kreatinin, ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan

dan elektrolit).

2.2 Etiologi

1) Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :

2) Infeksi, Penyakit peradangan, Penyakit vaskuler hipersensitif,

Gangguan jaringan penyambung, Gangguan kongenital dan herediter,

Gangguan metabolisme, Nefropatik toksik, Nefropati obstruksi

3) Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:

4) Obstruksi aliran urine, Seks/usia, Kehamilan, Refleks vesikoureteral,

Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam), Penyakit ginjal,

Gangguan metabolisme.

2.3 Patofisiologi

a. Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang

menghancurkan masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit

parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus

urinarius.

b. Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama

menyerang glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus

gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu

perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).

c. Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan

stadium yang berbeda-beda

1) Stadium I

a) Penurunan cadangan ginjal.

b) Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal

dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada

keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.

2) Stadium II

a) Insufisiensi Ginjal

16

b) Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia

ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan

menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR

menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit).

Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR

besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine

serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang

timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan

urine)

3) Stadium III

a) Payah ginjal stadium akhir

b) Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari

normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit.

Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup

lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam

tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan

cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.

4) Stadium IV

a) Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi

ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.

2.4 Manifestasi Klinis

1. Perubahan keluaran urine : keluaran urine sedikit atau bahkan tidak

keluar sama sekali, dapat mengandung darah dan terjadi infeksi.

2. Peningkatan kadar bun dan kadar kreatinin

3. Hiperkalemia : pasien yang mengalami penurunan laju glomerulus

filtrat reabsorbsion (gfr) tidak mampu mengeluarkan kalium

4. Asidosis metabolik

17

5. Abnormalitas ca dan po (peningkatan konsentrasi fosfat mungkin

terjadi:serum kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi

terhadap kadar serum fosfat).

6. Anemia : anemia yang menyertai gagal ginjal merupakan kondisi yang

kemungkinan terjadi akibat penurunan produksi eritroprotein

2.5 Tanda Dan Gejala

1. Hematologik

Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia,

gangguan lekosit.

2. Gastrointestinal

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis

erosiva.

3. Syaraf dan otot

Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg

syndrome.

4. Kulit

Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost,

bekas garukan karena gatal.

5. Kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung,

edema.

6. Endokrin

18

Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan

seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan

metabolisme vitamin D.

19

2.6 Wwb Of Caution

20

Menekan saraf

perifer

GGK

Suplai darah ginjal turun

GFR turun

Hematuria

Nyeri pinggang

Obstruksi saluran kemih

Zat toksik vaskular infeksi Retensi urin Batu besar & kasar

Reaksi antigen antibodi

Artero sklerosis

Tertimbun ginjal

Iritasi/cedera jaringan

Anemia

Sekresi protein terganggu Retensi Na Sekresi eritropoilitis turun

Sindrom uremia Total CES naik Produksi Hb turun

Urokrom tertimbun dikulit

gg. integritas kulit

Tek kapiler

Edema

Beban jantung

O2 Hb turun Suplai dlm darah turun

Intoleransi aktivitas

Resiko gg nutrisi

gg. perfusi jaringan

Hipertrofi ventrikel kiri

Payah jantung

Asam lambung

Perubahan warna kulit

Nausea Iritasi lambung

infeksi perdarahan

gastritis Anemia

Resiko gangguan nutrisi

COP turun Bend atrium kiri

Aliran darah ginjal turun

Suplai o2 jar turun

Suplai ke o2 ke otak turun

Kapiler paru naik

Edema paru

Gg. Pertukaran

gas

Kelebihan vol cairan

fatigue Kehilangan kesadaran

Intoleransi aktivitas

Retensi Na

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan Laboratorium

Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan

dengan pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum

sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar

Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan

konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.

Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat

menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal.

Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa

urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana

dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga

dapat menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan

WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal

yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin

menurun.

Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien

dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari

metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal.

Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan

BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake

protein.

2. Pemeriksaan Radiologi

Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk

mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:

a. Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan

vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan

kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal

mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.

b. Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat

secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan

memakai kontras atau tanpa kontras.

21

c. Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi

keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa

digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh

trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi

ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.

d. Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem

aretri, vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras .

Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri

stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa

gangguan bentuk vaskuler.

e. Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk

mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF,

proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.

3. Biopsi Ginjal

Untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan

ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus

golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF,

dan perencanaan transplantasi ginjal.

22

DISCHARGE PLANNING

1. Dialisis (cuci darah)

2. Obat-obatan : anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfor,

suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

3. Ajarkan diet rendah protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjal

SOP DIALISIS GINJAL

1. DEFINISI

Dialisis adalah proses menggantikan secara fungsional pada ganguan

fungsi ginjal dengan membuang kelebihan cairan dan akumulasi toksin

endogen/ eksogen. Dialisis paling sering digunakan untuk pasien dengan

penyakit ginjal akut/ kronis. Dua tipe dialisis paling umum adalah

hemodialisis dan dialisis peritoneal.

2. TUJUAN

Untuk menggantikan secara fungsional pada gangguan fungsi ginjal.

3. PERSIAPAN ALAT

a) mesin dializer 4008 B

b) Infus set

c) blood set

d) arteri line

e) venous line

f) arteri line

g) arteri venous blood line

h) cairan Ns

i) spuit 1 cc, 5 cc 2 buah

j) heparin

k) cairan bikarbonat, cairan acid

l) vistula (jarum untuk arteri dan vena)

m)kasa depres

n) gunting

23

o) plester

p) handscoon

q) perlak

r) 2 liter normal saline 0,9%

s) box kecil untuk tempat tutup

t) swap alkohol

4. CARA KERJA

Memulai dialisis

a) memastikan listrik sudah tehubung dengan stop kontak

b) menyambung selang belakang dari kran sistem RO (warna hitam)

tersambung ke mesin

c) memasukkan selang belakang mesin (warna merah) ke saluran

pembuangan

d) menyambung selang belakang mesin kecil ke botol desinfektan berisi

citric acid

e) menekan tombol ON untuk menghidupkan mesin, tunggu semua lampu

mesin hidup

f) menekan tombol desinfektan, pilih program nomer 2 (hot desinfektan)

F-HDIS-M – cleaning – hot deisnfektan – mandatory rinse end

g) mesin melakukan desinfektan secara otomatis selama 30 menit

h) selesai desinfektan tertulis di layar “mandatory rinse end”

i) memasukkan selang merah ke dalam galon part A, memasukkan bi-Bag

kedalam tempatnya.

j) menekan tombol biru, putar ke arah kiri/ kanan tempat bi bag,

membuka tutup bi-bag

k) meletakkan leher bi-bag tepat didaerah lekukan, masukkan bi-bag

dengan mendorong

l) menekan tombol test , mesin melakukan beberapa test secara otomatis

m)test selesai layar tertulis “T1 Test passed” – PRIME – PREPARATION

n) perawat dialisis melakukan priming sesuai prosedur

o) selang dialisat disambung ke dializer

MEMULAI PRIMING

24

a) menggantungkan normal saline di tiang mesin, menyambungkan set

infus ke normal saline

b) meletakkan dializer di holder, angkat dializer diatas

c) menyambungkan BL arterial ke dializer yang tertera angka, ujung BL

digantungkan ke tiang infus

d) membalik dializer, menyambung BL ke venous dializer, ujung BL

dimasukkan ke gelas ukur

e) menyambungkan ujung set infus ke BL, buka klem infus

f) mengalirkan normal saline ke BL arterial sampai gelas ukur, klem BL

arterial

g) menekan tombol PRIME, menghidupkan blood pump mulai kec 100

rpm

h) normal saline akan mengisi seluruh BL arterial, dializer dan BL venous

i) saat normal saline mengisi BL arterial, buble trap arterial dibalik. Buble

trap venous dikosongkan

j) melakukan priming dengan normal saline 1500 cc, mengisi buble trap

venous ¾ bagian

k) sisa normal saline 500 cc, sambungkan masing-masing ujung BL

arterial dan venous

l) melakukan sirkulasi tertutup dengan :

1) menekan tombol UFG : 300 : tekan tombol time left 0:10 menit

(untuk baru)

2) menekan tombol UFG : 300 : tekan tombol time left 0:20 menit

(untuk reuse)

3) tekan tombol UF

m) selesai sirkulasi tertutup, tertulis dilayar “UFG reached” angka UFG :

Angka volume

n) memasukkan anti koagulan 2000 unit jika diperlukan dengan swab

alkohol

o) priming siap pakai dan dapat disambung ke pasien

PROGRAM MESIN MEMULAI PASIEN

a) menekan tombol reset UF volume untuk menghapus angka

25

b) menekan tombol UFG, menekan panah ke atas

c) menekan tombol time left, menekan panah ke atas

d) mengecilkan QB 100 rpm, menekan tombol stop pada QB

e) meng-klem infus, klem BL dan AV fistula, tekan start pada QB darah

akan mengalir ke BL arterial

f) alirkan darah sampai ke gelas ukur, matikan QB bersamaan dengan

klem BL venous

g) menyambungkan ujung BL venous dengan AV-fistula venous

(memastikan udara tidak masuk)

h) menekan QB mulai kecepatan 100 rpm, darah kembali ke pasien

i) menekan tombol UF posisi ON

j) menyiapkan spuit 20 cc isi dengan normal slaine dan dosis heparin

sesuai kebutuhan

k) menentukan program heparin

l) menekan tombol gambar jam, pilih panah ke atas atau ke bawah (buat

program 0,4) artinya 4 cc/jam, menekan kembali tombol rate

m) menekan tombol rate, pilih panah ke atas atau ke bawah (buat program

05,0) artinya 5cc/jam. tekan kembali tombol rate

n) menghidupkan heparin dengan menekan tombol start, buka klem pada

selang heparin

MENGAKHIRI MESIN

a) perawat memakai APD

b) selesai proses dialisis, tertulis dilayar “UFG reached” mesin akan alarm

c) menekan tombol alarm mute/dialisis start

d) tertulis dilayar REINFUSION, menekan tombol confirm, QB berhenti

e) mencabut AV-fistula arterial, tekan fungsi amino

f) mengalirkan darah sampai ujung AV-fistula, mematikan QB lalu

melepaskan AV-fistula

g) menyambungkan ujung infus dengan ujung BL arterial, membuka klem

infus dan menghidupkan QB

h) mengalirkan normal saline ke BL dan dializer hingga bersih, mematikan

QB, mencabut AV-fistula venous menekan darah punksi

26

i) layar tertulis “dialisis end” lalu “empty – bi-bag”, menekan confirm

j) melepaskan dialisat dari dializer, memasukkan kedalam tempatnya

k) melepaskan bi-bag dari tempatnya dengan menekan tombol biru dan

tutup kembali tempat bi-bag

l) melepaskan selang merah dari part A, memasukkan ke tempatnya

m) memastikan cairan ACID masih ada, memasukkan selang desinfektan

ke dalam botol

n) menekan tombol desinfektan, memilih program no.2 (hot desinfektan)

F-HDIS-M

o) selesai desinfektan tertulis di layar “ mandatory rinse end”, mematikan

mesin, tekan tombol off.

2.8 Komplikasi

1. Hiperkalemia

Tingginya kandungan kalium dalam darah. dan tingginya kalium di

dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak

ditangani serius.

2. Perikarditis

Efusi pericardial akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis

yang tidak adekuat

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang

Akibat kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D

abnormal

6. Dehidrasi

7. Kulit gatal

8. Gastrointestinal

Mual, muntah, anoreksia, dan dada seperti terbakar, bau nafas

menyerupai urin

9. Endokrin

- laki-laki : kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah

serta motilitas sperma

27

- Wanita : kehilangan libido, berkurangnya ovuilasi, dan infertilisasi

- Anak-anak : retardasi pertumbuhan

- Dewasa : kehilangan massa otot

10. Neurologis dan psikologi

kelelahan, kehilangan kesadaran, koma, iritasi, tremor, agitasi,

meningismus.

28

3. ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

1. Biodata

GGK terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi

pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.

2. Keluhan utama

Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan

(anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau

(ureum), gatal pada kulit.

3. Riwayat penyakit

a. Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis,

renjatan kardiogenik.

b. Dahulu: Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah

jantung, hipertensi, prostatektomi, penggunaan obat-obat nefrotoksik,

BPH, glomerulonefritis, pembesaran prostat.

c. Keluarga: Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).

4. Pola aktivitas sehari-hari

a. Nutrisi: Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake

minum yang kurang.

b. Aktivitas: Merasa cepat dan selalu lelah.

c. Istirahat tidur: Gelisah, cemas.

d. Eliminasi urine: Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine

kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing.

e. Eliminasi defekasi: Diare.

29

5. Pemeriksan fisik

a. Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai

koma.

b. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.

c. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.

d. Perut: Adanya edema anasarka (ascites).

e. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.

f. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.

g. Tanda vital: Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi,

nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.

6. Pemeriksaan penunjang

Peningkatan kadar serum creatinin dalam darah, BUN meningkat, Kreatinin

klirens menurun.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan, natrium, dan

kalium.

2. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan proses filtrasi yang terganggu

akibat terganggunya kerusakan atau disfungsi GFR.

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit, prosedur

perawatan pengobatan.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue atau O2 dalam darah tidak

adekuat

5. Resiko gangguan nutrisi berhubungan dengan iritasi lambung

6. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan sindrom uremik.

30

7. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit

31

RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1 Kelebihan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan retensi cairan, natrium, dan kalium

Definisi: penurunan cairan intravaskuler, interstitial, dan / atau intraseluler. Ini mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan dengan pengeluaran sodium

Batasan karakteristik :

- Kelemahan

- Penurunan turgor kulit

- Membran mukosa/kulit kering

- Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah

- Pengisian vena menurun

- Perubahan status mental

- Konsentrasi urin meningkat

- Hematokrit meninggi

- Kehilangan berat badan seketika

NOC :

- Fluid balance

- Hydration

- Nutritional status : food and fluid

Kriteria hasil:

- Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal.

- Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam keadaan normal

- Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus berlebihan

NIC :

Fluid management

- Timbang popok/pembalut jika diperlukan

R/ Asupan yang melebihi haluaran dan peningkatan berat jenis urine dapat mengindikasikan retensi cairan.

- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

R/ Asupan yang melebihi haluaran dan peningkatan berat jenis urine dapat mengindikasikan retensi cairan.

- Monitor vital sign

R/ perubahan parameter dapat mengindikasikan perubahan status cairan dan elektrolit

- Kolaborasikan pemberian cairan IV

R/ kelebihan cairan IV dapat memperburuk kondisi pasien

- Monitor status nutrisi

R/ Pembatasan diet dianjurkan untuk meningkatkan pemahaman dan kepatuhan cairan

- Berikan penggantian nasogastrik sesuai output

- Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburukn (Lakukan dialisis)

R/ untuk mengawasi kelebihan cairan yang meningkat.

33

2 Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan proses filtrasi yang terganggu akibat terganggunya kerusakan atau disfungsi GFR

Definisi : disfungsi pada eliminasi urin


- Disuria

- Sering berkemih

- Anyang-anyangan

- Nokturia

- Retensi

- Dorongan

NOC

- Urinary elimination

- Urinary contiunence

Kriteria hasil :

- Kandung kemih kosong

- Tidak ada residu urine > 100-200 cc

- Intake cairan dalam rentang normal

- Bebas dari ISK

- Tidak ada spasme bladder

- Balance cairan seimbang

NIC

Pain management

- Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif

- Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

- Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien

- Kaji kultur yang mempengaruhi

- Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan tentang ketidakefektifan kontrol nyeri

- Ajarkan teknik non farmakologik

- Tingkatkan istirahat.

3 Kurang pegetahuan berhubungan dengan proses penyakit, prosedur perawatan, pengobatan

Definisi : tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif

NOC

- Knowledge : disease

NIC

Teaching : disease process

34

sehubungan dengan topic spesifik


Menyebabkan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai.

process

- Knowledge : health behaviour

Kriteria hasil

- Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

- Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar

- Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.

- Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik

- Jelaskanpatofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat

- Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat

- Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat

- Identifikasikan kemungkinan penyebab dengan cara yang tepat

- Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat

- Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,

35

dengan cara yang tepat.

4 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue


- Melaporkan secara verbal adanya keletihan atau

kelelahan

- Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi

- Adanya ketidaknyamanan saat beraktivitas

Faktor-faktor yang berhubungan :

- Tirah baring atau imobilisasi

- Kelemahan menyeluruh

- Ketidakseimbangan antara suplai oksigen degan

kebutuhan

- Energy conservation

- Self care

Kriteria hasil :

- Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik disertai

tanpa disertai

peningkatan

nadi,RR,tekanan darah

- Mampu melakukan

aktivitas sehari-hari

NIC

Activity Therapy

- Kolaborasikan dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencakanan program terapi

- Bantu klien mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

- Bantu pasien untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik

- Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas

- Banu mengidentifikasi aktivitas yang disukai

- Bantu klien membuat jadwal saat waktu luang

36

5 Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh

sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect

uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori.

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 4 jam

diharapkan pasien dapat

mempertahankan atau

memperbaiki nutrisi yang ada

dalam tubuhnya, dengan KH :

- BB tidak turun drastis

- tidak mual dan muntah

Energy management

- Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

- Dorong anal untuk mengungkap perasan

- Kaji adanya faktor yang mrnyrbabkan kelelahan

- Monitor pola tidur

Monitor nutrisi adekuat

- Kaji terhadap adanya Mual,

muntah dan anorexia.

- R/: Keadaan – keadaan

seperti ini akan meningkat

kehilangan kebutuhan

nutrisi.

- Monitor intake makanan dan

perubahan berat badan ;

Monitor data laboratorium :

37

Serum protein, Lemak,

Kalium dan natrium.

R/: Untuk menentukkan diet

yang tepat bagi pasien.

- Berikan makanan sesuai diet

yang dianjurkan dan

modifikasi sesuai kesukaan

Klien.

R/: Meningkatkan kebuthan

Nutrisi klien sesuai diet .

- Bantu atau anjurkan pasien

untuk melakukan oral

hygiene sebelum makan.

R/: Menghilangkan rasa

tidak enak dalam mulut

sebelum makan.

- Berikan antiemetik dan

monitor responya.

38

6

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan


keperawatan selama 4jam di

R/: Untuk mengevaluasi

kemungkinan efek

sampingnya.

- Kolaborasi denga ahli diet

untuk pemberian diit yang

tepat bagi pasien.

R/: Kerjasama dengan

profesi lain akan

meningkatan hasil kerja

yang baik. Pasien dengan

GGK butuh diit yang tepat

untuk perbaikan keadaan dan

fungsi ginjalnya.

- Kaji terhadap kekeringan

kulit, Pruritis, Excoriations

dan infeksi.

39

sindrom uremik harapkan pasien dapat

mempertahankan turgor kulit,

dengan KH :

- turgor kulit baik

- tidak ada infeksi

R/ : Perubahan mungkin

disebabkan oleh penurunan

aktivitas kelenjar keringat

atau pengumpulan kalsius

dan phospat pada lapiran

cutaneus.

- Kaji terhadap adanya

petechie dan purpura.

R/ : Perdarahan yang

abnormal sering

dihubungkan dengan

penurunan jumlah dan fungsi

platelet akibat uremia.

- Monitor Lipatan kulit dan

area yang oedema.

R/: Area- area ini sangat

mudah terjadinya injuri.

- Lakukan perawat kulit

40

7


keperawatan selama 4 jam

diharapkan pasien dapat

mempertahankan curah jantung

secara benar.

R/: Untuk mencegah injuri

dan infeksi

- Berikan pengobatan

antipruritis sesuai pesanan.

R/: Amengurangi pruritis.

- Gunting kuku dan

pertahankan kuku terpotong

pendek dan bersih.

R/ : Untuk mencegah injuri

akibat garukan dan infeksi.

41

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan

dengan ketidakseimbangan volume sirkulasi,

ketidakseimbangan elektrolit

yang adekuat

Kriteria Hasil:

1- TD dan HR dalam batas normal

2) - Nadi perifer kuat dan sama

dengan waktu pengisian kapile

42

DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer et al. 2009. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media

Aesculapius.

Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan

Edisi 6. Jakarta: EGC.

Dongoes, Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

M. Gallo, Barbara dkk. 2011. Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.

Nanda. 2012. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan Nanda NIC-NOC.

Yogyakarta : Media Hardy

lp ckd

Documents