li lbm 2 blok 13

10
STEP 1 Perforasi - Keadaan tembusnya akar selama perawatan endodontia; kebocoran Atap pulpa - Bentuk kecil dr oklusal perm. Gigi yg mengikuti tanduk pulpa yg memisahkan antara pulpa dan dentin Bleeding - Pendarahan STEP 2 1. Diagnosa kasus skenario? 2. Cara penegakkan diagnosa? 3. Faktor yang menyebabkan diagnosa kasus skenario 4. Bila sudah perforasi, mengapa tdk ada kelainan lesi periapikal? 5. Mengapa sudah minum analgesik namun tetap sakit yg hebat? 6. Mengapa tjd bleeding saat dilakukan sondasi? 7. Klasifikasi penyakit pulpa 8. Gejala dan tanda dari diagnosa kasus? 9. Gambaran klinis penyakit pulpa (masing2) 10. Bagaimana mekanisme nyeri pada pulpa? 11. Penatalaksanaan kasus skenario 12. Bagaimana patogenesis kasus skenario? 13. Mengapa dirasakan sakit saat pasien berbaring? STEP 3 1. Cara penegakkan diagnosa (melakukan pemeriksaan IO dengan lengkap!) - Pemeriksaan subjektif Anamnesis, mrp tanya jawab dr dengan pasien. Ut penegakan diagnosis pulpa drg harus mampu membedakan nyeri spontan dan nyeri akibat rangsang

Upload: rizal-prakoso

Post on 03-Oct-2015

32 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

LI LBM 2 BLOK 13

TRANSCRIPT

STEP 1 Perforasi Keadaan tembusnya akar selama perawatan endodontia; kebocoran Atap pulpa

Bentuk kecil dr oklusal perm. Gigi yg mengikuti tanduk pulpa yg memisahkan antara pulpa dan dentin

Bleeding

Pendarahan

STEP 2

1. Diagnosa kasus skenario?2. Cara penegakkan diagnosa?

3. Faktor yang menyebabkan diagnosa kasus skenario

4. Bila sudah perforasi, mengapa tdk ada kelainan lesi periapikal?5. Mengapa sudah minum analgesik namun tetap sakit yg hebat?

6. Mengapa tjd bleeding saat dilakukan sondasi?

7. Klasifikasi penyakit pulpa8. Gejala dan tanda dari diagnosa kasus?9. Gambaran klinis penyakit pulpa (masing2)10. Bagaimana mekanisme nyeri pada pulpa?

11. Penatalaksanaan kasus skenario

12. Bagaimana patogenesis kasus skenario?

13. Mengapa dirasakan sakit saat pasien berbaring?

STEP 3

1. Cara penegakkan diagnosa (melakukan pemeriksaan IO dengan lengkap!) Pemeriksaan subjektif ( Anamnesis, mrp tanya jawab dr dengan pasien. Ut penegakan diagnosis pulpa drg harus mampu membedakan nyeri spontan dan nyeri akibat rangsang Pemeriksaan objektif:

Tes visual, melihat keadaan rongga mulut dengan penerangan.

Inspeksi

Sondasi, menggunakan ujung sonde yg digoreskan di dasar kavitas. Fungsinya ut melihat karies sdh mencapai dentin atau belum, ut melihat vitalitas pulpa Perkusi, menggunakan handle instrument yg diketukkan pd ujung gigi yg ingin diperiksa. Jika pd incisal/oklusal arahnya vertikal (ut mengetahui adanya kelainan pd periapikal, respon + pasien sakit), sedangkan bukal/lingual arahnya horizontal (mengetahui jar.periodontal) Tes mobilitas, ut mengetahui derajat kegoyangan gigi (kegoyangan gigi menunjukkan adanya kerusakan lig.periodontalnya, kerusakan tulang alveolar). Menurut Grossman:a. derajat 1 : < 1mmb. derajat 2 : 1-2 mmc. derajat 3 : >3mm Transluminasi ut mengetahui ada tidaknya garis fraktur

Tes vitalitas (EPT, CE, Anestesi). Anestesi ut RA anestesi infiltrasi, RB anestesi blok. Pemeriksaan EO : inspeksi wajah (simetris/asimetris), pembesaran kelenjar limfe (pembengkakan=radang intraoral, sakit/tidak) Pemeriksaan IO : sondasi, palpasi, perkusi, tes vitalitas (menggunakan CE, dingin=gigi vital) Pemeriksaan radiografi ( terlihat atap pulpa yg tipis tanpa kelainan lesi periapikal. Kekurtangannya hanya memberikan gambaran dua dimensi2. Gejala dan tanda dari diagnosa kasus?

Ada paroksisme/serangan hebat. Penyebabnya perubahan temperatur, bahan makanan yg masuk ke kavitas, sikap berbaring

Gejala subjektif : nyeri tajam, menusuk, nyeri merembet ke gigi sebelahnya atau hingga pelipis-telinga, nyeri spontan Bila ada perubahan temperatur, pasien merasa nyeri3. Pada kasus mengapa nyeri yg dirasakan hebat, mekanisme nyerinya bagaimana?Kasus pulpitis irreversible

Inflamasi jaringan akibat radang di ruang pulpa. Jika ada stimulus noksius ( aktivasi mediator inflamasi (prostaglandin, dll) ( meningkatkan sensitivitas nosiseptor ( hiperalgesia. Bisa dipengaruhi o/ mediator inflamasi misal 5-hidroksi triptamnin dan CGRP, akan menyebabkan interdental fiber akan lbh sensitif thd hidrodinamik stimuli, leukotrin B-4 dpt menyebabkan efek sensitivitas yg lebih lama, bradikinin ut merangsang serabut yg tak bermielin ut memproduksi nyeri yg berlebihan ( jika inflamasi tdk berlanjut, maka jar.akan kembali & hiperalgesi hilang. Sebaliknya, akan tjd kerusakan saraf dan SSP ambang rangsang nyeri akan turun ( tjd perubahan fisiologis saraf (A-beta, A-delta, C) ( alodinia, tanpa stimulus sdh merasakan nyeri yg spontanTeori hidrodinamik :

Ada stimulasi ( Cairan di tubulus dentinalis akan bergerak dan menghasilkan impuls negatif ( diterima o/ Tomes fibers dlm tubulus dentin ( saraf terbuka dan beranastomose ( bergabung dengan serabut saraf plexus raschkou ( diinervasi oleh serabut A-delta (korona pulpa) dan serabut C (semua jaringan pulpa). Serabut A-delta dan C bertugas ut meneruskan stimulus noksius4. Faktor yang menyebabkan diagnosa kasus skenario

Faktor yg berasal dr KG (termal, mekanik, kimiawi ekstrinsik)

Faktor non-KG (bakteri, kimiawi intrinsik)

Faktor mekanik : preparasi jaringan karies dg bur, pembuangan jaringan karies ( penggunaan bur high speed scr tdk hati-hati dpt mencederai pulpa Faktor termal : preparasi kavitas yg dalam pendinginannya kurang memadai

Faktor kimiawi : intrinsik (asam dr bakteri) dan ekstrinsik (konsumsi minuman mgd asam shg terasa nyeri), penggunaan alkohol/fenol yg berlebihan Faktor fisik : trauma ( pergerakan gigi dlm perawatan ortho shg mengganggu aliran darah Adanya bakteri pd kavitas menyebabkan penyakit pd pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yg akan berpenetrasi ke pulpa mll tubulus dentin

Pulpitis reversible ( tdk ada penanganan yg baik shg dpt berkembang mjd pulpitis irreversible

5. Bila sudah perforasi, mengapa tdk ada kelainan lesi periapikal (perjalanan penyakit pulpa hingga menyebabkan lesi pada periapikal)?

Lesi periapikal tjd akibat peradangan yg meluas dr kamar pulpa ke sekitar lig.periodontium. Krn peradangan baru mengenai kamar pulpa/jar.pulpa dan blm menjalar ke bagian periapikal

Lesi periapikal bisa jg berasal dr sulkus gingiva yg dalam shg bakteri penetrasi hingga ke periapikal Peradangan pulpa akibat iritasi bagian kavitas ( respon vaskuler pd pembuluh darah ( mengeluarkan mediator inflamasi ( vasokontriksi kapiler ( permeabilitas meningkat ( edema ( plasma sel dan leukosit keluar ke jaringan shg menyebabkan tjd radang akut ( jika radang akut bisa diatasi, maka akan berhenti. Sebaliknya, akan tjd kemotaksis leukosit ( melepaskan enzim proteolitik ut menghancurkan agen penyebab ( fagositosis ( limfosit keluar ( radang kronik, jika berlanjut tjd nekrosis pulpa. Pd nekrosis pulpa ada sisa2 bakteri dan limfosit yg mati shg akan berkembang dan menyebar ke jaringan sekitar hingga ke jaringan apikal ( penyakit periapikal (periodontitis), bila berlanjut lagi maka akan menjadi granuloma periapikal ( abses atau menjadi kista (jika ada sel malassez)6. Mekanisme apa yg bisa menyebabkan pulpitis reversible bisa sembuh, sedangkan pulpitis irreversible tdk bisa sembuh? (defensive reaction) pulpitis reversible bisa sembuh, bila ada perlawanan thd iritan yg masuk ke gigi. Defense reaction of pulp:a. tubular schlerosis : tjd suatu proses penebalan area peritubular dentin yg akan terisi dg material yg terkalsifikasi shg akan mjd lbh keras, lebih padat, dan sensititivitasnya lebih rendah shg tdk mudah terkenan rangsangan dan lbh protektif thd iritan pulpa. Peritubular dentin jg menyebabkan menurunnya permeabilitas dentin shg lebh impermeable thd bakteri dan toksik yg dpt menyebabkan iritan pulpab. reactionary dentin : dentin reactionary (yg bertugas sel2 yg hampir mirip sel odontoblas)c. tertiary/reparative dentin : tbtk suatu layer dibawah area yg mengalami iritasi/terkena stimulus. Layer berfungi ut memberi jarak yg lebih jauh antara area yg terkena stimuli dg pulpa, shg pulpa terjauhi dengan area yg mengalami iritasi. Layer terletak di antara dentin dan pulpa. Selain reparative dentin, ada juga c. pulp inflammation : tjd ketika karies dr enamel mulai msk ke dalam dentin ( neutrofil dll mulai terlihat di odontoblas layer ( enzim yg dilepaskan o/ granulosit dan makrofag ( nekrosis sel2 endotel shg meningkatkan permeabilitas vaskuler ( edema ekstraseldr respon imun tubuh:

reversible : IgG, IgM masih rendah. Scr umum, imun pd PR sama dengan imun pd gigi sehat, tdk membuthkan pulpektomi

irreversible : IgG, IgM tinggi. Shg ut kembali ke kondisi sembuh cenderung susah

7. Pada kondisi inflamasi pulpa, apa yg menyebabkan nyeri tdk hilang saat diberi analgesik? Mekanismenya bagaimana?Pd kondisi pulp irreversible, tjd inflamasi. Fungsi analgesik hanya ut mengurangi rasa sakit sementara, shg tdk bisa menghilangkan nyeri pd pasien dg kasus pulp irreversible. Perawatan dengan PSA atau ekso8. Diberi analgesik tidak sembuh, namun stlh diberi topikal anti-inflamasi bisa sembuh. Mengapa?

AnalgesikTopikal anti-inflamasi kortikosteroid (sediaan...) ada 2 jenis, glukokortikoid dan mineralkortikoid. Glukokortikoid shg sel endotel lama kelamaan akan kehilangan space shg tjd penurunan sel inflamasi dan menurunkan sintesa prostaglandin9. Mengapa sudah minum analgesik namun tetap sakit yg hebat?

Material yg masuk ke kavitas yg perforasi terjebak didalam shg rasa sakit tdk dpt hilang. Rasa sakit hilang bila dilakukan drainase pulpa10. Mengapa tjd bleeding saat dilakukan sondasi?

Tjd inflamasi di pulpa, dimana di pulpa kaya akan saraf dan pembuluh darah ( pembuluh darah di pulpa vasodilatasi shg terkena rangsang mekanis (dr sondasi) bisa berdarah/bleeding11. Klasifikasi penyakit pulpa

Pulpa sehat : pulpa yg vital dan bebas radang

Pulpitis reversible : kondisi inflamasi pulpa ringan-sedang akibat rangsang iritan dimana pulpa mampu kembali ke keadaan tdk terinflamasi setelah rangsang dihilangkan. Akibat stimulasi ringan spt karies insipiens, fraktur email yg mengakibatkan email terbuka. Bisa sembuh bila kausa dihilangkan. Hasil anamnesis: nyeri pd saat minum dingin, nyeri tajam, EO=tdk ada pembengkakan, IO=CE positifa. asimptomatik : krn karies yg baru muncul

b. simptomatik : krn adanya stimulus

Pulpitis irreversible : peradangan pulpa yg persisten shg pulpa tdk dpt kembali normal, tdk akan hilang sekalipun penyebab dihilangkan. Perawatan ut gigi yg sudah matur (apek gigi sdh menutup) dilakukan pulpektomi, sedangkan bila apeks gigi blm menutup dilakukan pulpotomi. Ada 2 macam:a. Simptomatik : rasa sakt bersifat spontan, berdenyut, terus menerusb. Asimptomatik : gambaran radiografi karies besar, luas dan memenbus jar.pulpaHiperplastik : spt polip pulpa, ditandai dengan tjd jar.granulasi

Ulseratif : ulkus pd perm.pulpa yg terbuka

Nekrosis pulpa : kematian pulpa mrp proses kelanjutan inflamasi pulpa yg akut ataupun yg kronis akibat terhentinya aliran darah scr tiba2, krn jejas traumatik dr pulpa. Penyebab bakteri, trauma, iritasi kimiawi. Ada 2 macam:a. nekrosis pulpa koagulasi : tdpt massa padat

b. nekrosis pulpa liquefaksi : massa cair, krn tjd apabila ada enzim proteolitik yg mamp[u mengubah jaringan menjadi massa yg lebih lunak/cairbds derajat

a. parsial : tjd bila sebagian jar. Pulpa dalam saluran akar masih dalam keadaan vital

b. total : kematian jaringan pulpa scr keseluruhan. Gejala asimptomatik, ditandai dengan nyeri spontan (dr jaringan periodontal pd periapikal) dan ketidaknyamanan nyeri tekan serta diskolorisasi

Bds sifat eksudat seluler:

Pulpitis akut : struktur pulpa shd tdk dikenali namun mash ada sel-sel inflamasi yg terlihat Pulpitis akut fibrinosa : tdpt fibrinogen Pulpitis akut hemoragi : tdp banyak eritrosit Pulpitis akut purulenta : adanya infiltrasi sel-sel

12. Gambaran klinis penyakit pulpa (masing2)

Pulpa sehat : asimptomatik, rangsang termal & elektrik memberi reaksi ringan, perkusi & palpasi negatif, radiografi normal Pulpitis reversible : asimptomatik, rangsang termal sakit tajam & singkat namun bs hilang, respon suhu dingin lbh cpt drpd respon panas, perkusi negatif, radiografi normal, biasanya karies tdk dalam (hanya mengenai enamel), perkusi dan palpasi tdk sakit Pulpitis irreversible : paroksisme, nyeri tajam menusuk spontan dan terus menerus, sangat sensitif thd sensasi asam/panas/dingin, kongesti pembuluh darah, dijumpai karies profunda, ada perforasi hingga kamar pulpa, tes termal dingin sakit tidak hilanga. Simptomatik : radiografi ada karies luas dan dalam, disertai perluasan ruang lig.periodontal, mengapa?, lbh peka thd rangsang panas shg mudah terasa sakit

Ruang lig.periodontal terletak di..

Ruang dr lig. Periodontal bisa membesar bila gigi terkena tekanan mekanik yg kuat dan konstan. Bisa juga akibat hormon, dimana hormon estrogen pd wanita yg menopause mengakibatkan tjdnya resorbsi akar ditambah tekanan oklusi yg berlebihan shg menyebabkan ruang lig.periodontalnya meluasb. Asimptomatik :

Nekrosis pulpa : tdpt lubang yg dalam, gigi berubah warna abu2-kehitaman, tdk bereaksi thd tes elektrik dan termal

13. Bagaimana mekanisme nyeri pada pulpa?

Ada rangsang pd ujung serabut saraf di pulpa (A-delta atau C) ( transduksi, perubahan stimulus noksius mjd impuls listrik ( transmisi, stimulus disalurkan ke SSP lewat serabut saraf sensorik ( modulasi, perubahan transmisi nyeri di SSP, mll dorsal horn di medula spinalis. Tjd interaksi dg sistem inhibisi-transmisi-nosiseptif shg mengurangi respon yg didapat dr reseptor. Analgesik endogen tiap org berbeda2, tgt prostaglandinnya ( persepsi, individu mengartikan impuls sbg nyeri14. Macam-macam serabut saraf Serabut A-delta : intensitas tinggi, menimbulkan nyeri, sbg first pain, bermielin shg lbh cepat menghantarkan rangsang. inervasi daerah predentin (terletak di antara dentin dan pulpa), dentin, odontoblas yg ada di korona, kecepatan 13m/sec Serabut C : intensitas tinggi, menyebakan second pain, berlangsung lama, sensitif thd mekanis, termal, kimiawi, tdpt di pulpa. Tdk bermielin shg lambat menghantar impuls, kecepatan 1,3m/sec Serabut A-beta : intensitas rendah, sensasi rasa tdk atau kurang menyakitkan, sensitif thd mekanis, menginervasi daerah dentin dan daerah dekat tanduk pulpa15. Bagaimana patogenesis kasus skenario?

Karies profunda, bakteri masuk ( menginfeksi jaringan pulpa ( pulpa terbuka ( inflamasi pulpaKlasifikasi karies profunda :

Stadium 1 : lebih dr 2/3 dentin

Stadium 2 : selapis tipis dentin & kamar pulpa, bisa peradangan/tidak (skenario, dg peradangan)Stadium 3 : pulpa terbuka, ada peradangan pulpa

(sumber: Tarigan, 1992)

16. Istilah-istilah Kongesti adl keadaan tdp darah yg berlebih dalam pembuluh darah di daerah tertentu. Etiologinya krn dilatasi arteriol shg mengakibatkan jml darah yg msk lebih banyak, penyumbatan pembuluh darah area kapiler17. Mengapa dirasakan sakit saat pasien berbaring?

Krn tjd retensi pembuluh darah pada pulpa ( menekan serabut saraf ( timbul nyeri

18. Diagnosa kasus skenario

Gejala : paroksisme, serangan spontan hebat, perforasi, bleeding.

Diagnosa ( pulpitis irreversible19. Penatalaksanaan kasus skenario (obat-obatan perlu diresepkan atau tidak dlm kasus pulpitis irreversible)?

Pulpektomi, pembuangan jaringan nektorik pd ruang pulpa dan diisi dengan semen yg dpt diresorbsi o/ jaringan pulpa ut mempertahankan gigi (PI). Pengambilan seluruh pulpa dan pengaplikasian Ca(OH)2 di sepanjang pulpa Diberi antibiotik Analgesik

Perawatan endo ( PSA (jika gigi masih dipertahankan)

Pulpitis irreversible ( ekstraksi gigi, pulpektomi

Pulp capping, ut melindungi pulpa (kasus pulpitis reversible)

Pulpotomi, pengambilan sdkt pulpa dan menggantinya dg material zinc phospat.