LBM 3

PANAS DENGAN MIMISAN

STEP 1

PtekieBintik merah kecil pada kulit yang diakibatkan oleh adanya darah yang keluar (intramuskular ekstravaskuler)

Blank hart Cara pemeriksaan fisik untik palpasi hepar pada anak, untuk mengetahui adanya pembesaran hepar atau tidak

Mimisan Keluarnya darah dari vena2 dalam rongga hidung

STEP 21. Mengapa ditemukan mimisan? Hubungannya dengan demam?2. Mengapa disini ditemukan nyeri pada ulu hati, otot2 terasa nyeri?3. Mengapa ditemukan pembesaran hepar? Cara pemeriksaan blank hart?4. Mengapa ditemukan leukopenia, trombositopenia? Nilai normal?5. Mengapa mual, muntah, nafsu makan menurun?

STEP 31. Mengapa ditemukan mimisan? Hubungannya dengan demam?

Mimisan :

Mimisan: Virus Denguemasuk tubuhditangkap oleh makrofag (APC)aktivasi Sel T-helper + sel T-

sitotoksikmemproduksi limfokin + IF-γIF-γ mengaktivasi monositsekresi MITNF-α, IL-1, PAF, IL-6, histaminIL-6, histamindisfungsi sel endotelkebocoran plasma.

Virus Denguemasuk tubuhmasuk sel retikuloendotelialmembentuk kompleks Virus + Antibodi↑C3a + C5a (anafilatoxin)Kebocoran plasma.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed. V, 2009, Interna Publishing.

DEFINISIPerdarahan Hidung (Epistaksis, Mimisan) adalah pardarahan yang berasal dari hidung.

PENYEBABPenyebab epistaksis:

1. Infeksi lokal - Vestibulitis - Sinusitis

2. Selaput lendir yang kering pada hidung yang mengalami cedera - Trauma, misalnya mengorek hidung, terjatuh, terpukul, adanya benda asing di hidung, trauma pembedahan atau iritasi oleh gas yang merangsang - Patah tulang hidung

3. Penyakit kardiovaskuler - Penyempitan arteri (arteriosklerosis) - Tekanan darah tinggi

4. Infeksi sistemik - Demam berdarah - Influenza - Morbili - Demam tifoid

5. Kelainan darah - Anemia aplastik - Leukemia - Trombositopenia - Hemofilia) - Telangiektasi hemoragik herediter

6. Tumor pada hidung, sinus atau nasofaring, baik jinak maupun ganas

7. Gangguan endokrin, seperti pada kehamilan, menars dan menopause

8. Pengaruh lingkungan, misalnya perubahan tekanan atmosfir mendadak (seperti pada penerbang dan penyelam/penyakit Caisson) atau lingkungan yang udaranya sangat dingin

9. Benda asing dan rinolit, dapat menyebabkan mimisan ringan disertai ingus berbau busuk

10. Idiopatik, biasanya merupakan mimisan yang ringan dan berulang pada anak dan remaja.

GEJALAEpistaksis dibagi menjadi 2 kelompok: Epistaksis anterior : perdarahan berasal dari septum (pemisah lubang hidung kiri dan kanan) bagian depan, yaitu dari pleksus Kiesselbach atau arteri etmoidalis anterior. Biasanya perdarahan tidak begitu hebat dan bila pasien duduk, darah akan keluar dari salah satu lubang hidung. Seringkali dapat berhenti spontan dan mudah diatasi. Epistaksis posterior : perdarahan berasal dari bagian hidung yang paling dalam, yaitu dari arteri sfenopalatina dan arteri etmoidalis posterior. Epistaksis posterior sering terjadi pada usia lanjut, penderita hipertensi, arteriosklerosis atau penyakit kardiovaskular. Perdarahan biasanya hebat dan jarang berhenti spontan. Darah mengalir ke belakang, yaitu ke mulut dan tenggorokan.

PENGOBATANEpistaksis anterior Penderita sebaiknya duduk tegak agar tekanan vaskular berkurang dan mudah membatukkan darah dari tenggorokan Epistaksis anterior yang ringan biasanya bisa dihentikan dengan cara menekan cuping hidung selama 5-10 menit Jika tindakan diatas tidak mampu menghentikan perdarahan, maka dipasang tampon anterior yang telah dibasahi dengan adrenalin dan lidocain atau pantocain untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi rasa nyeri Setelah perdarahan berhenti, dilakukan penyumbatan sumber perdarahan dengan menyemprotkan larutan perak nitrat 20-30% (atau asam trichloracetat 10%) atau dengan elektrokauter Bila dengan cara tersebut perdarahan masih terus berlangsung, maka diperlukan pemasangan tampon anterior yang telah diberi vaselin atau salep antibiotika agar tidak melekat sehingga tidak terjadi perdarahan ulang pada saat tampon dilepaskan. Tampon anterior dimasukkan melalui lubang hidung depan, dipasang secara berlapis mulai dari dasar sampai puncak rongga hidung dan harus menekan sumber perdarahan. Tampon dipasang selama 1-2 hari.

Jika tidak ada penyakit yang mendasarinya, penderita tidak perlu dirawat dan diminta lebih banyak duduk serta mengangkat kepalanya sedikit pada malam hari. Penderita lanjut usia harus dirawat.

Epistaksis posterior Pada epistaksis posterior, sebagian besar darah masuk ke dalam mulut sehingga pemasangan tampon anterior tidak dapat menghentikan perdarahan. Perdarahan posterior lebih sukar diatasi karena perdarahan biasanya hebat dan sulit melihat bagian belakang dari rongga hidung. Dilakukan pemasangan tampon posterior (tampon Bellocq), yaitu tampon yang mempunyai tiga helai benang, 1 helai di setiap ujungnya dan 1helai di tengah. Tampon dipasang selama 2-3 hari disertai dengan pemberian antibiotik per-oral untuk mencegah infeksi pada sinus ataupun telinga tengah.

Pada epistaksis yang berat dan berulang, yang tak dapat diatasi dengan pemasangan tampon, perlu dilakukan pengikatan arteri etmoidalis anterior dan posterior atau arteri maksilaris interna.

Epistaksis akibat patah tulang atau septum hidung biasanya berlangsung singkat dan berhenti secara spontan, kadang-kadang timbul kembali beberapa jam atau beberapa hari kemudian setelah pembengkakan berkurang. Jika hal ini terjadi mungkin perlu dilakukan pembedahan terhadap patah tulang atau pengikatan arteri.

Pada penderita telangiektasi hemoragik herediter (kelainan bentuk pembuluh darah), epistaksis yang hebat bisa menyebabkan anemia berat yang tidak mudah dikoreksi dengan pemberian zat besi tambahan. Untuk mengatasi anemia, dilakukan pencangkokan kulit ke dalam septum hidung.

Sumber :

dr. Ofi Dwi Antoro, http://drofidwiantoro.blogspot.com/2012/01/epistaksis.html

MEKANISME MIMISAN

Mekanisme mimisan pada kasus ini disebabkan karena infeksi DBD yang mengaktivasi makrofag untuk

fagositosis komplek virus antibodi tetapi virus malah bereplikasi di makrofag tersebut sehingga terjadi

agregasi trombosit yang menyebabkan penghancuran trombosit sehingga terjadi trombositopenia

yang menyebabkan gangguan fungsi trombosit selanjutnya terjadi perdarahan masif. Karena, pada

hidungterdapat banyak pembuluh darah dan memiliki mukosa yang tipis sehingga memudahkan

untuk terjadi perdarahan sehingga terjadilah mimisan.

Sumber : Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Mimisan, terbanyak disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di daerah selaput lendir hidung yang

disebabkan oleh rangsangan baik dari dalam ataupun dari luar tubuh seperti demam tinggi, udara

yang terlampau dingin, udara yang terlampau panas, terlampau letih sehingga kurang istirahat atau

makan kurang teratur, dan sebagainya. Bila anak pernah menderita mimisan sebelumnya, maka

mimisan mungkin tidak berbahaya; tetapi pada seorang anak yang belum pernah mimisan kemudian

demam tinggi dan mimisan maka perlu diwaspadai.

(mekanisme pembekuan darah)

pleksus kieselbach. Pembuluh darah ini merupakan anyaman jaringan pembuluh darah yang sangat halus dan tipis

Mekanisme demam salah satunya vasodilatasi,, tapi apakah setiap demam menimbulkan mimisan?

Menderita demam : Demam biasanya ditandai dengan suhu tubuh yang meningkat, sehingga tubuh terasa panas dan hal itu dapat menyebabkan selaput lendir hidung mengering. Keringnya selaput lendir hidung tersebut menyebabkan pembuluh darah dihidung mudah pecah. Delapan puluh persen perdarahan berasal dari pembuluh darah Pleksus Kiesselbach (area Little). Pembuluh darah pada hidung berperan pada proses menghangatkan dan melembabkan udara yang kita hirup. Karena peranannya yang demikian, pembuluh darah hidung terletak di bagian permukaan lapisan lendir hidung. Oleh karena itu pembuluh darah ini mudah pecah bahkan oleh trauma yang minimal. Pada anak-anak, jalinan pembuluh darah ini mempunyai dinding yang lebih tipis, itulah sebabnya mimisan lebih sering terjadi pada anak-anak.

a. Mimisan atau epistaksis memang bukan penyakit tetapi merupakan indikasi adanya suatu gangguan pada tubuh. Mimisan dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu mimisan ringan dan mimisan berat. 1. Mimisan Ringan.Mimisan ringan bersumber dari bagian anterior atau dari bagian depan rongga hidung saja. Pasalnya di bagian itulah banyak pembuluh darah bertemu.Pada umumnya ini terjadi pada anak yang sering mengalami pilek dan pembuluh darahnya tipis, kekurangan vitamin C dn kalsium, meghadapi perubahan cuaca, teriritasi gas yang merangsang, atau kemasukan benda - benda asing yang dapat menimbulkan luka dan berbau.2. Mimisan Berat..Yang harus lebih diwaspadai kalau sumber berasal dari dalam atau posterior karena bisa jadi merupakan indikasi suatu penyakit serius seperti demam berdarah, tekanan darah tinggi, tumor ganas pada rongga hidung atau nasofaring, kanker darah (leukemia), atau kelainan darah hemofilia (tidak memiliki zat pembeku faktor VIII) penyakit kardiovaskuler dan lainnya.

Pada umumnya kejadian perdarahan posterior lebih sering (setiap 1 - 2 hari) dengan perdarahan lebih banyak sehingga lebih sulit diatasi.Perdarahan posterior kebanyakan terjadi pada para orang dewasa walaupun tidak menutup

kemungkinan anak-anak juga bisa mengalaminya, khususnya kalau terjadi infeksi, demam berdarah, atau leukemia.

http://dhammacitta.org/forum/index.php?topic=19072.0

Mekanisme mimisan pada kasus ini disebabkan karena infeksi DBD yang mengaktivasi makrofag untuk

fagositosis komplek virus antibodi tetapi virus malah bereplikasi di makrofag tersebut sehingga

terjadiagregasi trombosit yang menyebabkan penghancuran trombosit sehingga terjadi

trombositopenia yang menyebabkan gangguan fungsi trombosit selanjutnya terjadi perdarahan

masif.Karena, pada hidungterdapat banyak pembuluh darah dan memiliki mukosa yang tipis sehingga

memudahkan untuk terjadi perdarahan sehingga terjadilah mimisan.

Sumber :Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Apakah semua pirogen menyebabkan mimisan?

Virus bisa cause mimisan (semua virus gak), kalo bakteri , parasit bisa gak?

Cari dulu karakteristiknya virus virulensinya kalo yang ganas berarti cepat masa inkubasinya

Perbedaan virus dng mikroorganisme lain :1.Mengandung satu jenis asam nukleat sebagai genom2.Tidak mempunyai aktivitas metabolisme3.Tidak mempunyai membran plasma, sitoplasma dan ribosome4.Hanya dapat bereplikasi di dalam sel atau jaringan hidup sehingga disebut parasit obligat intraselular5.Tidak peka terhadap antibiotika6.Peka terhadap interferon7.Dapat menyebabkan infeksi laten (pada kondisi ini tercapai keseimbangan antara virus dan tuan rumah)http://fpk.unair.ac.id/webo/kuliah-pdf/VIRUS%20S2ppt%20%5BCompatibility%20Mode%5D.pdf

karakteristik parasit Parasit menimbulkan gangguan (penyakit) pada hospes dengan cara: Berkompetisi dengan hospes dalam mengambil nutrisi (cacing tambang) Perusakan jaringan tubuh (ex. Hydatid disease – cestoda - Echinococcus granulosus). Merusak sel (ex malaria, schistosomiasis). Mechanical blockage / Obstruksi mekanis (ex Ascaris). Menimbulkan reaksi inflamasi yang berlebihan (terhadap parasit maupun produknya)

Sumber : fk unadhttp://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=6&ved=0CEgQFjAF&url=http%3A%2F

%2Ffkunand2010.files.wordpress.com%2F2011%2F11%2Fimunoparasit-fk.ppt&ei=GIWCUcXBAYbNrQfgj4DgBA&usg=AFQjCNFjVsq0jsyR-H1B0AESAlGhLpNtLw&sig2=knnv8bkL2DI8HBMpHH-djA&bvm=bv.45960087,d.bmk

Berapa banyak virus di tubuh untuk menginfeksi?Menurut saya tergantung status imun host, akalu tinggi ya bisalah ya menyerang virusnya Hanya IL 1 apa ada sitokin lain yang berpengaruh?

Cuman mimisan aja apa di tempat lain juga pecah? Mengapa? Hubunganya dengan faktor koagulasi?

http://infokutuju.blogspot.com/2011/08/mimisan-berbahayakah.html

hubungan dengan faktor pembekuan darah

Mekanisme Pembekuan Darah Ketika kita mengalami luka, trombocyt pecah mengeluarkan enzim trombokinase/tromboplastin. Enzim ini segera bergabung dengan kalsium , vit K dan mengubah protrombin yang dibentuk di hati menjadi trombin. Trombin bekerja sebagai enzim yang mengubah fibrinogen menjadi benang-benang fibrin. Dengan terbentuknya benang-benang fibrin yang bertautan mengakibatkan sel-sel darah merah dan plasma terjaring membentuk bekuan. Pada luka, lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati, menumpuk sehingga membentuk keropeng. Dibawah keropeng ini, atau lapisan pelindung, sel-sel baru sedang terbentuk. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbarui, keropeng tersebut akan mengelupas.

Keterangan proses pembekuan darah:

1. Kulit terluka menyebabkan darah keluar dari pembuluh. Trombosit ikut keluar juga bersama

darah kemudian menyentuh permukaan-permukaan kasar dan menyebabkan trombosit

pecah. Trombosit akan mengeluarkan zat (enzim) yang disebut trombokinase.

2. Trombokinase akan masuk ke dalam plasma darah dan akan mengubah protrombin menjadi

enzim aktif yang disebut trombin. Perubahan tersebut dipengaruhi ion kalsium (Ca²+) di

dalam plasma darah. Protrombin adalah senyawa protein yang larut dalam darah yang

mengandung globulin. Zat ini merupakan enzim yang belum aktif yang dibentuk oleh hati.

Pembentukannya dibantu oleh vitamin K.

3. Trombin yang terbentuk akan mengubah firbrinogen menjadi benangbenang fibrin.

Terbentuknya benang-benang fibrin menyebabkan luka akan tertutup sehingga darah tidak

mengalir keluar lagi. Fibrinogen adalah sejenis protein yang larut dalam darah. Coba Anda

bayangkan, apabila fibrin ini beredar di dalam darah kita tanpa adanya luka, apa yang akan

terjadi? Tentunya akan terjadi banyak penyumbatan darah yang bisa berakibat fatal dalam

tubuh kita.

Mekanisme pembekuan darah

Sumber Bacaan:

Fictor F, dkk. Praktis Belajar Biologi SMA X: Jakarta. BSE 2009

Indun Kistinnah, dkk. Biologi Makhluk Hidup dan Lingkungannya SMA X: Jakarta. BSE 2009

Rikky F, dkk. Mudan dan Aktif Belajar Biologi SMA X: Jakarta. BSE 2009

Dalam pembekuan darah ada 13 faktor yang berperan yaitu :1. Faktor I

Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

2. Faktor IIProthrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah

menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.

3. Faktor IIIJaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda

dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

4. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.

5. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

6. Faktor VISebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi

dianggap dalam skema hemostasis.

7. Faktor VII Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil. 8. Faktor VIII Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

9. Faktor IX

Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.

10. Faktor X Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.

11. Faktor XI Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

12. Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

13. Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.

Hubungannya dengan imun kita?

Trombositopenia itu karena apa lagi? Selain DHF?

Pada penderita DBD dan DSS trombositopenia terjadi karena penurunan produksi, meningkatnya destruksi dan pemakaian trombosit yang berlebihan. Pada fase awal penyakit (hari 1-4 demam) sumsum tulang tampak hiposeluler ringan dan megakariosit meningkat dalam berbagai bentuk fase maturasi. Virus secara langsung menyerang mieloid dan megakariosit. Trombositopenia dapat juga terjadi karena penghancuran trombosit dalam sirkulasi. Komplek imun yang melekat pada permukaan trombosit (ikatan trombosit dengan komplemen C3g) mempermudah penghancuran trombosit oleh sistem retikuloendotelial di hepar dan di lien, tetapi penghancuran trombosit ini dapat pula disebabkan oleh kerusakan endotel pembuluh darah, reaksi komplek imun, antibodi trombosit spesifik atau perdarahan intravaskuler menyeluruh (PIM) yang disebabkan oleh syok yang lama.

Fungsi trombosit terganggu karena terjadi penurunan agregasi, kenaikan platelet faktor 4 (PF4) dan penurunan betatromboglobulin (BTG) disertai memendeknya umur trombosit. Mekanisme terjadinya hipoagregasi trombosit ini sampai saat ini belum jelas, kemungkinan oleh karena adanya komplek imun yang terdiri antara virus Dengue dengan antibodi anti dengue di dalam plasma atau dihambat oleh fibroinogen degradation product (FDP). Penelitian Malasit dkk tahun 1990 menemukan hubungan antara trombosit dengan komplemen C3, fragmen C3 terdapat pada permukaan membran trombosit. Semakin banyak fragmen C3 yang melekat maka semakin berat penyakitnya, diduga kejadian tersebut mengakibatkan penurunan jumlah dan fungsi trombosit.

Saat ini telah ada revisi teori kaskade hemostasis, aktivasi sistem pembekuan darah bukan dimulai dari faktor XII jalur intrinsik (karena faktor XII tidak ada/ sedikit saja perannya pada proses koagulasi, perannya justru pada fibrinolisis) tetapi diawali dari jalur ekstrinsik yaitu faktor jaringan (tissue factor) dan faktor VII, tetapi hanya singkat, oleh karena segera di ikat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jalur-jalur koagulasi tidak hanya satu arah tapi ada jalur-jalur umpan balik, misalnya: trombin dapat memacu faktor XI menjadi XI aktif, faktor V menjadi V aktif, faktor VIII menjadi VIII aktif yang menyebabkan produksi trombin meningkat secara eksplosif. Jika sistem koagulasi dan fibrinolisis ini teraktivasi maka makin banyak terbentuknya fibrin dan berakibat turunnya kadar berbagai faktor koagulasi seperti fibrinogen, faktor V, VII, VIII, IX dan X serta plasminogen. Keadaan ini akan memperberat perdarahan pada DBD.

Semoga bermanfaat, pahami juga mengenai “Hemostasis perdarahan dan Reaksi hipersentivitas tipe 3 (komplek imun)”.

Dikutip dari “Abnormalitas hematologi pada infeksi virus dengue”, Bambang Permono dkk.

http://drardisantoso.com/?p=168

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme supresi sumsum tulang, serta

destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi

(<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai

akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin

dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru mengalami kenaikan, hal ini menunjukkan

terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan

trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi

virus dengue, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan

fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan senyawa adenin-di-fosfat (ADP),

peningkatan kadar β-tromboglobulin dan faktor prokoagulator IV yang merupakan penanda

degranulasi trombosit

1. Trombositopeni di bawah 100.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai hari ke-7 sakit,

baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak.

2. Hemokonsentrasi, berupa peningkatan nilai hematrokit yang merupakan indikator yang peka akan

terjadinya renjatan , sehingga perlu diulang secara periodik; kenaikan nilai hematrokit yang lebih 20%,

menunjang diagnosis Demam berdarah dengue (Purnami, et.al. 2005)

Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,

Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi

IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

2. Mengapa disini ditemukan nyeri pada ulu hati, otot2 terasa nyeri?

Nyeri Viseral nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut. Peritonium viseral yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf otonom yang tidak peka terhadap perabaan atau pemotongan. Namun akan nyeri bila terdapat tarikan atau regangan organ. Nyeri tidak dapat ditunjukkan letak pastinya.

Inervasi ( hepar )Simpatis & Parasimpatis (N. Vagus) melalui Ganglion coelica Serabut2 N. Vagus dr truncus vagalis sinistra mencapai porta hepatis sepanjang curvatura minor gaster (omentum minus)

- Persarafan( vesica fellea ):

Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Vesica biliaris berkontraksi

sebagai respon terhadap hormon kolesistokinin yang dihasilkan oleh tunica mukosa

duodenum karena masuknya makanan berlemak dari gaster.

- Gangguan nyeri di ulu hari persyarafan n.vagus persyarafan terangsang Kelainan gastrointestinal(aktivasi nerus vagus)bisa juga Hepatomegalimendesak gaster meningkatkan HCL di lambung mual, muntah ,anoreksia

Mual Adalah pengenalan sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang

disebabkan oleh impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal, imlups yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness dan impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah

Selama ada rasa mual, tonus lambung menurun, begitu juga peristaltic dalam lambung berkurang atau bahkan menghilang. Sebaliknya tonus duodenum dan jejunum bagian proksimal menaik, sehingga timbul refluks isi duodenum ke lambung.

Muntah

Adalah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, saat mengembang, atau bahkan terlalu terangsang

Pusat muntah ( saraf aferen vagal )

Pusat muntah terletak di medulla oblongata, diantaranya dicapai melalui kemoreseptor pada area postrema dibawah ventrikel keempat (zona pencetus kemoreseptor, CTZ), tempat sawar darah kurang rapat.

Muntah bisa juga diaktivasi tanpa perantara CTZ, seperti: (1) perangsangan nonfisiologis di organ keseimbangan (kinesia/motion sickness), penyakit telinga dalam (vestibular) pada penyakit ménière; (2) saluran pencernaan melalui aferen n. vagus karena: (a) peregangan lambung berlebih atau kerusakan mukosa lambung, misal akibat alcohol; (b) pengosongan lambung yang terlambat, misal pencernaan makanan yang sukar dicerna, penghambatan saluran keluar lambung (stenosis pylorus, tumor), atau usus (atresia, penyakit Hirschsprung, ileus); (c) distensi berlebih atau inflamasi pada peritoneum, saluran empedu, pancreas dan usus; (3) jantung, melalui serabut aferan visera, misal iskemia koroner; (4) kehamilan selama trimester pertama (vomitus matutinus); (5) psikogenik; (6) pajanan radiasi (pengobatan keganasan), tekanan intracranial (perdarahan intracranial, tumor); (7) muntah secara sengaja, dengan meletakkan satu jari dikerongkongan (saraf aferen dari sensor raba di faring. (Silbernagl, 2007; Guyton, 2008)

Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah terutama berasal dari faring, lambung dan bagian atas usus halus

Sinyal motorik saraf cranialis V, VII, X , XII a. traktus gastrointestinal bagian atas melalui saraf vagusb. Traktus gastrointestinal bagian bawah melalui saraf spinalis ke diaphragm dan otot abdomen

Aksi muntah Bernafas dalam Naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter oesophagus bagian atas supaya

terbuka Penutupan glottis supaya mencegah aliran muntah masuk ke paru 6Pengangkatan palatum molle nares posterior tertutup Dating kontarksi diaphragm yang kuat bersama otot 2 dinding abdomen tekanan

intragastrik tinggi sfingter oesophagus bagian bawah berelaksasi secara lengkappembukaan sfingter oesophagus pengeluaran isi lambung- MUNTAH

Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall ,Ed 11. EGC dan Atlas Patofisiologi Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC dan Sylvia A. Price ,Patofisiologi Ed6 VOL 1. EGC

Mekanisme dasar nyeri ulu hati? Apa yang terjadi?

Hati merupakan organ target dari virus dengue, virus bersifat hepatotropic, antigenya dapat

ditemukan di hepatosit dan partikelnya dapat ditemukan pada spesimen biopsi hati pasien DBD.

Peningkatan serum transaminase dan hepatomegali sering dijumpai pada penderita, hal ini

menunjukan keterlibtan hati sebagai tempat replikasi utama virus dengue.

Penelitian lain membuktikan bahwa virus dengue dapat menginfeksi sel kupfer manusia, tetapi tidak

bereplikasi melainkan apoptosis dan difagositosis, Hepatosit mungkin merupakan sel target primer di

hati, terutama untuk DBD berat dan fatal.

Sumber : Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia

Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81 Tahun 1992. Diakses di

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf/

11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf

3. Mengapa ditemukan pembesaran hepar? Cara pemeriksaan blank hart?Hepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan hepar untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin. Selain itu, sel-sel hepar terutama sel Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi virus dengue. Bila kebocoran plasma dan perdarahan yang terjadi tidak segera diatasi, maka pasien dapat jatuh ke dalam kondisi kritis yang disebut DSS (Dengue Shock Sydrome) dan sering menyebabkan kematian (Soedarmo, 2002; Nainggolan et al., 2006).Kresno SB. 2001. Respons Imun terhadap Infeksi Virus. In: Imunologi – Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Jakarta : FK UI, pp: 178-181.Nainggolan L, Chen K, Pohan HT, Suhendro. 2006. Demam Berdarah Dengue. In: In: Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, pp: Metode : metode pemeriksaan hepar yg biasanya dilakukan pada anak2, caranya ditarik dari Processus xiphoideus ke umbilcus, dan dari umbilicus ke arcus costa dextra, dipalpasiInterpretasi : Umur 1-6 tahun 1/3 -1/3 BH itu masih normalUmur > 6 tahun ¼ -1/4 BH dikatakan ada pembesaran

4. Mengapa ditemukan leukopenia, trombositopenia? Nilai normal?

Trombositopenia- Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus

DBD.- Nilai trombosit menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok- Trombositopenia dihubungkan dengan meningkatnya megakariyosit muda dalam sum2 tulang

dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit terjadi karena virus DBD mengaktifkan/ aktivasi komplemen

- Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD , konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer

- Gangguan mekanisme trombosit terjadi melaui mekanisme gangguan pelepasan ADP , peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit

- Umur trombosi atau daur hidup trombosit 3-4 hari- Jika terkena DBD = 6,5 – 53 jam

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit

dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh

darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada

DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks

antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP

(adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini

akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial

system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan

menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya

koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai

dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi

penurunan faktor pembekuan.

Trombositopenia dan Ht meningkat

Ht meningkat

- Akibat menghilangnya volume plasma / kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler( ruang intersisial dan ruang serosa ) melalui kapiler yg rusak

- Akibatnya darah yang ada di pembuluh darah intravaskuler menjadi lebih pekat karena cairan plasma berpindah dari daerah intravaskuler ke daerah ekstravaskuler

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FKUI dan eprints.undip.ac.idNilai noermal

- Trombosit = ( normal 150.000 – 450.000 )

- Leukosit = ( normal 5000 – 10.000)

- Hemoglobin = ( normal 12.00 – 16.00 )

- Hematokrit = ( normal 37.00 -47.00 )

5. Mengapa mual, muntah, nafsu makan menurun?

Nyeri Viseral nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut. Peritonium viseral yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf otonom yang tidak peka terhadap perabaan atau pemotongan. Namun akan nyeri bila terdapat tarikan atau regangan organ. Nyeri tidak dapat ditunjukkan letak pastinya.

Inervasi ( hepar )Simpatis & Parasimpatis (N. Vagus) melalui Ganglion coelica Serabut2 N. Vagus dr truncus vagalis sinistra mencapai porta hepatis sepanjang curvatura minor gaster (omentum minus)

- Persarafan( vesica fellea ):

Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Vesica biliaris berkontraksi

sebagai respon terhadap hormon kolesistokinin yang dihasilkan oleh tunica mukosa

duodenum karena masuknya makanan berlemak dari gaster.

- Gangguan nyeri di ulu hari persyarafan n.vagus persyarafan terangsang Kelainan gastrointestinal(aktivasi nerus vagus)bisa juga Hepatomegalimendesak gaster meningkatkan HCL di lambung mual, muntah ,anoreksia

Mual Adalah pengenalan sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang

disebabkan oleh impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal, imlups yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness dan impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah

Selama ada rasa mual, tonus lambung menurun, begitu juga peristaltic dalam lambung berkurang atau bahkan menghilang. Sebaliknya tonus duodenum dan jejunum bagian proksimal menaik, sehingga timbul refluks isi duodenum ke lambung.

Muntah

Adalah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, saat mengembang, atau bahkan terlalu terangsang

Pusat muntah ( saraf aferen vagal ) Pusat muntah terletak di medulla oblongata, diantaranya dicapai melalui kemoreseptor pada

area postrema dibawah ventrikel keempat (zona pencetus kemoreseptor, CTZ), tempat sawar darah kurang rapat.

Muntah bisa juga diaktivasi tanpa perantara CTZ, seperti: (1) perangsangan nonfisiologis di organ keseimbangan (kinesia/motion sickness), penyakit telinga dalam (vestibular) pada penyakit ménière; (2) saluran pencernaan melalui aferen n. vagus karena: (a) peregangan lambung berlebih atau kerusakan mukosa lambung, misal akibat alcohol; (b) pengosongan lambung yang terlambat, misal pencernaan makanan yang sukar dicerna, penghambatan saluran keluar lambung (stenosis pylorus, tumor), atau usus (atresia, penyakit Hirschsprung, ileus); (c) distensi berlebih atau inflamasi pada peritoneum, saluran empedu, pancreas dan usus; (3) jantung, melalui serabut aferan visera, misal iskemia koroner; (4) kehamilan selama trimester pertama (vomitus matutinus); (5) psikogenik; (6) pajanan radiasi (pengobatan keganasan), tekanan intracranial (perdarahan intracranial, tumor); (7) muntah secara sengaja, dengan meletakkan satu jari dikerongkongan (saraf aferen dari sensor raba di faring. (Silbernagl, 2007; Guyton, 2008)

Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah terutama berasal dari faring, lambung dan bagian atas usus halus

Sinyal motorik saraf cranialis V, VII, X , XII a. traktus gastrointestinal bagian atas melalui saraf vagusb. Traktus gastrointestinal bagian bawah melalui saraf spinalis ke diaphragm dan otot abdomen

Aksi muntah Bernafas dalam Naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter oesophagus bagian atas supaya

terbuka Penutupan glottis supaya mencegah aliran muntah masuk ke paru 6Pengangkatan palatum molle nares posterior tertutup Dating kontarksi diaphragm yang kuat bersama otot 2 dinding abdomen tekanan

intragastrik tinggi sfingter oesophagus bagian bawah berelaksasi secara lengkappembukaan sfingter oesophagus pengeluaran isi lambung- MUNTAH

Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall ,Ed 11. EGC dan Atlas Patofisiologi Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC dan Sylvia A. Price ,Patofisiologi Ed6 VOL 1. EGC

- DBD (demam berdarah dengue) / DHF : ada perdarahanInfeksi krn virus dengue dan gejala klinis demam, nyeri otot, leukopenia, ruam, limfadenopati, ada kuagulopati, trombositopenia, diastesis hemmorhagic.

- DF (dengue fever) : tdk ada perdarahan

Bedanya DF dan DHF?

DEMAM DENGUE

TABEL PERBEDAAN DD DENGAN DBD

DD DBD Dijumpai trias

syndroma:- Demam tinggi - Nyeri pd anggota

badan- Timbulnya ruam

(Rash) tidak disertai syok Demam dengue selalu

infeksi primer Definisi kasus

- Tersangka: Demam mendadak tinggi

dengan 2 atau lebih manifesatsi di bawah ini:

Sakit kepala Nyeri retro-orbita Mialgia Artralgia/ nyerin otot Ruam Manifestasi perdarahan

(uji Tourniquet, petekie, epistaksis)

Leukopeni HI >1280 atau IgM/IgG

serum konvalesen Pada KLB:• Demam tinggi • Tourniquet positif atau

petekie • Leukopenia (<5000)

Dijumpai 4 manfes klinis:- Demam tinggi- Perdarahan- Perdarahan kulit- Hepatomegali- Kgagalan peredaran drh

(circulatory failure) Definisi kasus

– Dua kriteria klinis dan 2 kriteria lab:

• Demam mendadak tinggi 2-7 hari

• Manifestasi perdarahan (min. positif tourniquet test)

• Trombosit < 100.000

• Hemokonsentrasi

Kriteria klinis – Demam mendadak

tinggi 2-7 hari – Manifestasi

perdarahan(min.tourniquet positif)

– Pembesaran hati – Ganguan

sirkulasi/syok Kriteria laboratorium

– Trombosit < 100.000

– Hemokonsentrasi (kenaikan HT >20%) atau bukti kebocoran plasma lain< seperti asites pleural efusi, penurunan serum protein/albumin/kolesterol)

PERBEDAAN DD DENGAN DBD

Demam DengueGejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama padadewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD). yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.Demam Berdarah Dengue (DBD)Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede)positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah,

dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD. pdf

DENGUE HEMORAGIK FEVER

A. PendahuluanDengue Hemoragik Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit endemis yang sering terjadi di Indonesia. Dulu penyakit ini hanya berjangkit pada musim hujan saja, namun sekarang kasus DBD bisa ditemui pada setiap musim. Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty . DHF ini terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam nyeri otot dan sendi, yang biasa memburuk setelah dua hari pertama. Sindrom rejatan dengue, ialah penyakit DBD yang disertai dengan rejatan.

B. EtiologiPenyebab DHF adalah virus Dengue dari flavovirus (Arbovirus grup B). Virus dengue adalah virus termolabil yang dapat disimpan dalam keadaan beku (-70oC). Bentuk batang, sensitif terhadap inaktivasi oleh Dietil eter dan Na dioksikolat, stabil pada suhu 70C. Dikenal 4 serotipe dengue yaitu D1, D2, D3, D4. Setiap tipe bisa menimbulkan gejala dan yang paling berat adalah tipe 3.

C. VektorVirus Dengue dapat ditularkan oleh:1. Nyamuk Aedes aegypti2. Nyamuk Aedes albopictus

D. Morfologi dan Daur Hidup Nyamuk Vektor DHF1. Nyamuk dewasa: ukuran kecil, warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih pada bagian badan, kaki dan sayap2. Telur : berwarna hitam seperti sarang tawon, dinding bergaris-garis seperti gambaran kain kasa3. Jentik: ukuran 0,5-1 cm, dan selalu bergerak aktif dalam air. Gerakannya berulang-ulang dari bawah ke atas permukaan air untuk bernafas. Pada waktu istirahat posisinya hampir tegak lurus dengan permukaan air.4. Metamorfosis sempurna

E. Sifat-Sifat Nyamuk Aedes aegypti1. Antropofilik dan menggigit berulang (multiple biters) yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat dan mempermudah pemindahan virus2. Aktivitas menggigit pagi sampai dengan petang dengan puncak aktivitas 09.00-10.00 dan 16.00-17.003. Kemampuan terbang nyamuk betina 40-100 meter. Namun karena angin atau terbawa kendaraan, nyamuk ini bisa berpindah lebih jauh4. Kebiasaan istirahat serta menggigit dalam rumah (indoor). Tempat hinggap dalam rumah adalah barang-barang bergantungan seperti baju, gorden, kabel, peci dan lain-lain.5. Nyamuk ini lebih senang warna gelap daripada terang

F. PatogenesisDHF dapat terjadi bila seseorang setelah terinfeksi dengue pertama kali, mendapat infeksi berulang virus dengue lainnya. Re infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi antigen antibodi sehingga menimbulkan kompleks antigen antibodi (Ag-Ab) yang tinggi. Kompleks Ag-Ab menyebabkan:1. Aktivasi sistem komplemen, dengan akibat dilepaskannya anafilatoksin C3A dan C5A. C5A menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang sangat berperan dalam terjadinya renjatan (syok).

2. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis dengan akibat menjadi trombositopeni. Pada keadaan agregasi, trombosit mengeluarkan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskuler.

3. Terjadi aktivasi faktor Hageman (XII) dengan akibat terjadi pembekuan intravaskuler. Aktivasi ini merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.

DSS (Dengue Shock Syndrome) terjadi biasanya pada saat atau setelah demam turun yaitu

antara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesisi the immunological enhancement (meningkatnya reaksi imunologis)1. Berdasarkan penelitian, sel fagosit mononukleus yaitu monosit, macrofag, histiosit dan sel Kupfer adalah tempat utama terjadinya infeksi virus dengue.2. Non neutralizing antibodi baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatkan virus dengue pada permukaan sel fagosit mononukleus.

3. Virus dengue akan bereplikasi dalam sel fagosit yang telah terinfeksi. Parameter perbedaan DHF dengan DSS adalah jumlah sel yang terinfeksi.

4. Meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan DIC terjadi akibat dilepaskannya mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi (monokin)

G. PatofisiologiAdanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu peritonium, pleura, dan perikard yang melebihi jumlah cairan yang telah diberikan sebelumnya melalui infus. Tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang destruktif akibat radang. Hal ini disebabkan oleh karena mediator yang bekerja singkat. Kematian oleh karena DHF disebabkan oleh perdarahan yang hebat, hal ini berkaitan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi.

H. Gejala Klinis1. Masa tunas berkisar antara 3-15 hari2. Panas mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. Tipe demam bifasik/ saddle back) yaitu:a. Hari 1-2 : naik b. Hari 3-4 : turun c. Hari 5 -6 naik

3. Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:a. uji torniket (+) Dalam 1 inchi petechie berjumlah > 10 dianggap positifb. petechie, ekhimosis ataupun purpurac. perdarahan mukosa traktus gastrointestinald. hematemesis dan melena4. Hepatomegali5. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat dan lemah, sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun.

I. Klinis Laboratoris1. Trombositopenia (AT <> 20% dibandingkan dengan masa konvalesens yang

2. Hemokonsentrasi (Hct dihubungkan dengan Hct yang sesuai umur, jenis kelamin dan populasi) Menghitung hari demam perlu disegamkan. Sebagai contoh, panas mulai hari Senin malam, maka sampai dengan hari Selasa malam adalah 24 jam pertama, Rabu malam 24 jam kedua dan seterusnya. Kepentingan menghitung hari demam adalah untuk memperkirakan kapan situasi paling kritis dari infeksi dengue.Gambar Menghitung hari demamSyok kebanyakan terjadi pada hari IV,V dan VI. Oleh karena itu jika panas mulai hari Senin malam, maka seluruh personil harus sangat hati-hati mulai hari Jumat malam

J. DiagnosisDiagnosis DHF dapat ditegakkan bila didapatkan minimal 2 kriteria klinis disertai 1 kriteria laboratoris (hemokonsentrasi). Demam gejala yang harus ada.Kriteria klinis DD, adalah

a) suhu badan yang tiba-tiba meninggi, b) Demam yang hanya berlangsung hanya beberapa hari, c) Kurva demam yang menyerupai pelana kuda, d) Nyeri tekan pada terutama di otot-otot dan persendian, e) Adanya ruam-ruam pada kulit, f)Leukopenia.

Penderajatan DHF (WHO, 1996)1. Derajat I : demam dengan uji torniket positif2. Derajat II: demam dengan perdarahan spontan, pada umumnya perdarahan di kulit dan atau perdarahan lain3. Derajat III: kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (<20>4. Derajat IV: Renjatan (syok) hebat.

K. Pemeriksaan Penunjang1. Darah, Pada Demam Dengue (DD) terdapat leukopenia pada hari ke-2 atau ke-3 Pada DBD dijumpai trombositopenia dan hemokosentrasi. Masa pembekuan masih normal, masa perdarahan biasanya memanjang, dapatditemukan pula perdarahan kulit dan manifestasi perdarahan lain.2. Air Seni. Mungkin ditemukan albuminuria ringan3. Sumsum tulang. Pada awal sakit biasanya hiposeluler, kemudia menjadi hiperseluler pada hari ke-5 dengan gangguan maturasi dan pada hari ke -10 sudah kembali normal untuk semua sistem.4. Uji serologi. a) Uji serologi memakai serum ganda, yaitu serum diambil pada masa akut dan konvalen, yaitu uji pengikatan komplemen, uji netralitasasi, dan uji dengue blot. Pada uji ini dicari kenaikan antibodi antidengue sebanyak minimal empat kali.

b). Uji serologi memakai serum tungga, yaitu uji dengue blot yang mengukur anti bodi antidengue tanpa memandang kelas natibodi. Uji IgM anti dengue yang mengukur hanya antibodi antidengue dari kelas IgM. Pada uji ini yang dicari adalah ada tidaknya atau titer tertentu antibodi antidengue.5. Isolasi virus, yang diperiksa adalah darah pasien dan jaringan.

L. Penanganan1. DF atau DHF tanpa penyulit (renjatan)a. Tirah baringb. Diet makanan lunak , minum 1,5-2 liter/24 jam (susu, air gula atau sirup) atau air tawar ditambah garam (oralit). Tidak dianjurkan pemberian cairan melalui pipa lambung (NGT)c. Medikamentosa yang bersifat simptomatis, Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres kepala atau antipireti, sebaiknya dari golongan acetaminofen, ekuin, atau dipiron. Hindari asetosal karena bahaya perdarahan.d. Antibiotik bila ada infeksi sekunder dan lekositosis.e. Infus bila pasien terus menerus muntah sehingga asupan per oral tidak mungkin dan penderita terancam hipovolemia intravaskuler. Larutan yang dipakai RL dengan jumlah sama dengan jumlah yang diberikan pada dehidrasi sedang (lihat protap dehidrasi) akibat gastroenteritisTabel Estimasi jumlah cairan yang diperlukan pada DHF tanpa renjatan

Tujuan utama adalah mengembalikan volume intravaskuler ke tingkat normal.a. Infus dengan NaCl isotonus, RL dan pada kasus berat dengan plasma ekspander (plasma segar, plasma frozen, darah segar atau dextran L). Kecepatan tetesan pada awal adalah 20 ml/kgBB, usahakan syok teratasi dalam 1 jam. Apabila dalam 1 jam belum teratasi pasang infus 2 jalur. Jalur 1 untuk RL atau Ringer asetat (asering), yang lain dipasang plasma. Dopamin diberikan dengan dosis 8 meg/kgBB/menit (1 ampul dopamin 50 mcg/5 ml dan 200 mcg/10 ml) dengan jalur ketiga. Kemudian bila renjatan telah teratasi kecepatan menjadi 10

ml/kgBB/jam.b. Asidosis dikoreksi dengan Na bikarbonat (Meylon)c. Trnsfusi darah dilakukan pada: pasien dengan perdarahan yang membahayakan (hematemesis dan melena), DSS disertai penurunan HB dan Hct.Tabel Tetesan cairan pada DHF berat, cairan RL(RA) dengan plasmaBerat badan (kg) Tetesan total RL atau RA Plasma

M. PrognosisKematian karena demam dengue hampir tidak ada. Pada DBD/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian ini pada orang dewasa di Surabaya , Semarang dan Jakarta menunjukan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak.

DAFTAR PUSTAKA

Mansyur Arif dkk, 2002, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Media Ausculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Monte Selvanus L.K, 2008, Materi Perkuliahan Keperawatan ; Dengue Hemoragik Fever, Jakarta

DHF

DEFINISI

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan salah satu penyakit akut yang ditandai dengan panas mendadak selama 2-7 hari tanpa sebab yang jelas disertai dengan manifestasi perdarahan dan kadang–kadang disertai dengan berak darah, muntah darah, kesadaran menurun atau rejatan (syok). (Ditjen PPM dan PLP, 1996 :21).

Demam Berdarah Dengue merupakan penyakit infeksi yang berakibat fatal.(Satari (2004))

Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi virus, terutama menyerang pada anak-anak dengan ciri-ciri demam tinggi mendadak dengan manifestasi pendarahan dan bertendensi menimbulkan shock yang menyebabkan kematian.

Hiswani (2003)

ETIOLOGIPenyebab penyakit ini adalah virus dengue, virus ini termasuk kelompok arthopode borne virus, famili Togaviridae dan termasuk genus Flavivirus dengue. Terbagi empat macam / serotipe yaitu:a. Dengue 1 (DEN – 1), diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944.b. Dengue 2 (DEN – 2), diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944.c. Dengue 3 (DEN – 3), diisolasi oleh Sather.d. Dengue 4 (DEN – 4), diisolasi oleh Sather.

(Hiswani.2003).

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi primer DBD adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruangan ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokosentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma turun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat, hal ini didukung penemuan post-mortem meliputi efusi serosa, efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemi.

Tidak terjadi lesi destruksi nyata pada vaskuler, menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hematokrit pada DBD melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vaskuler, trombositopeni, dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak di antara penderita menunjukkan kuagulogram yang abnormal.

( Soegijanto, 2004)

PATOGENESIS

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Data dari penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. ( Soegijanto, 2004)

Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik komponen antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen strukutral dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. ( Soegijanto, 2004)

Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan cross reaction atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini menyebabkan diagnosi pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi di antara keempat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotipe DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut, tetapi tidak ada cross protektif terhadap serotipe virus yang lain. (Soegijanto, 2004)

TANDA & GEJALA KLINIS

Untuk mendignosa penyakit DBD ini dipakai patokan kriteria klinik WHO (1999) sebagai berikut:

a. Demam mendadak (>38° C, 2-7 hari)  tanpa penyebab yang jelas serta disertai penurunan aktifitas dan nafsu makan.

b. Timbul perdarahan baik di gigi, mulut, hidung, kulit, atau tinja.

c. Demam yang disertai kemerahan di wajah dan leher serta muntah.

d. Tiba-tiba terjadi penurunan suhu tubuh setelah beberapa waktu penderita mengalami demam. Gejala ini diiringi dengan rasa gelisah, sakit perut, dan badan lemas.

Jika seluruh atau beberapa gejala diatas ditemukan pada seseorang, maka secara medis orang itu didiagnosis menderita Demam Dengue (Dengue Fever).

Kriteria untuk diagnosis laboratorium, satu atau lebih dari hal-hal berikut :

a. Isolasi virus dengue dari serum, plasma, leukosit ataupun otopsi

b. Ditemukannya anti bodi IgG ataupun AgM yang meningkatkan titernya mencapai empat kali lipat terhadap satu atau lebih antigen dengue dalam spesimen serta berpadangan.

c. Dibuktikan adanya virus dengue dari jaringan otopsi dengan cara immunokimiawi atau dengan cara immuno-flouresens, ataupun di dalam spesimen serum dengan uji ELISA

d. Dibuktikan dengan keberadaan gambaran genomic sekuen virus dari jaringan otopsi, sediaan serum atau cairan serbro spinal (CSS), dengan uji Polymerase Chain Reaction (PCR). (Anonim, 2007)

Kriteria berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium darah:

- Adanya trombositopenia, yaitu jumlah trombosit < 150.000/mm³ (normalnya 150-450 ribu/mm³)

- Hemokonsentrasi, yaitu pengentalan darah akibat perembesan plasma (komponen darah cair non seluler), ditandai dengan nilai Hematokrit (Hct) yang meningkat 20% dari nilai normalnya menurut standar umur dan jenis kelamin.

Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena:

a. Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan.

b. Angka kematian yang tinggi sekitar 30 %, diakibatkan renjatan,merupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus.

c. Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat, mempunyai prognosis yang lebih baik. (Pasaribu, 1992)

DERAJAT PENYAKIT

Pembagian derajat DBD menurut WHO (1999)

a. Derajat I

Demam disertai dengan gejala konstitusional non-spesifik; satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes tourniket dan/atau mudah memar.

b. Derajat II

Perdarahan spontan selain manifestasi pasien pada derajat I, biasanya pada bentuk perdarahan kulit atau perdarahan lain.

c. Derajat III

Gagal sirkulasi dimanifestasikan dengan nadi cepat dan lemah, serta penyempitan tekanan nadi atau hipotensi dengan adanya kulit dingin dan lembab serta gelisah.

d. Derajat IV

Syok hebat dengan tekanan darah atau nadi tidak terdeteksi.

TATALAKSANA

Tatalaksana DBD Derajat I

Tatalaksana DBD Derajat II

Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD

Patofisiologi?

Patogenesis virus dengue?

Sumber :Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru

W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI.