LAPORAN KELOMPOK TUTORIAL

BLOK NEOPLASMA

SKENARIO II

BENJOLAN DI PAYUDARA

Kelompok A7 :

Alifa Rizka A (G0011011)

Amirul Zakiya Bravery (G0011019)

Dea Saufika Najmi (G0011063)

Drajat Fauzan Nardian (G0011065)

Fila Apriliawati (G0011093)

Gisti Respati R (G0011101)

Pertiwi Ramadhany (G0011157)

R A Sitha Anisa P. (G0011161)

Stefanus Bramantyo W (G0011201)

Yusiska Wahyu Indrayani (G0011215)

Riyan Angga Putra (G0011179)

Tutor : Novan Adi S, dr.

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

2012

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan

, tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus.

Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka terus-

menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus

meskipun rangsang yang memulainya telah hilang.

Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara. Ini

adalah jenis kanker paling umum yang diderita kaum wanita. Kaum pria

juga dapat terserang kanker meskipun kemungkinannya jauh lebih rendah.

Pada wanita kanker payudara merupakan kanker terbanyak kedua setelah

kanker mulut rahim.

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 2:

Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik,

dirujuk ke dokter ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya.

Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan terakhir, makin bertambah besar

dan kadang-kadang disertai nyeri.

Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor

payudara kanan yang dinyatakan jinak. Setelah operasi penderita

disarankan oleh dokter untuk melakukan SADARI secara rutin. Terdapat

riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor

payudara. Suami penderita adalah perokok berat.

Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra

kuadran lateral atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti

kulit jeruk, retraksi puting susu dan teraba benjolan berdiameter lebih

kurang 1,5 cm, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan

sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas. Pada

pemeriksaan aksila kiri dan kanan tidak didapati adanya kelainan..

Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum

tindakan mastektomi kiri. Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke

Laboratorium Patologi Anatomi untuk dilakukan histopatologi dan

immunohistokimia untuk mendapat diagnosa pasti.

Hipotesis: Pasien tersebut menderita karsinoma mammae.

B. Rumusan Masalah

1. Apa definisi neoplasma? Bagaimana perbandingannya dengan

pertumbuhan normal?

2. Bagaimana patofisiologis dan patogenesis neoplasma?

3. Apa perbedaan neoplasma jinak dan ganas?

4. Apa saja faktor risiko dan kausa neoplasma?

5. Bagaimana proses metastase neoplasma?

6. Bagaimana gejala-gejala neoplasma secara umum?

7. Pemeriksaan apa saja yang dapat dilakukan untuk screening neoplasma?

8. Bagaimana cara mendiagnosis neoplasma?

9. Bagaimana cara pencegahan neoplasma?

10. Bagaimana cara penatalaksanaan neoplasma?

11. Bagaimana mekanisme proses perbaikan jaringan?

C. Tujuan

1. Mengetahui definisi neoplasma dan perbandingannya dengan pertumbuhan

normal.

2. Mengetahui patofisiologis dan patogenesis neoplasma.

3. Mengetahui perbedaan neoplasma jinak dan ganas.

4. Mengetahui faktor risiko dan kausa neoplasma.

5. Mengetahui proses metastase neoplasma.

6. Mengetahui gejala-gejala neoplasma secara umum.

7. Mengetahuipemeriksaan yang dapat dilakukan untuk screening neoplasma.

8. Mengetahuicara mendiagnosis neoplasma.

9. Mengetahui cara pencegahan neoplasma.

10. Mengetahuicara penatalaksanaan neoplasma.

11. Mengetahui mekanisme proses perbaikan jaringan.

D. Manfaat Pembelajaran / Learning Objective (LO)

Mahasiswa mampu:

1. Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma

2. Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma

3. Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and

metastatic symptom)

4. Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma.

5. Menjelaskan macam-macam treatment pada neoplasma.

6. Menjelaskan upaya pencegahan yang bisa dilakukan.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Neoplasma dan Perbedaannya dengan Pertumbuhan Normal

Neoplasma secara harfiah berarti pertumbuhan baru, adalah masa

abnormal dari sel sel yang mengalami proliferasi (Price, 2005).

Sel sel Neoplama berasal dari sel sel yag sebelumnya adalah sel sel

normal, namun selama mengalami perubahan neoplastik mereka memperoleh

derajat otonomi tertentu yaitu sel neoplastik tumbuh dengan kecepatan yang

tidak berkoordinasi dengan kebutuhan hospes dan fungsi yang sangat tidak

bergantung pada pengawasan homeostasis sebagian besar sel tubuh lainnya

(Price, 2005).

Pertumbuhan sel neoplastik biasanya bersifat progresif dan tidak

melakukan tujuan yang bersifat adaptasi yang menguntungkan hospes, tetapi

lebih sering membahayakan, walaupun rangsangan yang menyebabkan

neoplasma telah dihilangkan neoplasma tetap tumbuh dengan progresif (Price,

2005).

B. Neoplasma Jinak dan Ganas

Neoplasma dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu neoplasma jinak dan

ganas. Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering

disebut tumor. Suatu tumor dikatakan jinak (benigna) apabila gambaran

makroskopik dan mikroskopiknya mengisyaratkan bahwa tumor tersebut akan

tetap terlokalisasi, tidak menyebar ke tempat lain, dan pada umumnya dapat

dikeluarkan dengan tindakan bedah lokal. Sedangkan suatu tumor dikatakan

ganas (maligna) jika menunjukkan bahwa lesi dapat menyerbu dan merusak

struktur di dekatnya dan menyebar ke tempat jauh (metastasis), serta dapat

menyebabkan kematian. Tumor ganas secara kolektif disebut kanker (Robbins,

2007).

Tumor jinak hanya bersifat ekspansif atau mendesak karena masih

memiliki kapsul. Sedangkan pada tumor ganas, sel-selnya dapat melepaskan

diri dari kelompoknya. Sel-sel tersebut dapat mengeluarkan enzim yang dapat

menghancurkan protein atau matriks di sekitarnya. Kemudian sel-sel tersebut

bergerak secara amuboid dan menginvasi jaringan sekitarnya. Setelah itu sel-

sel tersebut menerobos jaringan sekitarnya itu, menempel di pembuluh darah

atau limfe, menembus dinding pembuluh, dan masuk ke aliran darah atau limfe

untuk selanjutnya hinggap di jaringan lain (metastase) (Robbins, 2007).

Secara mikroskopis, neoplasma jinak ditandai dengan sel yang

berdiferensiasi baik yang sangat mirip dengan padanannya yang normal.

Lipoma terdiri atas sel lemak matur yang dipenuhi oleh vakuola lemak di

dalam sitoplasmanya, dan kondroma terbentuk dari sel tulang rawan matur

yang menyintesis matriks tulang rawan normal, yang merupakan bukti

terjadinya diferensiasi morfologik dan fungsional. Pada tumor jinak yang

berdiferensiasi baik, mitosis sangat jarang ditemukan dan konfigurasinya

normal (Robbins, 2007).

Sedangkan neoplasma ganas ditandai dengan diferensiasi beragam dari sel

parenkim, dari yang berdiferensiasi baik sampai yang sama sekali tidak

berdiferensiasi. Neoplasma ganas yang terdiri atas sel yang tidak

berdiferensiasi dikatakan besifat anaplastik. Sel anaplastik memperlihatkan

pleomorfisme (yaitu variasi yang nyata dalam bentuk dan ukuran). Umumnya

inti sel sangat hiperkromatik dan besar. Ukuran dan bentuk inti selnya pun

sangat beragam. Yang lebih penting, mitosis banyak ditemukan dan jelas

atipikal (Robbins, 2007).

Jadi, secara garis besar, ada tiga hal yang dapat digunakan untuk

membedakan neoplasma jinak dan ganas, yaitu size (ukuran sel), staining

(pengecatan), shape (bentuk), dan mitosis patologis.

C. Patogenesis dan Patofosiologi neoplasma dan karsinogenesis

C.

(Widjono, 2011)

Terdapat enam perubahan fisiologik yang mendasar yang secara bersama

sama memungkinkan tumbuh dan berkembangnya sel sel ganas :

1. Mandiri dalam hal hal sinyal pertumbuhan

2. Tidak sensitif terhadap sinyal sinyal penghambat pertumbuhan

3. Mampu menghindar dari apoptosis

4. Berkemampuan replikasi yag tidak terbatas

5. Kemampuan angiogenesis yang berkesinambunagn

6. Mampu menyusup ke jaringan lain dan bermetastasis

(Karsono, 2006)

Acquired (environmental)DNA damaging agentschemicalsradiationviruses

NORMAL CELL

DNA Damage

Mutations in the genome of somatic

cells

Activation of growth-

promotingoncogenes

Alterations of genes that regulate apoptosis

Inactivations of cancer

suppressor genes

Expression of altered gene products

and loss of regulatory gene products

Malignant neoplasm

Clonal expansion

Additional mutations (progression)

Heterogenity

Inherited mutations in:

- Genes affecting DNA repair

- Genes affecting cell growth or apoptosis

Failure ofDNA repair

SuccessfulDNA repair

Neoplasma mempengaruhi hospes melalui berbagai cara. karena

neoplasma jinak tidak melakukan invasi atau metastase, maka kesuliatan yang

timbul bersifat lokal berkisar dari ringan sampai fatal (price, 2005).

Masalah lokal yag disebabkan oleh neoplasma jinak dapat menyebabkan

penyumbatan berbagai bagian tubuh. Sebuah vena atau bagian dari saluran

pencernaan dapat tersumbat oleh neoplasma jinak yang tumbuh didalamnya.

Neoplasma jinak dapat menjadi tukak dan infeksi, dan dapat menimbulkan

perdarahan yang berarti (price, 2005).

Neoplasma ganas dapat melakukan apapun yang dilakukan oleh

neoplasma jinak, tetapi biasanya jauh lebih agresif dan destruktif oleh karena laju

pertumbuhan neoplasma ganas yang umumnya lebih cepat, kemampuannya

menginvasi dan merusak jaringan jaringan lokal, dan menyebar untuk membentuk

metastasis yang lebih jauh. Pasien dengan kanker stadium lanjut sering tampak

seperti menderita malnutrisi berat, keadaan ini disebut kakeksia tumor. Kumpulan

keadaan ini mungkin akibat efek sitokinin yang dihasilkan tumor atau sebagai

bagian respons tumor. Biasanya seorang pasien dengan kanker stadium lanjut

yang sudah lemah ini akhirnya meninggal akibat pneumonia atau sepsis sistemik

(Price, 2005)

Karsinogenesis adalah proses banyak tahap pada tingkat genotipe dan

fenotipe. Suatu neoplasma ganas memiliki beberapa sifat fenotipik, misalnya

pertumbuhan berlebihan, sifat invasif lokal dan kemampuan metatasis jauh. Sifat

ini diperoleh secara bertahap, suatau fenomena yang disebut tumor progression.

Pada tingkat molekular, progresi ini terjadi akibat akumulasi kelainan genetik

yang pada sebagian kasus dipermudah oleh adanya gangguan pada perbaikan

DNA. Perubahan genetik yang mempermudah tumor progression melibatkan tidak

saja gen pengendali pertumbuhan, tetapi juga gen yang mengendalikan

angiogenesis, invasi dan metatasis. Sel kanker juga harus melewatkan proses

penuaaan normal yang membatasi pebelahan sel (price, 2005).

Penyakit kanker pada dasrnya merupakan penyimpangan gen yang

menimbulkan proliferasi berlebihan, progresif dan irreversibel.Knudson

menyatakan bahwa karsinogenesis memerlukan dua hit. Proses pertama

menyangkut inisiasi dan karsinogen penyebab disebut inisiator. Proses kedua,

yang menyangkut pertumbuhan neoplastik adalah promosi dan agennya disebut

promoter. Sekarang dipercaya bahwa sebenarnya terjadi hit multipel (lima atau

lebih) dan berbagai faktor dapat menyebabkan hit ini. setiap hit menghasilkan

perubahan pada genom dari sel terpapar yang ditransmisikan kepada progeninya

(sel turunannya yang disebut sebagai klon neoplastik). Periode antara hit pertama

dan berkembangannya kanker klinis disebut sebagai lag periode (Kumar, 2003).

Mula-mula sel normal mengalami kerusakan DNA karena paparan zat

perusak DNA didapat (lingkungan) baik berupa kimiawi, radiasi, maupun virus.

Selanjutnya terjadi mutasi pada genom sel somatik berupa : pengaktifan onkogen

pendorong pertumbuhan, perubahan gen yang mengendalikan pertumbuhan, dan

penonaktifan gen supresor kanker. Kemudian terjadi ekspresi produk gen yang

mengalami perubahan dan hilangnya produk gen regulatorik. Melalui ekspansi

klonal, mutasi tambahan (progresi) dan heterogeneitas maka terbentuklah

neoplasma ganas (Kumar, 2003).

Proses transformasi sel kanker terjadi melalui pengaturan proliferasi oleh

bebrapa jenis gen yaitu:

1. Protonkogen dan onkogen

Protoonkogen berfungsi mengatur proliferasi dan diferensiasi sel

normal. Rangsangan faktor petumbuhan ekstraselular diterima oleh

faktor pertumbuhan (gen ras) di permukaan membran (aktivasi tyrosine

kinase) dan diteruskan melalui transmembran sel (guanine nucleotide

binding protein) ke dalam sitoplasma dan ke dalam inti sel. Bila

kemudian terjadi ‘hit’ oleh karsinogen maka akan terjadi proliferasi sel

abnormal yang berlebihan dan tak terkendali, dimana protoonkogen

berubah menjadi onkogen.

2. Antionkogen

Terjadinya kanker tidak semata disebabkan oleh aktivasi onkogen tapi

dapat disebabkan juga karena inaktivasi anti onkogen (growth supressor

gen). Pada sel normal terdapat keseimbangan antara onkogen dan

antionkogen. Anti onkogen yang sudah dikenal secara umum adalah tp

53. Apabila tp 53 gagal mengikat DNA, maka kemampuan mengontrol

proliferasi menjadi hilang dan proliferasi sel berjalan terus menerus dan

tidak terkendali. Inaktivasi tp 53 dapat terjadi oleh translokasi atau

delesi. Gen tp 53 ini merupakan tumor suppressor gen yang paling

sering mengalami mutasi dalam kanker. Dalam sel – sel nonstressed ia

mempunyai waktu paruh yang singkat hanya 20 menit. Tp 53 bekerja

dengan menginduksi gen penginduksi apoptosis yaitu gen BAX.

3. Gen ‘repair’ DNA

Dalam keadaan normal, kerusakan gen akibat faktor – faktor endogen

maupun eksogen dapat diperbaiki oleh mekanisme ‘excission repair

DNA lession’. Kegagalan mekanisme ini menimbulkan DNA yang cacat

dan diturunkan pada keturunan berikutnya sebagai mutasi permanen

yang potensial menjadi kanker. Gen lain yang iktu berpengaruh secara

tidak langsung adalah sandi protein ‘check point’ (contoh ATM) yang

berfungsi mencegah perkembangan sel yang berasal dari sel cacat.

4. Gen anti apotosis

Pada berbagai sel organ tubuh terdapat kematian sel secara terprogram

yang disebut apoptosis. Seperti misalnya protein ABL yang terdapat

dalam nukleus. Ia berperan untuk memulai proses apoptosis sel yang

menderita kerusakan pada DNA. Sel nekrosis tanpa reaksi radang

dibasorbsi oleh makrofag.

5. Gen anti metastasis

Para pakar telah mengidentifikasi gen nmE1 dan nmE2 sebagai anti

metastasis. Pada bebrapa kasus insiden metastase tinggi, hilangnya

fungsi gen tertentu tampaknya berpotensi sebagai pertanda agresvitas

tumor.

6. Imunitas

Peran imunitas ikut berpengaruh dalam prose pertumbuha kanker baik

imunitas humoral maupun selular. Bukti – bukti menunjukkan bahwa

adanya keterlibatan proses imun dalam neoplasia dengan insiden tinggi

terutama pada pasien dengan imunodefisiensi dan pasien pasca

transplantasi yang diberi obat imunosupresif.

(Kumar, 2003)

D. Faktor Resiko dan penyebab neoplasma

Faktor resiko pada neoplasma secara umum adalah :

1. Umur

Makin tua maka akan mudah terpengaruh oleh karsinogen

2. Diet

Perbedaan geografis menunjukkan pula perbedaan diet

Konsumsi alkohol meningkatkan resiko karsinogenesis

3. Lingkungan

Polusi

Aktivitas seksual

4. Perubahan Genetik

(Totok, 2009)

Faktor resiko pada Kanker Payudara :

1. Umur > 30 thn

2. Melahirkan anak pertama pada usia > 35

3. Tidak kawin dan nulipara

4. Usia menars < 12

5. Usia menopause > 55 thn

6. Pernah mengalami infeksi trauma atau operasi tumor jinak

payudara

7. Terapi hormonal lama

8. Mempunyai kanker payudara kontralateral

9. Pernah menjalani operasi ginekologis misalnya tumor

ovarium

10. Pernah mengalami radiasi di daerah dada

11. Ada riwayat keluarga

12. Kontrasepsi oral pada pasien tumor payudara jinak seperti

kelainan fibrositik yang ganas

(Mansjoer et al, 2000)

Kemungkinan mutasi dapat ditingkatkan berkali kali lipat bila

seseorang terpapar dengan faktor kimia, fisik atau biologis tertentu.

Beberapa diantaranya:

1. Radiasi Ionisasi

2. Bahan kimia

3. Bahan iritan fisik

4. herediter

5. virus

(Guyton, 1997)

Juga ada yang disebut dengan karsinogen. Karsinogen adalah substansi yang

dikenal menyebabkan kanker atau setidaknya menghasilkan peningkatan insiden

kanker pada hewan atau populasi manusia.

1. Onkogen kemikal

Onkogen kemikal contohnya adalah hidrokarbon polisiklik. Tembakau,

aflatoksin, nitrosamine, agen kemoterapi, asbestos, metal berat, vinyl

chloride dll

2. Onkogen radiasi

Contohnya adalah radiasi oleh ultraviolet, X ray, radioisotope dan bom

nuklir

3. Onkogen viral

Contohnya adalah onkogen oleh virus RNA (retrovirus) seperti HIV,

dan onkogen oleh virus RNA (seperti papilloma virus, Molluscum

contangiosum, herpes simpleks, EBV, Avian, hepatitis B, CMV dsb)

4. Onkogen hormonal

Contohnya: estrogen, diethylstilbestrol (DES), steroid

5. Onkogen genetik

(Kumar, 2003)

E. Gejala Neoplasma

Neoplasma dapat menimbulkan gejala, baik lokal, metastasis, maupun

sistemik. Gejala lokal merupakan gejala pada organ tempat neoplasma itu

muncul. Beberapa gejala yang sifatnya lokal antara lain:

Gejala utama, dapat berbentukplaque, nodus atau tumor, erosi atau ulkus,

bentuk campuran, atau tanpa bentuk tertentu (hanya pada leukemia).

Gejala infiltrasi, dapat berbentuk retraksi jaringan atau organ; perlekatan

dengan jaringan atau organ sekitarnya; peau d’orange yaitu oedema kulit

karena inflitrasi kanker; satelit nodul, berupa plaque atau nodul di sekitar

tumor; nyeri karena kanker berasal dari, atau inflitrasi ke, saraf atau tulang.

Gejala tambahan, dapat berupa hipervaskularisasi, hiperemia di daerah

tumor, hipertermia, deformitas organ.

Gejala komplikasi, seperti ulserasi (ulkus pada kanker yang terletak di

permukaan, merupakan gejala utama tetapi untuk kanker termasuk

komplikasi); obstruksi saluran tubuh; nekros tumor; infeksi; fraktur pada

kanker tulang.

Umumnya pada kanker dini tidak terdapat banyak gejala, hanya terdapat lesi

yang dapat berupa plaque, erosi, atau tumor lokal saja. Oleh karena itu,

sebelum menunjukkan gejala komplikasi atau inflitrasi, kanker dapat terlihat

sebagai tumor jinak (Sukardja, 2000).

Berbeda dengan tumor jinak yang tidak memiliki kemampuan untuk

menginfiltrasi, menginvasi, atau menyebar ke tempat jauh, tumor ganas

tumbuh dengan cara infiltrasi, invasi, destruksi, dan penetrasi progresif ke

jaringan sekitar karena tidak membentuk kapsul yang jelas. Hal inilah yang

menyebabkan tumor ganas dapat bermetastasis ke jaringan lain. Istilah

metastasis menunjukkan terbentuknya implan sekunder yang terpisah dari

tumor primer, mungkin di jaringan yang jauh. Tidak semua tumor ganas

memiliki kemapuan metastasis yang setara. Semakin anaplastik dan besar

neoplasma primernya, semakin besar kemungkinan metastasis; namun banyak

terdapat pengecualian. Kanker yang sangat kecil diketahui dapat bermestastasis

dan, sebaliknya, sebagian kanker yang besar mungkin belum menyebar saat

ditemukan (Sukardja, 2000).

Neoplasma ganas menyebar melalui salah satu dari tiga jalur:

- Limfatik: Khas untuk karsinoma (neoplasma jaringan epitel).

Contoh: Karsinoma payudara di kuadran luar atas menyebar ke aksila.

- Hematogen: Khas pada sarcoma (neoplasma jaringan mesenkhimal). Vena

mengalami invasi, sel kanker masuk ke darah mengikuti aliran vena.

- Rongga tubuh: Neoplasma menginvasi rongga alami tubuh.

- Contoh: Karsinoma kolon menembus dinding usus dan mengalami

reimplantasi ditempat jauh dari peritoneum (Sukardja, 2000).

Gejala yang dapat timbul karena neoplasma yang bermetastasis dapat

bermacam-macam tergantung dari organ yang terkena metastase dan adanya

komplikasi. Beberapa contoh gejalanya antara lain:

Paru: Batuk, efusi pleura, pneumonitic spread, atelektase.

Hati: Nodul multiple, hepatomegali, ikterus, asites.

Otak: Sefalgia, kehilangan penglihatan, neuropelgia, koma.

Tulang: Nyeri tulang, destruksi tulang, patah tulang, paraplegia.

Kulit: Nodus kutan, nodus subkutan.

Sumsum tulang: Anemia, trombositopenia, leucopenia.

Usus: Dispepsi, asites, tumor abdomen.

Kelenjar limfe: Pembesaran kelenjar limfe, odem lengan atau tungkai

(Sukardja, 2000).

Gejala sistemik merupakan gejala yang dirasakan di seluruh tubuh. Gejala

sistemik dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti:

Sekresi hormon, enzim atau protein ektopik oleh sel tumor yang

mengacaukan sistem kendali tubuh.

Zat toksin dari metabolisme sel kanker atau dari adanya nekros dalam

tumor.

Monopoli nutrisi oleh sel kanker.

Komplikasi kanker (Sukardja, 2000).

F. Pemeriksaan Screening Neoplasma

Untuk mendeteksi dini adanya neoplasma atau kanker, dapat melalui

beberapa cara, seperti tumor markers dan pemeriksaan screening.

Tumor Markers

Suatu molekul atau proses atau substansi yang dapat diukur dengan

suatu pemeriksaan (assay) baik secara kualitatif dan kuantitatif pada kondisi

kanker dan prakanker. Cara mendeteksinya dengan mengetahui perubahan

kadar. Perubahan kadar tersebut diakibatkan oleh tumor maupun jaringan

normal sebagai respon terhadap tumor. Tumor marker dapat berupa DNA,

mRNA, protein bagian dari protein (seperti proses proliferasi, angiogenesis,

apoptosis) di dalam darah urin, jaringan, air liur, cairan tubuh, dan sel

sendiri.

Berdasarkan aspek kliniknya tumor marker diklasifikasikan menjadi

empat screening marker, prognosis marker, predictive marker, dan

monitoring marker. Screening marker merupakan bagian dari penanda

diagnosis. Hal yang penting diperhatikan pada penanda ini adalah

sensitivitasdan spesifitas dari tumor marker dalam menunjang diagnosis.

Prognosis marker memberikan informasi mengenai hasil pengobatan dan

tingkat keganasan dari tumornya. Predictive marker memprediksi respon

terapi sedangkan prognosis marker memprediksi terjadinya kekambuhan

atau progresi dari penyakit. Monitoring marker dipakai untuk memonitor

manfaat atau respon terapi yang diberikan.

Berdasarkan spesifitasnya maka tumor marker dapat dibedakan

menjadi: tumor specific, non-specific dan cell specific protein overexpressed

in malignant cell. Tumor specific proteins yaitu tumor marker spesifik

hanya diekspresikan oleh sel tumor tertentu. Non-specific protein

mempunyai contoh protein onkofetal yang tidak terlalu spesifikakan tetapi

cukup berguna. Cell specific protein overexpressed in malignant cell berarti

bahwa beberapa jenis protein diekspresikan secara berlebihan oleh sel

kanker tertentuyang sebenarnya merupakan ekspresi dari sel yang

mengalami diferensiasi normal sehingga kadarnya dalam serum relatif lebih

tinggi pada pasien dengan kanker.

Terdapat banyak jenis tumor marker seperti Alfa Fetoprotein, Human

Chorionic Gonadotropin, Carcino Embryionic Antigen, Cancer Antigen 15-

3, Cancer Antigen 125, Cancer Antigen 19-9, Prostate Specific Antigen,

Beta 2-Microgobulin, Bladder Tumor Antigen, Cancer Antigen 27.29, HER-

2/neu, Lipid Associated Sialic Acid in Plasma, NMP22, Neuron Spesific

Enolase, Thyroglobulin, S-100, Cancer Antigen 72-4, dan Squamous Cell

Carcinoma Antigen. Alfa Fetoprotein pada kondisi normal biasa terdapat di

fetus,bayi, dan ibu hamil.Kadar normal 15ng/mL. Apabila terjadi kelainan

hati dan keganasan maka kadar Alfa Fetoprotein (AFP) meningkat. AFP

meningkat pula pada hepatitis akut dan kronis, kanker testis tertentu, kanker

sel germinal, kanker kolon, kanker lambung, kanker pankreas, dan kanker

paru. Beta 2-Microgobulin merupakan unit terkecil dari MHC kelas 1 dan

diperlukan u7ntuk transpor rantai berat kelas 1 dari Retikulum Endoplasma

ke permukaan sel. Kadar Beta 2-Microgobulin (B2M) akan meningkat pada

multiple myeloma, hronic lymphocytic leukimia (CLL) dan beberapa

limfoma. Cancer Antigen 19-9 pada awalnya dikembangkan untuk deteksi

kanker colorectal. Tapi lebih sensitif terhadap kanker pankreas. Kadar

normalnya kurang dari 37 U/mL. Kadar yang tinggi pada awal diagnosis

menunjukkan stadium lanjut dari kanker. Carcino Embryionic Antigen

(CEA) dalam keadaan normal terdapat pada bayi. CEA untuk memonitoring

pasien dengan kanker colorectal selama/setelah terapi, tapi tidak bisa

dipakai utnuk screening atau diagnosis. Kadar CEA lebih dari 5ng/mL

dikatakan abnormal. Human Chorionic Gonadotropin (HCG) pada keadaan

normal banyak terdapat pada plasenta. Dalam tubuh orang dewasa normal

hanya berkisar antara 1-5 ng/mL dan sedikit meningkat pasca menopause

sampai 10 ng/mL. Kadar HCG meningkat pada adenokarsinoma pankreas,

tumor sel islet, kanker usus halus dan besar, hepatoma, lambung, paru,

ovarium, payudara, dan kanker ginjal. Prostate Specific Antigen adalah

tumor marker untuk kanker prostat, satu-satunya marker untuk skreening

kanker jenis umum.

Kadar PSA bukan kanker kurang dari 4ng/mL, kadar lebih dari 10

ng/mL diindikasi kanker, sedang kadar antara 4-10 ng/mL merupakan

daerah abu-abu (grey zone). (Suega, 2009)

Tumor marker adalah substansi (biasanya protein) yang dihasilkan

oleh tubuh (non tumor cell) dalam merespon pertumbuhan kanker, atau

dihasilkan oleh jaringan kanker itu sendiri. Substansi ini kemudian masuk

ke dalam sirkulasi, sehingga bisa dideteksi di dalam darah, urin, atau

jaringan (Harris et al, 2007; Kumar et al, 2006; Hanash et al, 2008).

Penemuan dan deteksi tumor marker bisa dijadikan diagnosis awal sehingga

meningkatkan keberhasilan intervensi terapi, karena jumlah tumor marker

dapat menunjukkan tahapan dari suatu pertumbuhan kanker (Danasekaran et

al, 2001). Seiring berjalannya perkembangan teknologi, banyak sekali tumor

marker yang telah ditemukan untuk jenis kanker yang berbeda (Horton et al,

2001; Lilja et al, 2008)

Sejumlah serum tumor marker telah ditentukan untuk kanker

payudara, termasuk keluarga MUC-1 dari glikoprotein musin (CA 15.3, BR

27.29, MCA, CA 549), antigen karsinoembrionik (CEA), onkoprotein

(HER-2/cerbB-2), dan sitokeratin (antigen polipeptid jataringan (TPA),

antigen polipeptid jaringan spesifik (TPS).

TesScreeningNeoplasma

Pada beberapa keadaan, tes darah tertentu dapat memberikan bukti

tambahan tentang adanya neoplasma tertentu. Yang juga penting, massa

desak ruang harus dibuktikan dan digambarkan, apakah dengan radiografi,

ultrasonografi, pemayaran radionuklida, atau dengan salah satu dari

berbagai macam tindakan endoskopi agar dapat melihat secara langsung

struktur di bagian dalam tubuh. (Price, 2006). Mamografi yaitu radiogram

jaringan lunak, merupakan pemeriksaan payudara klinis tambahan yang

penting. Mamografi dapat memberikan informasi selama penelitian yang

intensif untuk mendiagnosiskelainan. Mamografi dapat mendeteksi massa

yang terlalu kecil untuk dapat teraba dan pada banyak keadaan dapat

memberikan dugaan ada tidaknya sifat keganasan dari massa yang teraba.

G. Diagnosis Neoplasma

Cara untuk melakukan diagnosis pada pasien dengan tersangka

neoplasma adalahsebagai berikut :

Dilihat dari gambaran klinis

Adanya penyusutan progresif lemak dan massa tubuh non lemak,

melemahnya tubuh, anoreksia dan anemia. Dari anemia juga didapatkan

riwayat terdahulu atau riwayat keluarga terkena kanker.

Diagnosis laboratorium

a. Metode morfologik

Metode potong beku

Aspirasi jarum halus

Apusan sitologi

Immunohistokimia

Flow cytometry

b. Biokimiawi

Yaitu dengan penilaian kadar hormon, enzim atau penanda terkait

neoplasma.

Contoh tumor marker: alfa fetoprotein untuk kanker hepar, CEA untuk

jar. embrionik, beta 2 microglobulin untuk CCL, Ca 15-3 untuk kanker

mammae, Ca 125 untuk kanker ovarium, Ca 72-4 untuk kanker

pankreas, Neuron Specific Enolase (NSE) untuk kanker paru dan Ca

19-9 untuk Kanker Colorectal dan Laktat Dehidrogenase (LDH).

c. Molekular

PCR

Flouroscent In Situ Hibridisation (FISH) (Robbins, 2007)

H. Profilaksis Neoplasma

Neoplasma merupakan salah satu penyebab tertinggi angka kesakitan dan

kematian. Hal ini membuat seseorang berusaha untuk mencegah terjadinya

neoplasma tersebut. Pencegahan atau yang sering kita kenal dengan istilah

profilaksis, untuk neoplasma sendiri digolongkan menjadi tiga, yaitu:

1. Profilaksis Primer

Profilaksis primer merupakan suatu pencegahan yang dilakukan sebelum

terjadinya suatu penyakit. Misalnya, dengan mengubah gaya hidup yang

buruk menjadi gaya hidup yang sehat, tidak merokok, tidak mengonsumsi

alkohol, memilih makanan yang sehat, dan berolahraga secara rutin.

2. Profilaksis Sekunder

Profilaksis sekunder merupakan cara pencegahan yang dilakukan dengan

cara deteksi dini. Mungkin saja sudah terkena neoplasma lebih dulu, tetapi

karena deteksi yang dilakukan sedini mungkin, maka pencegahan ini cukup

efektif untuk mengurangi angka kesakitan dan kematian khususnya pada

kasus-kasus seprti kanker serviks, kanker payudara, dan kanker kolorektal.

3. Profilaksis Tersier

Profilaksis tersier dilakukan melalui proses diagnosis dan pengobatan yang

tepat. Salah satu caranya adalah terapi profilaksis, yaitu dengan melakukan

pembedahan profilaktik untuk mencegah perubahan ke arah keganasan.

I. Penatalaksanaan Neoplasma

Penatalaksanaan untuk neoplasma dan kanker saat ini adalah melalu terapi.

Terapi saat ini yang paling utama adalah operasi, radioterapi, kemoterapi dan

terapi lainnya. Operasi dan radioterapi dapat menjadi terapi kanker yang

bersifat lokal, sehingga jika terjadi residif lokal, metastasis jauh, dan

diseminasi sulit mengendalikannya. Sehingga terapi operasi dan radioaktif

kurang efektif. Pada kanker stadium lanjut lokal, kemoterapi sering menjadi

satu-satunya pilihan metode terapi efektif.

Operasi

Operasi dalam dunia klinis banyak sekali digunakan. Berdasarkan

tujuannya, operasi dibagi menjadi operasi diagnostik untuk menegakkan

diagnosis, operasi kuratif untuk mengangkat tumor, operasi paliatif, dan

operasi invasif minimal. Jenis operasi yang sering digunakan untuk

penatalaksanaan kanker atau neoplasma adalah operasi kuratif.

Operasi kuratif terhadap kanker epitelial adalah reseksi radikal. Reseksi

radikal adalah organ tempat tumor berada seluruhnya atau sebagian besar

berikut kelenjar limfe regionalnya diangkat en blok. Misal pada

mastektomi radikal harus diangkat secara en blok kontinu seluruh kelenjar

mammae, dan otot pektoralis mayor, pektoralis minor di bawahnya, serta

jaringan lemak infiltratif.

Operasi kuratif terhadap sarkoma adalah reseksi ekstensional.

Reseksi ekstensional harus mencakup seluruh bagian jaringan tempat

sarkoma berada dan jaringan lunak profunda di dekatmya diangkat en

blok. Misal pada rabdomiosarkoma anggota badan harus diangkat

sekaligus otot yang terkena dari origo hingga insersio bersama fasia

profundanya. Pada osteosarkoma seluruh batang tulang harus diangkat

untuk mencegah penyebaran tumor melalui sumsum tulang (Wan Desen,

2011).

Radioterapi

Radioterapi adalah media terapi kanker yang memanfaatkan energi

radioaktif dan radiasi untuk terapi tumor.

Berdasarkan derajat kepekaan radiasi, tumor dapat dibagi menjadi 3

jenis :

a. Tumor peka radiasi : limfoma, leukemia, seminoma, nefroma,

embrional, neuroblastoma

b. Tumor peka sedang radiasi : karsinoma sel skuamosa di berbagai lokasi

tubuh

c. Tumor tidak peka atau resisten radiasi : kebanyakan adenokarsinoma,

melanoma, sarkoma jaringan lunak

Karakteristik radioterapi dalam penggunaan klinis :

a. Suatu cara terapi lokal, tumor peka radiasi dapat disembuhkan

b. Radioterapi regular memiliki efek toksik yang membatasi dosisnya

c. Indikasi luas, efektivitas jelas, luas digunakan dalam terapi

kombinasi(Wan Desen, 2011).

Kemoterapi

Kemoterapi merupakan terapi kanker yang melibatkan penggunaan

zat kimia ataupun obat-obatan yang bertujuan untuk

membunuh/menghabisi sel-sel kanker dengan cara meracuninya.

Kemoterapi telah digunakan sebagai standard protocol pengobatan kanker

sejak tahun 1950.

Saat ini terdapat lebih dari 50 obat-obatan kemoterapi yang

digunakan. Obat-obatan ini dimasukkan ke dalam tubuh melalui infuse

intravena, suntikan langsung (pada otot, dibawah kulit atau pada rongga

tubuh), ataupun dalam bentuk tablet.

Tergantung jenisnya, kemoterapi dapat diberikan setiap hari, seminggu

sekali, tiga minggu sekali bahkan sebulan sekali. Biasanya antara satu

siklus kemo dengan siklus kemo lainnya diberikan jarak/jeda bagi tubuh

untuk pemulihan.

Pada pengobatan kanker, kemoterapi dapat diaplikasikan dengan 3

cara, yaitu:

a. Kemoterapi sebagai terapi utama (primer) yang memang ditujukan

untuk memberantas sel-sel kankernya.

b. Kemo sebagai terapi ajuvan (tambahan) untuk memastikan kanker

sudah bersih dan tak kembali. Biasanya diberikan pada pasien yang

baru diangkat tumornya melalui pembedahan ataupun radioterapi.

c. Kemo sebagai terapi paliatif, yaitu hanya bersifat mengendalikan

pertumbuhan tumor dan bukan untuk menyembuhkan/memberantas

habis sel kankernya. Terapi ini biasanya dilakukan untuk pasien dengan

stadium lanjut (4B) dimana kanker sudah menyebar ke organ-organ lain

dalam tubuh.

Sebelum kemoterapi dilakukan, biasanya dokter akan mengadakan

serangkaian pemeriksaan untuk mengetahui kondisi penyakit pasien,

kondisi kesehatan pasien secara umum, termasuk kesehatan fungsi hati dan

ginjal pasien.

Obat-obatan Kemoterapi yang umum digunakan

a. Kanker Payudara

Pada kasus kanker payudara, obat-obatan kemoterapi biasanya

diberikan dalam bentuk cocktail-perpaduan beberapa obat, seperti:

AC: Antrasiklin & Cyclophosphamide

TC: Taxanes & Cyclophosphamide

AC+Taxol® : Antrasilin, Cyclophosphamide dan Taxol

AC biasa diberikan untuk kasus kanker payudara yang belum menyebar

ke kelenjar getah bening (4 siklus) atau sudah menyebar ke getah

bening (6 siklus). Biasanya diberikan dalam interval 3 minggu.

TC biasanya diberikan untuk wanita yang terdeteksi kanker payudara

stadium awal. Biasa diberikan dalam 4-6 siklus setiap 3 minggu. Efek

sampingnya juga lebih rendah daripada AC.

AC+Taxol biasa diberikan dalam bentuk 4 siklus AC yang diikuti oleh

4 siklus Taxol dan biasanya diberikan untuk kanker payudara yang

sudah menyebar ke getah bening.

b. Kanker Serviks

Kemoterapi biasanya merupakan standard pengobatan kanker serviks

yang sudah menyebar. Obat kemo yang paling sering digunakan adalah

Cisplatin, yang biasanya dibarengi dengan radioterapi. Ada obat-obatan

kemoterapi lainnya, seperti:

- Carboplatin

- Paclitaxel

- Fluororacil, 5-FU

- Cyclophosphamide

- Ifosfamide

c. Kanker Hati

Pada kasus kanker hati stadium lanjut, biasanya penggunaan obat-

obatan kemoterapi terbatas manfaatnya karena kebanyakan kasus

kanker hati stadium lanjut cukup resistant terhadap banyak obat

kemoterapi.

Namun demikian, kemoterapi dapat digunakan pada kasus kanker hati

stadium awal. Berikut ini adalah obat-obatan kemoterapi yang umum

digunakan di negara maju untuk mengobati kanker hati (hepatocellular

carcinoma):

Negara Urutan Pertama Urutan Kedua Urutan Ketiga

Eropa Gemcitabine Oxaliplatin Mitomycin

Amerika Serikat Gemcitabine Bevacizumab Fluororacil

Jepang Epirubicin Gemcitabine Mitomycin

Cina Fluororacil Pirarubicin Oxaliplatin

d. Kanker Paru

Pada kasus kanker paru stadium awal, kemoterapi dianggap cukup

efektif dan biasanya dibarengi dengan pengobatan lainnya, seperti:

operasi/pembedahan dan/atau radioterapi.

Untuk kasus kanker paru stadium lanjut (NSCLC), kemoterapi biasanya

menjadi opsi utama pengobatan untuk jenis kanker paru yang sudah

menyebar ataupun ukurannya terlalu besar untuk dioperasi.

Sejak tahun 2006, untuk kasus kasus kanker paru stadium lanjut,

biasanya diobati dengan kombinasi obat target terapi bevacizumab

(Avastin®) dengan obat kemo berbasis platinum, seperti: Carboplatin

ataupun Cisplatin.

e. Leukemia

Kemoterapi biasanya merupakan terapi utama untuk mengobati

leukemia, karena tidak dapat dioperasi. Untuk mengobati leukemia,

diperlukan kemoterapi yang intensif dan pasien biasanya perlu rawat

inap di rumah sakit.

Beberapa protocol regimen yang umum digunakan untuk mengobati

kasus leukemia akut adalah:

- daunomycin (Cerubidine) atau idarubicin (Idamycin)

- cytarabine (Cytosar)

Untuk kasus leukimia akut stadium lanjut, biasanya diobati dengan

transplantasi sum-sum tulang, ataupun radio-imunoterapi dan adoptive

T-cell terapi.

J. Proses Perbaikan Jaringan

Untuk mempertahankan jumlah sel, tubuh menggunakan mekanisme

homeostasis yang dilakukan dengan 3 cara:

1. Kematian

2. Proliferasi

3. Penyelesaian tahap diferensiasi pada sel

Ketika sel dalam tubuh kita ini terjejas, maka sel kita akan rusak. Ketika

sel kita mengalami kerusakan, maka ada kemungkinan proses dalam tubuh kita

ini untuk mati. Ketika sel ini mati, maka sel-sel lain yang ada di sekitarnya

akan mengalami proliferasi, untuk menghasilkan sel-sel baru. Sel-sel yang baru

ini akan berdiferensiasi menjadi sel yang matur, karena sel yang imatur akan

mengganggu proses homeostasis di dalam tubuh. Setelah proses diferensiasi

selesai maka jaringan sudah mampu untuk kembali melakukan fungsinya.

Perlu kita tahu, bahwa proses perbaikan jaringan yang sempurna hanya

mampu terjadi pada sel yang stabil dan labil, hal ini disebabkan karena fungsi

dan kemampuan dari sel tersebut.

- Sel stabil

Sel stabil sering dianggap sebagai sel yang sedang beristirahat, dengan

maksud bahwa sel ini memiliki kemampuan replikasi yang rendah. Namun,

sel ini juga memiliki kemampuan untuk bereplikasi dengan cepat ketika

terjadi cedera. Proliferasi fibroblas dan sel otot polos sangat penting dalam

proses perbaikan jaringan dan penyembuhan luka. Sel ini menyusun

parenkim pada jaringan kelenjar paling padat, yaitu: ginjal, hati, sel endotel,

dan pankreas.

- Sel labil

Sel labil adalah sel yang terus-menerus mengalami pembelahan, namun juga

terus mengalami kematian. Sel yang termasuk dari sel labil contohnya

adalah stem sel. Stem sel memiliki kemampuan untuk melakukan regenerasi

terhadap populasinya, sel ini mampu berproliferasi dengan kemampuan

yang tidak terbatas. Stem sel memiliki 2 kemampuan, yaitu:

1. Satu sel anak mampu mempertahankan kemampuannya untuk membelah

dalam fungsinya untuk memperbaharui dirinya.

2. Sel lain memiliki kemampuan menjadi sel nonmiotik, untuk melanjutkan

kembali fungsi normal jaringan.

Sel labil banyak terdapat pada sel hemopoiesis di sumsum tulang dan

mewakili sebagian besar epitel permukaan, yaitu: pada kulit, rongga mulut,

vagina dan serviks.

Pada skenario disebutkan bahwa tokoh pernah dioperasi dan bekas operasi

tersebut kini sudah tidak tampak jelas. Hal tersebut adalah salah satu contoh

proses perbaikan jaringan yaitu penyembuhan luka. Penyembuhan luka

merupakan suatu proses yang kompleks, tetapi umumnya terjadi secara teratur.

Jenis sel khusus secara beruntun pertama-tama akan membersihkan jejas,

kemudian secara progresif membangun dasar (scaffolding) untuk mengisi

setiap defek yang dihasilkan.

Penyembuhan luka dapat dikelompokkan menjadi penyembuhan primer

dan penyembuhan sekunder. Salah satu contoh paling sederhana pemulihan

luka adalah penyembuhan suatu insisi bedah yang bersih dan tidak terinfeksi di

sekitar jahitan bedah, seperti kasus pada skenario. Proses ini disebut dengan

penyatuan primer, atau penyembuhan primer. Insisi tersebut hanya

menyebabkan robekan fokal pada kesinambungan membran basalis epitel dan

menyebabkan kematian sel epitel dan jaringan ikat dalam jumlah relatif sedikit.

Akibatnya, regenerasi epitel menonjol daripada fibrosis. Ruang insisi yang

sempit segera terisi oleh darah bekuan fibrin; dehidrasi pada permukaan

menghasilkan suatu keropeng yang menutupi dan melindungi tempat

penyembuhan.

Dalam waktu 24 jam, neutrofil akan muncul pada tepi insisi, dan

bermigrasi menuju bekuan fibrin. Sel basal pada tepi irisan epidermis mulai

menunjukkan peningkatan aktivitas mitosis. Dalam waktu 24 hinga 48 jam, sel

epitel dari kedua tepi irisan telah mulai bermigrasi dan berproliferasi di

sepanjang dermis, dan mendepositkan komponen membran basalis saat dalam

perjalanannya. Sel tersebut bertemu di garis tengah di bawah keropeng

permukaan, menghasilkan suatu lapisan epitel yang tidak putus.

Pada hari ke-3, neutrofil sebagian telah besar dan digantikan makrofag,

dan jaringan granulasi secara progesif menginvais ruang insisi. Serat kolagen

pada tepi insisi sekarang timbul, teteapi mengarah vertikal dan tidak

menjembatani insisi. Proliferasi sel epitel berlanjut, menghasilkan suatu lapisan

epidermis penutup yang menebal.

Pada hari ke-5, neovaskularisasi mencapai puncaknya karena jaringan

granulasi mengisi ruang insisi. Serabut kolagen menjadi lebih berlimpah dan

mulai menjembatani insisi. Epidermis mengembalikan ketebalan normalnya

karena diferensiasi sel permukaan menghasilkan arsitektur epidermis matur

yang disertai dengan kreatinasi permukaan.

Selama minggu kedua, penumpukan kolagen dan proliferasi fibroblas

masih berlanjut. Infiltrasi leukosit, edema, dan peningkatan vaskularisasi telah

amat berkurang. Proses panjang “pemutihan” dimulai, dilakukan melalui

peningkatan disposisi kolagen di dalam jatingan parut bekas insisi dan regresi

saluran pembuluh darah.

Pada akhir bulan pertama, jaringan parut yang bersangkutan terdiri atas

suatu jaringan ikat sel yang sebagian besar tanpa disertai sel radang dan

ditutupi olehsuatu epidermis yang sangat normal. Namun tambahan dermis

yang hancur pada garis insisi akan menghilang permanen. Kekuatan regang

pada luka meningkat bersama perjalanan waktu.

Jika kehilangan sel atau jaringan terjadi lebih luas, seperti pada infark,

ulserasi radang, pembentukan abses, aau bahkan luka besar, proses

pemulihannya menjadi lebih kompleks. Pada keadaan ini, regenerasi sel

parenkim saja tidak dapat mengembalikan arsitektur asal. Akibatnya, terjadi

pertumbuhan jaringan granulasi yang luas ke arah dalam dari tepi luka, diikuti

dengan penumpukan matriks ekstraseluler serta pembentukkan jaringan parut.

Bentuk penyembuhan ini disebut sebagai penyatuan sekunder, atau

penyembuhan sekunder (Robbins, 2007)

BAB III

PENUTUP

A. Simpulan

1. Terdapat dua jenis neoplasma yaitu neoplasma jinak (benigna) dan

neoplasma ganas (maligna).

2. Terjadinya kanker membutuhkan waktu yang lama dan panjang.

3. Neoplasma dapat dicegah dengan beberapa cara.

4. Adanya gejala klinis pada neoplasma berarti sudah mencapai tahap

maligna, sehingga perlu pemeriksaan dini.

5. Gold standar diagnosis neoplasma dengan pemeriksaan histopatogi.

6. Penatalaksanaan neoplasma secara gold standar adalah dengan operasi.

7. Mastektomi pada kanker payudara diperlukan untuk mencegah

terjadinya metastase, namun terdapat indikasi khusus untuk

mastektomi.

B. Saran

1. Sebaiknya dilakukan penyuluhan untuk masyarakat tentang kanker

payudara, supaya masyarakat dapat mengenal dan mengetahui lebih

dini.

2. Setiap wanita diharapkan dapat melakukan SADARI untuk mencegah

terjadinya keganasan pada payudara.

3. Mengurangi zat-zat karsinogenik dapat dilakukan untuk mengurangi

kejadian keganasan.

DAFTAR PUSTAKA

Desen, Wan, et al. 2011. Buku Ajar Onkologi Klinik. Balai Penerbit FKUI: Jakarta

http://www.cancerhelps.com/kemoterapi.htm (Diakses pada tanggal

10 September 2012 pukul 19:30)

Guyton. A. C. And Hall. J. E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.

EGC: Jakarta

Karsono, Bambang. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Keempat.

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI: Jakarta

Kumar, V., Cotran, R. S., Robbins, S. L. 2003. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi

6. Jakarta: EGC

Kumar, V., Cotran, R. S., Robbins, S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi

7. Jakarta: EGC

Mansjoer, et al. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid Kedua Edisi Ketiga. Media

Aeusculapius FK UI: Jakarta

Price, S. A. Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC

Sukardja, I. D. G. 2000. Onkologi Klinik Edisi 2. Surabaya: Airlangga University

Press

Suega, Ketut, Bakta I Made. 2009. Penanda Tumor dan Aplikasi Klinik dalam

Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,

Totok. 2009. Dasar Dasar Neoplasma. Lab Patologi FK UGM: Yogyakarta

Widjono, Yekti W. 2011. Kuliah KBK 2011: Neoplasma. FK UNS: Surakarta.