SKENARIO 1

KELOMPOK 8

Pak RT Koma.......

Pak RT sudah lama mengidap penyakit gula, saat ini berusia 58

tahun dan ini tahun ke tujuh dia menderita Diabetes Melitus. Pada

tahun-tahun pertama sakit, Pak RT rutin kontrol ke dokter spesialis

penyakit dalam. Lipid profil dan Hba1c nya stabil, tidak pernah naik

dan selalu mengonsumsi obat diabet secara rutin.

Akhir-akhir ini Pak RT tidak pernah lagi kontrol ke dokter. Dia

merasa penyakitnya tidak sembuh dan jenuh berobat. Sesekali

membeli obat Oral Anti Diabetik sendiri dan diminum sesukanya

bila merasa badannya tidak enak.

Sejak seminggu yang lalu Pak RT sakit dan tidak bisa beraktifitas

seperti biasa. Empat hari ini febris terus menerus dan disertai

dispepsia. Karena kondisi makin lemah dan tidak bisa diajak

berkomunikasi lagi, istrinya membawanya ke UGD RS UMM.

Setelah dilakukan pemeriksaan vital sign, pemeriksaan fisik dan

laboratorium, dokter menyimpulkan bahwa Pak RT mengalami

koma.

Keywords

•Laki-laki 58 tahun

•RPD : DM 7 tahun

•DM tipe 2 tidak

terkontrol

•Lipid profil

•Hba1c

•Oral Anti Diabetik

•Febris

•Dispepsia

•Koma

Klarifikasi Istilah

• DM

Penyakit metabolik dg karateristik peningkatan

kadar glukosa darah atau hiperglikemia yg

terjadi akibat kelainan sekresi insulin , kerja

insulin atau keduanya (USU)

• Dispepsia

Keluhan atau gejala klini (sindrom) yang di

rasakan di daerah abdomen bagian atas yg

disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan

panas pada dada dan perut , regurgitas,

kembung, rasa terasa penuh, cepat kenyang ,

anoreksia , mual muntah , dan mengeluarkan gas

asam dari mulut. (almatsier , 2004)

• Lipid Profil

Pemeriksaan lipid dalam darah untuk

mengetahui tipe kadar, dan distribusi lipid dlm

darah meliputi , kolestrol total ,LDL, HDL, dan

TG (Biologi Online,2011)

• Hba1c

Hb yang terglikasi untuk memonitoring

pengendalian glukosa 3 bulan terakhir

normalnya 3.5 – 6 %, abnormal > 8% ( JW crowin

)

• Koma

Penurunan kesadaran yg paling rendah tau

keadaan unrousable unresponsivness yaitu

keadaan di mana semua rangsangan penderita

tidak dapat di bangukan (Yoppi Wijaya,2007)

Rumusan Masalah1. Bagaimana mekanisme OAD pada pederita DM ?

2. Mengapa pak RT mengalami koma ?

3. Mengapa terjadi dispepsia dan febris?

4. Mengapa setelah penggunaan OAD dan di minum sesukanya

kondisinya malah lemah dan Bagaimana etika penggunaan OAD ?

5. Terapi awal apa yg dapat di berikan kepada pak RT?

6. Bagaimana lipid profil Hba1c bisa di katakan stabil ?

7. Hasil pemeriksaan seperti apakah yang dapat di katakan bahwa

pak RT koma?

8. Apa saja gejala DM ?

9. Hormon apa saja yg mempengaruhi glukosa dalam darah ?

10. Jenis OAD apa yg dapat menyebabkan pak RT koma ?

Hipotesa

1. Bagaimana mekanisme OAD pada pederita DM ?

• Secara garis besar kerja OAD di bagi mjdi 5, yg utama

menurunkan kadar glukosa utk mencegah

hiperglikemi cth (metformin), kedua menstimulasi rilis

insulin cth (sulfonilurea)ketiga meningkatkan uptake

glukosa di otot seklet (metformin) , berikatan dg

peroksisom , aktivator reseptor, memperlambat dan

memperpanjang masa absorbsi glukosa di GIT,

glitazonemenghambat glikolisis

2. Mengapa pak RT mengalami koma ?

• Karena hiperglikemi (KHONK, Glikosuria, poliuri,

dehidrasi , koma) atau hipoglikemi (kebanyakan dosis ,

gula turun padahal otak butuh glukosa, pasien tidak

peka terhadap fase-fase hipoglikemi)

3. Mengapa terjadi dispepsia dan febris?

• Hiperglikemi, terus terjadi lipolisis sama proteolisis

(Glukagon tinggi, ph rendah , darah asam, mual muntah)

yang mengganggu basal metabolisme atau karena salah

satu OAD sehingga mengakibatkan febris dan dispepsia

4. Mengapa setelah penggunaan OAD dan di minum

sesukanya kondisinya malah lemah dan Bagaimana

etika penggunaan OAD ?

• Dosis kebanyakan, tidak di minum secara teratur.

5. Terapi awal apa yg dapat di berikan kepada pak RT?

• Hipo : px sadar minum larutan gula 10-...., klo tidak

sadar bisa diinjeksikan bolus d ... 15-25gr, bila blum

dpt d lakukan dpt d lakukan tindakan mengoleskan

madu atau sirup di mukosa pipi

Bila dehidrasi bisa d tambhakan larutan Nacl 0,9%

6. Bagaimana lipid profil Hba1c bisa di katakan

stabil ?

Kolestrol total < 200, LDL <100 , HDL pria >40

perempuan >50, Hba1c : 4-5,9%

7. Hasil pemeriksaan seperti apakah yang dapat di

katakan bahwa pak RT koma?

Lipid profil sama hba1c nya, PH darah ( lebih

efektif karena masih terdeteksi selam 3 bulan

sebelumnya )

8. Apa saja gejala DM ?

Poliuri, polifagi, kram otot, lelah , mati rasa dan

kesemutan, rasa tidak nyaman di abdomen , infeksi atau

luka kulit yg penyembuhannya lama.

9. Hormon apa saja yg mempengaruhi glukosa dalam

darah ?

Hipo Ant : GH karena Gh butuh insulin untuk transport

asam amino dan Kh ke sel, ACTH, TSH adl hormon yg

menghasilkan tiroid yg dapat meningkatkan metabolisme

glukosa tubuh sehingga meningkatakn kebutuhnn insulin

di pankreas, Prolaktin

10. Jenis OAD apa yg dapat menyebabkan pak RT koma ?

Gol. Sulfoniurea generasi 2 (yg rentan 1 dan 2), Gen, 3

(glimipirid)

Laki-laki 58 th

Rutin kontrol

Lipid profil & Hba1c

stabil

Komplikasi

Jenuh berobat

Febris

DispepsiaKoma

Peta Konsep

Kronis Akut

Hiperglikemia Hipoglikemi

a

Asidosis

DM

DM tipe 1 DM tipe 2

Mikro

vaskule

r

Makro

vaskule

r

DOKTER

Learning Objective

Mahasiswa mampu memahami dan

menjelaskan :

1. Klasifikasi Diabetes Melitus

2. Patofisiologi Diabetes Melitus

3. Komplikasi Diabetes Melitus

LEARNING OBJECTIVE

LO 1

Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

Etiologi 1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang2. Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan

dengan resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular.

3. Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan kegemukan.

4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi.5. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.6. Adanya faktor keturunan.

•Diabetes Melitus :

▫ DM tipe 1

▫ DM tipe 2

Diabetes melitus tipe I:

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut baik melalui proses imunologik maupun idiopatik.

Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang

merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta

pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit,

antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu

sendiri.

Diabetes melitus tipe II :

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi

insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin

bersama resistensi insulin.Jumlah insulin normal, tetapi

jumlah reseptor insulin yang

terdapat pada permukaan sel

yang kurang sehingga glukosa

yang masuk ke dalam sel sedikit

dan glukosa dalam darah

menjadi meningkat.

LO 2

Patofisiologi

Diabetes Melitus

Patofisiologi

Diabetes Melitus Tipe 1

DM Tipe I / IDDM

Disebabkan defesiensi insulin akibat

destruksi sel Beta pankreas yg absolut bs krn

proses imunologik dan idiopatik sehingga

memerlukan injeksi insulin untuk mengendalikan

kadar glukosa serum

Predisposisi :

1. Biasanya di bawah 30 tahun usia

2. gangguan autoimun

3. Tiba-tiba mengalami gejala yang parah

4. Penurunan berat badan yang cepat

5. Total kurangnya insulin dalam tubuh

6. Suntikan insulin penting bagi kehidupan

7. Keton diproduksi

8. Predisposisi genetik, meskipun 80%? tidak memiliki

kerabat dengan penyakit

Patofisiologi 5 tahap

Cont..

Manifestasi

Patofisiologi

Polidipsia Krn pe GD, air akan tertarik keluar dr sel, menyebabkan dehidrasi intraseluler & stimulasi rasa haus di hipotalamus

Poliuria Hiperglikemia – glukosuri menyebabkan diuresis osmotik

Polifagia Sel mengalami starvasi krn KH, lemak &prot berkurang.

BB turun Cairan tbh berkrg krn diuresis osmotik; Protein & lemak berkrg krn dipecah sbg sumber energi

Lelah Metabolisme tubuh tdk berjln sebagaimana mestinya, energi berkurang

32

Patofisiologi

Diabetes Melitus Tipe 2

LO 3

Komplikasi

Diabetes Melitus

Komplikasi akut

• Dapat terjadi akibat pemakaian obat hipoglikemik oral atau injeksi

atau akibat dari perjalanan penyakit itu sendiri

Komplikasi kronik

• Pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh

bagian tubuh (angiopati diabetik)

Komplikasi DM

Akut Kronik

Hipoglikemia- Ringan- Sedang- Berat

Koma Ketoacidosis Metabolik

(KAD)

Koma Hiperosmol

er Non Ketotik

(KHONK)

Makrovaskuler

Mikrovaskuler

HIPOGLIKEMIA

DEFINISI

•Hipoglikemia adalah suatu keadaan

dimana kadar gula darah (glukosa) secara

abnormal rendah

ETIOLOGI

Etiologi hipoglikemia antara lain:

1. Hipoglikemia pada DM stadium dini.

2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM

a. Penggunaan insulin

b. Penggunaan sulfonilurea

3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM

a. Hiperinsulinisme alimenter pasca gastrektomi

b. Insulinoma

c. Penyakit hati berat

d. Tumor ekstrapankreatik: fibrosarkoma, karsinoma

ginjal

e. Hipopituitarisme

Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia

1. Kadar insulin berlebihan

a. Dosis yang berlebihan

b. Peningkatan bioavailabilitas insulin: absorpsi

cepat oleh karena latihan jasmani, penyuntikan

insulin di perut, perubahan ke human insulin,

penurunan clearance insulin

2. Peningkatan sensitivitas insulin

a. Penyakit Addison, hipopituarisme

b. Penurunan berat badan

c. Latihan jasmani, post partum

3. Asupan karbohidrat berkurang

a. Makan tertunda, porsi makan kurang

b. Anorexia nervosa

c. Muntah, gastroparesis

4. Lain-lain

Alkohol, obat-obatan yang meningkatkan kerja

sulfonilurea

PATOFISIOLOGI

Makan(puncak1 jam)

Insulin(puncak 2 jam)

TubuhInsulin Banyak Glukosa tidak

adaGlukagon ↓↓

Glikoneogenesis↓Glukoneogenesis ↓

Epinephrine↓

Ginjal Hati

Jaringan Lemak

Otot

Glukoneogenesis ↓ Glukoneogenesis ↓& glikongenolisis ↓

Lipolisis

Gliserol ↓

Glikogenolisis ↓Proteolisis ↓

Asam Amino ↓

KOMA Hipoglikemi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Kadar Glukosa Kadar Glukosa <50

mg%

DIAGNOSIS

•Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan

trias Whipple :

1. Hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf

pusat, psikiatrik atau vasomotorik

2. Kadar glukosa darah kurang dari 50mg%

3. Gejala akan menghilang dengan

pemberian gula

Klasifikasi & Manisfestasi KlinisJenis

HipoglikemiSign & Symptoms

Ringan • Dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu aktivitas sehari-hari

• Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf simpatis → sekresi adrenalin ke p.d: perspirasi, tremor, takikardia, palpitasi, gelisah

• Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf parasimpatis → lapar, mual, tekanan darah turun

Sedang • Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas sehari-hari

• Otak mulai kurang mendapat glukosa sebagai sumber energi → timbul gangguan pada SSP: headache, vertigo, gg. Konsentrasi, penurunan daya ingat, perubahan emosi, perilaku irasional, penurunan fungsi rasa, gg. Koordinasi gerak, double vision

Berat • Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa• Fs. SSP mengalami gg. Berat : disorientasi,

kejang, penurunan kesadaran

Pedoman Tatalaksana Hipoglikemia•Menurut PERKENI (2006) pedoman

tatalaksana hipoglikemia sebagai berikut :

▫Glukosa diarahkan pada kadar glukosa

puasa yaitu 120 mg/dl

▫Bila diperlukan pemberian glukosa cepat

(IV) → satu flakon (25 cc) Dex 40% (10gr Dex) dapat

menaikkan kadar glukosa kurang lebih 25-30 mg/dl

•Terapi hipoglikemia

▫Glukosa oral

▫Glukosa intravena

▫Glukagon 1 mg (SC/IM)

▫Thiamine 100 mg (IV/IM)

▫Monitoring

KADAR GLUKOSA

(mg/dl)

TERAPI HIPOGLIKEMI

(DGN RUMUS 3-2-1)

< 30 mg/dl Injeksi IV DEX 40% (25CC) bolus 3 flakon

30-60 mg/dl Injeksi IV DEX 40% (25CC) bolus 2 flakon

60-100 mg/dl Injeksi IV DEX 40% (25CC) bolus 1 flakon

FOLLOW UP :

1. Periksa kadar gula darah lagi, 30 menit sesudah injeksi IV

2. Sesudah bolus 3 atau 2 atau 1 flakon setelah 30 menit dapat

diberikan 1 flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar ≥

120 mg/dl

PROGNOSIS

•Kematian akibat hipoglikemia jarang

terjadi. Kematian dapat terjadi karena

keterlambatan mendapat pengobatan,

terlalu lama dalam keadaan koma

sehingga terjadi kerusakan jaringan otak

Koma

Ketoasidosis

Metabolik

(KAD)

DEFINISI

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan

dekompensasi metabolik yang ditandai oleh

hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut /

relatif.

ETIOLOGI

1. Infeksi

2. Pengobatan insulin dihentikan

3. Stres

4. Hipokalemia

5. Obat

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINIS

1. Hiperglikemia

2. Lipolisis

3. Proteolisis

4. Ketonuria

5. Asidosis (ketosis)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Glukosa

2. Natrium

3. Kalium

4. Bikarbonat

5. Sel darah

lengkap

6. Keton

7. -hidroksibutirat

8. Urinalisis

9. Osmolalitas

10.Fosfor

a. Pemeriksaan Laboratorium

b. Pemeriksaan Diagnostik

1. TTG (Tes Toleransi Glukosa)

2. GDP

3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan

keton

4. Kolesterol dan kadar trigliserida serum

DIAGNOSISKriteria Diagnosis KAD adalah sebagai berikut :

1. Klinis

Poliuria, polidipsia, mual/muntah, pernapasan kusmaul,

lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran

terganggu sampai koma

2. Darah

Hiperglikemia lebih dari 300 mg/dl (biasanya melebihi

500 mg/dl)

Bikarbonat kurang dari 20 mEq/l (dari pH < 7,35)

3. Urine

Glukosuria dan ketonuria

A. Koma hipoglikemia

B. Koma hiperosmolar nonketotik (KHONK)

C. Koma Lakto-asidosis (KLA)

DIAGNOSIS BANDING

PENATALAKSANAAN

1. Cairan

Nacl 0.9 % 500-1000ml/jam selama 2-3

jam

normal salin 0.45 % untuk pasien yang

disertai hipertensi / hipernatremia / yang

beresiko mengalami gagal jantung

kongestif 200-500 ml/jam dengan

kecepatan sedang hingga tinggi

2. Insulin

Insulin i.v pada umumnya untuk mencegah

lipolisis, diberikan melalui infus dengan

kecepatan lambat tapi kontinu ( mis: 5

unti/jam )

Penambahan dekstrosa kedalam cairan infus

bila kadar glukosa darah mencapai 250-300

mg/dl

3. Pottasium

Suplemen pottasium ditambahkan ke dalam

regimen cairan

•Prognosis baik selama terapi adekuat, dan

selama tidak ada penyakit lain yang fatal

(sepsis, syok septik, infark miokard akut,

trombosis, serebral, dll)

PROGNOSIS

Koma

Hiperosmoler Non

Ketotik

(KHONK)

DEFINISI

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik

ialah suatu sindrom yang ditandai dengan :

• hiperglikemia berat

• hiperosmolar

• dehidrasi berat tanpa ketoasidosis

• disertai penurunan kesadaran (Mansjoer,

2000)

ETIOLOGI

• Defisiensi insulin DM, pankreatitis, pankreatektomi

• Stres (Ex : pembedahan, infeksi, stroke, penyakit

kardiovaskular dll)

• Infeksi (selulitis, ISK, pneumoni)

• Pengobatan (antagonis calcium, glukokortikoid,

phenitoin)

• DM non diagnosis

• Penyalahgunaan obat (alkohol, kokain)

• Penyakit penyerta (IMA, Cushing Syndrome, luka

bakar berat)

PATOFISIOLOGI

Osmolaritas

Volume intravaskuler ↓

Laju Filtrat Glomerulus ↓

Glukosa ↑

Diuresis

Air keluar > Na

Hiperosmolaritas

Haus Hormon ADH

Dehidrasi

Hipovolemik

KOMA KHONK

MANIFESTASI KLINIS• Usia lanjut, > 60 tahun

• Tidak punya riwayat DM

• Memiliki penyakit dasar lain →

ginjal,kardiovaskuler 

• Memiliki faktor pencetus → penyakit

kardiovaskuler, perdarahan, operasi,gangguan

keseimbangan cairan, komahepatik

• Sering karena obat-obatan → tiazid,furosemid,

PEMERIKSAAN PENUNJANG• GD> 600 MG%

• Osmolalitas serum > 350 Osm/kg

• Aseton negatif

• Hipernatremia

• Hiperkalemia

• Azotemia

• Blood Urea Nitrogen: kreatinin

• Bikarbonat serum> 17,4 mEq/L

• Diagnosis Klinis dikenal dengan sebutan Terralogi HONK: 1

yes, 3 No yaitu:

1. Glukosa dasar>600mg/dL (Hyperglikemia) dengan tidak

ada riwayat diabetes sebelumnya (No DM History),

biasanya kurang lebih 1000mg/dL, bikarbonat >15 mEq/l,

pH darah normal (No Kussmaul), No Ketonomia, glukosa

daqrah relatif bila ada nefropati

2. Dehidrasi berat, hipotensi shock, tidak ada Kussmaul,

terdapat gejala Neurologi, reduksi +++, bau aseton tidak

didapatkan, ketonuria tidak ada

DIAGNOSIS

• KAD

• Koma lakto-asidosis

DIAGNOSIS BANDING

• Penatalaksanaan KHONK memerlukan monitoring ketat terhadap

kondisi pasien dan responsnya terhadap terapi yang diberikan.

Pasien-pasien tersebut harus dirawat, dan sebagian besar dari

pasien-pasien tersebut sebaiknya dirawat di ruang rawat intensif

atau intermediate.

Penatalaksanaan KHONK meliputi lima pendekatan:

• Rehidrasi intravena agresif

• Penggantian elektroiit

• Pemberian insulin intravena

• Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta

• Pencegahan.

PENATALAKSANAAN

Rehidrasi intravena agresif

• dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan

perkiraan defisit cairan (biasanya 100 sampai 200 mL

per kg atau total rata-rata 9 L).

• pada awalnya sebaiknya diberikan 1L normal saline per

jam

• Jika kadar glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar

75-100 mg per dL per jam, hal ini biasanya menunjukkan

penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal.

• Jika kadar kalium awal kurang dari 3.3 mEq per L (3.3 mmol per

L), pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium

klorida dan l/3 kalium fosfat sampai tercapai kadar kalium

setidaknya 3.3 mEq per L).

• Jika kadar kalium lebih besar dari 5.0 mEq per L (5.0 mmol per

L), kadar kalium harus diturunkan sampai di bawah 5.0 mEq per

L, namun sebaiknya kadar kalium ini perlu dimonitor tiap dua

jam.

• Jika kadar awal kalium antara 3.3-5.0 mEq per L, maka 20-

30mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena

yang diberikn (213 kalium klorida dan 113 kalium fosfat) untuk

mempertahankan kadar kalium antara 4.0 mEq per L (4.0 mmol

per L) dan 5.0 mEq per L.

• Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15U/kgBB

secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,lU/kgBB per

jam sampai kadar glukosa darah turun antara 250 mg per

dL (13.9 mmol per L) sampai 300 mg per dL.

• Jika kadar glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dl

per jam, dosis yang diberikan dapat ditingkatkan.

• Ketika kadar glukosa darah sudah mencapai di bawah 300

mg/dl, sebaiknya diberikan dekstrosa secara intravena dan

dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai, pulihnya

kesadaran dan keadaan hiperosmolar.

•KHONK mempunyai prognosis yang

buruk , yaitu dengan mortalitas kurang

lebih 50 %

PROGNOSIS

PEMBAHASAN

SKENARIO 1