1

LAPORAN KASUSTRAUMATIC OPTIC NEUROPATHY (TON)

Oleh :IKA PURWANTII11110057

SMF OFTALMOLOGI RUMAH SAKIT PENDIDIKANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TANJUNGPURA2015

BAB IPENDAHULUANSaraf optik terdiri dari 1-1,2 juta ganglion sel akson. Kehidupan akson saraf optik sangat tergantung pada produksi metabolik di dalam ganglion sel retina,merupakan suatu sistem yang bergantung pada konsentrasi oksigen di dalamnya. Sistem transport aksonal sangat peka terhadap proses iskemik,inflamasi dan kompresi.Terputusnya transport aksonal akibat berbagai penyebab akan menyebabkan gangguan pada diskus optik.Saraf optik dapat mengalami kerusakan akibat trauma kranio-orbital, baik secara langsung maupun tak langsung. Trauma langsung pada nervus aptikus terjadi akibat trauma penetrasi obat, termasuk penyuntikan anastesi lokal untuk bedah mata, dan akibat fraktur yang mengenai kanalis optikus. Gangguan penglihatan akibat trauma tak langsung pada nervus optikus, yang merujuk pada kerusakan nervus optikus sekunder akibat trauma kepala yang jauh, terjadi pada sekitar 1% dari semua trauma kepala. Lokasi trauma biasanya di dahi, sering tanpa fraktur tengkorak, dan mekanisme trauma pada nervus optikus yang mungkin adalah diteruskannya gelombang pengguncang melalui dinding-dinding orbita ke apeks orbita. Avulsi nervus optikus biasanya timbul akibat trauma rotasional mendadak pada bola mata. Trauma tumpul dapat mengakibatkan kompresi pada saraf optik, demikian pula perdarahan dan edema sekitar saraf optik. Penglihatan akan berkurang setelah trauma mata. Manajemen yang tepat dapat mengurangi insidensi kehilangan penglihatan dan membatasi kerusakan nervus optikus lebih lanjut.Berikut akan dilaporkan sebuah kasus Traumatic Optic Neuropathy (TON) pada seorang pasien anak laki-laki, umur 14 tahun yang berobat ke Poliklinik Mata di Rumah Sakit Universitas Tanjungpura Pontianak. .

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1. Anatomi Orbita dan Nervus OptikusOrbita digambarkan sebagai piramid berdinding empat yang berkonvergensi ke arah belakang. Dinding medial orbita kiri dan kanan terletak paralel dan dipisahkan oleh hidung. Pada setiap orbita, dinding lateral dan medial membentuk sudut 45 derajat. Lima tulang pembentuk orbita adalah os frontal, os spenoidal, os zygomaticus, os palatinum, os maxila, os ethmoidales, dan os lakrimalis. Orbita berbentuk buah pir, dengan nervus optikus sebagai tangkainya. Lingkaran anterior lebih kecil sedikit dari pada lingkaran di bagian dalam tepiannya yang merupakan pelindung yang kuat.Volume orbita kira-kira 30cc dan bola mata hanya menempati seperlima bagian ruangan, selebihnya diisi lemak dan otot. Pada bagian anterior, terdapat septum orbitae (pemisah antara palpebra dan orbita). Orbita berisi otot penggerak bola mata, nervus optikus, glandula lakrimalis, dan lemak.

Orbita berhubungan dengan sinus frontalis di atas, sinus maksilaris di bawah, sinus ethmoidalis dan sinus sphenoid di medial. Dasar orbita yang tipis mudah rusak oleh trauma langsung terhadap bola mata sehingga menimbulkan 'fraktur blow-out' dengan herniasi isi orbita ke dalam antrum maksilaris. Infeksi pada sinus ethmoidalis dan sphenoid dapat mengikis dinding medialnya yang setipis kertas (lamina papyracea) dan mengenai orbita. Defek pada atapnya (misal : neurofibromatosis) dapat berakibat timbulnya pulsasi pada bola mata yang berasal dari otak. Atap orbita terdiri dari facies orbitalis osis frontalis. Di bagian anterior lateral atas, terdapat fosa lakrimalis yang berisi kelenjar lakrimal. Di posterior atap, terdapat ala parva osis sphenoid yang mengandung kanalis optikus. Dinding lateral dipisahkan dari bagian atap oleh fisura ortalis superior yang memisahkan ala parva dan ala magna osis sphenoidalis. Bagian anterior dinding lateral dibentuk oleh facies orbitalis osis zygomatici (malar), merupakan bagian terkuat orbita. Dasar orbita dipisahkan dari dinding lateral oleh fisura orbitalis inferior. Bagian dasar yang luas terbentuk dari pars orbitalis osis maksilaris (merupakan tempat yang paling sering terjadinya fraktur). Processus orbitalis osis platini membentuk daerah segitiga kecil pada dasar posterior. Apeks orbita merupakan tempat masuknya semua saraf dan pembuluh darah ke mata serta merupakan tempat asal semua otot ekstraokuler kecuali obliquus inferior.Nervus optikus merupakan bagian dari Sistem Saraf Pusat (SSP) yang memiliki lebih sedikit sel neuron dan terisolasi dari sel lain yang umumnya berada di otak. Nervus optikus terdiri dari akson sel ganglion retina dan sel glia. Jumlah akson cenderung tetap, sedangkan jumlah sel glia dan mielin relatif bervariasi di berbagai tempat dibandingkan akson. Nervus optikus membentang dari retina melewati foramen sklera posterior hingga ganglion genikulatum lateral di thalamus.Pada manusia, panjang nervus optikus yang terbentang dari belakang bola mata hingga kiasma optikum adalah sekitar 50 mm dan terdiri dari empat bagian:1. Bagian intraokuler (head nervus optikus) memiliki panjang sekitar 1mm dengan diameter transversal terhadap sklera sebesar 1,5 mm.2. Bagian intraorbital dimulai dari bagian posterior permukaan sklera, memiliki panjang sekitar 25 mm dan diameter 3-4 mm. Bagian ini memiliki sinous course sehingga tetap memungkinkan gerakan excursi bola mata. Sekitar 8-15 mm dibelakang bola mata, a.centralis retina berpenetrasi kedalam nervus optikus.3. Bagian intrakanalikuler yang memiliki panjang sekitar 9 mm terfiksasi erat di dalam kanalis optikus.4. Bagian intrakranial memiliki panjang sekitar 16 mm dan bergabung dengan nervus kontralateral membentuk kiasma optikum. Karena merupakan bagian dari SSP, bagian intarorbita nervus optikus diselubungi pula oleh lapisan piamater, araknoid, dan duramater.

2.2. Traumatic Optic Neuropathy (TON)A. Definisi Traumatic Optic Neuropathy (TON) merupakan kerusakan nervus optikus yang terjadi setelah trauma kranio-orbital. Nervus optikus berada dalam tulang kanal optikus dan tertutup erat di dalamnya. Trauma tumpul dapat menyebabkan kerusakan nervus optikus dengan mekanisme gelombang pengguncang yang diteruskan melalui dinding-dinding orbita ke apeks orbita, kemudian terjadi penekanan di sepanjang tulang pembentuk kanal optikus.B. EpidemiologiTraumatic Optic Neuropathy (TON) di Amerika Serikat terjadi pada 0,5-5% pasien dengan trauma kepala tertutup dan pada 2,5% pasien dengan fraktur midfasial. Secara umum diasumsikan bahwa cedera pada orbita terkait dengan cedera nervus optikus secara langsung. Insiden TON pasca trauma kraniofasial telah dilaporkan terjadi sekitar 0,5-1,5% pada survei terdahulu. Namun, baru-baru ini survei melaporkan angka yang lebih tinggi; 2-5%. TON mayoritas mengenai pria, yaitu sekitar 60-95% dari seluruh kasus. Dalam suatu survei yang berfokus pada anak-anak, 40% dari seluruh kasus adalah perempuan. Meskipun tingkat kehilangan penglihatan setelah trauma tidak langsung pada neuropati optik dapat bervariasi, namun sekitar 50% dari pasien ketajaman penglihatannya hanya dapat mempersepsikan cahaya saja atau tidak ada persepsi cahaya sama sekali. Hal inilah yang membuat TON menjadi penyebab signifikan pada kehilangan penglihatan permanen. Pada pasien dengan TON, mungkin terdapat patah tulang dalam bentuk fraktur orbital anterior, fraktur orbital posterior, fraktur orbital blow-in ataupun fraktur blow-out.

C. EtiologiTON terkait dengan cedera deselerasi momentum yang tinggi dan trauma midfacial. Sekitar 40-72% dari seluruh kasus TON disertai dengan kehilangan kesadaran. Kecelakaan motor dan sepeda merupakan penyebab tersering, terjadi sekitar 17-63% dari seluruh kasus. Penyebab lainnya meliputi cedera kepala bagian frontal akibat tertimpa reruntuhan, penganiayaan, luka tusuk, luka tembak, dan operasi sinus endoskopik.

D. KlasifikasiTraumatic Optic Neuropathy (TON) dapat diklsifikasikan menjadi 2 berdasarkan jenis cedera, yaitu:1. Indirect Traumatic Optic NeuropathyTrauma kepala tertutup dapat menyebabkan cedera nervus optikus secara tak langsung, yang dapat diklasifikasikan secara anatomi menjadi 2, yaitu:a. Anterior: arteri retina sentral masuk dan vena retina sentral keluar dari nervus optikus sekitar 8-12 mm posterior bola mata. Cedera di anterior bagian ini disebut dengan cedera anteriorb. Posterior: cedera terjadi di posterior tempat masuknya arteri retina sentral dan tempat keluarnya vena retina sentral.Cedera anterior dapat mengganggu sirkulasi retina, sementara cedera posterior biasanya sirkulasi retinanya normal. Cedera posterior bisanya tidak menyebabkan perubahan fundus yag cepat pada pemeriksaan funduskopi. Diskus akan tetap normal selama 3-5 minggu setelah trauma dan akan menjadi pucat seiring dengan terjadinya atrofi optik.2. Direct Traumatic Optic NeuropathyCedera saraf optik langsung disebabkan oleh benda-benda yang menembus orbita dan menekan nervus optikus, menyebabkan neuropati optik secara parsial ataupun menyeluruh pada selubung nervus optikus. Perdarahan di dalam maupun di sekitar nervus juga dapat terjadi. Luka tembak, luka tusuk, dan lain-lainnya sering dilaporkan menjadi agen penyebab. Tidak seperti cedera saraf optik tidak langsung, cedera langsung menyebabkan perubahan cepat dalam fundus yang dapat mengakibatkan oklusi arteri retina sentral, oklusi vena retina sentral, atau neuropati optik iskemik anterior. Hal tersebut dapat dideteksi pada pemeriksaan funduskopi.

E. PatogenesisCedera langsung maupun tak langsung dapat menyebabkan kerusakan mekanis dan iskemik pada nervus optikus. Terkadang cedera okular dapat tidak terlihat dan tidak ada bukti kelainan eksternal. Secara umum, cedera langsung memiliki prognosis yang lebih buruk dari pada cedera tak langsung. Terdapat 2 mekanisme yang terjadi yaitu primer dan sekunder, keduanya menyebabkan kerusakan pada nervus optikus.Mekanisme primer terkait dengan cedera transversal (shearing injury). Gaya kompresi yang dihasilkan dari trauma ditransmisikan melalui tulang orbita ke apeks orbita dan kanal optikus. Deformasi pada apeks orbita kemudian menyebabkan kontusio pada akson nervus optikus dan kerusakan pembuluh darah sehingga terjadi iskemi nervus optikus dan edema. Akson yang edema kemudian menyebabkan kompresi neuron lebih lanjut di dalam kanal optikus yang sempit. Terjadi mekanisme umpan balik positif yang akhirnya mempercepat proses sindrom kompartemen nervus intrakanalikular. Kerusakan nervus optikus dapat disertai kerusakan pembuluh darah sehingga menyebabkan perdarahan di nervus optikus dan selubungnya.Mekanisme sekunder terjadi terkait dengan gangguan homeostasis dan kerusakan jaringan pada area yang berdekatan dengan bagian nervus optikus yang terkena trauma dan rusak secara irreversibel. Berbagai mekanisme dapat terjadi, antara lain:1. Cedera iskemi dan reperfusi: iskemi parsial terjadi karena terhentinya aliran darah. Reperfusi di daerah yang mengalami iskemik sementara tersebut menyebabkan proksidasi lipid membran sel sehingga terjadi pelepasan radikal bebas oksigen yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan.2. Bradikinin: bradikinin aktif setelah trauma dan menyebabkan pelepasan asam arakhidonat dari neuron-neuron. Metabolisme asam arakhidonat menghasilkan prostaglandin, dan bersama-sama dengan radikal bebas dan peoksida lipid menyebabkan edema kanal optikus, yang akhirnya membuat iskemia menjadi lebih buruk.3. Ion-ion kalsium: setelah terjadi iskemi nervus optikus, ion kalsium memasuki ruang intraseluler melalui kanal ion. Peningkatan konsentrasi kalsium di intraseluler merupakan toksin metabolik yang menyebabkan kematian sel.4. Mekanisme terkait sel: sel polimorfonuklear (PMN) mendominasi pada dua hari pertama setelah trauma, yang kemudian digantikan oleh makrofag dalam 5-7 hari. PMN menyebabkan kerusakan jaringan yang cepat, sementara makrofag meyebabkan kerusakan jaringan yang lambat/tertunda, demyelinasi, dan gliosis.

F. Pemeriksaan Klinisa. AnamnesisAnamnesis komprehensif harus dilakukan, secara langsung pada pasien yang stabil, atau dari keluarga, teman, atau saksi mata terkait kejadian trauma. Penting juga untuk mengetahui apakah pasien memang memiliki penurunan ketajaman penglihatan sebelum terjadi trauma. Anamnesis mengenai pengobatan dan alergi obat juga penting dilakukan.b. Pemeriksaan oftalmologi1. Ketajaman penglihatan: terdapat penurunan ketajaman penglihatan, dapat langsung setelah trauma, maupun tak langsung (terjadi sekitar 10% kasus).2. Relative afferent pupillary defect (RAPD): RAPD (+), yaitu pada mata yang mengalami cedera, respon pupil terhadap cahaya berkurang dibandingkan dengan mata yang sehat. Pemeriksaan RAPD merupakan petunjuk sensitif untuk defek konduksi aferen. Caranya adalah pasien duduk di ruangan dengan pencahayaan redup dan memandang objek yang jauh. Senter diarahkan pada tiap mata secara bergantian sementara pupil diaamati. Defek unilateral pada konduksi saraf optik diperlihatkan sebagai RAPD (+).

3. Penglihatan warna: pasien diminta untuk melihat ke objek berwarna merah, satu mata secara bergantian. Objek dapat dipersepsikan berwarna hitam, cokelat, atau warna merah yang pudar oleh mata yang mengalami cedera.4. Lapang pandang: kelainan lapang pandang terkait dengan avulsi parsial nervus optikus.5. Funduskopi: pada awalnya pemeriksaan fundus biasanya normal tetapi akan menjadi semakin pucat dalam waktu 3-5 minggu, dimana lesi semakin ke anterior semakin cepat berlanjut menjadi papil atropi. Gambaran lain yang tampak yaitu adanya oklusi arteri atau vena retina sentral, jika terdapat ring-shaped hemorrhage yang berdekatan dengan nervus optikus, hal tersebut mengindikasikan adanya avulsi parsial maupun avulsi komplit nervus optikus.6. Pemeriksaan adneksa mata: pemeriksaan terkait dengan ada tidaknya fraktur tulang-tulang orbita, edema orbita, proptosis atau enoftalmos, dan disfungsi otot ekstraokular.7. Tekanan intraokular (TIO): peningkatan TIO dapat terjadi pada hematom orbita, perdarahan difus orbita, atau edema jaringan lunak.

G. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang pada Traumatic Optic Neuropathy adalah sebagai berikut:1. Visual Evoked Potential (VEP)2. Electroretinogram (ERG)3. CT Scan4. MRI

H. Tatalaksana1. SteroidTatalaksana kasus TON adalah steroid (metilprednisolon). Terapi metilprednisolon berguna dalam menstabilkan sirkulasi mikrovaskular dan homeostasis kalsium. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa pemberian metilprednisolon (30 mg/kgBB dosis awal, diikuti dengan 5,4 mg/kgBB/jam selama 24 jam) dimulai dalam 8 jam pertama cedera memberikan perbaikan yang signifikan baik pada fungsi motorik maupun sensorik jika dibandingkan dengan plasebo.2. PembedahanPembedahan dekompresi kanal optikus dan selubung nervus optikus intrakanalikular dianjurkan untuk tatalaksana TON. Dekompresi nervus optikus secara teori mengurangi penekanan pada nervus dan menstabilkan fungsi nervus. Dekompresi nervus optikus dapat dilakukan dengan berbagai pendekatan, antara lain kraniotomi trans-frontal, fasial lateral, sublabial, dan endoskopik.

I. PrognosisPrognosis TON bervariasi, walaupun secara umum buruk. Namun, perbaikan penglihatan dapat terjadi dengan atau tanpa pengobatan. Terdapat faktot-faktor yang menyebabkan prognosis buruk pada beberapa penelitian, antara lain:1. Terdapat perdarahan di dalam ruang ethmoidal posterior2. Usia lebih dari 40 tahun3. TON yang disertai dengan kehilangan kesadaran 4. Tidak adanya perbaikan gejala setelah 48 jam pemberian steroid

BAB IIISTATUS OFTALMOLOGI PASIEN1. Identitas pasienNama: An. MFR Jenis kelamin: Laki-lakiUsia: 14 tahunAgama: IslamPekerjaan: PelajarAlamat: Jalan Imam BonjolNomor rekam medis: 00-01-42Status oftalmologi pasien diperoleh dari data rekam medis.Pasien pertama kali diperiksa pada tanggal 20 Juni 2014.

2. AnamnesisPasien mengeluh mata kanan agak kabur dan kepala pusing. Mata sebelah kanan pernah mengalami trauma karena kecelakaan motor 2 bulan lalu. Pasien sudah pernah berobat ke dokter spesialis mata sebelumnya.

3. Pemeriksaan oftalmologisa. Visus: OD 1/4/60 OS 5/5b. Gerakan bola mata: ODS normalODOS

c. TIO: OD 23,6 mmHgOS 25,9 mmHgd. Kornea: jernih e. Iris/pupil: Refleks cahaya menurun, RAPD (+)f. Lapang pandang: ODS normalg. Funduskopi: OD papil saraf optik pucat

4. DiagnosisTraumatic Optic Neuropathy OD

5. Tatalaksanaa. Steroid oral Metilprednisolon 1x48 mg tabletb. Acetazolamide 1x250 mg tabletc. Timolol maleat 0,5% Eyedrops 2x1 ODSd. Suplemen Kalium 1x300 mg tablete. Kontrol 1 minggu

6. Riwayat pemeriksaan dan pengobatan TanggalVisusTIO (mmHg)RAPDFunduskopiTatalaksana

20/6/14OD: 1/4/60OS: 5/5OD: 23,6OS: 25,9+OD papil saraf optik pucatMP 1x48 mgCavit D-3 2x1Glaucon 1x1Aspar K 1x1Timol 2x1 ODSKontrol 1 minggu

30/6/14

OD: 1/2/60 OS: 5/5OD: 15,9OS: 19,5Data tidak adaData tidak ada

Lanjutkan obatKontrol 1 minggu

08/7/14OD: 5/60 +ph tidak ditemukanOS: 5/5 OD: 24,3OS: 21,8Data tidak ada

Data tidak ada

MP 1x40 mgLanjutkan obat lainKontrol 1 minggu

TanggalVisusTIO (mmHg)RAPDFunduskopiTatalaksana

21/7/14OD: 4/60 OS: 5/5Data tidak ada+Data tidak adaLanjutkan obatKontrol 1 minggu

11/8/14OD: 4/60 OS: 5/5OD: 27,4OS: 19,8Data tidak ada

Data tidak ada

MP 1x32 mgGlaucon 2x1Aspar K 1x1Timol 2x1 ODSKontrol 1 minggu

22/8/14OD: 4/60 +ph 5/60 OS: 5/5OD: 25,5OS: 26,3+Data tidak ada

MP 1x24 mgGinko biloba 3x1Lanjutkan obat lainKontrol 2 minggu

12/9/14OD: 4/60 +ph 5/50OS: 5/5Data tidak ada

+Data tidak ada

MP 1x18 mg selama 1 mingguMP 1x9 mg selama 1 mingguLanjutkan obat lainKontrol 2 minggu

7/10/14OD: 5/50 +ph 5/60OS: 5/5Data tidak ada

+ODS normalMP 1x4 mgTimol 2xODSGinkobiloba 3x1Kontrol 1 minggu

17/10/14OD: 5/60 +pH 5/30OS: 5/5OD: 31,4 OS: 25,2+Data tidak ada

Glaucon 2x1Aspar K 1x1Timol 2x ODSGinko biloba 3x1Kontrol 2 minggu

19/12/14OD: 5/50 +ph 5/30OS: 5/5OD: 17,1 OS: 23,5Data tidak adaData tidak ada

Timol 2x ODSGinko biloba 3x1Kontrol 2 minggu

9/1/14OD: 5/50 +ph 5/30OS: 5/5OD: 23OS: 17,6Data tidak ada

Data tidak ada

Timol 2xODS 0,5%Ginko biloba 3x1Kontrol 1 bulan

7. PrognosisAd vitam: bonamAd functionam: dubia ad bonamAd sanactionam: dubia ad bonamBAB IV PEMBAHASAN

Seorang anak laki-laki usia 14 tahun mengeluh mata kanan agak kabur dan kepala pusing. Mata sebelah kanan pernah mengalami trauma karena kecelakaan motor 2 bulan lalu. Pasien sudah pernah berobat ke dokter spesialis mata sebelumnya. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus mata kanan menurun yaitu 1/4/60. Tekanan intraokular pasien meningkat, yaitu 23,6 mmHg pada mata kanan dan 25,9 mmHg pada mata kiri. Pada pemeriksaan pupil terdapat RAPD (+). Pemeriksaan funduskopi pada mata kanan didapatkan refleks fundus pucat dan papil di lateral. Anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi tersebut mengarah pada Traumatic Optic Neuropathy mata kanan.Traumatic Optic Neuropathy (TON) merupakan kerusakan nervus optikus yang terjadi setelah trauma kranio-orbital. Trauma pada nervus optikus dapat menyebabkan kompresi pada saraf optik, perdarahan, dan edema sekitar saraf optik yang akhirnya menyebabkan iskemi nervus optikus. Saraf optik terdiri dari sel-sel akson. Kehidupan akson saraf optik sangat tergantung pada produksi metabolik di dalam ganglion sel retina,merupakan suatu sistem yang bergantung pada konsentrasi oksigen di dalamnya. Sistem transport aksonal sangat peka terhadap proses iskemik, inflamasi dan kompresi.Terputusnya transport aksonal akibat berbagai penyebab akan menyebabkan gangguan pada diskus optik dan akhirnya bermanifestasi sebagai gejala-gejala seperti penurunan ketajaman penglihatan, penurunan refleks pupil, gangguan penglihatan warna, dan kelainan lapang pandang. Dapat pula ditemukan peningkatan tekanan intraokular (TIO) jika trauma menyebabkan hematom dan edema jaringan lunak yang memberi tekanan berlebih pada mata. Peningkatan TIO juga dapat disebabkan oleh pengobatan metilprednisolon yang diberikan. Pemberian kortikosteroid dalam jangka waktu lebih dari tiga minggu dapat menyebabkan peningkatan intraokular. Pada funduskopi dapat ditemukan refleks fundus pucat dalam waktu 3-5 minggu setelah trauma, dimana lesi semakin ke anterior semakin cepat berlanjut menjadi papil atropi. Atropi papil merupakan kerusakan pada saraf optik yang mengakibatkan degenerasi saraf optik yang terjadi sebagai hasil akhir suatu proses patologik yang merusak akson pada sistem penglihatan anterior. Atropi papil dapat bersifat primer atau sekunder. Atropi papil merupakan suatu tanda yang penting dari suatu penyakit saraf optik lanjut. Atropi papil tidak terjadi dengan segera tetapi umumnya terjadi 3-5 minggu setelah terjadinya kerusakan akson. Tatalaksana yang diberikan ke pasien adalah metilprednisolone dengan 1x48 mg. Terapi metilprednisolon berguna dalam menstabilkan sirkulasi mikrovaskular dan homeostasis kalsium. Pada pasien ini diberikan Acetazolamide 250 mg dan tetes mata Timolol 0,5% untuk menurunkan TIO yang tinggi. Acetazolamide merupakan carbonic anhydrase inhibitor sistemik yang bekerja dengan cara menginhibisi enzim karbonik anhidrase yang merupakan enzim yang berperan dalam proses produksi aqueous humor. Ketika enzim tersebut diinhibisi, terdapat penurunan produksi aqueous humor dan menghasilkan penurunan TIO. Timolol maleat juga berfungsi untuk menurunkan TIO. Timolol maleat merupakan antagonis adrenegik (beta blocker). Obat ini bekerja dengan cara memblok aktivitas yang disebabkan oleh stimulasi reseptor beta adrenergik. Ketika terstimulasi, reseptor ini bertanggung jawab dalam peningkatan produksi aqueous humor. Oleh karena itu, ketika diberikan agen antagonis adrenegik, produksi aqueous humor dapat berkurang. Selain itu pasien ini juga diberikan suplemen kalium. Pada pemakaian kortikosteroid (metilprednisolon) dapat memberikan efek samping kehilangan kalium darah, sehingga diperlukan pemberian suplemen kalium.

BAB VPENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus pasien anak laki-laki usia 14 tahun mengeluh mata kanan agak kabur dan kepala pusing. Mata sebelah kanan pernah mengalami trauma karena kecelakaan motor 2 bulan lalu. Pasien sudah pernah berobat ke dokter spesialis mata sebelumnya. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus mata kanan menurun yaitu 1/4/60. Tekanan intraokular pasien meningkat, yaitu 23,6 mmHg pada mata kanan dan 25,9 mmHg pada mata kiri. Pada pemeriksaan pupil terdapat RAPD (+). Pemeriksaan funduskopi pada mata kanan didapatkan refleks fundus pucat dan papil di lateral. Anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi tersebut mengarah pada Traumatic Optic Neuropathy mata kanan. Tatalaksana yang diberikan adalah metilprednisolon 1x48 mg, acetazolamide, tetes mata timolol maleat 0,5%, dan suplemen kalium.

DAFTAR PUSTAKA

Awan, Ayyaz Hussain. Case Report: Traumatic Optic Neuropathy. Pak J Ophthalmol 2007, Vol. 23 No. 2.Ilyas, S. dan Yulianti S.R. 2013. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.James, Bruce et al. 2003. Lecture Notes: Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta: Penerbit Erlangga.Riordan Paul, Eva, et al. 2010. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta: EGC. Srinivasan Renuka and Chaitra S. A Review Traumatic Optic Neuropathy (TON. Kerala Journal of Ophthalmology Vol. XX, No. 1.Yanoff, Myronet al. 2008. Yanoff & Duker: Ophthalmology. 3rd edition. UK: Elsevier .