BAB ILAPORAN KASUS HIPERTENSII. IDENTITAS Nama : Ny. M Umur : 54 tahun Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga Alamat: Bojong Sari Tanggal Kunjungan : 17-07-2014

II. ANAMNESISA. Keluhan utama: Nyeri kepala bagian belakang sejak 2 hari yang laluB. Keluhan Tambahan: - Kaku dan tegang pada belakang leher Penglihatan kabur/buram Punggung pegal-pegal Jantung berdebar debarC. Riwayat Penyakit Sekarang: OS datang ke Puskesmas Langen Sari 1 dengan keluhan nyeri kepala begian belakang sejak 2 hari yang lalu, nyeri dirasakan seperti nyut nyutan dibagian belakang kepala, dan kepala terasa berat sehingga OS lebih sering tidur. Selain itu OS juga mengeluh kaku dan tegang pada bagian belakang leher, penglihatannya kabur atau buram dan jantung berdebar debar,hal ini dirasakan bersamaan dengan nyeri kepalanya. OS juga mengaku punggungnya sering pegal-pegal. Demam, batuk, pilek, mual, muntah, nyeri ulu hati, diare, gangguan tidur, disangkal oleh OS. BAB dan BAK lancar tidak ada keluhan.D. Riwayat Penyakit Dahulu: OS pernah mengalami keluhan yang sama 2 bulan yang lalu sudah diobati dan dirasakan membaik. OS didiagnosa hipertensi sejak 4 tahun yang lalu, dan jarang kontrol jika obat habis. Riwayat TBC dan Diabetes disangkal oleh pasien.E. Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada riwayat alergi (obat, makanan, udara) Tidak ada riwayat hipertensi Tidak ada riwayat diabetetes mellitusF. Riwayat Pengobatan : OS belum berobat ataupun minum obat.G. Riwayat Alergi : Riwayat alergi makanan, obat, debu dan udara disangkal oleh pasien.H. Riwayat Psikososial : OS sering menggunakan bumbu penyedap dan garam ketika memasak. OS juga sering makan goreng-gorengan, ikan asin dan mie instan. OS jarang makan buah-buahan. OS jarang minum kopi dan begadang.

III. PEMERIKSAAN FISISKeadaan umum: BaikKesadaran: ComposmentisBerat badan: 51 kgA. Tanda vital : Nadi : 72 x/menit Pernafasan: 18x/menit Suhu: 36,6C Tekanan Darah : 190/100 mmHg

B. Pemeriksaan fisis keseluruhanKepala-LeherKulit: Berwarna sawo matang, ikterus (-), makula (-), papula (-), vesikel (-), skar (-).Kepala: Normocephal, tidak teraba benjolan, rambut berwarna hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabutMata OD: Bentuk normal, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, palpebra superior et inferior tidak edema, pupil bulat dengan diameter kurang lebih 3 mm, reflek cahaya (+), mata cekung (-)OS : Bentuk normal, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, palpebra superior et inferior tidak edema, pupil bulat dengan diameter kurang lebih 3 mm, reflek cahaya (+), mata cekung (-)Telinga: Bentuk normal, liang telinga lapang, tidak ada sekret, tidak ada serumenHidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi septum nasi, tidak ada sekretMulut: Bentuk normal, perioral tidak sianosis, bibir lembab, lidah tidak kotor, arkus faring simetris, letak uvula di tengah, faring tidak hiperemis, tonsil T2-T2, mukosa mulut tidak ada kelainanGigi: Carries Dentis pada M2 rahang atas sinistra dan M1 rahang bawah dekstraLeher: Pembesaran KGB -/-Thorax:Inspeksi : Bentuk dan ukuran : Bentuk dada kiri dan kanan simetris, barrel chest (-), pergerakan dinding dada simetris Permukaan dada: Papula (-), purpura (-), ekimosis (-), spider naevi (-), vena kolateral (-), massa (-). Iga dan sela iga: Pelebaran ICS (-)gk/md

Palpasi Trakea: Tidak ada deviasi trakea, iktus kordis teraba di ICS V linea parasternal sinistra Nyeri tekan (-), massa (-), edema (-), krepitasi (-). Gerakan dinding dada: Simetris kiri dan kanan Fremitus vocal: Simetris kiri dan kananPerkusi Sonor seluruh lapang paru Batas paru-hepar : Inspirasi ICS V, Ekspirasi ICS V Batas paru-jantung: Kanan: ICS II linea parasternalis dekstra Kiri: ICS IV linea mid clavicula sinistra

Auskultasi Cor: S1 S2 tunggal regular, Murmur (-), Gallop (-). Pulmo: Vesikuler (+) pada seluruh lapang paru Rhonki (-/-) Wheezing (-/-)AbdomenInspeksi: Bentuk : Simetris Umbilicus: Masuk merata Permukaan Kulit : Tanda-tanda inflamasi (-), sianosis (-), venektasi (-),massa (-), vena kolateral (-), papula (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-),spider navy (-). Distensi (-) Ascites (-)Auskultasi Bising usus (+) normal Metallic sound (-) Bising aorta (-)Perkusi Timpani pada seluruh lapang abdomen (+) Nyeri ketok (-)Palpasi Nyeri tekan epigastrium (-) Massa (-) Hepar / lien : tidak terabaEkstremitas AtasKulit : skar (-). Edema (-), ikterik (-).Akral : Hangat, sianosis (-)RCT : < 2 detikEkstremitas BawahKulit : skar (-). Edema (-), ikterik (-).Akral : Hangat, sianosis (-)RCT : < 2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGTidak dilakukan pemeriksaan

V. DIAGNOSIS KERJAHipertensi Derajat II

VII. PENATALAKSANAANA. Medikamentosa Captopril 25 mg, 2 x 1 Amlodipin 5 mg, 1 x 1 Vitamin B kompleks, 2 x 1

B. Non Medikamentosa Membatasi diet natrium tidak lebih dari 2400 mg/hari atau 100 meq/hari atau satu setengah sendok teh garam. Olahraga aerobik secara teratur dilakukan selama 30 menit. Latihan sehari-hari dalam seminggu. Disarankan pasien berjalan-jalan 1 mil per hari di atas tingkat aktivitas saat ini Diet yang kaya akan buah- buahan, sayuran, dan mengurangi jumlah lemak jenuh dan total.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiTekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah. Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah.1 Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah suatu istilah yang digunakan untuk menunjukkan suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan tekanan darah secara terus menerus baik tekanan sistolik, tekanan diastolik, maupun keduanya. Hipertensi adalah salah satu risiko utama terjadinya penyakit jantung koroner dan yang paling penting sebagai faktor risiko terjadinya penyakit serebrovaskular.2Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Menurut WHO seseorang didiagnosa menderita hipertensi apabila tekanan sistolik pada saat istirahat melebihi 160 mmHg atau dimana tekanan diastolik melebihi 95 mmHg. Sementara itu menurut American Heart Association seseorang didiagnosa menderita hipertensi apabila tekanan sistolik melebihi 140 mmHg dan diastolik melebihi 90 mmHg. Tekanan darah yang normal adalah 120 mmHg (sistolik) dan 80 mm Hg (diastolik). Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.3

B. KlasifikasiTekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali atau lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.1

Klasifikasi Tekanan DarahTekanan Darah Sistolik (mmHg)Tekanan Darah Diatolik (mmHg)

Normal < 120Dan 160Atau >100

Tabel 2.1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII.

C. Epidemiologi Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini (Armilawati et al, 2007). Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8%.4

D. Etiologi Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu:1. Hipertensi primerHipertensi primer atau hipertensi essensial, atau idiopatik adalah peningkatan persistensi tekanan arteri karena ketidakteraturan mekanisme kontrol tubuh yang normal. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi essensial. Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Penyebabnya multifaktorial meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokonstriktor, resistensi insulin dan lain-lain.Perawatan hipertensi jenis ini dapat dikontrol dengan kombinasi dari beberapa obat antihipertensi dan merubah gaya hidup (seperti makanan, olahraga, dan kontrol berat badan). Perawatan pada hipertensi primer adalah perawatan seumur hidup. Meskipun orang tersebut dapat mengurangi jumlah dari obat yang dikonsumsi, mereka biasanya harus melanjutkan mengkonsumsi obat seumur hidup.52. Hipertensi sekunderHipertensi sekunder berkaitan dengan berbagai penyakit seperti kelainan ginjal, kelainan sistem saraf pusat, penyakit endokrin dan penyakit vaskular. Meliputi 5-10% kasus hipertensi. Perawatan hipertensi jenis ini cukup dengan mengobati penyakit-penyakit yang menyebabkan tekanan darah menjadi meningkat. Tidak ada perawatan selanjutnya yang dibutuhkan. Pasien dengan hipertensi, harus mendapatkan perawatan baik itu dengan merubah gaya hidup ataupun dengan mengkonsumsi obat antihipertensi dalam jangka waktu yang panjang karena jika tidak mendapat perawatan dapat menyebabkan komplikasi seperti gagal ginjal, penyakit jantung koroner dan stroke. Obat antihipertensi adalah obat yang digunakan oleh penderita hipertensi untuk menurunkan tekanan darah Sedangkan yang termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stress, emosi, obesitas dan lain-lain. Hipertensi jenis ini tanpa kelainan dasar patologi yang jelas. Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.5

E. PatofisiologiTekanan darah dipengaruhi volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance Apabila terjadi peningkatan salah satu dari variabel tersebut yang tidak terkompensasi maka dapat menyebabkan timbulnya hipertensi.6Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi dan mempertahankan stabilitas tekanan darah dalam jangka panjang. Sistem pengendalian tekanan darah sangat kompleks. Pengendalian dimulai dari sistem reaksi cepat seperti refleks kardiovaskuler melalui sistem saraf, refleks kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium, dan arteri pulmonalis otot polos. Sedangkan sistem pengendalian reaksi lambat melalui perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem poten dan berlangsung dalam jangka panjang yang dipertahankan oleh sistem pengaturan jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ.7Patofisiologi hipertensi primer terjadi melalui mekanisme : 1). Curah jantung dan tahanan perifer Peningkatan curah jantung terjadi melalui dua cara yaitu peningkatan volume cairan atau preload dan rangsangan saraf yang mempengaruhi kontraktilitas jantung. Curah jantung meningkat secara mendadak akibat adanya rangsang saraf adrenergik. Barorefleks menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sehingga tekanan darah kembali normal. Namun pada orang tertentu, kontrol tekanan darah melalui barorefleks tidak adekuat sehingga terjadi vasokonstriksi perifer.Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma berkepanjangan akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.6Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap normalitas tekanan darah. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang dimediasi oleh angiotensin dan menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversiblePeningkatan resistensi perifer disebabkan oleh resistensi garam (hipertensi tinggi renin) dan sensitif garam (hipertensi rendah renin). Penderita hipertensi tinggi renin memiliki kadar renin tinggi akibat jumlah natrium dalam tubuh yang menyebabkan pelepasan angiotensin II. Kelebihan angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dan memacu hipertrofi dan proliferasi otot polos vaskular. Kadar renin dan angiotensin II yang tinggi pada hipertensi berkorelasi dengan kerusakan vaskular. Sedangkan pada pasien rendah renin, akan mengalami retensi natrium dan air yang mensupresi sekresi renin. Hipertensi rendah renin akan diperburuk dengan asupan tinggi garam.8Jantung harus memompa secara kuat dan menghasilkan tekanan lebih besar untuk mendorong darah melintasi pembuluh darah yang menyempit pada peningkatan Total Periperial Resistence. Keadaan ini disebut peningkatan afterload jantung yang berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Peningkatan afterload yang berlangsung lama, menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi. Terjadinya hipertrofi mengakibatkan kebutuhan oksigen ventrikel semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah lebih keras untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung mulai menegang melebihi panjang normalnya yang akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.72). Sistem renin-angiotensin Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem renin-angiotensin merupakan sistem endokrin penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion, penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.6Mekanisme terjadinya hipertensi melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam pengaturan tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, kemudian oleh hormon renin yang diproduksi ginjal akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida tidak aktif). Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida sangat aktif) oleh ACE yang terdapat di paru-paru. Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasokonstriktor melalui dua jalur, yaitu: a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal untuk mengatur volume cairan ekstraseluler. Aldosteron mengurangi ekskresi NaCl dengan cara reabsorpsi dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada akhirnya meningkatkan volume dan tekanan darah.63). Sistem saraf simpatis Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada medula otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh darah, di mana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.5Sirkulasi sistem saraf simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom memiliki peran penting dalam mempertahankan tekanan darah. Hipertensi terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.30 Hipertensi rendah renin atau hipertensi sensitif garam, retensi natrium dapat disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik simpatis atau akibat defek pada transpor kalsium yang berpapasan dengan natrium. Kelebihan natrium menyebabkan vasokonstriksi yang mengubah pergerakan kalsium otot polos.84). Perubahan struktur dan fungsi pembuluh darah Perubahan struktural dan fungsional sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab terhadap perubahan tekanan darah terutama pada usia lanjut. Perubahan struktur pembuluh darah meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan relaksasi otot polos pembuluh darah, yang mengakibatkan penurunan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Sel endotel pembuluh darah juga memiliki peran penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan cara memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer.7

Autoregulasi

F. Manifestasi KlinisPada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus). 1Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan. Corwin, (2000), menyebutkan bahwa sebahagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun : a. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi. c. Ayunan langkah yang tidak mantap akibat susunan saraf pusat telah rusak d. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus e. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain.

G. DiagnosisMenurut Slamet Suyono, evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan yaitu: a. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. b. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler, beratnya penyakit, serta respon terhadap pengobatan. c. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskuler lain atau penyakit penyerta, yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan9Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran, dan hanya dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan berbeda, kecuali terdapat kenaikkan tinggi atau gejala-gejala klinis yang menyertai. Pengukuran tekanan darah dilakukan dalam keadaan pasien duduk, setelah beristirahat selama 5 menit. Alat yang digunakan untuk mengukur tekanan darah disebut spigmomanometer. Ada beberapa jenis spigmomanometer, tetapi yang paling umum terdiri dari sebuah manset karet dengan dibalut bahan yang difiksasi disekitarnya secara merata tanpa menimbulkan konstriksi.Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, pengobatan antihipertensi sebelumnya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala-gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, gejala kerusakan organ, perubahan aktifitas atau kebiasaan sebagai faktor risiko hipertensi (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor pribadi, keluarga, lingkungan, pekerjaan, dan lain-lain).Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi, dengan tujuan untuk menentukan adanya kerusakan organ dan faktor risiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Pada umumnya dilakukan pemeriksaan urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total), dan EKG.10

H. Faktor-faktor Risikoa) Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dikontrol 1. Usia Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya usia maka risiko hipertensi menjadi lebih tinggi. Insiden hipertensi yang makin meningkat dengan bertambahnya usia, disebabkan oleh perubahan alamiah dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada usia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur.Semakin bertambahnya usia, risiko terkena hipertensi lebih besar sehingga prevalensi dikalangan usia lanjut cukup tinggi yaitu sekitar 40 % dengan kematian sekitar 50% di atas umur 60 tahun. Arteri kehilangan elastisitas atau kelenturan serta tekanan darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Peningkatan kasus hipertensi akan berkembang pada umur lima puluhan dan enam puluhan.Kenaikkan tekanan darah seiring bertambahnya usia merupakan keadaan biasa. Namun apabila perubahan ini terlalu mencolok dan disertai faktor-faktor lain maka memicu terjadinya hipertensi dengan komplikasinya.112. Jenis kelamin Faktor jenis kelamin berpengaruh pada terjadinya penyakit tidak menular tertentu seperti hipertensi, di mana pria lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan wanita dengan rasio sekitar 2,29 mmHg untuk peningkatan darah sistolik.Pria mempunyai tekanan darah sistolik dan diastolik yang tinggi dibanding wanita pada semua suku. Badan survei dari komunitas hipertensi mengskrining satu juta penduduk Amerika pada tahun 1973-1975 menemukan rata-rata tekanan diastolik lebih tinggi pada pria dibanding wanita pada semua usia.4 Sedangkan survei dari badan kesehatan nasional dan penelitian nutrisi melaporkan hipertensi lebih mempengaruhi wanita dibanding pria.4 Menurut laporan Sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% pada pria dan 11% pada wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita, dan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6% pada pria dan 13,7% pada wanita.12Wanita dipengaruhi oleh beberapa hormon termasuk hormon estrogen yang melindungi wanita dari hipertensi dan komplikasinya termasuk penebalan dinding pembuluh darah atau aterosklerosis. Wanita usia produktif sekitar 30-40 tahun, kasus serangan jantung jarang terjadi, tetapi meningkat pada pria.52 Arif Mansjoer mengemukakan bahwa pria dan wanita menopause memiliki pengaruh sama pada terjadinya hipertensi.17 Ahli lain berpendapat bahwa wanita menopause mengalami perubahan hormonal yang menyebabkan kenaikan berat badan dan tekanan darah menjadi lebih reaktif terhadap konsumsi garam, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Terapi hormon yang digunakan oleh wanita menopause dapat pula menyebabkan peningkatan tekanan darah.113). Riwayat keluarga Individu dengan riwayat keluarga memiliki penyakit tidak menular lebih sering menderita penyakit yang sama. Jika ada riwayat keluarga dekat yang memiliki faktor keturunan hipertensi, akan mempertinggi risiko terkena hipertensi pada keturunannya. Keluarga dengan riwayat hipertensi akan meningkatkan risiko hipertensi sebesar empat kali lipat. Data statistik membuktikan jika seseorang memiliki riwayat salah satu orang tuanya menderita penyakit tidak menular, maka dimungkinkan sepanjang hidup keturunannya memiliki peluang 25% terserang penyakit tersebut. Jika kedua orang tua memiliki penyakit tidak menular maka kemungkinan mendapatkan penyakit tersebut sebesar 60%.12

b) Faktor Risiko yang Dapat Dikontrol 1. Konsumsi garam Garam dapur merupakan faktor yang sangat berperan dalam patogenesis hipertensi. Garam dapur mengandung 40% natrium dan 60% klorida. Konsumsi 3-7 gram natrium perhari, akan diabsorpsi terutama di usus halus. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah-ubah sesuai sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Natrium diabsorpsi secara aktif, kemudian dibawa oleh aliran darah ke ginjal untuk disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal. 9Orang-orang peka natrium akan lebih mudah mengikat natrium sehingga menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah.9 Garam memiliki sifat menahan cairan, sehingga mengkonsumsi garam berlebih atau makan-makanan yang diasinkan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah.6Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam minimal. Konsumsi natrium kurang dari 3 gram perhari prevalensi hipertensi presentasinya masih rendah, namun jika konsumsi natrium meningkat antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi akan meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah.Sumber natrium yang juga perlu diwaspadai selain garam dapur adalah penyedap masakan atau monosodium glutamat (MSG). Pada saat ini budaya penggunaan MSG sudah sampai pada taraf sangat mengkhawatirkan, di mana semakin mempertinggi risiko terjadinya hipertensi.13

2. Konsumsi Lemak Kebiasaan mengkonsumsi lemak jenuh erat kaitannya dengan peningkatan berat badan yang berisiko terjadinya hipertensi. Konsumsi lemak jenuh juga meningkatkan risiko aterosklerosis yang berkaitan dengan kenaikan tekanan darah.Kandungan bahan kimia dalam minyak goreng terdiri dari beraneka asam lemak jenuh (ALJ) dan asam lemak tidak jenuh (ALTJ). Minyak goreng yang tinggi kandungan ALTJ-nya hanya memiliki nilai tambah gorengan pertama saja. Penggunaan minyak goreng lebih dari satu kali pakai dapat merusak ikatan kimia pada minyak, dan hal tersebut dapat meningkatkan pembentukan kolesterol yang berlebihan sehingga dapat menyebabkan aterosklerosis dan hal yang memicu terjadinya hipertensi dan penyakit jantung.63. Merokok Merokok merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan hipertensi, sebab rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin terserap oleh gk/mddpembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan diedarkan hingga ke otak. Di otak, nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas epinefrin atau adrenalin yang akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan darah yang lebih tinggi.Tembakau memiliki efek cukup besar dalam peningkatan tekanan darah karena dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kandungan bahan kimia dalam tembakau juga dapat merusak dinding pembuluh darah.Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan jaringan tubuh lainnya.32 Merokok juga diketahui dapat memberikan efek perubahan metabolik berupa peningkatan asam lemak bebas, gliserol, dan laktat yang menyebabkan penurunan kolesterol High Density Lipid (HDL), serta peningkatan Low Density Lipid (LDL) dan trigliserida dalam darah. Hal tersebut akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi dan penyakit jantung koroner.14

5. Obesitas Obesitas merupakan suatu keadaan di mana indeks massa tubuh lebih dari atau sama dengan 30. Obesitas meningkatkan risiko terjadinya hipertensi karena beberapa sebab. Pada penderita hipertensi ditemukan 20-30% menderita berat badan berlebih.46 Makin besar massa tubuh, makin banyak pula suplai darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan nutrisi ke jaringan tubuh. Hal ini mengakibatkan volume darah yang beredar melalui pembuluh darah akan meningkat sehingga tekanan pada dinding arteri menjadi lebih besar.Kelebihan berat badan juga meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar insulin dalam darah. Peningkatan kadar insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air. Kincaid-Smith mengusulkan bahwa obesitas dan sindrom resistensi insulin berperan utama dalam patogenesis gagal ginjal pada pasien hipertensi atau disebut juga nephrosclerosis hypertension.Obesitas dapat menyebabkan hipertensi dan penyakit kardiovaskular melalui mekanisme pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron, peningkatkan aktivitas simpatis, peningkatan aktivitas procoagulatory, dan disfungsi endotel. Selain hipertensi, timbunan adiposa abdomen juga berperan dalam patogenesis penyakit jantung koroner, sleep apnea, dan stroke.13

6. Kurangnya aktifitas fisik Aktivitas fisik sangat mempengaruhi stabilitas tekanan darah. Pada orang yang tidak aktif melakukan kegiatan fisik cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi. Hal tersebut mengakibatkan otot jantung bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras usaha otot jantung dalam memompa darah, makin besar pula tekanan yang dibebankan pada dinding arteri sehingga meningkatkan tahanan perifer yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah. Kurangnya aktifitas fisik juga dapat meningkatkan risiko kelebihan berat badan yang akan menyebabkan risiko hipertensi meningkat.Studi epidemiologi membuktikan bahwa olahraga secara teratur memiliki efek antihipertensi dengan menurunkan tekanan darah sekitar 6-15 mmHg pada penderita hipertensi.39 Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi, karena olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi.11

I. Komplikasi Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor angiotensin II, stress oksidatif, down regulation, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-).a. Otak Stroke merupakan kerusakan target organ pada otak yang diakibatkan oleh hipertensi. Stroke timbul karena perdarahan, tekanan intra kranial yang meninggi, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang mendarahi otak mengalami hipertropi atau penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya akan berkurang. Arteri-arteri di otak yang mengalami arterosklerosis melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.Ensefalopati juga dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna atau hipertensi dengan onset cepat. Tekanan yang tinggi pada kelainan tersebut menyebabkan peningkatan tekanan kapiler, sehingga mendorong cairan masuk ke dalam ruang intertisium di seluruh susunan saraf pusat. Hal tersebut menyebabkan neuron-neuron di sekitarnya kolap dan terjadi koma bahkan kematian.b. Kardiovaskular Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner mengalami arterosklerosis atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah yang melalui pembuluh darah tersebut, sehingga miokardium tidak mendapatkan suplai oksigen yang cukup. Kebutuhan oksigen miokardium yang tidak terpenuhi menyebabkan terjadinya iskemia jantung, yang pada akhirnya dapat menjadi infark.Beban kerja jantung akan meningkat pada hipertensi. Jantung yang terus-menerus memompa darah dengan tekanan tinggi dapat menyebabkan pembesaran ventrikel kiri sehingga darah yang dipompa oleh jantung akan berkurang. Apabila pengobatan yang dilakukan tidak tepat atau tidak adekuat pada tahap ini, maka dapat menimbulkan komplikasi gagal jantung kongestif.47 Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik saat melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan risiko pembentukan bekuan. c. Ginjal Penyakit ginjal kronik dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal dan glomerolus. Kerusakan glomerulus akan mengakibatkan darah mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, sehingga nefron akan terganggu dan berlanjut menjadi hipoksia dan kematian ginjal. Kerusakan membran glomerulus juga akan menyebabkan protein keluar melalui urin sehingga sering dijumpai edema sebagai akibat dari tekanan osmotik koloid plasma yang berkurang. Hal tersebut terutama terjadi pada hipertensi kronik.d. Retinopati Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah pada retina. Makin tinggi tekanan darah dan makin lama hipertensi tersebut berlangsung, maka makin berat pula kerusakan yang dapat ditimbulkan. Kelainan lain pada retina yang terjadi akibat tekanan darah yang tinggi adalah iskemik optik neuropati atau kerusakan pada saraf mata akibat aliran darah yang buruk, oklusi arteri dan vena retina akibat penyumbatan aliran darah pada arteri dan vena retina. Penderita hypertensive retinopathy pada awalnya tidak menunjukkan gejala, yang pada akhirnya dapat menjadi kebutaan pada stadium akhir. Kerusakan yang lebih parah pada mata terjadi pada kondisi hipertensi maligna, di mana tekanan darah meningkat secara tiba-tiba. Manifestasi klinis akibat hipertensi maligna juga terjadi secara mendadak, antara lain nyeri kepala, double vision, dim vision, dan sudden vision loss.14

J. Penatalaksanaan Hipertensi Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: 1. Target tekanan darah yatiu 120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU). Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral.Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat ) 3

TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut. Pendarahan intra pranial, ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid. Hipertensi ensefalopati. Aorta diseksi akut. Oedema paru akut. Eklampsi. Feokhromositoma. Funduskopi KW III atau IV. Insufisiensi ginjal akut. Infark miokard akut, angina unstable. Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain : Sindrome withdrawal obat anti hipertensi. Cedera kepala. Luka bakar. Interaksi obat.

Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak ) 3

Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I. KW I atau II pada funduskopi. Hipertensi post operasi. Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

Kelainan yang terjadi pada hipertensi emergensi secara keseluruhan berhubungan dengan TDD >120 mmHg, walaupun demikian tidak semua pasien yang dating dengan hipertensi berat merupakan hipertensi emergensi. Penting bagi seorang dokter untuk dapat mengenal perbedaan antara hipertensi emergensi dan hipertensi berat sehingga penurunan tekanan darah yang terlalu cepat bahkan sampai mencapai TD normal terutama bila tidak disertai kerusakan organ target (KOT) yang akut malahan akan berakibat fatal. Perlu dipahami pula pada pasien yang menderita hipertensi kronis tidak terkontrol dalam jangka lama akan juga menderita KOT yang kronis. Pasien hipertensi yang sebelumnya tidak pernah diobati atau pengelolaannya tidak baik cenderung untuk mengalami kenaikan TD yang mendadak menjadi tinggi. Pasien-pasien dengan hipertensi sekunder juga merupakan pasien-pasien yang memiliki resiko lebih tinggi untuk terjadi peningkatan TD yang mendadak apabila dibandingkan dengan pasien-pasien hipertensi esensial.Hipertensi emergensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120 mmHg yang disertai KOT yang akut (system saraf pusat, jantung atau ginjal). Pada keadaan ini diperlukan penurunan TD dalam hitungan menit sampai jam menggunakan obat-obat parenteral dan memerlukan pemgelolaan di ICU.Hipertensi urgensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120mmHg tapa disertai KOT akut. Ciri khas hipertensi urgensi adalah adanya hipertensi yang berat dapat disertai atau tanpa disertai keluhan-keluhan sakit kepala hebat, rasa cemas atau sesak nafas. Pada pemeriksaan fisik tidak menggambarkan adanya ancaman KOT. Pada keadaan ini diperlukan penurunan TD dalam waktu 24-48 jam menggunakan obat oral dan tidak memerlukan perawatan intensif. Definisi ini masih menjadi masalah oleh karena pada keadaan ini tidak terjadi KOT yang akut dan masih dipertanyakan apakah penurunan tekanan darah memang harus dilakukan dalam 24-48 jam. Kata urgensi sebenarnya hanya pemikiran dokter semata untuk menurunkan TD segera dan bukan merupakan keluhan yang sebenarnya terjadi pada pasien.Hipertensi berat didefinisikan sebagai TD sistolik >180mmHg dan TDD >110mmHg. Seperti pada hipertensi urgensi kuncinya adalah tidak terdapat KOT yang akut dan memerlukan penurunan TD secara bertahap menggunakan terapi kombinasi obat anti hipertensi oral dalam jangka waktu tertentu. Pasien-pasien dalam kategori ini harus dievaluasi dengan baik terhadap kemungkinan adanya kelainan jantung, ginjal atau penyebab hipertensi lainnya.19

L. PrognosisUsia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani (Fauci AS et al, 1998).20

DAFTAR PUSTAKA

1. Arif Mansjoer, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I : Nefrologi dan Hipertensi. Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2001. p: 519-520. 2. Aris Sugiarto. Faktor-faktor Risiko Hipertensi Grade II pada Masyarakat (Studi Kasus di Kabupaten Karanganyar) [internet]. c2007 [cited 2011 Oct 7]. p: 29-50, 90-126. Available from: http://eprints.undip.ac.id/ 3. . Linda Brookes. The Updated WHO/ISH Hypertension Guidelines [internet]. c2004 [cited 2011 Nov 22] Available from: Medscape Cardiology. 4. Nurlaely Fitriana. Hipertensi pada Lansia [internet]. c2010 [cited 2011 Nov 18]. Available from: http://nurlaelyn07.alumni.ipb.ac.id/author/5. . Made Ary Puspita Sari, IGAA Wulan Kristiana, dan Ni L. Pt. Mutiara Ayu K. Gambaran Faktor-faktor Determinan pada Pasien Hipertensi di Desa Sudimara Kecamatan Tabanan, Kabupaten Tabanan Mei 2010 [internet]. c2010 [cited 2011 Nov 22]. p: 8. Available from: http:// dc252.4shared.com/doc/ 6. Anggie Hanifa. Prevalensi Hipertensi Sebagai Penyebab Penyakit Ginjal Kronik Di Unit Hemodialisis RSUP H.Adam Malik Medan Tahun 2009 [internet]. c2010 [cited 2011 Nov 22]. p: 4-13. Available from: http://repository.usu.ac.id/ 7. Kaplan M. Norman. Measurenment of Blood Pressure and Primary Hypertension: Pathogenesis in Clinical Hypertension: Seventh Edition. Baltimore, Maryland USA: Williams & Wilkins; 1998. p: 28-46. 8. Lam Murni BR Sagala. Perawatan Penderita Hipertensi di Rumah oleh Keluarga Suku Batak dan Suku Jawa di Kelurahan Lau Cimba Kabanjahe [internet]. c2011 [cited 2012 Feb 9]. p: 10-13. Available from: http://repository.usu.ac.id/ 9. Nurkhalida. Warta Kesehatan Masyarakat. Jakarta : Depkes RI; 2003. p: 19-21. 10. Faktor Risiko Hipertensi yang Tidak dapat Dikontrol [internet]. [cited 2011 Nov 22]. Available from: http://smallcrab.com/kesehatan/ 11. Mayo Clinic Staff. High Blood Pressure (Hypertension) [internet]. c2012 Jan [cited 2012 Jan 29]. Available from: http://www.mayoclinic.com/health/high-blood-pressure/risk-factors/ 12. Adhil Basha. Hipertensi : Faktor Resiko dan Penatalaksanaan Hipertensi [internet]. c2008 [cited 2011 Nov 26]. Available from: http://pjnhk.go.id/ 13. Sandhya Pruthi. Menopause and High Blood Pressure [internet].c2010 Nov [cited 2011 Nov 26]. Available from: http://www.mayoclinic.com/health/ 14. Ali Khomsan. Pangan dan Gizi untuk Kesehatan. Jakarta: PT Raja Grafindo Persada; 2003. p: 88-96. 15. Efendi Sianturi. Strategi Pencegahan Hipertensi Esensial Melalui Pendekatan Faktor Risiko di RSU dr. Pirngadi Kota Medan [internet]. c2004 [cited 2011 Nov 26]. p: 10-64, 91. Available from: http://repository.usu.ac.id/ 16. Alison Hull. Penyakit Jantung, Hipertensi, dan Nutrisi. Jakarta: Bumi Aksara; 1996. p: 18-29. 17. Yulia. Faktor-faktor Berhubungan dengan Hipertensi pada Lansia di Posyandu Lansia Wilayah Kerja Puskesmas Sering Medan Tembung Tahun 2010 [internet]. c2011 [cited 2012 Feb 9]. p: 13-17. Available from: http://repository.usu.ac.id/ 18. WHO. Body Mass Index Classification [internet]. c2004 [updated 2011 Mar; cited 2011 Dec 26]. Available from: http://www.who.int/mediacentre 19. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Edition, page 1463 1480.20. Fauci AS, Brauwald E, Isselbacher KJ et al (1998). Harrisons Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill, New York

LAMPIRAN

Nama GolonganNama Generik/dagangIndikasiEfek SampingDosisBSOPeringatan

Diuretik

Hidrochlor TiazidHipertensi Edema, Gangguan metabolik pada dosis tinggiHiperglikemi & glukosuri pada DMHiperurisemi serangan GOUTGangguan elektrolit alkalosis hipokloremi, hipokalemi, hiponatremi, hipomagnesemi mulut kering, haus, lemah, nyeri & keram perut, kejang, oliguri, hipotensi, gangguan GITAnorexia, iritasi gaster, mual, muntah, konstipasi, diareHipersensitifKolestitis jaundice, pankreatitis, diskrasia darah, ulkus ususDosis: per oral pagi, untuk Hipertensi awal : 12,5 mg, 25-50 mg/hari

Untuk edema 25-100 mg, 25-50 mg/hari

Anak 1-2 mg/kg/hari 1 atau 2x< 6 bulan 3 mg/kg/hari

Tablet 25, 50 mgGangguan cairan & elektrolit (tua)Gangguan hepar berat,CHF, DM, Addison disease, hiperkalsemi, gangguan ginjal, SLE, porfiria, gout, hamil, laktasi

Furosemide (Lasix,Furosix,Farsix)Hipertensi,Edema jantung, paru, ginjal, dan heparHiponatremi, hipovolemi, hipotensi, resiko tinggi tjd trombosishipomagnesemi, hipokalsemi, hipokalemi (kadang terjadi alkalosis hipokloremi), urea & asam urat, gangguan GIT, pankreatitis, ikterus, Konsentrasi plasma > 25 g/ml kesulitan mendengar karena gangguan telinga dalam& tinnitus (terutama IV cepat)Fotosensibilitas, urtikaria, dermatitis exfoliata, eritema multiforme dosis tinggi pada insuffisiensi ginjalJarang : trombositopeni, agranulositosisPada kehamilan akhir : ototoksik dan alkalosis hipokalemi bagi fetus, & hambatan laktasiDosis: per oral dewasa, usia tua , inisial 20-80 mg/dosis. Anak 1-6 mg/kg/hari dibagi 3-4 dosis. IV/IM dewasa, usia tua 20-40 mg/dosis, Anak 1-2 mg/kg/dosis 2-4 x/hari, neonatus 1-2 mg/kg/dosis 1-2 x/hari. Infus IV dewasa,usia tua bolus 0,1 mg/kg diikuti infus 0,1 mg/kg/jam dapat ditingkatkan 2x lipat tiap 2 jam, maksimal 0,4 mg/kg/jam. Anak 0,05 mg/kg/hari

Edema : PO awal 20-80 mg tunggal dpt s/d 600 mg/hari kecuali gagal ginjalAnak 1-2 mg/kg tunggalIV/IM dws awal 20-40 mg tunggalAnak 1 mg/kg maks 6 mg/kg

Tablet 40 mg, ampul 20 mg/2ml, lar infus 250 mg/25 ml

Hamil, laktasi, DM, gout, ggn keseimbangan elektrolit & cairan tubuh, ggn berkemih, ggn fs.hati, SLE, BPH, pre koma pada sirosis hepatis, ggn ginjal

Spironolakton (Aldactone, Spirolacton)

Hipertensi, EdemaHiperkalemi (pada fungsi ginjal terganggu)Hiponatremi, dehidrasi, hiperkalsiuri, eskresi magnesium berkurang, asidosis hiperkloremik pada sirosis hepatis dekompensataLibido , impoten, ginekomasti, gangguan menstruasi (efek anti androgen)Gangguan GITSakit kepala, mengantuk, kebingungan, jarang : ataksia, urtikariaDosis peroral dewasa 100-200 mg/hari, Anak 3 mg/kg/hariTablet 25 mg, 100 mg

Ggn fungsi Ginjal, laktasi, hamil, anastesi, tua, gangguan fungsi Hepar, DM, asidosis

Central Alfa AgonistMetildopa (Dopamet,Medopa)Hipertensi (pilihan utama pada kehamilan)Mengantuk, sedatif, sakit kepala, nervositas, parestesi, parkinsonoid, jarang : parese fasialis, chore, halusinasi, depresi, psikosisHipotensi ortostatik, pusing, lemah, bradikardi s/d serangan angina pectoris & carotis-sinus syndromeRetensi Na & air, edema perifer, berat badan bertambahMulut kering, pembengkakan mukosa hidung, luka pada lidah (glossophytie)Libido , hiperprolaktinemia, ginekomasti, laktasi, amenoreMual, muntah, mencret/obstipasi, jarang : pankreatitis, sialodenitisSering : gangguan hati ringan, kadang dengan demam, hepatitis akut (dan juga kronis) atau kolestasisExantema, gatal, eosinofilia, demam, sindrom mirip SLE, miokarditis, perikarditisCoombs tes (+) (10-20%) dgn gangguan reaksi silang sebelum transfusi, anemia hemolitik (5%), jarang : leukopeni, granulositopeni, trombopeni reversibel, depresi sutulANA, sel LE, faktor Rheuma (+), sakit otot dan sendi, pembengkakan sendi

Dosis: Dewasa awal 125-250 mg/hari (malam) dosis dpt dinaikkan max 3 gr/hari 3x/hariAnak : dosis awal 10 mg/kg/hari 2-4x/hari max 65 mg/kg atau 3 gr/hariTablet 250 mg

Penyakit hati, gangguan mental, disfungsi ginjal berat, laktasi

Clonidine (Catapres)Hipertensi Amp : krisis hipertensiMulut kering, pembengkakan mukosa hidung, parotis dan mata keringMengantuk, sedasi, tidak bisa tidur, penekanan dari fase tidur REM, halusinasi, takut, depresiPusing, kolaps, hipotensi ortostatik sbg tanda kelebihan dosisSinus bradikardi, gangguan penghantaran AVRetensi Na & air dengan hilangnya efek antihipertensi dari clonidinHiperglikemi krn pembebasan insulinGinekomasti (jarang), Rebound Phenomenon tensi, nervositas, sakit kepala, gemetar, mualPada kelebihan dosis atau IV cepat stimulasi 2 reseptor perifer vasokonstriksi & TDJarang : Raynaud phenomenon, parastesi, parotis terasa sakit, exantema, gatal, urtikaria, alopesia, edema angineuritik

Dosis: per oral awal dgn 0,075-0,15 mg/hari (malam), hipertensi berat dapat dinaikkan s/d 0,3 mg/hari 3x/hariIV 0,2 mcg/kg/menit infus IV dgn kecepatan tdk lebih 0,5 mcg/kg/menit max 0,15 mcg/ infus bila perlu dpt 4x/hariTablet : 0,075; 0,15 mg

Inj : 0,15 mg/ml

Ggn ritme & konduksi AV, ggn ginjal, ggn perfusi otak dan perifer, depresi, polineuropati, konstipasi, ggn mengemudi atau mengoperasikan mesin, penghentian obat tiba-tiba.Hamil laktasi

Post ganglionik simpatetik Neuro terminal blokerReserpine(Resapin,Serpasil)

HipertensiPsychiatric disorderMengantuk, depresi, lethargi, hidung tersumbat, mulut kering, gangguan GI, diare, perdarahan, nafsu makan meningkat, edema, impotensi, galaktore, ginekomastiaDosis tinggi parkinsonisme, edema serebral, gangguan postural, purpura.DosisDws awal 0,5 mg/hr kemudian 1-2 mgu 0,1-0,25 mg/hr

Tablet 0,1 mg & 0,25 mg

DepresiParkinsonEpilepsiFeokromositomaUlkus peptikumKolitis ulserativeMAOIHamilLaktasi

Selektif 1 blokerPrazosin (Minipress)HT & HT dengan CHFHipotensi (postural) pada pemberian pertama mendadak & hebat. Kekurangan Na (sering akibat diet/Tx diuretic pd Px HT). jg bisa tjd edema, mulut kering, kongesti, sakit kepala, mimpi buruk, disfungsi seksual & letargiEfek sentral (rasa kantuk, halusinasi, depresi), ggn lambung-usus, Rx kulit (gatal-gatal, ruam, kesemutan). HDL, LDL &TG. Penggunaan lamatoleransiDosis mula-mula 3x/hr, dosis dpt ditingkatkan hg 20 mg dlm dosis terbagi.Prazosin HCL:Tab 1mgIbu hamil& menyusui

Selektif 1 blokerBisoprolol(Concor,Maintate)Hipertensi

Frequent: Hipotensi-pusing, mual, sakit kepala, akral dingin, lemas, konstipasi atau diareOccasional:Insomnia, Flatulence, sering kencing, impotensi atau penurunan libidoJarangRash, nyeri sendi dan otot, hilang nafsu makanDosis: HipertensiDewasa, awal 5 mg/hr dapat ditingkatkan 20 mg/hrOrg tuaAwal 2.5-5 mg/hr dapat ditingkatkan 2,5-5 mg/hrMax. 20 mg/hr

Ttab selaput salut .2,5, 5 mg

Gangguan ginjal dan hati, bronkospasme,DM

Selektif 1 bloker non ISAAtenolol (Betablok,Beta Adalat,Tenblok,Tenormin)Tx awal yg baik u/HT ringan & sedang, angina pectoris akibat arteriosklerosis primerLebih jauh menekan gagal jantung, depresi & sedasi SSPGgn sal.cerna, nafas, CNS, trigliserida serum meningkat, pruritus, hipoglikemiaDosis: 50-100 mg/hrHT: 50mg/hr, ditingkatkan stlh 1 mg mjd 100 mg/hr, jika dpt angina 100 mg/hr dosis tunggal atau dosis bagi.Paten: 50 mg,100 mg

KI: diabetes berat, bradikardi, blok jantung parsial, gagal jantung, asma, emfisema.

Non selektif 1 blokerPropranolol (Farmadral,Inderal) Hiprtensi, antiaritmia, profilaksis migrenSal.cerna: mual muntah, diare, konstipasi, kembung, keram abdomen, xerostomiaKarvas:palpitasi, bradikardi yg parah, blok jantung A-V, henti jantung, hipotensiPernafasan: dispnea, laringospasme, bronkuspasmeSSP: konfusi, agitasi, pusing, vertigo, sinkopDosis:antiangina oral dws 3-4x10 mg dpt dinaikkan bertahap 3-7 hr.antiaritmia dws 4x10-20 mgAnak-anak 0.5-1 mg/kg dibagi 3-4 dosis, u/ mencegah takikardi supraventrikelAnti HT dws:2x40 mg, dpt 120-240 mg/hrPaten:Tab10mg;40 mg

Penghentian medadak rebound HT & takikardiaresiko strok, angina, aritmia & infark

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor(ACE-I)Captopril(Farmoten,Tensicap,Lotensin)HipertensiCHFPost MI, impaired liver functionDiabetic nephropathy prevention of kidney failureBatuk kering, stomatitis, ruam, pruritus, demam, anemia, iritasi GI, hipotensi, angioedema,takikardia, proteinuria, peningkatan ureum, creatinin.Dosis: Awal 12,5-25 mg/2-3x/hr dapat ditingkatkan 50 mg/2-3x/hrMaintenance 25-150 mg/2-3x/hrTablet 12,5 mg dan 25 mg, 50 mgAngioedema HamillaktasiStenosis aortahipersensitif

Lisinopril (Noperten,Interpril,Linoxal)HipertensiPost MIRenal impairmentTerapi tambahan pada CHFSakit kepala, postural hipotensi, ruam, pruritus, demam, anemia, iritasi GI,, angioedema,takikardia, proteinuria, peningkatan ureum, creatinin, porphyria.Dosis: dws 10 mg/hrlansia 2,5-5 mg/hrmax 40 mg/hrTablet 5 dan 10 mgAngioedema HamillaktasiStenosis aortahipersensitif

Angiotensin II Reseptor AntagonisLosartan (Acetensa,Sartaxal,Angioten)Ht, resiko reduksi strok pd Px dgn HT+LVH, (CHF(left ventr.disfungsi), miokard infark, diabet nefropatiCNS : pusing, insomniaCV: ortostatik hipotensi, sinkopEENT: kongesti nasal, ggn sinusGI:diare, dispepsi,enz.liverGU:BUN, kreatininHeme:anemia, purpuraMetab: hiperkalemiMS: nyeri punggung, ny.kaki, keram otot, mialgiaLain-lain: angioedema

Dosis: per oral 25-50 mg /hr 2x/hari, dapat ditingkatkan hingga 100 mg 1x/hariTablet 50 mg (Acetensa)

Depresi volume intravascular, gangguan hepar, stenosis arteri renalis bilateral

Kalsium Kanal Bloker (dihidropiridin)

Amlodipin(Amdixal,Norvask,Tensivask)

HipertensiChronic angina pectorisRenal impairement

Edema perifer, sakit kepala, flushing, palpitasi, mual, bradikardia, & hipotensiDosis:Dws awal 5 mg/hr single dose. Max 10 mg/hrLansia 2,5 mg/hrTablel 5 mg, 10 mg

HipersensitifSyok kardiogenikStenosis aorta beratUnstable anginaIMAHipotensi beratGangguan hati

Nifedipine(Nifecard,Nifedin)HipertensiEssensialStable angina

Frequent: Edema perifer-pusing,, sakit kepala, Occasional:Mual, gemetar kram otot dan nyeri, mengantuk, palpitasi, kongesti nasal, batuk, sesak, wheezingJarangHipotensi, rash pruritus, urticaria, konstipasi, rasa tidak nyaman di perut, flatulenseDosis: per oral Angina, Dewasa, org tua, 10 mg 3 kali sehari, ditingkatkan 7- 14 hari intervalMaintenace 10 mg 3 kali sehari sampai 30 mg 4 kali sehariPer oral (extended release)Awal 30-60 mg/hr. Maintenance sampai 20 mg/hariHipertensi essensialPO (extended release)Dewasa, org tuaAwal 30-60 mg/hr. Maintenance sampai 20 mg/hari

tablet Film-co 10 mg, Cap 10 mg

Hipotensi parah, DM

Kalsium Kanal Bloker (non dihidropiridin)

Verapramil (Cardiover,Corpamil,Isoptin SR)Hipertensi

Sering konstipasi,Pusing, sakit kepala, asthenia, mual, edema perifer, hipotensiJarang bradikardi, dermatitisDosis: per oralDewasa dan org tua, awal 40-80 mg 3 kali sehari maintenance: 480 mg atau kurangExtended release120-240 mg/ hariTablet 80 mg, SR 240 mg, ampul 2,5 mg/mlHipertropic Cardiomyophaty, gangguan fungsi hati

Diltiazem (Cordizem,Herbesser,Dilmen)

Hipertensi essensialAngina pektorisAtrial fibrilasiParoxymal supraventriculae tachycardiaBradikardia, first-degree AV block, angina, aritmia, AV block (second- or third-degree), bundle branch block, CHF, ECG abnormal, hipotensi, palpitasi, sincope, tachycardia, ventricular extrasystoles, edema perifer, asystole, dan MI, Dizziness (6%), sakit kepala, fatigue, depressi, hallusinasi, insomnia, tremor, gejala extrapiramidalNausea, vomiting, anorexia, konstipasi, diare, mulut kering, haus, abdominal discomfort, kram, dyspepsia, dan gingival hyperplasia., Albuminuria, crystalluria, hyperuricemia, impotensi, nocturia, polyuria, gynecomastia, Hyperglycemia, penambahan berat badan, kram otot, nyeri pada persendian., batuk dan dyspneu

Dosis: long acting:Angina: LA : 180 mg 1x/hr.Hipertensi: CD atau LA atau XR : 180-240 mg 1x/hrDiltiazem SR : 60-120 mg 2x/hrShort-acting: Angina: 30 mg 3x perhari. Injeksi:Arrimia LD 0,25 mg/kg 2 mnt MD 10 mg/jam

Generik: Diltiazem tablet 30mg, 60mg.Patentkaplet SR 240 mg kapsul SR 90 mg; kapsul SR 180 mg; kapsul CD 100 mg; kapsul CD 200 mg; injeksi vial 5 mg/mL x 5 mL, ampul 10 mg; 50 mg

sick sinus syndrome tanpa pace makerSecond or third degree AV blockHipotensi (sistolik < 90 mmHg)Hipersensitif terhadap diltiazemInfark miokard akut

41