lap sken 3 kulit

8/8/2019 Lap Sken 3 Kulit

http://slidepdf.com/reader/full/lap-sken-3-kulit 1/12

A. KERATOSIS SEBOROIK

1. Definisi

Keratosis seboroik adalah tumor jinak yang sering dijumpai pada orang tua berupa

tumor kecil atau makula hitam yang menonjol diatas permukaan kulit. (Siregar, 2005)

2. EtiologiEtiologi dari perkembangan lesi keratosis seboroik pada usia tua tidak dapat diketahui

dengan pasti. Meningkatnya jumlah sel yang bereplikasi menunjukkan adanya

hubungan dengan terjadinya keratosis seboroik ini. Hal ini telah diketahui melalui

penelitian bromodeoxyuridin dan immunohistokimia untuk pengembangan antigen

tertentu yang berhubungan. Ada peningkatan yang nyata dan signifikan dari angka

terjadinya apoptosis pada semua variasi bentuk dari keratosis seboroik dibandingkan

dengan kulit yang normal. Keratosis seboroik tipe reticulated biasanya terdapat pada

bagian kulit yang paling sering terpajan sinar matahari, dan keratosis seboroik tipe

reticulated dapat terbentuk akibat perkembangan dari solar lentigo. (Balin, 2009)

3. Epidemiologi

a. Ras

Keratosis seboroik kurang umum di populasi dengan kulit gelap dibandingkan

dengan mereka yang memiliki kulit putih, namun orang-orang kulit hitam

mengembangkan varian keratosis seboroik yangdisebut dermatosis papulosa nigra.

Lesi ini mempengaruhi wajah, terutama pipi atas dan lateral daerah orbita. Lesi ini

kecil, pedunkulasi, dan sangat berpigmen dengan elemen keratotic minimal. Awal

lesi ini umumnya berawal dari keratosis seboroik biasa. (Balin, 2009)

b. Gender

Tidak ada perbedaan gender dalam frekuensi terjadinya seborrheic keratoses. (Balin,2009)

c. Umur

Keratosis seboroik adalah tumor jinak yang umum pada individu yang lebih tua.

Mereka tampak meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Keratosis seboroik

juga telah ditemukan terjadi pada individu muda.

4. Patogenesis

Epidermal Growth Faktor (EGF) atau reseptornya, telah terbukti terlibat dalam

pembentukan keratosis seboroik. (Ginarte et al , 2000; Groves et al , 1992; Nanney et al ,

1992). Tidak ada perbedaan yang nyata dari ekspresi immunoreactive growth hormone

receptor di keratinosit pada epidermis normal dan keratosis seboroik.

Ekspresi dari gen bcl-2, suatu gen onkogen penekan apoptosis, rendah pada

keratosis seboroik dibandingkan dengan basal sel karsinoma atau skuamos sel

karsinoma, yang memiliki nilai yang tinggi untuk jenis gen ini. (Nakagawa et al , 1994).

Tidak ada peningkatan yang dapat dilihat dalam sonic hedgehog signal transducers

patched (ptc) dan smoothened (smo) mRNA pada keratosis seboroik dibanding kulit

yang normal. (Tojo et al , 1999)

Frekuensi yang tinggi dari mutasi gene dalan meng-encode reseptor tyrosine

kinase FGFR3 (fibroblast growth factor receptor 3) telah ditemukan pada beberapa tipe

keratosis seboroik. Hal ini menjadi alasan bahwa faktor gen menjadi basis dalam

patogenesis keratosis seboroik. FGFR3 terdapat dalam reseptor transmembrane tyrosine



kinase yang ikut serta dalam memberikan sinyal transduksi guna regulasi pertumbuhan,

deferensiasi, migrasi dan penyembuhan sel. Mutasi FGFR3 terdapat pada 40% keratosis

seboroik hiperkeratosis, 40% keratosis seboroik akantosis, dan 85% keratosis seboroik

adenoid. (Haffner et al , 2007)

Keratosis Seboroik memiliki banyak derajat pigmentasi. Pada pigmentasikeratosis seboroik, proliferasi dari keratinosit memacu aktivasi dari melanosit

disekitarnya dengan mensekresi melanocyte-stimulating cytokines. Endotelin-1

memiliki efek simulasi ganda pada sintesis DNA dan melanisasi pada melanosit

manusia dan telah terbukti terlibat sabagai salah satu peran penting dalam pembentukan

hiperpigmentasi pada keratosis seboroik. (Teraki et al , 1996)

Secara Immunohistokimia, keratinosit pada keratosis seboroik memperlihatkan

keratin dengan berat molekul yang rendah, tetapi ada sebagian kecil pembentukan

keratin dengan berat molekul yang tinggi.

5. Varian Klinikopatologi

Ada beberapa bentuk histologi dan terkadang berbeda secara klinis untuk keratosis

seboroik: (Balin, 2009; Wolff et al , 2008)

a) Common Seborrheic Keratosis

Sinonim: basal cell papilloma, solid seborrheic keratosis.

Jenis ini dianggap sebagai lesi klasik. Bentuknya seperti jamur, dengan epidermis

hiperplastik dan berbatas tegas yang menggantung di sekitar kulit. Tumor ini terdiri

dari sel-sel basaloid yang seragam. Kista-kista keratin kadang lebih banyak, dan bisa

tampak didalam folikel dan diluar folikel. Melanosit terkadang muncul dalam

jumlah banyak, dan produksi pigmennya menghasilkan warna luka hitam.

Perpindahan pigmen ke keratinosit kelihatan cukup normal.

b) Reticulated Seborrheic Keratosis

Sinonim: adenoid seborrheic keratosis. Kumpulan sel-sel basaloid turun dari dasar

epidermis. Kista-kista keratin dikelilingi oleh sel-sel ini. Stroma kolagen eosinopilik

yang halus membungkus di sekeliling kumpulan sel basaloid dan dapat membentuk

lesi yang banyak.

c) Stucco Keratosis

Sinonim: hyperkeratotic seborrheic keratosis, digitate seborrheic keratosis, serrated

seborrheic keratosis, verrucous seborrheic keratosis.

Stucco keratosis muncul berukuran 3-4 mm, berwarna seperti warna kulit atau

benjolan berwarna putih abu-abu yang muncul di tungkai bagian bawah.

Penampakan sel epidermal seperti puncak menara gereja mengelilingi inti kolagen

membentuk hiperkeratosis seperti jalinan keranjang. Keratinosit yang bervakuola

yang ada pada veruka vulgaris tidak ditemukan pada lesi ini, meskipun secara klinis

lesi ini bisa menyerupai kutil virus yang kecil.

d) Clonal Seborrheic Keratosis.



Jenis keratosis seboroik ini berbentuk sarang-sarang sel basaloid yang tidak

selamanya berbatas tegas berbentuk bulat dan terbungkus longgar di dalam jaringan

epidermis. Walaupun sel yang paling banyak adalah keratinosit, sarang-sarang

tersebut mengandung melanosit dalam jumlah besar. Keratinosit ini ukurannya bisa

bermacam-macam.

e) Irritated Seborrheic Keratosis

Sinonim: inflamed seborrheic keratosis, basosquamous cell acanthoma. Kelainan

kulit eksematous berubah menjadi keratosis seboroik yang khas. Penyebab dari

reaksi eksematous ini tidak diketahui. Bisa jadi disebabkan trauma, tapi belum dapat

dibuktikan. Secara histologi, suatu keratosis seboroik memperlihatkan bagian-bagiandari perubahan inflamasi, banyak lingkaran atau pusaran dari sel-sel eosinofilik

skuamous yang merata dan tertata seperti bawang. Ini menyerupai mutiara keratin

dalam sel karsinoma bersisik, tapi bisa dibedakan oleh besarnya jumlah mereka,

kecilnya ukuran, dan bentuknya yang terbatas. Keratinosit dalam suatu keratosis

seboroik yang iritasi menunjukan tingginya tingkat keratinisasi atau keratosis

seboroik yang sudah dewasa dibandingkan dengan common seborrheic keratosis.

f) Seborrheic Keratosis with Squamous Atypia

Sel atipik dan diskeratosis bisa terlihat pada beberapa keratosis seborrheic. Lesitersebut bisa sangat mirip dengan penyakit Bowen’s atau karsinoma sel squamous

yang invasive. Tidak diketahui sebab-sebab perubahan tersebut, baik itu akibat dari

iritasi atau aktivasi, atau tanda karsinoma sel squamous. Sebaiknya untuk

menghilangkan lesi ini seluruhnya.

g) Melanoacanthoma.

Sinonim: pigmented seborrheic keratosis. Melanoacanthoma lebih gelap dari

pigmented seborrheic keratosis. Di dalam lesi ini, ada proliferasi melanosit dendritik

yang jelas. Melanosit tersebut kaya dengan melanin, sebaliknya di sekitar keratinosit

sangat sedikit mengandung melanin. Melanosit dapat berkembang menjadi sarang,

yang melebar dari lapisan basal ke lapisan superfisial epidermis. Lesi ini tidak

berpotensi menjadi ganas.

h) Dermatosis Papulosa Nigra.

Dermatosis papulosa nigra merupakan papul kecil pada wajah yang tampak pada

orang Afrika Amerika, namun terlihat pada orang yang berkulit lebih gelap dari ras

lain, nampak merupakan varian dari keratosis seboroik. Lesi ini merupakan erupsi

papul yang berpigmen pada wajah dan leher. Mereka menyerupai melanoacanthoma



kecil-kecil. Gambaran histologis seperti common seborrheic keratosis tapi berukuran

lebih kecil.

i) The Sign of Leser-Trelat

Erupsi multipel keratosis seboroik, juga dikenal sebagai the sign of Leser-Trelat, disebutkan berkaitan dengan multipel internal malignancies yang

tersembunyi dan sering diikuti dengan rasa gatal . Keganasan yang paling sering

dihubungkan adalah adenokarsinoma lambung, colon, dan payudara. Tanda ini juga

telah dilaporkan dengan berbagai macam tumor, termasuk limfoma, leukemia, dan

melanoma. Tanda ini juga disebutkan bahwa berhubungan dengan hiperkeratosis

telapak tangan dan telapak kaki terkait dengan penyakit keganasan dan dengan

acanthosis nigricans.

Fenomena keratosis seboroik yang bisa pecah, mungkin menunjukkan

peradangan dermatosis yang berpusat di sekitar papiloma kulit dan keratosis

seboroik membuat fenomena itu lebih kelihatan. Tentu saja, dibutuhkan keahlian

klinis melihat peninggian lesi keratosis seboroik pada pasien dengan dermatitis

generalisata yang disebabkan banyak hal. Kemoterapi, khususnya citarabine, bisa

menyebabkan peradangan keratosis seboroik, khususnya ketika dikaitkan dengan

tanda Leser-Trelat. Maligna acanthosis nigricans muncul sebanyak 35% pasien

dengan tanda Leser-Trelat, yang menunjukkan kesamaan mekanisme. Namun,

hubungan sebenarnya antara erupsi keratosis seboroik multipel dengan keganasan

organ dalam masih harus dijelaskan.

6. Penegakan Diagnosis

a. Anamnesis

• Biasanya asimptomatik, pasien hanya mengeluh terdapat bejolan hitam terasa

tidak nyaman.

• Lesi kadang dapat terasa gatal, ingin digaruk atau di jepit.

• Pasien kadang terasa benjolan semakin membesar secara lambat.

• Lesi tidak dapat sembuh sendiri secara tiba-tiba.

• Sebagian kasus terdapat riwayat keluarga yang diturunkan.

• Lesi dapat timbul diseluruh tubuh kecuali telapak tangan dan kaki serta membran

mukosa. (Barlin, 2009)

b. Pemeriksaan fisik

Keratosis seboroik tampak sebagai lesi berupa papul atau plak yang agak

menonjol, namun dapat juga terlihat menempel pada permukaan kulit. Lesi biasanya

memiliki pigmen warna yang sama yaitu coklat, namun kadang kadang juga dapat

ditemukan yang bewarna hitam atau hitam kebiruan, bentuk bulat sampai oval,

ukuran dari miliar sampai lentikular bahkan sampai 35x15cm. Pada lesi multiple

distribusi seiring dengan lipatan kulit.

Permukaan lesi biasanya berbenjol benjol. Pada lesi yang memiliki permukaan

halus biasanya terkandung jaringan keratotik yang menyerupai butiran gandum.Pada perabaan terasa lunak dan berminyak.



Lesi biasanya timbul pada usia lebih dari 40 tahun dan terus bertambah seiring

dengan bertambahnya usia. Pada beberapa individu lesi dapat bertambah besar dan

tebal, namun jarang lepas dengan sendirinya.

Trauma atau penggosokan dengan keras dapat menyebabkan bagian puncak lesi lepas,

namun akan tumbuh kembali dengan sendirinya. Tidak ada tendensi untuk berubah ke arah

keganasan. Akan tetapi melanoma, karsinoma sel basal, dan terkadang tumbuh di lesi

keratosis seboroik. (Balin, 2009; Wolff et al , 2008)

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan

histopatologi. Komposisi keratosis seboroik adalah sel basaloid dengan campuran sel

skuamosa. Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan karakteristiknya. Sarang-

sarang sel skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga

keratosis seboroik terlihat hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilin-eosin.

Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang dikenal : acanthotic (solid),

reticulated (adenoid), hyperkeratotic (papilomatous), clonal dan irritated. Gambaranyang bertumpang tindih biasa dijumpai. (Balin, 2009; Harahap, 2000; Wolff et al ,

2008)

a) Tipe acanthotic dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan campuran horn

cyst.

b) Tipe reticulated mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal,

seringkali berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil.

c) Tipe hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat hiperkeratotis,

papilomatosis dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa.

d) Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal

e) Pada tipe irritated, terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat, dengan

gambaran likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi

yang menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik.

Kadangkala terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat tanpa likenoid,

jarang terdapat netrofil yang berlebihan dalam infiltrat.

Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron menunjukkan bahwa

sel basaloid yang kecil berhubungan dengan sel pada lapisan sel basal epidermis.

Kelompok- kelompok melanososm yang sering membatasi membran dapat

ditemukan di antara sel.

7. Diagnosis banding

a) Melanoma maligna

Awalnya berupa tahi lalat yang berubah dalam warna, ukuran, mulai timbul gejala

(terbakar, gatal, sakit), terjadi peninggian lesi, berkembangnya lesi satelit.

Akademi dermatologi Amerika menekankan pentingnya evaluasi lesi berpigmen,

yaitu: A = asimetri, B = border irregularity, C = color variegation, D = Diameter leib

dari 0,6 mm.

b) Epitelioma sel basal berpigmen

Predileksi terutama pada wajah, jarang pada lengan, tangan, badang, tungkai dan

kaki. Lesi dapat berupa papul atau nodul kecil dengan diameter kurang 2cm dengan



tepi meninggi dan berwarna hitam atau coklat. Permukaan tampak mengkilat, sering

dijumpai teleangiektasia dan kadang ada skuama halus atau krusta tipis.

c) Nevus pigmentosus

Nevus pigmentosus dapat terjadi disemua tempat termasuk membrana mukosa dekat

permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler, atau papulomatosa biasanya berukuran2-4mm. papul berbatas tegas dan mengkilat dengan permukaan agak licin, umumnya

berambut.

d) Keratosis senilis

Lesi awalnya berupa makula atau plak kecoklatan berbentuk bulat atau irreguler,

dapat soliter atau multiple, berbatas tegas, teleangiektasi dengan permukaan kasar,

kering dan skuama yang melekat.

8. Penatalaksanaan

a) Medikamentosa

Keratolytic agent

Dapat menyebabkan epitelium yang menanduk menjadi mengembang, lunak,

maserasi kemudian deskuamasi. (Balin, 2009)

1)Amonium lactat lotion

Mengandung asam laktat dan asam alfa hidroxi yang telah terbukti

mengurangi keratosis seboroik. (Klaus et al , 1990; Van Scott et al , 1989). Hal

tersebut disebabkan karena mempunyai daya keratolitik dan memfasilitasi

pelepasan sel-sel keratin. Sedian 15% dan 5% strenght; 12% strenght dapat

menyebabkan iritasi muka karena menjadikan sel-sel keratin tidak beradesi.

2)Trichloroacetic acid

Membakar kulit, keratin dan jaringan lainya. Dapat menyebabkan iritasilokal. Pengobatan keratosis seboroik dengan 100% trichloroacetic acid dapat

menghilangkan lesi, tepi penggunaanya harus ditangan profesional yang ahli.

Terapi topikal dapat digunakan tazarotene krim 0,1% dioles 2 kali sehari dalam 16

minggu menunjukkan perbaikan keratosis seborik pada 7 dari 15 pasien.

b) Terapi bedah

1) Krioterapi

Merupakan bedah beku dengan menggunakan cryogen bisa berupa nitrogen cair

atau karbondioksid padat. Mekanismenya adalah dengan membekukan sel-sel

kanker, pembuluh darah dan respon inflamasi lokal. Pada keratosis seboroik bila

pembekuan terlalu dingin maka dapat menimbulkan skar atau hiperpigmentasi,

tetapi apabila pembekuan dilakukan secara minal diteruskan dengan kuretase

akan memberikan hasil yang baik secara kosmetik. (Wolff et al , 2008)

2) Bedah listrik

Bedah listrik (electrosurgery) adalah suatu cara pembedahan atau tindakan

dengan perantaraan panas yang ditimbulkan arus listrik boiak-balik berfrekwensi

tinggi yang terkontrol untuk menghasilkan destruksi jaringan secara selektif agar

jaringan parut yang terbentuk cukup estetis den aman baik bagi dokter maupun

penderita. Tehnik yang dapat dilakukan dalam bedah listrik adalah :

elektrofulgurasi, elektrodesikasi, elektrokoagulasi, elektroseksi atau elektrotomi,elektrolisis den elektrokauter.



3) Laser CO2

Sinar Laser adalah suatu gelombang elektromagnetik yang memiliki panjang

tertentu, tidak memiliki efek radiasi dan memiliki afinitas tertentu terhadap suatu

bahan/target. Oleh karena memiliki sel target dan tidak memiliki efek radiasi

sebagaimana sinar lainnya, ia dapat digunakan untuk tujuan memotong jaringan,membakar jaringan pada kedalaman tertentu, tanpa menimbulkan kerusakan pada

jaringan sekitarnya. Sebagai pengganti pisau bedah konvensional, memotong

jaringan sekaligus membakar pembuluh darah sehingga luka praktis tidak

berdarah saat memotong. (PERAPI, 2002)

4) Bedah scalpel

Satu cara konservatif namun tetap dipakai sampai sekarang ialah bedah

skalpel. Umumnya karena invasi tumor sering tidak terlihat sama dengan tepi lesi

dari permukaan, sebaiknya bedah ini dilebihkan 3-4 mm dari tepi lesi agar yakin

bahwa seluruh isi tumor bisa terbuang. Keuntungan prosedur ini ialah tingkat

kesembuhan yang tinggi serta perbaikan kosmetis yang sangat baik.

5) Dermabrasi

Prosedur dermabrasi dikerjakan menggunakan instrumen yang digerakkan motor

24,000 rpm dengan silinder sandpaper / wire brush. Menggunakan anestesi lokal

atau narkose. Perbaikan terjadi karena dermis yang ditipiskan dengan tehnik ini

tidak akan menebal kembali. Setelah luka sembuh ditutupi epitel baru yang

terbentuk diatas raw surface. Keberhasilan dan cepatnya penyembuhan

tergantung pertumbuhan sel-sel epitel, foilikel rambut, kelenjar keringat yang ada.

Proses ini menyerupai penyembuhan pada donor-site skin graft. (PERAPI, 2002)

9. Komplikasi10. Prognosis

Keratosis seboroik merupakan tumor jinak dan tidak menjadi ancaman bagi kesehatan

individu. Lesi keratosis seboroik umumya tidak mengecil namun akan bertambah besar

dan tebal seiring dengan waktu, dan tidak berubah menjadi ganas. (Halfian, 2006;

Hararap, 2000)

B. ACTINIC KERATOSES

C. SOLAR LENTIGO



BAB III

PEMBAHASAN

Pada skenario tiga blok kulit disebutkan bahwa seorang laki-laki 60 tahun, pensiunan

polisi lalu lintas datang ke dokter dengan keluhan muncul bintil-bintil kehitaman di

wajahnya. Keluhannya dirasakan sejak tiga tahun yang lalu. Awal keluhan bintil hanya

sedikit, berwarna coklat muda, semakin lama semakin banyak dan berwarna lebih gelap

seperti tahi lalat. Pasien tidak mengeluh gatal maupun nyeri, tetapi merasa terngganggusecara kosmetik. Sewaktu masih aktif berdinas, pasien sering terpapar sinar matahari. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan UKK papul, hiperpigmentasi, permukaan verukosa. Dari hasil

wawancara selanjutnya diketahui ayah pasien juga menderita penyakit yang sama. Oleh

dokter dirujuk ke bagian kulit, dilakukan bedah listrik elektrokauter. Kemudian diberikan

obat antibiotika topikal dan analgetik oral. Penderita dianjurkan untuk melindungi diri dari

paparan sinar matahari langsung.

Penyakit yang dialami oleh pasien pada skenario tiga ini sangat erat kaitannya dengan

pekerjaannya. Bekerja sebagai polisi lalu lintas yang bekerja di jalanan sudah barang tentu

terpapar sinar matahari langsung. Paparan sinar matahari inilah yang menjadi salah satu

etiologi penyakit pasien. Sinar matahari terdiri dari sinar dengan gelombang pendek seperti

sinar X, sinar ultraviolet (UV), dan sinar gamma dan sinar dengan gelombang panjang seperti

sinar infra merah. Sinar ultraviolet, meskipun tidak dapat dilihat oleh mata manusia,

merupakan bagian dari sinar matahari yang sangat berpengaruh pada kulit. Sinar UV

dikelompokkan ke dalam 3 jenis berdasarkan panjang gelombangnya yaitu, ultraviolet A

(UVA) yang memiliki panjang gelombang cahaya 320-400 nanometer, Ultraviolet B (UVB)

yang memiliki panjang gelombang cahaya 290-320 nanometer, dan ultraviolet C (UVC) yang

memiliki panjang gelombang cahaya 290 nanometer. Sinar UV ini jika dalam jumlah kecil

akan bermanfaat karena membantu tubuh menghasilkan vitamin D. Namun jika sinar UV

dalam jumlah besar maka akan merusak asam deoxyribonucleid (DNA) dan merubah jumlahdan jenis zat kimia yang yang diperlukan membuat sel kulit.



Sinar matahari juga dapat menyebabkan hilangnya kelembaban kulit. Dari tiga jenis

Ultra Violet (UV), yaitu UV-A, UV-B dan UV-C yang dianggap paling berbahaya adalah

UV-B karena berefek secara instan (cepat). Sedangkan akibat dari paparan UV-A biasanya

tidak disadari karena terjadi secara perlahan-lahan dan dalam waktu lama.

Sinar UV-B yang panjang gelombangnya 290-320 nanometer (nm) itu dapatmenembus sampai lapisan epidermis dan bagian atas dermis. Sehingga dapat menyebabkan

kulit menjadi terbakar, pedih, kemerahan, kelainan pigmentasi (berlebih maupun berkurang),

bahkan timbulnya berbagai jenis kanker kulit.

UV-A yang panjang gelombangnya 320-400 nm bisa menembus sampai lapisan

dalam dermis. Selain merupakan penyebab pertama kanker kulit, juga akan merusak kolagen

dan elastin yang menyebabkan kerusakan sel-sel kulit, sehingga menjadi kerutan dan

menyebabkan kulit kendur. Tetapi efek itu tidak akan berlangsung seketika, melainkan

melalui proses penumpukan yang terjadi bertahun-tahun, sejak masa kanak-kanak.

Sedangkan UV-C yang panjang gelombangnya 200-290 nm tidak sampai ke bumi

karena dihambat oleh lapisan ozon. Sinar ini mempunyai efek penyebab kanker dan

antikuman yang paling kuat.

Seluruh sinar-sinar UV tersebut menyebabkan terbentuknya radikal bebas. Radikal ini

terbentuk dari molekul tidak stabil yang dihasilkan oleh suatu proses oksidasi yaitu proses

pemakaian oksigen di dalam dan luar tubuh yang dapat merusak dinding sel DNA. DNA

manusia tidak memiliki kromofor untuk UVA tetapi memiliki kromofor untuk UVB sehingga

orang Indonesia dengan tipe kulit 4-5 sangat sensitif terhadap sinar UVB. Perubahan materi

genetik dari DNA itulah yang menyebabkan perubahan pada sifat sel. Sehingga sel yang

tumbuh bukanlah sel yang sehat, melainkan sel yang tidak normal bahkan cenderung menjadi

kanker.Sebagai proteksi organ dalam dari pengaruh lingkungan, kulit akan mengalami

perubahan tertentu jika terkena sinar matahari secara langsung untuk mengurangi kerusakan.

Epidermis akan menebal untuk menghalangi sinar matahari. Melanocytes juga meningkatkan

jumlah melanin, yang akan menghitamkan kulit (hiperpigmentasi), menghasilkan warna

coklat. Melanin menyerap energi sinar UV dan membantu mencegah sinar merusak sel kulit

dan menembus ke dalam jaringan. Kepekaan terhadap berbagai sinar matahri tergantung pada

jumlah melanin pada kulit. Orang berkulit lebih hitam memiliki lebih banyak melanin dan

oleh karena itu memiliki perlindungan yang lebih besar melawan efek sinar matahari yang

sangat berbahaya, meskipun mereka masih mudah diserang pada beberapa tempat lainnya.

Jumlah melanin yang terdapat pada kulit seseorang juga tergantung pada keturunan. Beberapa

orang bisa menghasilkan melanin dalam jumlah besar dalam merespon sinar UV, yang

lainnya bisa dalam jumlah yang sangat sedikit.

Pada penderita keratosis seboroik, terjadi mutasi pada gen bcl-2 yang merupakan gen

onkogen penekan apoptosis dan gen yang menyandi FGFR3 (fibroblast growth factor

receptor 3). Pada keratosis seboroik, rendahnya gen bcl-2 menyebabkan tidak terjadinya

apoptosis sehingga terjadi proliferasi keratosit yang terus menerus. Proliferasi keratosit

memacu aktivasi dari melanosit disekitarnya dengan mensekresi melanocyte-stimulating

cytokines sehingga ditemukan papul hiperpigmentasi dan permukaannya verukosa. Mutasi

juga terjadi pada gen yang menyandi FGFR3. FGFR3 terdapat dalam reseptor transmembranetyrosine kinase yang ikut serta dalam memberikan sinyal transduksi guna regulasi



pertumbuhan, deferensiasi, migrasi dan penyembuhan sel. Mutasi pada gen tersebut

menyebabkan tidak ada pengaturan dalam produksi melanin sehingga terjadi hiperpigmentasi.

Gen-gen yang mengalami mutasi tersebut dapat terjadi akibat dari paparan sinar matahari

yang terus menerus maupun dapat juga diturunkan secara genetik dari orang tua. Pada

skenario tiga ini diketahui bahwa ayah pasien juga menderita penyakit yang sama.Kemungkinan gen yang telah mengalami mutasi yang dimiliki oleh ayah pasien diturunkan

pada pasien.

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bedah listrik elektrokauter.

Bedah listrik merupakan suatu tindakan bedah dengan menggunakan alat bedah listrik yang

dapat membangkitkan aliran listrik terkontrol untuk menghasilkan destruksi jaringan yang

selektif. Sedangkan teknik yang digunakan adalah elektrokauterisasi yaitu dengan

mengalirkan arus listrik melalui tahanan logam platina di ujung elektroda. Panas yang

timbul ditempelkan pada jaringan hidup sehingga timbul koagulasi mekanik dan terjadi

destruksi fisik. Keuntungan penatalaksanaan dengan bedah listrik ialah sederhana dan mudah

dipakai dalam praktek sehari-hari, instrumen sedikit, tidak memerlukan waktu lama, tidak

perlu anti septik yang berlebihan, efek hemostasis baik, parut hipertrofik dapat dihindarkan

dengan arus yang rendah, trauma minimal, hasil kosmetik yang dapat diterima dengan baik,

tidak memerlukan perawat di rumah sakit. Namun juga memiliki kerugian yaitu

penyembuhan luka lebih lama dan biayanya yang relatif mahal.

Selanjutnya setelah dilakukan bedah listrik elektrokauter juga diberikan antibiotika

topikal yang berfungsi untuk menghindari adanya infeksi dan analgetik oral yang berfungsi

untuk mengurangi rasa sakit. Eduksi yang diberikan pada pasien ialah untuk melindungi diri

dari paparan sinar matahari langsung karena jika terpapar sinar matahari langsung akan

timbul bintil-bintil kehitaman lagi pada wajah pasien.Saran yang dapat diberikan pada pasien adalah melindungi diri dari paparan sinar

matahari langsung pascaterapi. Apabila terjadi kekambuhan, pasien disarankan untuk tidak

melakukan penggosokan. Trauma atau penggosokan dengan keras dapat menyebabkan bagian

puncak lesi lepas, namun akan tumbuh kembali dengan sendirinya. Tidak ada tendensi untuk

berubah ke arah keganasan. Akan tetapi melanoma, karsinoma sel basal, dan terkadang

tumbuh di lesi keratosis seboroik. Apabila muncul UKK seperti semula, pasien dapat

diberikan terapi medikamentosa sebagai agen keratolitik, seperti amonium laktat lotion dan

trichloroacetic acid.



DAFTAR PUSTAKA

Balin, Arthur. 2009. Seborrheic Keratosis. http://emedicine.medscape.com/article/1059477-

overview

Ginarte M, Garcia-Caballero T, Fernandez-Redondo V, Beiras A, Toribio J. Expression of

growth hormone receptor in benign and malignant cutaneous proliferative entities. J

Cutan Pathol . Jul 2000;27(6):276-82. in Balin, Arthur. 2009. Seborrheic Keratosis.http://emedicine.medscape.com/article/1059477-overview

Groves RW, Allen MH, MacDonald DM. Abnormal expression of epidermal growth factor

receptor in cutaneous epithelial tumours. J Cutan Pathol . Feb 1992;19(1):66-72 in Balin,

Arthur. 2009. Seborrheic Keratosis. http://emedicine.medscape.com/article/1059477-

overview

Hafner C, Hartmann A, Vogt T. FGFR3 mutations in epidermal nevi and seborrheic

keratoses: lessons from urothelium and skin. J Invest Dermatol . Jul 2007;127(7):1572-3.

in Balin, Arthur. 2009. Seborrheic Keratosis.

http://emedicine.medscape.com/article/1059477-overview

Hafner C, van Oers JM, Hartmann A, Landthaler M, Stoehr R, Blaszyk H, et al. High

frequency of FGFR3 mutations in adenoid seborrheic keratoses. J Invest

Dermatol . Nov 2006;126(11):2404-7. in Balin, Arthur. 2009. Seborrheic Keratosis.


Hafner C, Hartmann A, Real FX, Hofstaedter F, Landthaler M, Vogt T. Spectrum of FGFR3

mutations in multiple intraindividual seborrheic keratoses. J Invest

Dermatol . Aug 2007;127(8):1883-5. in Balin, Arthur. 2009. Seborrheic Keratosis.


Halfian, 2006. Keratosis Seboroik . Diakses dari

http://halfian.multiply.com/journal/item/20/KERATOSIS_SEBOROIK





















Harahap, M. 2000. Ilmu Penyakit Kulit . Penerbit Hipokrates. Jakarta

Nakagawa K, Yamamura K, Maeda S, Ichihashi M.bcl-2 expression in epidermal

keratinocytic diseases. Cancer . Sep 15 1994;74(6):1720-4 in Balin, Arthur. 2009.

Seborrheic Keratosis. http://emedicine.medscape.com/article/1059477-overview

Nanney LB, Ellis DL, Levine J, King LE. Epidermal growth factor receptors in idiopathicand virally induced skin diseases. Am J Pathol. Apr 1992;140(4):915-25. in Balin,

Arthur. 2009. Seborrheic Keratosis. http://emedicine.medscape.com/article/1059477-

overview

PERAPI. 2002. Dermabrasi. Diakses dari http://www.perapisurgeon.org/faq/01,03,002.html

Siregar, R.A., 2005. Saripati Penyakit Kulit . Jakarta: EGC.

Teraki E, Tajima S, Manaka I, Kawashima M, Miyagishi M, Imokawa G. Role of endothelin-

1 in hyperpigmentation in seborrhoeic keratosis. Br J Dermatol . Dec 1996;135(6):918-

23. in Balin, Arthur. 2009. Seborrheic Keratosis.


Tojo M, Mori T, Kiyosawa H, Honma Y, Tanno Y, Kanazawa KY, et al. Expression of sonic

hedgehog signal transducers, patched and smoothened, in human basal cell

carcinoma. Pathol Int . Aug 1999;49(8):687-94. in Balin, Arthur. 2009. Seborrheic

Keratosis. http://emedicine.medscape.com/article/1059477-overview

Wolff, K. et al . 2008. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Seventh edition.

McGraw Hill.











lap sken 3 kulit

Documents