Slide 1

KUMPULAN JAWABAN DK2P2

MODUL HEMATO- ONKOLOGI1. Interpretasi PF

2. Interpretasi hasil lab

3. TROMBOPOESISTrombopoesis adalah penbentukan trombosit yang berasal dari sel induk pluripotensial yang berubah menjadi megakarioblas kemudian promegakarioblas menjadi megakariosit di dalam sumsum tulang.Megakariosit mengalami pematangan dengan replikasi inti endometotik yang sinkron, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatan duanya. Kemuadian sitoplasma menjadi granuler dan trombosit dilepaskan. Setiap megakariosit menghasilkan sekitar 4000 trombosit. 4. FISIOLOGI TROMBOSIT

FISIOLOGI TROMBOSITTrombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah yang licin, tetapi jika permukaan ini rusak akibat cedera pembuluh makan trombosit menjadi aktif oleh kolagen yang terpajan, yaitu protein fibrosa di jaringan ikat di bawah endotel. Setelah teraktifkan, trombosit cepat melekat ke kolagen dan membentuk sumbat trombosit hemostasis di tempat cedera. Ketika muli menggumpal, trombosit-trombosit tersebut mengeluarkan beberapa bahan kimia penting dari granula simpanannya. Di antara zat-zat kimia tersebut terdapat adenosin difosfat (ADP), yang menyebabkan permukaan trombosit darah yang terdapat di sekitar menjadi lekat sehingga trombosit tersebut melekat ke lapis pertama gumpalan trombosit. Trombosit-trombosit yang baru melekat ini melepaskan lebih banyak ADP, yang menyebabkan semakin banyak trombosit menumpuk di tempat defek; karena itu, di tempat defek cepat terbentuk sumbat trombosit melalui mekanisme umpan balik positif.

5. Metabolisme trombositKAK KRISTIAN6. Mekanisme fibrinolisisKetika ada bekuan darah yang terbentuk maka aktivator plasminogen masuk ke sirkulasiAktivator plasminogen mengaktifkan plasminogen menjadi plasminPlasmin yang terikat fibrin akan menghancurkan fibrin menjadi fibrin degradation product (FDP)Plasmin bebas akan dinetralkan oleh antiplasmin.

7. Mekanisme pembekuan darah

8. Sistem vascularSistem vaskular, juga disebut sistem peredaran darah, terdiri dari pembuluh yang membawa darah dan getah bening ke seluruh tubuh.Arteri dan vena membawa darah ke seluruh tubuh, memberikan oksigen dan nutrisi ke jaringan tubuh dan menghilangkan masalah sampah tisu. Pembuluh getah bening membawa cairan limfatik (yang jelas, cairan tidak berwarna yang mengandung air dan sel-sel darah). Sistem limfatik membantu melindungi dan memelihara lingkungan cairan tubuh dengan menyaring dan menguras getah bening jauh dari masing-masing daerah tubuh.

Kapal dari sistem peredaran darah adalah:Arteri : Pembuluh darah yang membawa darah beroksigen dari jantung ke tubuh.Veins : Pembuluh darah yang membawa darah dari tubuh kembali ke jantung. Kapiler : Pembuluh darah kecil antara arteri dan vena yang mendistribusikan darah yang kaya oksigen ke tubuh.

9. a. Definisi dan Etiolog dari Koagulasi intravaskular diseminata (KID)DefinisiKoagulasi intravaskular diseminata (KID) atau Disemminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu kejadian dimana Sistem koagulasi dan/atau fibrinolitik teraktivasi secara sistemik,menyebabkan koagulasi intravaskular luas melebihi mekanisme anti koagulan alamiah. Istilah dekompensata menggambarkan keadaan dimana konsumsi faktor koagulan atau trombosit melebihi kemampuan tubuh untuk mensisntesis faktor tersebut.9. a. Definisi dan Etiolog dari Koagulasi intravaskular diseminata (KID)EtiologiKoagulasi intravaskular diseminata dapat terjadi sebagai akibat dari banyak penyakit yang membebaskan bahan prokoagulan kedalam sirkulasi atau menyebabkan kerusakan endotel luas atau agregasi trombosit.Hal inidapat terjadi pada:InfeksiKeganasanPenyulit obstetrikReaksi hipersensitivitasKerusakan jaringan yang luasKelainan vascular

9. b. Tanda & gejala dan Faktor risiko Koagulasi intravaskular diseminata (KID)

Tanda & GejalaTanda & gejala yang dapat muncul pada penderita KID adalah sebagai berikut.Perdarahan (petekie, ekimosis, dari bekas Suntikan atau tempat infus)HemoragikNekrosis akralGangrenIskemia korteks ginjalHipoksemiaPenurunan kesadaran

9. b. Tanda & gejala dan Faktor risiko Koagulasi intravaskular diseminata (KID)Faktor RisikoKoagulasi intravaskular diseminata berhubungan dengan kondisi klinis yang jelas, yang merupakan suatu gejala yang terjadi akibat suatu penyakit tertentu, sehingga seseorang yang menderita penyakit tertentu (seperti pada etiologi KID) yang dapat menyebabkan koagulasi intravaskular luas melebihi mekanisme anti koagulan alamiah, memiliki faktor risiko lebih besar mengalami Koagulasi intravaskular diseminata (KID).

9c. Patofisiologi DIC

10 a. PurpuraHenoch-Schonlein (PHS)PurpuraHenoch-Schonlein (PHS)adalah penyakitperadangan pembuluh darah kecil yang bersifat akut dan diperantarai sistem imun. Peradangan pada penyakit ini terjadi pada pembuluh darah kecil kulit, usus, persendian, dan ginjal. PHS dapat ditemui pada semua golongan umur, namun 90% penderita merupakan anak di bawah 10 tahun (terutama 2 6 tahun).

Tanda GejalaWaktu terjadinya gejala dapat terjadi dalam beberapa hari atau secara perlahan dalam beberapa minggu, dan dapat disertai disertai kelelahan dandemam yang tidak terlalu tinggi. Umumnya terdapat riwayat infeksi saluran napas atas 1 3 minggu sebelumnyaKeluhan mual, muntah, dan adanya darah pada feses.Gejala berupa urin bercampur darah (hematuria), kehilangan protein melalui urin (proteinuria), bengkak pada tubuh, tekanandarah tinggi, dangagal ginjalakut

FAKTOR RISIKO

Nyeri abdomen berat yang disertai dengan perdarahan saluran cerna, pupura yang menetap lebih dari satu bulan, dan aktivitas faktor XIII koagulasi 40 tahun dan sampai 47,8% untuk usia >60 tahun.

11D. Tatalaksana dan pencegahan ITPTATALAKSANAPrednison Immunoglobulin IVSplenektomiPENCEGAHANPencegahan TPI bertujuan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor. Pencegahan meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma terutama trauma kepala, hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi trombosit

11.e. Pemeriksaan Fisik ITPPemeriksaan fisik ditemukan:PetekiePurpuraEpistaksisPerdarahan konjungtivaPerdarahan gusiAnemia

11.e. Pemeriksaan Penunjang ITPHitung darah lengkapSumsum TulangMasaPerdarahan12. Hubungan Rhinovirus Dengan ITPManusia merupakan satu-satunya hospes alamiah rhinovirus. Setelah inokulasi intranasal, virus berkembang biak di nasal dan sel mukosa faring dan kemudian timbul antibody spesifik. Antibody spesifik terdapat dalam sekresi nasal dan serum setelah 2-3 minggu infeksi kemudian akan naik setelah 4-5 minggu infeksi primer. Temperatur optimal bagi rhinovirus untuk berkembang adalah 33-35C. Reseptor rhinovirus yang utama pada manusia adalah intercelluler adhesion molecule-1 (ICAM-1). Rhinovirus mengambil keuntungan dari ICAM-1 untuk digunakan sebagai reseptor untuk penempelannya, sehingga antibody tidak mengenalnya sebagai virus.pada seseorang yang terjadi penurunan sistem imun, maka rhinovirus akan mudah menginfeksi manusia sehingga respon tubuh menunjukkan keadaan pilek.Pilek mengawali suatu penyakit lain terutama dalam kasus ini dimana ITP terkait dengan respon antibodi tubuh terhadap trombosit-trombositnya sendiri. Sehingga terjadinya destruksi trombosit akibatnya muncul manifestasi klinis bintik-bintik merah.13. mekanisme bintik-bintik merah pada pemicu

Pada pemicu didapatkan kadar trombosit dibawah nilai normal yang menandakan terjadi trombositopenia. Trombositopenia dapat memudahkan terjadinya perdarahan dan darah sulit membeku terutama pada kulit dan membran mukosa. Manifestasi perdarahan pada kulit dapat berupa bintik-bintik merah atau petechiae.

Daftar PustakaPrice, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1. Jakarta: Badan Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005.

Lauralee, Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 6th d. Jakarta: EGC. 2012.

Budhiarta, Agung. Peran Sistem Fibrinolisis pada Berbagai Proses Fisiologis dan Patologis. Vol.7. No.3. Journal Penyakit Dalam FK Unud. 2007.

Hoffbrand,A.V., Pettit,J.E., Moss, P.A.H. 2005. Kapita Selekta Hematologi edisi 4. Jakarta: EGC.Scheinfeld, N.S. Henoch-Schonlein Purpura. Emedicine. 2008. Diakses tanggal 20 Juni 2015: http://emedicine.medscape.com/article/984105-overview#a3

Rhonda M Jones, 2008. Terj.Ni Luh Agustini Leonita,D. Lyrawati,2009.

Tanto C,Liwang F, Hanifati S, Pradipta E. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius,2014.p668.

Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Edisi 5. Jakarta: InternaPublishing, 2009. p1319-1321

saripediatri.idai.or.id/pdfile/6-1-3.pdfhttp://digilib.itb.ac.id/files/disk1/549/jbptitbpp-gdl-anggimaria-27424-2-2007ta-2.pdf http://www.itd.unair.ac.id/files/pdf/protocol1/PEMERIKSAAN%20DARAH%20LENGKAP.pdf http://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/ebiomedik/article/view/4154/3674