kti neoplasma.doc

7/21/2019 KTI neoplasma.doc

1/7

NEOPLASMA : Pertumbuhan Baru Sel

Husnan Mujiburrahman*Jurusan Kedokteran, Fakultas KedokteranUniversitas Jenderal Soedirman, Purwokerto, Jawa Tengah, IndonesiaJln. DR. Gumreg ! "Medical Street#, $erkoh, Purwokerto Timur

Kode Pos %&!'(")*+mailhusnan.rahman24 @gmail.com#

ABSTRAK

-eolasma adalah kumulan sel anormal /ang terentuk oleh sel+sel /ang

tumuh terus+menerus dan tidak teratas, tidak erkoordinasi dengan 0aringansekitarn/a dan tidak erguna agi tuuh. $erdasarkan si1atn/a neolasma diagi

men0adi dua /aitu neolasma benigna atau iasa diseut tumor 0inak dan

neolasma maligna atau iasa diseut tumor ganas atau kanker. Pen/ea

ter0adin/a neolasma adalah ter0adi akiat terkena 2at kimia, radiasi, mauun

mikroa. -eolasma maligna daat men/eakan kematian aaila tidak segera

ditangani.

-eolasma se3ara har1iah erarti 4ertumuhan aru5. Suatu neolasma,

sesuai de1inisi 6illis, adalah 4massa anormal 0aringan /ang ertumuhann/a

erleihan dan tidak terkoordinasikan dengan ertumuhan 0aringan normal serta

terus demikian walauun rangsangan /ang memi3u ertumuhan terseut telah

erhenti5 "Kumar7 8otran 9 Roins, :;!.

Pada sel neolasma ter0adi eruahan si1at, sehingga seagian esar energi

digunakan untuk erkemang iak. Pertumuhan tak terkontrol /ang seringn/a

ter0adi dengan 3eat itu daat mengarah ke ertumuhan 0inak "benign# mauun

ganas "malignantatau kanker#. Tumor 0inak iasan/a tidak menginvasi dan tidak

men/ear ke 0aringan sekitarn/a. Tumor 0inak iasan/a 0uga tidak mengan3am

0iwa ke3uali ada area struktur vital. Sedangkan tumor ganas daat menginvasi

0aringan lain dan men/ear ke temat 0auh "metastasis# ahkan daat

menimulkan kematian. Sel+sel malignant ini memun/ai si1at resisten terhada

aotosis, tidak sensiti1 terhada 1aktor anti ertumuhan dan contact inhibition+

n/a disuresi "Gra3e et al, :;;(#


2/7

Tumor Jinak. Se3ara umum, tumor 0inak dieri nama dengan tamahan

akhiran omake 0enis sel asal tumor terseut. Suatu tumor /ang erasal dari

0aringan 1irosa adalahfibroma7 tumor tulang rawan /ang 0inak diseut kondroma.

Tata nama untuk tumor eitel 0inak leih rumit. Tumor ini kadang+kadang

diklasi1ikasikan erdasarkan ola mikroskoik dan kadang+kadang ola

mikroskoik. =ang lain diklasi1ikasikan erdasarkan asal sel. $erikut eeraa

3ontoh "Kumar7 8otran 9 Roins, :;!

Adenoma erdasarkan eitel /ang menghasilkan ola

kelen0ar dan untuk neolasma /ang erasal dari kelen0ar.

Papiloma neolasma eitel 0inak /ang tumuh di satu

ermukaan dan menghasilkan ton0olan miri 0ari.

Polip massa /ang menon0ol di atas ermukaan mukosa

untuk mementuk struktur /ang terlihat mata telan0ang.

Kistadenoma massa kitik erongga.

Gamar ! mikroskois Tuular


3/7

0enis sel /ang mementukn/a#. -eolasma ganas /ang erasal dari sel

eitel diseut karsinoma. Karsinoma diagi+agi leih lan0ut men0adi

"Kumar7 8otran 9 Roins, :;!

Karsinoma sel skuamosa, kanker /ang sel tumorn/a miri

aitel skuamosa erlais.

Adenokarsinoma, lesi /ang eitel neolastikn/a tumuh

dalam ola kelen0ar.

Karsinoma berdiferensiasi buruk, tumor /ang tumuh

dalam ola tidak erdi1erensiasi.

Gamar : mikroskois Karsinoma $asoseluler

Pada eeraa kasus, sel akal mengalami diferensiasi diergen,

menghasilkan aa /ang diseut seagai tumor campuran. Sedangkan

tumor /ang diseakan leih dari satu 0enis sel neolasik dan erasal dari

leih

dari

satu


4/7

laisan sel germinativum diseut teratoma "Kumar7 8otran 9 Roins,

:;!.

Gamar & mikroskoik


5/7

Tumor 0inak teta erada di tematn/a erasal. Kanker

tumuh dengan 3ara in1iltrasi, invasi, destruksi, dan

enetrasi rogresi1 ke 0aringan sekitar.

'. ?etastasisTerentukn/a imlan sekunder /ang terisah dari tumor

rimer, mungkin di 0aringan /ang 0auh.

Ciri Jinak GanasDiferensiasi/anaplasia

Berdiferensiasi baik,strukturnya serupadengan jaringanasal

Beberapaberdiferensiasiburuk, anaplasia,strukturnyasering atipikal

Lajupertumbuhan

Biasanya progresifdan lambat, dapatberhenti atauberegresi, jarangdijumpai gambaranmitotik, dankalaupun adagambarannyanormal

Tidak beraturan(dari lambatsampai epat!,banyak dijumpaigambaran mitotikyang abnormal

"n#asi lokal Biasanya berupamassa yangberbatas tegas,

kohesif danekspansif, tidakmengin#asi danmengin$ltrasi

jaringan normal disekitarnya

%eara lokal,in#asif,mengin$ltrasi

jaringan normaldi sekitarnya,kadang terlihatkohesif danekspansif disertaiin#asimikroskopik

&etastasis tidak dijumpai %ering, semakinbesar dan tidakberdiferensiasinya lesi primer,semakin besar

kemungkinanbermetastasis

Tael ! erandingan tumor 0inak dan ganas.

Terdaat eeraa etiologi kanker atau agen karsinogenik "!# 2at

kimia, ":# energi radiasi, dan " mikroa. @at kimia dan radiasi energi

sudah terukti meruakan en/ea kanker ada manusia, dan virus

onkogenik ereran ada atogenesis tumor "Kumar7 8otran 9 Roins,

:;!.


6/7

Prinsi dasar karsinogenesis"Kumar7 8otran 9 Roins, :;!

!. Kerusakan genetik nonletal meruakan sentral dalam

karsinogenesis. Kerusakan "atau mutasi# genetik

sema3am ini mungkin didaat akiat engaruh

lingkungan, seerti 2at kimia, radiasi atau virus, atau

diwariskan dalam sel germinativum.

:. Tiga kelas gen regulatorik normal A proonkogen /ang

mendorong ertumuhan, gen enekan kanker "tumor

supressor !ene# /ang menghamat ertumuhan

"antionkogen#, dan gen /ang mengatur kematian sel

teren3ana "Programmed cell death#, atau aotosis A

adalah sasaran utama ada kerusakan genetik.

&. Selain ketiga kelas gen /ang diseut diatas, eraikan

D-< "deoksiribonukleat# /ang rusak, erkaitan dengan

karsinogenesis.

'. Karsinogenesis adalah satu roses an/ak taha, aik

ada tingkat 1enotie mauun genotie.

Gamar % agan alur

/ang men0elaskan

skema sederhana

dasar molekuler kanker "S0amsuhida0at dan de

Jong, :;!:#.

*nam tanda utama

kanker "Kumar7 8otran 9

Roins,

:;!

!. ?enghasilkan sendiri

sin/al

ertumuhan.

:. Insensitivitas terhada sin/al enghamat

ertumuhan.


7/7

&. Invasi 0aringan dan metastasis.

'. Kemamuan relikasi tana atas.

%. Angiogenesiserkelan0utan.

Seagian esar sel kanker memeroleh eragai kemamuan ini

selama erkemangann/a, iasan/a melalui mutasi di gen relevan.

DAFTAR PUSTAKA

Grace, Pierce A., Borley, Neil R. 2006. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Jaarta!

Erla"gga.

Guyto", Arthur #. $all, Joh" E. 200%. Buu A&ar 'isiologi Kedotera" Edisi ((.

Jaarta! EG#.

Kumar ), #otra" R.*, Ro++i"s *.. 20(-. Buu A&ar Patologi Ro++i"s Edisi % )olume

(. Jaarta! EG#.

Price, *ylia A. /ilso", orrai"e . 2006. Pato1isiologi Ko"se Kli"is Proses3Proses

Pe"yait )olume 2 Edisi 6. Jaarta ! EG#.

*&amsuhida&at, de Jo"g. 20(2. Buu A&ar Ilmu Bedah Edisi -. Jaarta ! EG#

kti neoplasma.doc

Documents