A. DEFINISI Gagal ginjal kronik (GGK) atau CKD (Chronic Kidney Disease) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812) Cronik Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000). Gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandasi dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan kematian. Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik meliputi glomerulonefritis, pielonefritis, hipoplasia, congenital, penyakit ginjal polisiklik, diabetes, hipertensi, system lupus, sindrom al port dan aminoblosis (Tucher, 1999). Chronic Kidney Disease (CKD),pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan Chronic Renal Failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. Secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (Clearance Creatinin Test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. Sedangkan CRF (Cronic Renal Failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

B. EPIDEMIOLOGIJumlah gagal ginjal kronik belakangan ini terus bertambah. Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus.Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu. Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti (Santoso, Djoko.2008).Di RSUD Dr. Soetomo jumlah penderita dengan diagnosa gagal ginjal kronik yang dirawat di ruangan penyakit dalam mengalami peningkatan dari 2,19 % pada tahun 1989 menjadi 8,64 % (dari total jumlah penderita yang dirawat) pada tahun 1996. (Pranawa, 1997).

C. ETIOLOGIGagal ginjal kronis dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, infeksi seperti glomerulonefritis kronis (peradangan pada glomerolus), infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis), hipertensi yang tidak dapat dikontrol, nefropati toksik (obatobatan analgetik), gangguan pada jaringan penyambung (biasanya pada jaringan endotel), obstruksi traktus urinarius, medikasi, atau agen toksik (timah, kadmium, merkuri, kromium) (Smeltzer C, Suzanne, 2002).

D. PATOFISIOLOGIFungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat plasma (penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan berhubungan dengan perubahan nutrisi dan berbagai proses biokimia.Patogenesis gagal ginjal kronik yaitu semakin buruk dan rusaknya nefron nefron yang disertai berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan ginjal berlanjut dan jumlah nefron berkurang, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi nefron demikian tinggi hingga keseimbangan glomerolus tubulus (keseimbangan antar peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat dipertahankan lagi. Fleksibilitas baik pada proses konversi solute dan air menjadi kurang.Kerusakan ginjal tersebut bisa disebabkan oleh diabetes melitus yaitu pada diabetes melitus terjadi peningkatan konsentrasi gula darah sehingga ginjal tidak dapat menyerap semua dan jika keadaan ini terus berlanjut, maka akan berkurangannya fungsi nefron dan terjadi kerusakan pada nefron tersebut. Sehingga glukosa muncul di urin dan menyebabkan glukosuria serta dapat meningkatkan pengeluaran cairan dan elektrolit. Ini mengakibatkan pada pasien akan terjadi poliuri, polidipsi (banyak minum), dan turgor kulit menurun.Selain itu kerusakan ginjal juga dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronis (peradangan pada glomerulus) yaitu antibodi (IgG) dapat dideteksi pada kapiler glomerular dan terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga terbentuk agregat molekul, agregat molekul tersebut diedarkan ke seluruh tubuh dan ada beberapa yang terperangkap di glomerulus menyebabkan respon inflamasi, jika kejadian ini berulang akan mengakibatkan ukuran ginjal berkurang seperlima dari ukuran normal, respon inflamasi juga menyebabkan korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1mm-2mm. Ini mengakibatkan berkas jaringan parut merusak sisa korteks dan permukaan ginjal menjadi kasar dan ireguler sehingga glomeruli dan tubulus menjadi jaringan parut serta terjadi kerusakan glomerulus yang parah sehingga respon ginjal yang sesuai terhadap masukan cairan dan elektrolit tidak terjadi serta terjadi retensi cairan dan natrium yang akan menyebabkan oedem. Kerusakan glomerulus yang parah juga menyebabkan uremia dan anemia.Nefropati toksik juga menyebabkan kerusakan pada ginjal yang diakibatkan karena penurunan fungsi filtrasi dan menyebabkan kerusakan nefron sehingga dapat juga menyebabkan kerusakan glomerulus yang parah. Penyebab kerusakan ginjal yang lain yaitu nefropati obstruktif (batu saluran kemih), infeksi saluran kemih dan gangguan pada jaringan penyambung.

E. KLASIFIKASIPerjalanan gagal ginjal progresif menurut Price & Wilson (2012) dapat dibagi menjadi tiga stadium yatu :a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. Sedangkan menurut (NKF KDOQI CKD Guidelines 2002) klasifikasi penyakit ginjal kronik:StadiumPenjelasanLFG (ml/mn/1.73m2 )

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat. 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan.60 89

3Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang.30 59

4Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat.15 29

5Gagal ginjal< 15 atau dialisis

F. MANIFESTASI KLINISManifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresib. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, pitting edema, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Gangguan kardiovaskulerHipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.b. Gangguan PulmonerNafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental, suara krekels.c. Gangguan gastrointestinalAnoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.d. Gangguan muskuloskeletalResiles leg syndrome (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning feet syndrome (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas. e. Gangguan IntegumenKulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.f. Gangguan endokrinGangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basaBiasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.h. System hematologiAnemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Urine Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria) Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat Osmoalitas: kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 Klirens kreatinin: mungkin agak menurun Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Darah BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl SDM: menurun, defisiensi eritropoitin GDA:asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2 Natrium serum : rendah Kalium: meningkat Magnesium; Meningkat Kalsium ; menurun Protein (albumin) : menurun Pielografi intravenaMenunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Pielografi retrogradDilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel. Arteriogram ginjalMengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa. Sistouretrogram berkemihMenunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi. Ultrasono ginjalMenunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Biopsi ginjalMungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis. Endoskopi ginjal nefroskopiDilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif. EKGMungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. Pemeriksaan USGMenilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian

H. PENATALAKSANAAN 1. DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.2. Penanganan hiperkalemiaKeseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.3. Mempertahankan keseimbangan cairanPenatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.3. Dialisis4. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

I. KOMPLIKASISeperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akanmengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzerdan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah : Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme,dan masukan diit berlebih. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produksampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem reninangiotensin aldosteron. Anemia akibat penurunan eritropoitin. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadarkalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal danpeningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ionanorganik. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

J. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN1. PengkajianPengkajian merupakan langkah pertama dalam proses keperawatan dengan pengumpulan data-data yang akurat dari klien sehingga akan diketahui permasalahan yang ada. Pengkajian merupakan upaya untuk mendapatkan data mengenai kondisi klien. Dalam pengumpulan data dapat dilakukan dengan cara: Pemeriksaan fisikDalam kasus CKD, setelah dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan:mual, muntah, lemah, anoreksia, tanda-tanda anemia, edema, kulit kekuningan, kulit kering dan hiperpigmentasi. Pemeriksaan penunjang:a. Pemeriksaan labUrina: - Poliuria- Proteinuria - Leukosuria- Hematuria - Hb Cast- IsosteinuriaDarah: Anemia Ureum/BUN, Kreatinin meningkat Na, Ca, K, asam urat , Klirens kreatinin b. Pemeriksaan rontgen- Ukuran ginjal mengecil- Batu, Hidronefrosis- Pielonefritis- Ginjal polikistik - Otot skelet osteitis fibrosa

Wawancara: melalui komunikasi untuk mendapatkan dari klien dengan tatap muka Observasi: mengadakan pengamatan secara visual dengan klien Konsultasi: melakukan konsultasi dengan para ahli atau spesialis bagian yang mengalami gangguanData-data yang didapat meliputi :1. IdentitasNama, Umur, Jenis kelamin, Suku/bangsa, Status perkawinan, Agama, Pekerjaan, Alamat1. Data Subjektif1. Data Objektif4. Riwayat kesehatan1. Keluhan utama . Biasanya klien datang dengan keluhan; nokturia (sering berkemih di malam hari), poliuria (peningkatan pengeluaran urin), mual, muntah, lemah, anoreksia.1. Riwayat kesehatan sekarang Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.Q :Bagaimana keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau terus- menerus (menetap).R : Di daerah mana gejala dirasakanS : Seberapa keparahan yang dirasakan klien dengan memakai skala numeric 1 s/d 10.T :Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan memperingan keluhan.1. Riwayat kesehatan masa laluPerlu dikaji apakah klien mengenai: Riwayat DM Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama Riwayat obstetrik/persalinan pada wanita Riwayat sakit ginjal sebelumnya Riwayat hipertensi Riwayat batu ginjal Penggunaan obat obatan sbelumnya1. Riwayat kesehatan keluarga Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan klien dan apakah ada yang pernah mengalamipenyakit menularatau keturunan sebelumnya.

Pengkajian Pola Gordon :1. Persepsi Kesehatan1. Pengetahuan tentang kesehatan1. Pengetahuan preventif1. Pola nutrisi1. Pola makan, masukan cairan1. Tipe makanan dan cairan1. Berat badan, nafsu makan, pilihan makanan1. Pola eliminasi1. Defekasi, alat bantu, obat1. Pola aktivitas1. Latihan, rekreasi1. Aktivitas sehari-hari1. Pola istirahat1. Kualitas dan kuantitas tidur1. Pola kognitif dan perseptual1. Fungsi panca indera1. Bahasa1. Persepsi pasien terhadap nyeri1. Pola persepsi1. Persepsi diri1. Pola emosional1. Peran dan hubungan1. Peran dan tanggung jawab1. Pola seksual dan reproduksi1. Kualitas seksual1. Reproduksi1. Pola koping dan toleransi stress1. Kemampuan mengendalikan stress1. Dukungan/coping1. Pola nilai dan keyakinan1. Nilai, tujuan, keyakinan1. Spiritual1. Konflik

2. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan penyebab multipel ditandai dengan retensi Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi ditandai dengan edema, asupan melebihi haluaran Mual berhubungan gangguan biokimia (uremia) ditandai dengan melaporkan mual Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar-kapiler ditandai dengan pH darah abnormal Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan pigmentasi akibat penimbunan urokrom dan urea di bawah kulit ditandai dengan gangguan permukaan kulit Risiko cedera berhubungan dengan disfungsi biokimia Ketidakefektifan perfusi jaringan: renal berhubungan dengan gangguan aliran darah ke ginjal d.d. GFR, kadar BUN kreatinin, hematuria Keletihan berhubungan dengan anemia ditandai dengan peningkatan keluhan fisik Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi ditandai dengan penurunan haluaran urin, membran mukosa kering

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGCDoctherman, J.M., Bulecheck, G (eds). 2004. Nursing Interventions Classification (NIC). St. Louis, MO : Mosby.Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman UntukPerancanaandan PendokumentasianPerawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGCLong, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan KeperawatanMoorhead, S., Johnson, M., Maas, M. (eds). 2004. Nursing Outcomes Classification (NOC). St. Louis. MONanda International. 2013. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC.Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-prosesPenyakit. Edisi 4. Jakarta : EGCSmeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahBrunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGCSuyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI