kasus poag, presbiop

LAPORAN KASUS

“ODS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA”

“ODS PRESBIOPIA”

“ODS KATARAK IMATUR”

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Mata

RST dr. Soedjono Tingkat II Magelang

Pembimbing :

dr. Dwidjo Pratiknjo, SpMdr. Hari Trilunggono, SpM

Disusun Oleh :

Hudza Rabbani 141.0211.034

Mentari 141.0211.012

Melinda Veronica 141.0211.017

Maulana Wasis 141.0211.036

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA

2015

LAPORAN KASUS

“ODS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA”

“ODS PRESBIOPIA”

“ODS KATARAK IMATUR”

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan melengkapi Salah Satu SyaratDalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian Ilmu Penyakit MataRumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang

Disusun Oleh :

Hudza Rabbani 141.0211.034

Mentari 141.0211.012

Melinda Veronica 141.0211.017

Maulana Wasis 141.0211.036

Mengetahui dan Menyetujui,

Pembimbing,

( dr. Dwijo Pratiknjo, Sp.M) (dr. YB. Hari Trilunggono, Sp.M)

2

PRAKATA

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan

rahmat dan karunia-Nya, dan tidak lupa sholawat dan salam yang senantiasa tercurah

kepada Nabi Muhammad SAW dan kelurganya serta sahabat-sahabatnya, sehingga

penulis dapat menyelesaikan refleksi kasus dengan judul “OD GLAUKOMA PRIMER

SUDUT TERBUKA ET ODS PRESBIOPIA ET KATARAK IMATUR”

Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik Ilmu

Penyakit Mata Rumah Sakit Tk. II Dr. Soedjono periode 26 November – 26 Desember

2015. Secara umum makalah ini menjelaskan mengenai perjalanan penyakit seorang

pasien sejak awal masuk rumah sakit hingga akhir masa perawatan di rumah sakit,

dijelaskan pula proses penegakkan diagnosis hingga terapi yang diberikan kepada

pasien tersebut.

Dalam penulisan makalah ini penulis banyak dibantu oleh berbagai pihak. Sebagai

penghargaan, dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada Tn.R., atas kesediaannya menjadi pasien yang saya angkat menjadi

laporan kasus, kepada dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M dan dr. Hari Trilunggono, Sp.M

selaku pembimbing dalam penyusunan makalah ini, paramedik serta seluruh staf di

SMF Ilmu Penyakit Mata dan semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan

makalah ini, serta kepada teman – teman yang selalu ada untuk berbagi dalam berbagai

hal.

Kami sebagai penulis menyadari sepenuhnya berbagai kekurangan yang masih jauh

dari kesempurnaan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bertujuan untuk

membangun dan mengembangkan makalah ini kami terima dengan lapang dada dan

senang hati.

Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Jakarta, Desember 2015

Penulis

3

BAB I

TUTORIAL KASUS

1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. R

Umur : 73 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Pensiunan TNI

Agama : Islam

Suku Bangsa : Sunda

Alamat : Bandongan

Tanggal Datang : 3 Desember 2015

Jam Datang : 11.00 WIB

No. RM : 03.11.88

2. ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan pada Selasa, 3 Desember 2015 jam 11.10 WIB.

2.1. Keluhan Utama

Pandangan mata kanan dan kiri kabur

2.2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli mata RST Magelang dengan keluhan penglihatan

mata kanan dan kiri terasa kabur. Awalnya keluhan mulai terjadi pada mata

kanan terlebih dahulu sekitar 3 tahun lalu. Kemudian sekitar 1 tahun lalu timbul

pandangan kabur pada mata kiri. Pandangan kabur ini terjadi secara perlahan-

lahan dan semakin lama semakin memburuk

Pasien mengeluhkan sering tersandung, sering menabrak kursi dan meja

saat berjalan. Disertai melihat pelangi saat melihat cahaya lampu sejak 3 tahun

lalu Nyeri hebat pada mata disangkal, nyeri hingga membuat mual dan muntah

disangkal, mata merah disangkal.Pasien juga mengaku lebih nyaman jika

melihat pada malam hari dibandingkan siang hari. Pasien mengaku sudah

menggunakan kaca mata baca sejak usia 45 tahun dikarenakan sulit untuk

4

membaca koran, namun kurang lebih 1 tahun belakangan ini pasien lebih

nyaman membaca tanpa kaca mata.

2.3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit kencing manis, trauma pada mata seperti terbentur

benda tumpul atau benda tajam, mata merah, nyeri kepala mendadak, darah

tinggi disangkal

2.4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga dengan keluhan serupa, penyakit kencing manis, darah

tinggi disangkal

2.5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan pensiunan TNI, dan datang menggunakan BPJS. Kesan

ekonomi pasien adalah cukup.

2.6. Riwayat Pengobatan

Pasien melakukan kontrol rutin ke Poli Mata RST dr.Soedjono ±1 bulan sekali,

atau setiap obat habis. Obat yang digunakan oleh pasien antara lain : Timolol,

Azetazolamid tab, Catarlens (CaCl2 anhidrat, kalium iodida, natrium tiosulfat, fenil

merkuri nitrat) dan Pilocarpine.

3. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada Kamis, 3 Desember 2015, jam 11.10 WIB.

3.1. KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 62x/menit

RR : 21x/menit

Suhu : 36,5oC

5

3.2. STATUS OPHTHALMICUS

No Pemeriksaan Oculus Dexter Oculus Sinister1 Visus 1/300 NC 6/15 NC

2 Bulbus okuli• Gerak bola mata• Enoftalmus• Eksoftalmus• Strabismus

Baik ke segala arah---

Baik ke segala arah---

3 Suprasilia Normal Normal

4 Palpebra Superior :• Vulnus laceratum• Edema• Hematom• Hiperemia• Entropion• Ektropion• Silia• Ptosis

------

Trikiasis ( - )-

------

Trikiasis ( - )-

5 Palpebra Inferior :• Massa• Hematom• Hiperemia• Entropion• Ektropion• Silia

-----

Trikiasis ( - )

-----

Trikiasis ( - )6 Konjungtiva :

• Hiperemi• Injeksi konjungtiva• Injeksi siliar• Sekret

----

----

7 Kornea :• Kejernihan• Infiltrat• Keratik presipitat• Ulkus• Sikatrik• Flouresin Test• Fistel Test

Jernih----

Tidak dilakukanPemeriksaan


Jernih ----



8 COA :• Kedalaman• Hifema• Hipopion• Efek tyndall

Dalam---

Dalam ---

6

Add S+ 3,00 tidak terbaca

9 Iris :• Kripta• Edema• Sinekia• Atrofi

+---

+---

10 Pupil :• Bentuk• Diameter• Reflek pupil• Sinekia

Bulat±3mm

+ (melambat)Tidak ditemukan

Bulat±3mm

+(melambat)Tidak ditemukan

11 Lensa:• Kejernihan• Iris shadow

Keruh +

Keruh+

12

13

Fundus Refleks

Funduskopi- Papil N.II

Bentuk Batas Warna CD RatioMyopic cresent

- Vasa Warna Ratio AVCrossing sign Medialisasi Ekskavasasi

- Macula luteaRefleks Edeme Perdarahan

- Retina Robekan Neovaskularisasi Fundus tigroid Cotton Wool Patch

Agak Suram

Bulat Tegas

Kuning kemerahan 0,8

Tidak ditemukan

Merah2:3-++

+--

----

Agak SUram

Bulat Tegas

Kuning kemerahan 0,6

Tidak ditemukan

Merah 2:3-++

+--

----

14 TIO Meningkat Meningkat

7

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Tonometri Schiotz

- Tonometri Non Kontak

- Gonioskopi

- Kampimetri

5. DIAGNOSIS BANDING

ODS POAG

Ditegakan karena dari anamnesis didapatkan keluhan pandangan mata kanan dan kiri kabur. Terdapat lapang pandang menyempit pada mata kanan terjadi secara perlahan-lahan, disertai hanya bisa melihat arah datang cahayanya saja. Pasien mengeluhkan saat melihat cahaya lampu terdapat pelangi, selain itu terdapat refleks pupil yang melambat, ditemukan peningkatan CD Ratio (0,8), medialisasi, ekskavasasi, dan TIO meningkat.

ODS KATARAK IMATUR Ditegakan karena dari anamnesis pasien mengeluh penglihatan mata kanan dan kiri kabur, pada pemeriksaan visus terdapat penurunan, dan tampak pada lensa mata kanan dan kiri agak keruh dengan iris shadow (+). Pasien merasa lebih nyaman melihat dimalam hari dibandingkan siang hari. Fundus refleks agak suram

OD KATARAK MATUR Disingkirkan karena dari pemeriksaan, karena tampak lensa mata kanan dan kiri keruh dengan iris shadow (+) sedangkan pada katarak matur iris shadow ( - ), dan lensa keruh sepenuhnya.

ODS KATARAK AKIBAT TRAUMA

Disingkirkan karena dari hasil anamnesis tidak ditemukan riwayat adanya trauma pada mata

ODS KATARAK KOMPLIKATA

8

Disingkirkan karena dari hasil anamnesis pasien tidak ada keturunan penyakit gula diabetes melitus (DM) atau sedang mengalami diabetes melitus, tidak ada riwayat trauma atau penggunaan obat dalam jangka waktu lama

ODS PRESBIOPIADipertahankan karena dari anamnesa, dipertahankan karena usia pasien lebih dari 40 tahun. Pasien sudah menggunakan kacamata baca sejak berusia 45 tahun.

ODS HIPERMETROPIA

Disingkirkan karena hanya mengeluh kabur bila melihat jauh. Dari pemeriksaan

tidak didapatkan perbaikan bila menggunakan sferis positif untuk melihat jauh.

6. DIAGNOSIS KERJA

ODS POAG

ODS KATARAK IMATUR

ODS PRESBIOPIA

7. TERAPI

Terapi POAG

Terapi Medikamentosa

Topikal = Timolol maleat 0,5% 2 x 1 tetes / hari ODS,

Oral = Azetazolamid 250 mg 1 x 1 tablet / hari

Parenteral = Tidak diberikan

Operatif = Tidak dilakukan

(Usulan) Iridektomi, Trabekulektomi, Trabekulotomi.

Terapi Non Medikamentosa

-

Terapi Presbiopia


Topikal = Tidak diberikan

Oral = Tidak diberikan


Operatif = Tidak diberikan


9

Pemberian kacamata untuk pasien presbiopia sesuai dengan usia (dilakukan

koreksi dengan lensa Add S+3.00).

Terapi Katarak Imatur


Topikal = Catarlens ( CaCl2 anhidrat, kalium iodida, natrium tiosulfat, fenil

merkuri nitrat ) 3 x 1 tetes sehari atau

Pirenoxine 0,005% 3 x 1 tetes sehari

Oral = -


Operatif = Tidak dilakukan

(Usulan) EKEK + IOL, Phacoemulsifikasi, dan SICS.


Tidak diberikan

8. EDUKASI

POAG

- Menjelaskan kepada pasien bahwa penglihatan sudah tidak bisa kembali seperti

sedia kala

- Pengobatan yang diberikan hanya untuk mengurangi tekanan bola mata yang

tinggi dan mencegah kerusakan lebih lanjut

- Menjaga kesehatan mata kiri, dengan cara kontrol rutin agar mencegah

perburukan gejala

- Penyakit ini tidak nyata di pengaruhi oleh emosi

- Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit

- Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikan tekanan bola mata

- Tekanan darah naik cepat akan menaikan tekanan bola mata

- Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan dengan cepat akan mengakibatkan

bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan bola mata

10

Katarak Imatur

- Menjelaskan bahwa visusnya berkurang disebabkan karena daya akomodasi

mata yang melemah dan adanya kekeruhan pada lensa mata pasien

- Memberi penjelasan bahwa kekeruhan yang ada pada lensa semakin lama akan

semakin berat seiring berjalannya waktu, sehingga penurunan visus dapat terus

terjadi

- Menjelaskan bahwa obat-obatan yang diberikan hanya untuk mengurangi gejala-

gejala yang ada tanpa membantu dalam perbaikan penglihatan kembali, untuk

membantu dalam perbaikan penglihatan, cara yang dapat dilakukan adalah

dengan operasi

- Karena kekeruhan masih tipis sehingga operasi belum diperlukan, lakukan

motivasi terhadap pasien untuk observasi dan kontrol kembali ke dokter mata 1

bulan mendatang

- Mengingatkan pasien untuk memperhatikan sumber pencahayaan saat membaca,

terutama pada malam hari

- Kontrol visus secara berkala setiap tahun

- Pada pasien dengan katarak imatur dapat dilakukan operasi dengan

phacoemulsifikasi namun bila pasien menolak, dapat disarankan untuk

menunggu hingga katarak ‘matang’ dan dilakukan operasi EKEK

- Pasien harus waspada dan segera berobat bila melihat pelangi saat memandang

lampu atau cahaya karena hal tersebut merupakan salah satu tanda bahwa

penyakit katarak yang diderita bertambah buruk.

Presbiopia

- Menjelaskan bahwa penurunan tajam penglihatan yang dialami salah satunya

disebabkan oleh melemahnya otot mata karena usia tua

- Menjelaskan bahwa penurunan tajam penglihatan yang terjadi dapat diperbaiki

dengan kaca mata baca

- Menjelaskan bahwa penurunan tajam penglihatan yang terjadi dapat terjadi

perubahan terus sehingga pasien harus sering kontrol dan menyesuaikan ukuran

kaca mata baca pasien dengan pertambahan usia.

- Mengingatkan pasien untuk memperhatikan sumber pencahayaan saat membaca,

terutama pada malam hari

11

9. RUJUKAN

• Tidak dilakukan rujukan ke displin ilmu kedokteran lainnya

10. PROGNOSA

Prognosis Oculus Dexter Oculus sinister

Quo ad visam Ad Malam Ad Malam

Quo ad sanam Ad Malam Ad Malam

Quo ad functionam Ad Bonam Ad Bonam

Quo ad kosmetikam Dubia Ad Bonam Dubia Ad Bonam

Quo ad vitam Ad Bonam Ad Bonam

11. KOMPLIKASI Komplikasi dari POAG dapat terjadi Glaukoma absolut.

Komplikasi dari katarak imatur dalah terjadinya glaukoma sekunder yang

disebabkan oleh proses miopisasi saat hidrasi lensa meningkat,dan SCAG

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. ANATOMI PENGLIHATAN

II. 1. 1. KORNEA

Kornea adalah lapisan luar mata yang transparan, tidak berwarna dan tidak

mengandung pembuluh darah. Kornea terdiri atas 5 lapisan, yaitu lapisan epitel,

membran Bowman, stroma, membran Descemet, dan endotel.epitel kornea terdiri atas

5-6 lapisan sel yang dapat melakukan regenerasi.

Di bawah epitel terdapat lapisan homogen setebal 7-12 µm, yaitu membran

Bowman yang terdiri dari serat-serat kolagen yang tersusun menyilang secara acak

untuk membantu stabilitas dan kekuatan kornea.

Stroma dibentuk oleh banyak lapisan berkas kolagen paralel yang saling

menyilang secara tegak lurus. Membran Descemet merupakan struktur homogen tebal

5-10 µm yang terdiri atas susunan filamen kolagen halus yang membentuk jalinan 3

dimensi. Endotel kornea merupakan epitel selapis gepeng. Endotel kornea

bertanggung jawab mempertahankan kejernihan kornea.

II. 1. 2. SUDUT FILTRASI

Sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang

dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran

Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn

dantrabekula sampai ke COA.

Akhir dari membran Descemet disebut garis Scwhalbe. Limbus terdiri dari 2

lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam

stromanya terdapat saraf-saraf dan cabang akhir arteri siliaris posterior. Bagian

terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke

belakang mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea menuju ke sklera spur

(insersi dari muskulus siliaris) dan sebagian ke muskulus siliaris meridional.

3. Serabut berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut menuju ke jaringan pengikat muskulus siliaris radialis dan

sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

13

Berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekua. Trabekula terdiri

dari jaringan kolagen, jaringan hmogen elastis dan seluruhnya diliputi

endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga

bila ada darah di dalam kanal Schlemn dapat terlihat dari luar.

II. 1. 3. LENSA

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan hampir

transparan sempurna, lensa juga tidak memiliki inervasi persarafan. Tebalnya sekitar 4

mm dan diameternya 9 mm. Di belakang iris, lensa digantung oleh zonula zinni, yang

terdiri dari serabut yang lembut tetapi kuat, yang menghubungkannya dengankorpus

siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat aqeuoushumour, di sebelah posteriornya

vitreus humour. Lensa disusun oleh kapsul, epitel lensa, korteks, dan nukleus (Zorab

dkk., 2009).

a. Kapsul

Kapsul lensa adalah membran transparan yang elastis yang terdiri dari

kolagen tipe IV. Kapsul mengandung substansi lensa dan mampu untuk

membentuknya pada saat perubahan akomodatif. Lapisan paling luar dari

kapsul lensa, zonullar lamella, juga berperan sebagai titik perlekatan untuk

serabut zonular. Kapsul lensa yang paling tebal ada pada bagian

perquatorial anterior dan posterior dan paling tipis pada bagian kutub

posterior sentral. Kapsul lensa bagian anterior lebih tebal daripada kapsl

bagian posterior pada saat lahir dan meningkat ketebalannya seiring dengan

berjalannya waktu.

b. Epitel Lensa

Di belakang kapsul lensa anterior adalah sebuah lapisan tunggal sel epitel.

Sel-sel ini aktif secara metabolis dan melakukan semua aktivitas sel yang

normal, yang mencakup biosintesis DNA, RNA, protein dan lemak, jug

amenghasilkan adenoid trifosfat untuk memenuhi kebutuhan energi lensa.

c. Nukleus dan Korteks

Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan

bertambahnya usia, serat-serat lamellar subepitel terus diproduksi, sehingga

lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastis. Nukleus dan

korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Garis-garis

persambungan yang terbentuk dengan persambungan lamella ini ujung ke

ujung berbentuk [Y] bila dilihat dengan slitlamp. Bentuk [Y] ini tegak di

anterior dan terbalik di posterior. Masing-masing serat lamellar

mengandung sebuah inti gepeng. Pada pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas

14

di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan bersambung dengan lapisan

epitel subkapsul.

Enam puluh lima persen lensa terdiri dari air, sekitar 35% protein (kandungan

protein tertinggi di antara jaringan tubuh yang lain), dan sedikit sekali mineral yang

biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kaliub lebih tinggi di lensa daripada di

sebagian besar jaringan yang lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk

teroksidasi maupun tereduksi.

II. 1. 4. BADAN KACA

Badan vitreus menempati daerah mata di belakang lensa. Struktur ini merupakan

gel transparan yang terdiri atas air, sedikit kolagen, dan molekul asam hialuronat yang

sangat terhidrasi. Badan vitreus mengandung sangat sedikit sel yang menyintesis

kolagen dan asam hialuronat.

II. 1. 5. RETINA

Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus

pandang. Retina terdiri dari macam-macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan

penyokong yang terdiri dari serat-serat Mueller, membran limitans interna dan

eksterna dan sel-sel glia.

Lapisan retina dari dalam keluar terdiri dari

1. Membran limitans interna

2. Lapisan serabut saraf

3. Lapisan sel-sel ganglion

4. Lapisan plexiform dalam

5. Lapisan nuklear dalam

6. Lapisan plexiform luar

7. Lapisan nuklear luar

8. Membrana limitans eksterna

9. Lapisan batang dan kerucut

10. Lapisan epitel pigmen

Membran limitans interna letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari

badan kaca. Retina menjalar ke depan dan makin ke depan lapisannya berubah

semakin tipis dan berakhir di ora serata, dimana hanya didapatkan satu lapisan

nuklear. Di tengah retina terdapat lekukan dari fovea sentralis. Daerah ini memiliki

daya penglihatan yang paling tajam. Fovea sentralis terdapat di tengah makula lutea.

15

Struktur makula lutea yaitu, tidak terdapat serat saraf, sel ganglion banya terdapat di

pinggir makula, di makula terdapat lebih banyak sel kerucut daripada sel batang. Di

fovea sentralis hanya terdapat sel kerucut.

Pada daerah nasal makula lutea kira-kira 2 diameter papil terdapat papila nervi

optisi, yaitu tempat dimana nervus opticus menembus sklera. Papil ini hanya terdiri

dari serabut saraf fan tidak mengandung sel batang atau kerucut sama sekali. Oleh

karena itu tak dapat melihat sema sekali dan disebut titik buta (blindspot). Bentuk

papil lonjong, batas tegas pinggir agak lebih tinggi dari retina sekitarnya. Bagian

tengahnya ada lekukan yang tampak agak pucat, besarnya 1/3 diameter papil, yang

disebut ekskavasi fisiologis. Dari tempat ini keluarlah arteri dan vena retina sentral

yang kemudian bercabang-cabang ke temporal dan nasal, juga ke atas dan ke bawah.

Diameter arteri dan vena adalah 2:3. Warna arteri lebih merah dan berbentuk lebih

lurus, di tengahnya didapatkan refleks cahaya. Vena berwarna lebih tua, ukura lebih

besar dan lebih berkelok-kelok.

II. 2. FISIOLOGI

II.2. 1. FISIOLOGI PENGLIHATAN

Cahaya adalah sebuah bentuk radiasi elektromagnetik yang terdiri atas paket-

paket individual seperti partikel yang disebut foton yang berjalan menurut cara-cara

gelombang. Jarak antara dua puncak gelombang dikenal sebagai panjang gelombang.

Fotoreseptor di mata peka hanya pada panjang gelombang antara 400 dan 700

nanometer. Cahaya tampak ini hanya merupakan sebagian kecil dari spektrum

elektromagnetik total. Cahaya dari berbagai panjang gelombang pada pita tampak

dipersepsikan sebagai sensasi warna yang berbeda-beda. Panjang gelombang yang

pendek dipersepsikan sebagai ungu dan biru, panjang gelombang yang panjang

dipersepsikan sebagai jingga dan merah.

Pembelokan suatu berkas cahay (refraksi) terjadi ketika suatu berkas cahaya

berpindah dari satu medium dengan tingkat kepadatan tertentu ke medium dengan

tingkat kepadatan yang berbeda. Cahaya bergerak lebih cepat melalui udara dari pada

melalui media transparan lainnya seperti kaca dan air. Ketika suatu berkas cahaya

masuk ke sebuah medium yang lebih tinggi densitasnya, cahaya tersebut melambat,

begitu pula selanjutnya. Berkas cahaya mengubah arah perjalanannya ketika melalui

permukaan medium baru pada setiap sudut kecuali sudut tegak lurus.

Cahaya masuk melalui kornea diteruskan ke pupil. Pupil merupakan lubang

bundar anterior di bagian tengah iris yang mengatur jumlah cahaya yang masuk ke

mata. Pupil membesar bila intensitas cahaya kecil (berada ditempat gelap), dan pupil

membesar jika intesitas cahaya besar (berada di tempat terang). Yang mengatur

16

perubahan pupil adalah iris. Iris merupakan cincin otot yang berpigmen tampak di

dalam aqueous humor dan juga berperan dalam menentukan warna mata.

Setelah melalui pupil dan iris, cahaya sampai ke lensa. Lensa ini berada diantara

aqueous humor dan vitreous humor, melekat ke otot siliar melalui ligamentum

suspensorium. fungsi lensa selain menghasilkan kemampuan refraktif yang bervariasi

selama berakomodasi, juga berfungsi untuk memfokyuskan cahaya ke retina. Apabila

mata memfokuskan pada objek yang dekat, maka otot siliaris akan berkontraksi,

sehingga lensa menjadi lebih tebal dan lebih kuat. Dan apabila mata memfokuskan

objek yang jauh, maka otot siliar akan mengendur dan lensa menjadi tipis dan lebih

lemah.

Bila cahaya sampai ke retina, maka sel-sel batang dan sel-sel kerucut yang

merupakan sel yang sensitif terhadap cahaya akan meneruskan sinyal cahaya ke otak

melalui saraf optik. Bayangan atau cahaya yang tertangkapo oleh retina adalah terbalik,

nyata , diperkecil tetapi persepsi pada otak terhadap benda tetap tegak. Karena otak

sudah dilatih menangkap bayangan yang terbalik itu sebagai keadaan normal.

Kemampuan menyesuaikan lensa sehingga baik sumber cahaya dekat maupun

jauh dapat di fokuskan di retina dikenal dengan akomodasi. Kekuatan lensa bergantung

pada bentuknya, yang diatur oleh otot siliaris.

Otot siliaris adalah bagian korpus siliar, suatu spesialisasi lapisan koroidd di

sebelah anterior. Korpus siliaris memiliki 2 komponen utama yaitu otot siliaris dan

jaringan kapiler. Otot siliaris adalah otot polos melingkar yang melekat ke lensa melalui

ligamentum suspensorium.

Ketika otot siliaris melemas, ligamentum suspensorium tegang dan mnarik lensa

sehingga lensa berbentuk gepeng dengan kekuatan refraksi minimal. Ketika

berkontraksi, garis tengah otot ini berkurang dan tegangan ligamentum suspensorium

mengendur. Sewaktu lensa kurang mendapat tarikan dari ligamentum suspensorium,

lensa mengambil bentuk yang lebih sferis (bulat) karena elastisitas inherennya semakin

besar kelengkungan lensa, semakin besar kekuatannya, sehingga berkas cahaya lebih

dibelokkan.

Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk penglihatan

jauh. Tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa menjadi lebih

cembung dan lebih dekat untuk penglihatan dekat. Otot siliaris dikontrol oleh sistem

syaraf otonom. Serat-serat saraf simpatis menginduksi relaksasi otot siliaris untuk

penglihatan jauh, sementara sistem syaraf parasimpatis menyebabkan kontraksi otot

untuk penglihatan dekat.

Lensa adalah suatu struktur elastuis yang terdiri dari serat transparan. Kadang

serat ini menjadi keruh, sehingga berkas cahaya tidak dapat menembusnya, suatu

17

keadaan yang dikenal dengan katarak. Seumur hidup hanya sel-sel ditepi laur lensa

yang diganti. Sel dibagian tengah lensa mengalami kesulitan ganda. Sel tersebut tidak

hanya merupakan sel tertua, tetapi juga terletak paling jauh dari aqueous humor, sumber

nutrisi bagi lensa. Seiring dengan pertambahan usia, sel-sel dibagian tengah yang tidak

dapat diganti ini mati dan kaku. Dengan berkurangnya kelenturan, lensa tidak bisa lagi

berakomodasi.

Tidak semua serat di jalur pengliahatan berakhir di korteks penglihatan. Sebagian

diproyeksikan ke daerah otak lain untuk tujuan selain persepsi penglihatan langsung,

seperti: mengontrol pyupil, sinkronisasi jam biologis ke variasi siklis dalam intensitas

cahaya, kontribusi terhadap kewaspadaan pada perhatian korteks, kontrol gerakan mata.

II.2. 2. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOUR

Aquous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 µL/mnt dan mengisi bilik

anterior sebanyak 250µL serta bilik posterior sebanyak 60µL. Aquous humor berfungsi

memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan jaringan mata di

segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain, zat sisa

metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan

tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli,

yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aquous humor juga menjadi

media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.

Produksi Aquous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,

ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen

memegang peranan penting dalam produksi Aquous humor dan melibatkan Na+/K+-

ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam

membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan

pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah

proses yag menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien

elektron.

Sistem pengaliran Aquous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama,

yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/ uveoscleral

outflow. trabecular outflow merupakan aliran utama dari aquous humor, sekitar 90%

dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis schlemm di trabecula

meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus

kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama dijaringan

trabekula. Uveoscleral, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10%

dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke muskus ailiaris dan rongga

18

suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid, dan sklera. Sistem aliran ini

relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.

Tekanan intraokuli

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi

harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal

yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan

lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh

mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan intraokuli

kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena

perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena

episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal

pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi normal antara 2-6

mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain

keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi Aquous humor, resistensi permeabilitas

kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh, irama sirkardian tubuh, denyut

jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan.

II. 3. KATARAK

II. 3. 1. DEFINISI

Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin

Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut Bular, dimana

penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh.

Katarak adalah suatu keadaan dimana lensa mata yang biasanya jernih dan

bening menjadi keruh, kekeruhan lensa ini terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)

lensa, denaturasi protein, atau keduanya. Kekeruhan biasanya mengenai satu atau

kedua mata dan dapat berjalan progresif. Kekeruhan tersebut menyebabkan

terganggunya fungsi penglihatan sampai kebutaan (Ilyas, 2009).

II. 3. 2. ETIOLOGI

Ada beberapa penyebab katarak, yaitu :

a. Katarak terkati usia

Hampir 90% kasus katarak disebabkan karena proses degenerasi/penuaan. Lima

puluh persen individu berusia 65-74 tahun, 70 % individu berusia lebih dari 75

tahun.

19

b. Katarak traumatik

Katarak traumatik sering disebabkan karena trauma benda asing pada lensa atau

trauma tumpul pada bola mata. Lesa akan menjadi puth segera setelah masuknya

benda asing karena gangguan (lubang) dari kapsul lensa menyebabkan aqueous

humour dan vitreus humour menembus ke dalam struktur lensa (Harper, 2008).

c. Katarak yang berkaitan dengan penyakit sistemik

Diabetes melitus dapat mempengaruhi kejerinahan lensa dan indeks refraksi.

Seiring dengan meningkatnya kadar gula darah, maka meningkat pula kadar

glukosa dalam aqueous humour. Glukosa dari aqueous humour masuk ke dalam

lensa dengan cara difusi, sehingga kadar glukosa dalam lensa juga meningkat.

Sebagian glukosa tersebut dirubah oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol

yang dapat menyebabkan pembengkakan serabut lensa. Timbunan sorbitol lensa

akan meningkatkan tekanan osmotik yang menyebabkan masuknya air ke dalam

lensa sehingga terjadi pembengkakan serabut lensa.

d. Katarak yang diinduksi obat

Kortikosteroid yang diberikan dalam jangka panjang baik sistemik atau topikal

seperti prednison, prednisolon, deksametason, dan lain-lain dapat menyebabkan

kekeruhan lensa. Patofisiologi ikatan kovalen antara kortikosteroid antara lain

melalui penurunan kadar anti-oksidan asam askorbat dalam aqueous humour.

Ikatan kovalen tersebut mengakibatkan terjadinya kekeruhan lensa pada katarak.

Selain itu, kortikosteroid menghambat pompa Na-K pada lensa sehingga terjadi

akumulasi dan koagulasi protein lensa yang menyebabkan kekeruhan lensa.

e. Katarak komplikata

Katarak ini dapat berkembang sebagai efek langsung dari penyakit intraokuler

yang mempengaruhi fisiologi lensa. Penyakit intraokuler yang terkait dengan

pembentukan katarak adalah uveitis kronis dan glaukoma.

Perubahan lensa sering terjadi sebagai akibat sekunder dari uveitis kronis.

Biasanya muncul katarak subkapsular posterior. Pembentukan sinekia posterior

sering berhubungan dengan penebalan kapsul lensa anterior dan perkembangan

fibrovaskular. Kekeruhan juga dapat terjadi pada tempat iris melekat dengan lensa

(sinekia posterior) yang dapat berkembang mengenai seluruh lensa. Perubahan

lensa pada katarak komplikata karena uveitis dapat berkembang menjadi katarak

matur.

20

f. Katarak akibat paparan sina ultraviolet

Lensa manusia dapat terkena radiasi sinar matahari yang mengandung sinar

ultraviolte A (320-400 nm) dan sinar ultraviolet B (295-320 nm). Kerusakan lensa

pada manusia diproteksi oleh sistem antioksidan dan pigmen kinurenin kuning

lensa. Semakin bertambahnya usia akan terjadi produksi antioksidan tersebut.

Sinar ultraviolet juga dapat meningkatkan fotooksidasi dan polimerasi protein

lensa.

Sinar ultraviolet dari matahari dapat mempercepat kekeruhan lensa. Sinar

ultraviolet akan diserap oleh protein lensa terutama asam amino aromatik yaitu

triptofan, fenil alanin, dan tirosin sehingga menimbulkan reaksi foto kimia dan

menghasilkan fragmen molekul yang disebut dengan radikal bebas, seperti anion

superoksida, hidroksil dan spesies oksigen reaktif seperti hidrogen peroksida yang

semuanya bersifat toksik. Radikal bebas ini akan menimbulkan reaksi oksidatif

pada gugs sulfhidril protein. Reaksi oksidatif akan mengganggu struktur protein

lensa sehingga terjadi cross link anatar dan intra protein dan menambah jumlah

high molecular weight protein sehingga terjadi agregasi protein dan menimbulkan

kekeruhan lensa.

II. 3. 3. PATOGENESIS

Stres oksidatif adalah patogenesis utama pada sebagian besar katarak. Kadar

oksigen (O2) yang rendah sangat penting untuk menjaga kejernihan lensa. Terdapat

perbedaan gradien oksigen dari bagian luar lensa sampai ke bagian tengah.

Mitokondria pada korteks lensa akan membuang sebagian besar oksigen, dan menjaga

kadar O2 di nukleus tetap rendah, namun pada usia lanjut fungsi mitokondria

berkurang dan produksi superoksida oleh mitokondria meningkat. Peningkatan

superoksida akan meningkatkan kadar oksigen dan superoksida (H2O2) di nukleus.

Molekul nukleus H2O2 tersebut dapat menembus barrier, menyebabkan terjadinya

peningkatan oksidasi protein (Wevill, 2008).

Mekanisme denaturasi protein berperan penting dalam timbulnya katarak terkait

usia. Kehilangan protein pada katarak kortikal terjadi akibat proses proteolitik oleh

protease. Fenomena proteolitik menjadi meningkat ketika terjadi kelebihan kadar

kalsium. Contohnya pada katarak Mogagnian, terjadi proteolitik secara keseluruhan

pada korteks dan terdapat deposit kalsium ortofosfat, sedangkan pada katarak nuklear,

kehilangan protein terjadi lebih sedikit. Proses utama yang terjadi adalah agregasi dan

perubahan warna pada molekul protein (Calabria, 1985).

21

Kristalisasi protein lensa adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi

protein dan agregasi protein menjadi highi molecular weight protein. Modifikasi

protein menyebabkan perubahan formasi (unfolding) berupa pembukaan lipatan yang

menampakkan kelompok thiol yang biasanya tertutup oleh lipatan protein. Kelompok

ini teroksidasi dan membentuk ikatan disulfida seperti oxidized glutathione(GSSG)

yang menyebabkan agregasi protein. Perubahan formasi dan agregasi lebih lanjut akan

menyebabkan penghamburan dan penyerapan cahaya dimana dalam kondisi normal

cahaya akan diteruskan melewati lensa (Truscott, 2009).

II. 3. 4. KLASIFIKASI

Berdasarkan usia, katarak dapat diklasifikasikan dalam :

a. Katarak Kongenital

Katarak ini terjadi pada bayi dibawah umur 1 tahun. Penyebab katara ini dapat

berupa gangguan metabolik, infeksi intraurin, dan herediter. Infeksi intraurin yang

sering menyebabkan katarak kongenital adalah TORCH (Toxoplasma, Rubella,

Cytomegalovirus, Herpes) saat kehamilan. Infeksi yang paling sering di antaranya

adalah rubela. Trias sindrom rubela adalah pada mata berupa katarak,

mikroftalmus, retinopati pigmentosa; pada telinga berupa ketulian; dan pada

jantung yaitu defek septum ventrikel (VSD). Pada pupil mata bayi akan terlihat

bercak putih atau leukokoria (Ilyas, 2009).

b. Katarak Juvenil

Katarak ini terjadi sesudah usia 1 tahun, biasanya merupakan kelanjutan dari

katarak kongenital.

c. Katarak Senilis

Katarak ini adalah katarak yang terjadi akibat proses penuaan/degeneratif, dimana

didapatkan pada usia diatas 50 tahun.

Selain itu, katarak juga dapat diklasifikasikan berdasarakan stadium. Klasifikasi

berdasarkan stadium dibagi menjadi stadium insipien, stadium imatur, stadium matur,

dan stadium hipermatur.

a. Katarak Insipien

Kekeruhan ringan pada lensa. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk gerigi

menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal).

b. Katarak Intumesen

22

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif

menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi

cembung yang akan mendorong iris sehingga bilik mata depan menjadi dangkal.

c. Katarak Imatur

Sebagian lensa keruh, belum mengenai seluruh lapisan lensa. Volume lensa dapat

bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik lensa yang degeneratif. Pada

keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga

terjadi glaukoma sekunder. Ciri-ciri katarak imatur berupa sebagian lensa keruh,

visus 1/60, iris shadow test positif, dan fundus reflek suram/gelap.

d. Katarak Matur

Kekeruhan sudah mengenai seluruh bagian lensa. Visus biasanya 1/300 atau 1/~,

iris shadow test negatif, fundus refleks keruh.

e. Katarak Hipermatur

Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras, lembek

dan mencair. Masa lensa yang berdegernerasi keluar dari kapsul lensa, sehingga

lensa mengecil, berwarna kuning dan kering. Bila proses katarak berlanjut

disertai dengan penebalan kapsul, maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak

dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu

disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat,

keadaan tersebut dinamakan katarak Morgagni (Ilyas, 2009).

Tabel 1. Klasifikasi Katarak berdasarkan stadium (Ilmu Penyakit Mata FKUI,

2011

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan Lensa Normal Bertambah

(air masuk)

Normal Berkurang (air

+ massa lensa

keluar

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik Mata

Depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut Bilik

Mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow Test Normal Positif Normal Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis +

Glaukoma

23

Sementara itu, berdasarkan letak kekeruhan lensa, katarak dibagi menjadi :

a. Katarak Nuklear

Sering terjadi pada katarak senilis. Sel-sel di bagian tengah lensa terletak jauh

dari aqueous humour, sebagai sumber nutrisi bagi lensa. Seiring dengan

bertambahnya usia, sel-sel di bagian tenga menjadi lebih padat dan kaku,

mengalami hidrasi (penambahan cairan) dan penimbunan ion kalsium dan

sklerosis. Kemudian nukleus mengalami penimbunan pigmen, dan lensa menjadi

lebih hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang mulanya berwarna putih,

menjadi kekuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitaman,

disebut juga katarak Brunesen atau katarak nigra.

b. Katarak Kortikal

Visus masih 1.0 karena daerah sentral masih bening. Kekeruhan dimulai dari

pinggir makin ke tengah, berwarna putih. Cahaya tidak bisa tembus. Pada malam

hari, penglihatan buram dan lebih jelas pada pagi atau siang hari.

c. Katarak Subcapsular Posterior

Kekeruhan lensa terletak di polus posterior. Katarak bersifat stasioner dan tidak

menimbulkan banyak gangguan visus, sehingga tidak memerlukan tindakan

operasi.

d. Katarak Subcapsular Anterior

Fundus refleks positif suram dengan bercak kesuraman di daerah perifer,

bergerak sesuai dengan arah lrikan mata.

II. 3. 5. DIAGNOSIS

Diagnosis katarak dapat dilakukan dengan :

a. Anamnesis

Biasanya pasien datang dengan keluhan penurunan tajam penglihatan atau

penglihatan kabur. Pada umumnya perlahan-lahan seperti ada yang menghalangi

(kabut, air terjun). Bila katarak terjadi pada bagian tepi lensa, maka tajam

penglihatan tidak akan mengalami perubahan, tetapi apabila kekeruhan di tengah

lensa maka penglihatan tidak akan menjadi jernih. Selain itu pasien juga akan

mengeluhkan silau, silau dirasakan karena adanya kekeruhan pada lensa sehingga

saat melihat sinar melalui bagian yang keruh akan diteruskan tidak beraturan.

Pasien jug mengeluhkan tidak bisa melihat objek yang letaknya jauh. Hal ini

24

karena terjadinya proses miopisaasi akibat hidrasi (penarikan cairan) ke dalam

lensa. Lensa akan menyerap aqueous humour sehingga lensa menjadi cembung,

daya refraksi lensa meningkat dan menyebabkan bayangan akan jatuh di depan

retina.

b. Pemeriksaan Mata

Pemeriksaan mata untuk mendiagnosis katarak, yaitu :

- Pemeriksaan Visus

- Iris Shadow Test

Pada katarak imatur iris shadow positif, sementara pada katarak matur iris

shadow negatif.

- Fundus Refleks

Normalnya fundus refleks media refrakta jerni, berwarna merah jingga

cemerlang. Bila ada kekeruhan pada lensa karena katarak, maka fundus

refleks menjadi negatif atau tidak dapat dilihat.

- Slit Lamp

Pada pemeriksaan slit lamp dilakukan dengan midriatikum.

II. 3. 6. PENATALAKSANAAN

Pengobatan katarak yang dapat dilakukan adalah tindakan operatif untuk

mengangkat lensa. Adapun beberapa metode operasi ekstraksi katarak yang dapat

dilakukan adalah :

a. Operasi Katarak Ekstrakapsular (EKEK)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaranisi

lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa

lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Kemudian

dikeluarkan melalui insisi 9-10 mm, lensa intraokular diletakkan pada

kapsul posterios

b. Operasi katarak Intrakapsular (EKIK)

Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat

dilakukan pada zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah

diputus. Pada ekstraksi katarak ini katarak sekunder tidak akan terjadi,

karena tidak ada sisa lensa yang tertinggal, tetapi operasi ini

dikontraindikasikan pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih

mempunyai ligamen hialoidea kapsuler.

25

c. Fakoemulsifikasi

Pembedahan dengan menggunakan vibrator ultrasonik untuk

menghancurkan nukleus yang kemudian diaspirasi melalui insisi 2,5-3 mm,

dan kemudian dimasukkan lensa intraokular yang dapat dilipat. Operasi ini

cukup dilakukan dengan insisi yang kecil sehingga pemulihan visus lebih

cepat dan induksi astigmatis akibat operasi minimal.

d. Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Ekstraksi lensa dengan irisan yang kecil.Kondisi ideal untuk dilakukan

SICS adalah kondisi kornea jernih, ketebalan normal, endotelium sehat,

COA cukup dalam, dilatasi pupil cukup, zonula utuh, tipe katarak kortikal,

atau sklerosis nuklear derajat II dan III. Keuntungan metode ini:

penyembuhan lebih cepat dan resiko astigmatisme minimal. Dibanding

fakoemulsifikasi: instrumentasi lebih sederhana, alternatif utama jika

operasi fakoemulsifikasi gagal, resiko komplikasi rendah, waktu bedah

singkat, lebih murah.

Tindakan operasi hanya dapat dilakukan pada katarak matur, pada katarak

imatur atau intumesen terapi yang dapat dilakukan adalah pencegah untuk

menghambat perkembangan ke stadium selanjutnya, katarak matur. Pengobatan yang

dapat dilakukan seperti konsumsi vitamin C. Vitamin C berkerja menghambat

perkembangan katarak dengan mencegah terbentuknya radikal bebas sebagai anti

oksidan.

II. 4. GLAUKOMA

II. 4. 1. DEFINISI

Glaukoma adalah penyakit kronis yang ditandai oleh tekanan intra okuler (TIO)

bola mata yang lebih tingi dari normal, sehingga menyebabkan atrofi serabut sarah

dan defek atau menciutnya lapang pandang. Angka kejadian glaukoma terdapat pada

orang dewasa terutama pada umur lebih dari 40 tahun (1-2%), diduga merupakan

penyakit herediter sehingga apabila ada keluarga yang menderita glaukoma harus

waspada akan penyakit itu dengan memeriksa mata secara rutin setiap 6 bulan atau

satu tahun sekali. Glauoma lebih banyak menenai wanita dibandingkan dengan pria.

Glaukoma merupakan penyakit bilateral, walaupun onset penyakit ini tidak

bersamaan sehingga penderita sudah buta satu mata, sedangkan mata lainnya masih

baik. Glaukoma dapat juga kongenital, baik primer maupun menyertai kelainan

kongenital lainnya yang manifestasinya dapat sejak bayi, anak-anak maupun baru

26

timbul gejala setelah dewasa. Glaukoma dapat juga menyertai penyakit mata lain,

misalnya pata iritis yang disebut dengan glaukoma sekunder.

II. 4. 2. PATOFISIOLOGI

Terjadinya tekanan tinggi bola mata disebabkan karena adanya gangguan

pengaliran aqueous humour, sehingga terdapat pengumpulan aqueous humour yang

berlebihan di bilik mata depan (camera oculi anterior). Penyakit yang ditandai dengan

peningkatan tekanan intraokuler ini, disebabkan :

- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di

celah pupil

- Hambatan pengeluaran cairan intra okuler

II. 4. 3. KLASIFIKASI

Menurut Vaughan, glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi :

a. Glaukoma Primer

Glaukoma terjadi tanpa adanya penyakit mata yang lain, etiologi glaukoma primer

tidak dapat dipastikan, tetapi diduga beberapa faktor dapat mempengaruhi

terjadinya glaukoma primer, yaitu :

1. Gangguan pengeluaran cairan mata yang disebabkan gangguan susunan

anatomis bilik mata yang menyempit

2. Sudut mata mengalami kelainan berupa goniodisgenesis, trabekulodisgenesis,

iridodisgenesis dan korneodisgenesis.

Glaukoma primer bersifat bilateral yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik

mata terbuka atau tertutup. Glaukoma ini dapat dibedakan atas :

- Glaukoma Primer Sudut Terbuka (POAG)

Disebut juga glaukoma simpleks atau glaukoma kronik. Glaukoma ini

merupakan glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, ditandai dengan

sudut mata yang terbuka. Glaukoma simpleks didiagnosis bila ditemukan

glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama tanpa ditemukan

kelainan yang dapat merupakan penyebab. Pada umumnya ditemukan pada

usia 40 tahun keatas tetapi kadang dapat juga ditemukan pada usia muda. Pada

jenis glukoma ini hambatan pengeluaran cairan aqueous humour terletak pada

trabekulum dan kanalis schlemm.

Terdapat faktor resiko pada seseorang menderita glaukoma simpleks

seperti diabetes melitu, hipertensi, kuli berwarna dan Miopikus.

27

Gejala pada glaukoma simpleks sangat minim atau tidak bergejala,

sehingga pasien tidak menyadari sampai akhirnya berlanjut menjadi kebutaan.

Pada keadaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir menjadi glaukoma

absolut. Pada pemeriksaan didapatkan tekanan bola mata diatas 20 mmHg,

kornea tampak edem, lapang pandang menyempit, pada funduskopi

didapatkan penggaungan dan papil atrofi. Tajam penglihatan tidak terganggu

sampai stadium akhir.

Prognosis glaukoma sudut terbuka bila didiagnosis dini dan mendapat

terapi yang adekuat maka prognosis baik. Tetapi bila terapi terlambat

prognosisnya jelek sebab kelainan saraf yang sudah terjadi bersifat menetap

sehingga tidak dapat kembali normal walaupun diobati atau dioperasi. Tujuan

pengobatan pada glaukoma simpleks adalah memperlancar pengeluaran cairan

mata atau untuk mengurangi produksi cairan mata. Penderita glaukoma harus

memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan.

Pengobatan glaukoma simpleks untuk mempertahankan tekanan bola mata

dalam batas normal untuk selamanya supaya keadaan diskus optikus dan

lapang pandang tidak mengalami progesifitas. Obat-obatan anti glaukoma

seperti pilokarpil tergantung pada keadaang tekanan intra okuler dan

kenyamanan penderita. Bila tekanan tidak terkontrol dengan obat-obatan,

maka dilakukan tindakan operatif, terapi operatif yang umum dilakukan

adalah trabekulektomi, yang bertujuan membuat jalan keluar untuk cairan

aqueous humour dari camera oculi anterior ke kanalis schlemm atau dibuat

filtrasi ke sub conjungtiva.

Edukasi yang dapat diberitahukan pada pasien glaukoma simpleks yaitu

mengurangi olah raga yang meningkatkan tekanan bola mata atau yang dapat

membuat pasien mengejan, konsumsi air tidak terlalu banyak, dan mengatur

tekanan darah karena tekanan yang tinggi pada pembuluh darah meningkatkan

peningkatan tekanan intra okular yang dapat memperburuk kerusakan saraf

mata.

- Glaukoma Primer Sudut Tertutup (PCAG)

Glaukoma ini disebut juga dengan glaukoma akut. Pada glaukoma ini

trabekula baik, hambatan pengaliran aqueous humour disebabkan karena

sudut bilik mata depan yang sempit. Hal tersebut disebatkan adanya keadaan

tertentu yang menyebabkan sudut bilik depan tertutup sehingga hambatan

menjadi total dan terjadi peningkatan tekanan intra okuler. Bila hambatan total

28

terjadi secara mendadak makan akan terjadi serangan glaukoma akut.

Serangan glaukoma sudut tertutup dibedakan atas 4 stadium, yaitu :

1. Stadium Prodormal

Stadium prodormal terjadi saat terdapat serangan ringan seperti sakit

kepala sentral ringan, penglihatan sedikit kabur, melihat pelangi di

sekitar lampu bila habis membaca lama dan akan hilang setelah

istirahat atau tidur. Pada pemeriksaan didapatkan visus sedikit turun,

injeksi siliar, kornea edem, pupil sedikit melebar, dan tekanan bola

mata sedikit meningkat.

2. Stadium Akut

Stadium akut terjadi saat terdapat serangan lebih hebat sehingga

keluhan lebih nyata. Pasien merasa sakit kepala yang sangat hebat,

mual dan muntah. Pada pemeriksaan didapatkan visus turun hingga

1/300 atau 1/~, konjungtiva bulbi terlihat injeksi dapat terjadi kemosis,

kornea keruh dapat terdapat fistel dan abrasi, iris edem, tekanan bola

mata sampai 50 mmHg. Bila serangan tidak diterapi dengan baik akan

menjadi glaukoma sudut sempit kronik.

3. Stadium Glaukoma Absolut

Pada sadium ini, visus menjadi 0, mata merah, sakit dan keadaanya

seperti pada glaukoma sudut sempit kronik.

4. Stadium Degenerasi

Stadium degenerais adalah stadium dimana terbentuk penebalan kornea

yang disebut band ceratopthy.

Tata laksana yang baik untuk glaukoma sudut sempit adalah operasidengan

didahului terapi medikamentosa untuk menurunkan tekanan intra okuler

sebelum operasi.

b. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder bisa dibedakan atas keadaan sudutnya, sudut terbuka dan

sudut tertutup. Sehingga bila ada glaukoma sekunder kita harus mengetahui

kausanya, dan keadaan sudutnya. Pada terapi pertama kausanya dihilangkan, bila

masih ada tertinggal sekuele setelah penyakit primer hilang, maka terapi seperti

glaukoma primer, tergantung dari keadaan sudutnya.

29

Glaukoma sekunder yang terjadi dapat disebabakan karena adanya kelainan

pada mata penyakit mata pada iris, katarak imatur, katarak hipermatur, post

operasi katarak, perubahan lensa, kelainan uvea dan trauma.

Glaukoma sekunder pasca tramua disebabkan karena adanya kelainan jaringan

dan susunan jaringan mata yang mengganggu pengaliran cairan mata sehingga

menimbulkan glaukoma sekunder. Jenis kelainan yang dapat menimbulkan

glaukoma adalah kontusi sudut.

- Glaukoma kontusi sudut

Trauma dapat mengakibatkan tergesernya pangkal iris ke belakang sehingga

terjadi robekan trabekulum dan gangguan fungsi trabekulum, mengakibatkan

hambatan pengaliran keluar cairan mata. Pengobatan biasanya dilakukan

seperti glaukoma sudut terbuka yaitu dengan obat lokal dan sistemik, bila

tidak terkontrol dengan pengobatan maka dilakukan pembedahan.

- Glaukoma dengan dislokasi lensa

Akibat trauma tumpul dapat mengakibatkan terputusnya zonula Zinn, yang

mengakibatkan kedudukan lensa tidak normal, sehingga akan mendorong iris

ke depan dan terjadi penutupan sudut bilik mata. Penutupan ini akan

menghambat pengaliran keluar cairan mata, sehingga akan mengakibatkan

glaukoma sekunder. Pengobatan yang dilakukan adalah mengangkat penyebab

atau lensa sehingga sudut terbuka kembali.

c. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang didapat sejak bayi, dan

manifestasinya didapat sejak bayi, anak-anak atau sudah dewasa. Glaukoma

kongenital dapat dibagi atas :

- Glaukoma Kongenital Primer

Merupakan glaukoma yang terjadi sejak lahir dan bersifat herediter resesif,

biasanya bilateral, lebih banyak pada bayi laki-laki. Pada glaukoma kongenital

primer hambatan aliran aqueous humour disebabkan karena kelainan

perkembangan sudut bilik depan dimana iris tidak seluruhnya terpisah dari

kornea, sehingga sudut bilik depat tertutup oleh jaringan embrional sebagai

membran yang menutupi trabekel yang disebur membran barkan. Terapi pada

glaukoma jenis ini adalah membuka membran barkan.

- Glaukoma Kongenital Sekunder

Merupakan glaukoma pada bayi yang terjadi karena kongenital mata yang

dapat menyebabkan hambatan aliran aqueous humour misalnya :

30

1. Pembentukan celah yang tidak sempurna

2. Insersi m. Siliar terlalu depan

3. Embriotoxan posterior dengan displasima mesodermal

4. Pembentukan bilik belakang terhambat

Glaukoma kongenital sekunder adalah glaukoma yang terjadi akibat adanya

kelainan kongenital mata misalnya pada aniridia, hipermetropia, hemangioma

pada mata, sindrom marfan. Terapi pada glaukoma kongenital adalah operasi

secepatnya, karena obat tidak bermanfaat. Bila kornea masih jernih, dilakukan

geniotimi. Bila kornea keruh dilakukan trabekulektomi, dan bila tidak berhasil

maka dilakukan trabekulektomi dengan dibantu obat.

d. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (tertutup ataupun

terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata

memberikan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik

mata dangkal, pupil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu

dan dengan rasa sakit terus menerus disertai pusing.

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada

badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau

melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan

memberikan rasa sakit. Bisa juga dilakukan cyclo cryo bila sakit, tetapi bila cyclo

cryo tidak berhasil maka dilakukan enukleasi.

II. 4. 4. DIAGNOSTIK

a. Anamnesa

Pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut sempit yang tanpa serangan

hampir tidak ada keluhan pada stadium permulaan. Baru pada stadium lanjut kalau

penderita cukp jeli akan terasa ada penyempitan lapang pandang. Pada glaukoma

sudut sempit dengan serangan, keluhan berupa sakit kepala disertai seperti melihat

pelangi sampai kabur yang dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan. Pada

glaukoma kongenital biasanya keluhan terjadi karena air matanya berair dan silau.

b. Visus/Ketajaman Penglihatan

Pada glaukoma simplek visus terganggu sampai stadium akhir. Sedangkan pada

glaukoma sudut sempit pada waktu serangan visus sangat menurun. Bila serangan

teratasi visus kembali baik dengan sisa gangguan akomodasi. Pada glaukoma

kronik visus sentral tidak terganggu tetapi penglihatan perifer yang terganggu

karena adanya skotoma.

31

c. Tonometer

Diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Ada beberapa cara pemeriksaan

dengan tonometer :

- Palpasi

Mata penderita ditutup kemudian mata ditekan dengan kedua telunjuk

kemudai bandingkan dengan fluktuasi mata di sebelahnya.

- Cara Mekanik dengan Tonometer Schiotz

Cara pengukuran indirect yang paling banyak dipakai karena praktis dan

murah, tetapi hasilnya diperngaruhi oleh kekuatan sklera atau kornea. Cara

pemakaian, penderita dengan posisi tidur, dagu dan dahi dalam posisi

horizontal. Kemudian mata diberi tetes anestesi, tonometer ditera pada tes

blok sampai jarum menunjukkan angka nol. Kemudian alat diberi beban

terkecil 5,5 foot plate di disenfeksi dengan alkool 70%. Foot plate diletakkan

tepat pada kornea tanpa membuat tekanan. Angka yang ditunjuka oleh jarum

dibaca dan dicocokkan dengna tabel Fridenwald bila jarum menunjukkan

angka kecil dari 3 maka beban ditambah 7,5, 10, 15. Perubahan tekanan

intraokuler diurnal ini paling tinggi 4 mmHg pada mata normal sedangkan

pada mata glaukoma perubahan ini dapat lebih besar dari 8 mmHg.

d. Tonografi

Bila tonometer tidak menunjang diagnosa maka kita lakukan tonografi untuk

melihat kemampuan aqueous humour meninggalkan bilik mata. Caranya dengan

menghitung perbedaan tekanan intra okuler sebelum dan sesudah penekanan

kemudian dihitung dan didapat dengan jumlah aqueous humour yang dapat

dipindahkan, maka didapatkan angkal out flow facility yang dinyatakan dengan

angka C. Bila kurang dari angka 0,18 berarti aliran aqueous humour terganggu

makan diagnosa glaukoma ditegakkan.

e. Tes Provokasi

Dilakukan bila diagnosa belum dapat ditegakkan, misalnya tekanan intra okuler

meragukan, campus tidak khas, keadaan papil tidak khas, C < 0,18. Terdapat

beberapa cara :

- Tes minum air, penderita disuruh minum air 1 Liter dalam waktu 5-10 menit.

Setelah 15 menit tekanan intra okuler akan naik, dalam keadaan normal

naiknya 3-5 mmHg sedangan pada glaukoma terdapat kenaikan TIO lebih dari

8 mmHg. Tes ini dilakukan pada pagi hari dan belum minum obat

antiglaukoma sebelumnya.

32

- Tes kamar gelap, penderita diuruh diam di kamar gelap selama 1 jam, tidak

boleh tidur, pupil akan midriasis dan TIO akan naik. Pada glaukoma didapat

kenaikan lebih dari 8 mmHg dalam waktu 60-90 menit.

- Tes midriatika, mata ditetesi dengan midriatika jangka pendek setelah lebih

dulu diukur TIO. Bila setelah midriasis TIO naik lebih dari 8 mmHg berarti

glaukoma positif.

- Tes kortikosteroid, diberikan tets mata kortikosteroid 0,1% selama 4-6

minggu atau 4 kali sehari, pada penderita glaukoma akan didapatkan Tio > 8

mmHg

f. Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapang pandang dilakukan dengan cara memakai perimeter, tabir

bjerrum, dan cara konfrontasi

g. Pemeriksaan Gonioskopi

Untuk melihat apakah sudut mata tertutup atau terbuka, dilakukan gonioskopi.

Untuk mengetahui apakah ada kelainan lain di sudut bilik depan seperti

perlengketan iris dengan kornea, dialisis iris, hifema, vaskularisasi baru. Secara

kasar dapat dikira-kira :

- Sudut 20-40 oC dinyatakan sudut terbuka

- Sudut < 20 oC dinyatakan sudut sempit

- Kalau Schwableline tidak tampak berarti sudut tertutup

II. 4. 5. DIAGNOSIS BANDING

a. Glaukoma dengan mata merah dibandingkan dengan konjungtivitis dan

iridosiklitis

b. TIO tinggi dengan mata tenang dibedakan dengan hipertensi okuler

c. Kelainan lapang pandang harus dibedakan dengan kelainan lapang pandang pada

kelainan saraf optik

d. Papil yang pucat juga harus dibedakan dengan atrofi papil

e. Glaukoma kongenital dapat didiagnosis banding dengan obstruksi nasolakrimalis,

megalokornea, Miopikus tinggi dan edema kornea idiopatik.

II. 4. 6. TERAPI

Tujuan terapi pada glaukoma adalah menurunakn tekanan bola mata dan

mempertahankan tekanan tersebut sehingga tidak terjadi kelainan lapang pandang dan

diskus optikus yang progresif, dan mempertahankan keadaan yang tersisia.

a. Medikamentosa

33

- Miotika untuk mengecilkan pupil supaya jalan aqueous humour lancar. Obat

yang dapat digunakan seperti Pilokarpin, karbakol dan fosfolin yodide.

- Obat untuk menurunkan produksi aqueous humour seperti acetazolamide, beta

bloker, simpatomimetik.

- Cairan hipersonik yang dapat menarik air sekitarnya termasuk cairan mata ke

dalam pembuluh darah, misalnya larutan gliserol dan infus manitol.

b. Operasi

- Iridektomi, untuk glaukoma sudut terbuka di mana diduga keadaan trabekula

masih baik

- Trabekulektomi, untuk glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup bila

keadaan trabekula buruk

- Trabekulotomi, untuk glaukoma kongenital membuka membran Barkan bila

kornea keruh

- Goniotomi, untuk glaukoma kongenital membuka membran Barkan bila

keadaan kornea masih jernih

- Cyclo cryo, dilakukan pada glaukoma absolut atau glaukoma dengan

neovaskularisasi di iris

- Enukleasi, pembuangan seluruh bola mata, dilakukan pada glaukoma absolut

yang sakit

- Iridektomi dan trabekuloplastik dengan sinar laser.

-

II. 5. 1. PRESBIOPIA

A. DEFINISI

Presbiopia merukan kondisi mata dimana lensa kristalin kehilangan

fleksibilitasnya sehingga membuatnya tidak dapat fokus pada benda yang dekat

Presbiopia adalah suatu bentuk gangguan refraksi, dimana makin

berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya

umur. Presbiopia merupakan bagian alami dari penuaan mata. Presbiopia ini

bukan merupakan penyakit dan tidak dapat dicegah.

Presbiopia adalah suatu bentuk gangguan refraksi, dimana makin

berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya

umur. Daya akomodasi adalah kemampuan lensa mata mencembung dan

memipih. Biasanya terjadi diatas usia 40 tahun, dan setelah umur itu umumnya

seseorang akan membutuhkan kaca mata baca untuk mengkoreksi presbiopnya.

34

B. ETIOLOGI

1. Terjadi gangguan akomodasi lensa pada usia lanjut

2. Kelemahan otot-otot akomodasi

3. Lensa mata menjadi tidak kenyal, atau berkurang elastisitasnya akibat

kekakuan (sklerosis) lensa.

C. PATOFISIOLOGI

Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi

mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan

kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa

menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi

cembung. Dengan demikian kemampuan melihat dekat makin berkurang.

D. KLASIFIKASI

1. Prebiopi Insipien, tahap awal perkembangan presbiopi. Dari anamnesa

didapati pasien memerlukan kaca mata untuk membaca dekat, tapi tidak

tampak kelainan bila dilakukan tes, dan pasien biasanya akan menolak

preskripsi kaca mata baca.

2. Presbiopia Fungsional, amplitudo akomodasi yang semakin menurun dan

akan didapatkan kelainan ketika diperiksa.

3. Presbiopi Absolut, peningkatan derajat presbiopi dari presbiopi fungsional,

dimana proses akomodai sudah tidak terjadi sama sekali.

4. Presbiopi Prematur, presbiopi yang terjadi dini sebelum usia 40 tahun dan

biasanya berhubungan dengan lingkungan, nutrisi, penyakit, atau obat-

obatan.

5. Presbiopi Nokturnal, kesulitan untuk membaca jarak dekat pada kondisi

gelap, disebabkan oleh peningkatan diameter pupil.

E. DIAGNOSIS PRESBIOPIA

1. Anamnesis

a. Kesulitan membaca tulisan dengan cetakan huruf yang halus/kecil

b. Setelah membaca, mata menjadi merah, berair, dan sering terasa pedih.

Bisa juga disertai kelelahan mata dan sakit kepala jika membaca terlalu

lama.

c. Membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca atau menegakkan

punggungnya karena tulisan tampak kabur pada jarak baca yang biasa

(titik dekat mata makin menjauh).

35

d. Sukar mengerjakan pekerjaan dengan melihat dekat, terutama di malam

hari.

e. Memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca.

f. Sulit membedakan warna.

2. Pemeriksaan Oftalmologi

a. Visus, pemeriksaan dasar untuk mengevaluasi presbiopi dengan

menggunakan Snellen Chart.

b. Refraksi, periksa mata satu persatu, mulai dengan mata kanan. Pasien

diminta untuk memperhatikan kartu Jaeger dan menentukan kalimat

terkecil yang bisa dibaca pada kartu. Target koreksi adalah J6.

F. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding presbiopia adalah hipermetropia dan lowvision jika

hipermetropi lebih dari 3 dioptri

.

G. PENATALAKSANAAN PRESBIOPIA

1. Digunakan lensa positif untuk koreksi presbiopia. Tujan koreksi adalah

untuk mengkompensasi ketidakmampuan mata untuk memfokuskan objek-

objek yang dekat.

2. Kekuatan lensa mata yang berkurang ditambahkan dengan lensa positif yang

sesuai usia, dan hasil pemeriksaan subjektif sehingga pasien mampu

membaca tulisan pada kartu Jaeger.

3. Karena jarak baca biasanya 33 cm, maka adisi +3,00 D adalah lensa positif

terkuat yang dapat diberikan pada pasien. Pada kekuatan ini, mata tidak

melakukan akomodasi bila membaca pada jarak 33 cm, karena tulisan yang

dibaca terletak pada titik fokus lenca +3,00 D.

Usai (Tahun)Kekuatan Lensa Positif yang

Dibutuhkan

40 tahun +1,00 D

40-45 tahun +1,25 D

45 tahun +1,50 D

45-50 tahun +1,75 D

50 tahun +2,00D

50-55 tahun +2,25 D

55 tahun +2,50 D

55-60 tahun +2,75 D

36

60 tahun +3,00 D

4. Selain kaca mata untuk kelainan presbiopi, ada beberapa jenis lensa lain

yang digunakan untuk mengkoreksi berbagai kelainan refraksi yang ada

bersamaan dengan presbiopinya. Ini termasuk :

a. Bifokal, untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat. Bisa yang

mempunyai garis horizontal atau yang progresif.

b. Trifokal, untuk mengkoreksi penglihatan dekat, sedang dan jauh, bisa

yang mempunyai garis horizontal atau yang progresif.

c. Bifokal kontak, untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat, bagian

bawah adalah untuk membaca. Sulit dipasang dan kurang memuaskan

hasil koreksinya.

d. Monovisioin kontak, lensa kontak untuk melihat jauh di mata dominan,

dan lensa kontak untuk melihat dekat pada mata non dominan. Mata yang

dominan umumnya adalah mata yang digunakan untuk fokus pad a

kamera untuk mengambil foto.

e. Monovision modified, lensa kontak bifokal pada mata non dominan, dan

lensa kontak untuk melihat pada mata dominan. Kedua mata digunakan

untuk melihat jauh dan satu mata digunakan untuk membaca.

f. Pembedahan refraktif seperti keratoplasti konduktif, LASIK, LASEK,

dan keratektomi fotorefraktif.

37

DAFTAR PUSTAKA

Asbury, Vaughan. Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.

Basic and Clinical Science Course. External Disease and Cornea, part 1, Section 8,

American Academy of Ophthalmology, USA 2008-2009 P.179-92

Edelhauser HF. The cornea and the sclera, chapter 4 in Adlers Physiology of The eye

Clinical'Aplication. 10 th ed. St.louis, Missouri, Mosby, 2005 : 47-103

Eva PR, Biswell R. Cornea In Vaughn D, Asbury T, eds. General Ophtalmology 17th

ed. USA Appleton Lange; 2008. p. 126-49

Ilyas S. Mata Merah dengan penglihatan Turun Mendadak. In: Ilyas S. Ilmu Penyakit

Mata. 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2004. P.147-67

Liesegang TJ,Deutsch TA. External Disease and Cornea. Section 8, AAO, San

Fransisco, 2008-2009: 181 – 9

Watsky MA, Olsen TW., Cornea and Sclera, In: Duane’s Clinical Ophthalmology, (two

volume, chapter four), (CD-ROOM). Lippincott Williams & Wilkins. USA :

2003

Wong, Tien Yin, The Cornea in The Ophthalmology Examination Review. Singapore,

World Scientific 2001 : 89 – 90

38

kasus poag, presbiop

Documents