poag baru internet.docx

7/23/2019 POAG BARU INTERNET.docx

http://slidepdf.com/reader/full/poag-baru-internetdocx 1/48

PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan neuropati optik degeneratif kronis yang dapat dibedakan dari

bentuk neuropati optik didapat lainnya dari gambaran nervus optikus. Pada glaukoma,neuroretinal rim dari nervus optikus menipis seara progresif, mengakibatkan

pembesaran up nervus optikus. !enomena ini disebut sebagai opti"nerve upping.

Penyebabnya adala# #ilangnya sel a$on ganglion retina, bersama sama dengan glia

pendukung dan vaskularisasinya. Neuroretinal rim yang tersisa memperta#ankan

%arna mera# muda yang normal. Pada neuropati optik lainnya, &aringan nervus

optikus ke#ilangan %arna normalnya dan tidak terbentuk upping. 'erkeuali pada

kondisi yang &arang yaitu arteriti anterior is#emi opti neuropat#y, dimanaupping dapat munul. Pasien dengan glaukoma seringkali ke#ilangan pengli#atan

perifer dan &ika tidak ditangani akan ke#ilangan seluru# pengli#atannya. (eskipun

glaukoma seringkali muul tanpa peningkatan tekanan intra okular )'*+, penyakit

ini bagaimanapun &uga diklasifikasikan berdasarkan variasi segmen anterior yang

dapat meningkatkan '*+. -egmen anterior dari mata mempunyai sistem sirkulasinya

sendiri yang memberikan nutrisi pada lensa dan kornea. Aueous #umor, yang

di#asilkan ole# korpus siliaris, bersirkulasi melalui ruangan anterior dan mengalir ke

trabeular mes#%ork pada sudut iridoorneal, dimana sudut terbentuk ole# iris dan

kornea. Peningkatan '*+ bukan diakibatkan meningkatnya produksi #umor aueous

namun dikarenakan menurunnya penyerapan #umor aueous. Glaukoma

diklasifikasikan berdasarkan gambaran dari sudut iridoorneal, yaitu sudut terbuka,

sudut tertutup, dan kategori pengembangan yang lebi# &au# dikategorikan men&adi

tipe primer dan sekunder. Primary open"angle glauoma )P+AG dapat munul

dengan atau tanpa peningkatan '*+ )normal"tension glauoma. P+AG termasuk

adult"onset disease )munul setela# /0 ta#un dan &uvenile"onset disease )munul usia1 sampai /0 ta#un. 2onto# dari glaukoma sudut terbuka sekunder yaitu yang

ber#ubungan dengan e$foliation atau pigment"dispersion syndrome. Glaukoma sudut

tertutup dapat bersifat primer )onto#nya pupillary blok atau sekunder )onto#nya

penyebab inflamasi atau neovaskular. 3entuk developmental dari glaukoma



termasuk glaukoma kongenital primer dan glaukoma yang ber#ubungan dengan

sindrom )onto#nya aniridia atau t#e A$enfeld45ieger syndrome. Primary open"

angle glauoma )P+AG merupakan bentuk utama dari glaukoma pada negara"negara

3arat. Pada tin&auan pustaka ini akan diba#as mengenai P+AG, yang mempunyaisudut iridoorneal terbuka dan gambaran yang normal tetapi penyerapan #umor

aueous yang menurun.678



'*N9AUAN PU-'A:A

;.7 Definisi

Primary open"angle glauoma )P+AG merupakan neuropati optik kronik dan

progresif pada usia de%asa dimana tekanan intra okular )'*+ berkontribusi pada

kerusakan dan dimana tidak teridentifikasi faktor lainnya, dengan karakteristik atropi

nervus optikus, dan #ilangnya sel dan a$on ganglion retinal, dan memiliki dengan

sudut iridoorneal yang terbuka.6<8

;.; Epidemiologi

P+AG merupakan masala# kese#atan publik yang ukup signifikan. Di Amerika

-erikat prevalensi P+AG untuk pasien usia lebi# dari /0 ta#un adala# 7.=<>. P+AG

diperkirakan terdapat pada ;,; &uta orang di Amerika -erikat yang akan meningkat

men&adi 1,1 &uta pada ta#un ;0;0. 3erdasarkan t#e 3altimore Eye -urvey, sekitar

setenga# pasien dengan glaukoma tidak menyadari ba#%a mereka memiliki penyakit

tersebut. Di Amerika -erikat kun&ungan ruma# sakit untuk monitoring pasien

glaukoma dan pasien dengan resiko tinggi glaukoma berkisar ? &uta orang dan

glaukoma merupakan sala# satu penyebab utama kebutaan yang dapat diega# di

Amerika -erikat.6<8

;.1 !aktor 5esiko

'erdapat @ faktor resiko yang ber#ubungan dengan neuropati optik glaukomatous

yaitu peningkatan pengukuran '*+, usia de%asa, ri%ayat keluarga dengan gaukoma,

Afrian atau HispaniLatino desent dan tipisnya ketebalan kornea sentral. !aktor



resiko lainnya yang mungkin ber#ubungan yaitu renda#nya diastoli perfusion

pressures, diabetes, myopia, dan #ipertensi. 6<8

-e&umla# faktor yang dapat ber#ubungan dengan timbulnya glaukoma sudut terbuka primer adala# tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola mata

merupakan sala# satu faktor yang paling muda# dan paling penting untuk

meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang. -eara umum dinyatakan

ba#%a tekanan bola mata yang lebi# tinggi akan lebi# memungkinkan ter#adap

peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, %alaupun terdapat #ubungan

antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan, sampai saat ini masi#

diperdebatkan. 3eberapa kasus menun&ukkan, ba#%a adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan

lapang pandangan dalam beberapa ta#un. -ebaliknya, ter&adi &uga pada banyak kasus,

ba#%a selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak perna# di atas normal, namun

ter&adi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang k#as glaukoma. +le# karena

itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan

pasti. 9ika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 7< mmHg

dengan standard deviation 1 mmHg, maka nilai tekanan bola mata yang normal

berada di antara 704;; mmHg. 9ika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada

populasi umur di atas /0 ta#un, maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas ;;

mmHg adala# @>"70>. (asala# lain yang #arus dipertimbangkan mengenai tekanan

bola mata, adala# adanya pengaru# variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri,

yaitu ba#%a tekanan bola mata sangat fluktuatif, tergantung pada %aktu saat

pemeriksaan, yaitu pagi, siang, sore atau malam #ari. 3eberapa peneliti menyatakan

ba#%a, variasi diurnal yang lebi# besar dari normal dapat digunakan sebagai

pembeda untuk menentukan bentuk glaukoma"nya. Di samping itu, terdapat pula pengaru# makanan dan konsumsi airan. Disebutkan ba#%a, variasi diurnal pada

orang normal berkisar antara 1.@"@ mmHg. :eadaan ini men&adi lebi# nyata pada

glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. Bariasi tekanan bola mata yang

luas ini sangat mempengaru#i kondisi untuk mendiagnosis seara dini dengan epat,



#al ini ditun&ukkan dalam suatu survei populasi yang menyebutkan ba#%a @0>

penderita terdiagnosis glaukoma sudut terbuka primer tidak menun&ukkan adanya

kenaikan tekanan bola mata pada saat pemeriksaan penda#uluan, di samping itu &uga

ditemukan adanya kenaikan tekanan bola mata tanpa gangguan diskus optikus danlapang pandangan )#ipertensi okuler.6708 Data penelitian &uga memperli#atkan

ba#%a 70> dari #ipertensi okular dengan '*+ ;/ mmHg atau lebi# yang tidak

tertangani akan menderita glaukoma dalam @ ta#un. 3erkebalikan dengan #al ini,

berkisar 1.<> sampai <7> pasien dengan glauomatous dis dan peruba#an lapangan

pandang terli#at #anya memiliki '*+ ;7 mmHg atau renda#.6<8

-eara umum dinyatakan ba#%a #anya sekitar 0.@>";> per ta#un ter&adi kerusakan papil dan lapang pandangan selama pengamatan. *ronisnya, sebagian besar penderita

glaukoma sudut terbuka primer #ampir tidak perna# menyadari ba#%a tekanan bola

matanya mengalami peningkatan. -eringkali mereka baru menyadari setela#

merasakan ada gangguan yang &elas ter#adap ta&am pengli#atan, atau penyempitan

lapang pandangan. Liesegang &uga menyatakan ba#%a kenaikan tekanan bola mata,

merupakan sala# satu faktor resiko utama ter&adinya glaukoma.6708 -ementara

#ubungan antara '*+ dengan kerusakan glaukomatous merupakan #al yang

fundamental untuk terapi P+AG, terdapat beberapa faktor lainnya )onto#nya suplai

dara# untuk nervus optikus, substansi to$i pada nervus optikus atau retina,

metabolisme a$onal atau ganglion sel, dan matrik ekstraselular lamina ribosa yang

dapat memainkan peranan dalam progresifitas neuropati optik pada P+AG. 6<8

-ementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara

704;; mmHg. (enurut -ommer, pada populasi, nilai rerata tekanan bola mata yang

normal adala# 7< mmHg dengan standard deviasi 1 mmHg.6708

!aktor bertamba#nya umur mempunyai peluang lebi# besar untuk menderita

glaukoma sudut terbuka primer. Baug#an )7CC@, menyatakan ba#%a frekuensi pada

umur sekitar /0 ta#un adala# 0./>40.?> &umla# penduduk, sedangkan pada umur

sekitar ?0 ta#un frekuensinya meningkat men&adi ;>41> dari &umla# penduduk.



!raming#am -tudy dalam laporannya ta#un 7CC/ menyatakan ba#%a populasi

glaukoma adala# sekitar 0.?> penduduk yang berumur @;4</ ta#un, dan meningkat

men&adi 7.<> penduduk yang berumur <@4?/ ta#un, serta /.;> pada penduduk

yang berusia ?@4=@ ta#un. :eadaan tersebut didukung &uga ole# pernyataan yangdikeluarkan ole# !erndale Glauoma -tudy di ta#un yang sama.6<86708

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaru#i faktor

keluarga. Hal ini dapat ditun&ukkan ole# beberapa survei yang dilakukan, Pada t#e

3altimore Eye -urvey, resiko relatif P+AG meningkat sekitar 1.? kali pada seseorang

yang memiliki kerabat dengan P+AG. Pada t#e 5otterdam Eye -tudy, prevalensi

P+AG sekitar 70./> pada pasien yang memiliki kerabat dengan P+AG. Penelitiyang sama mengestimasikan ba#%a resiko relatif untuk memiliki P+AG sebesar C,;

kali pada seseorang yang memiliki kerabat dekat dengan P+AG. 6<8 6708

ilensky yang didukung ole# beberapa penelitian menyatakan, ba#%a faktor ras dan

atau kulit ber%arna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebi#

tinggi daripada orang kulit puti# dan penderita yang berasal dari daera# oriental. Di

Amerika -erikat perbandingan prevalensinya sekitar ;F7 untuk ras kulit ber%arna.

-ementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebi# besar lagi.

Hasil survei yang dilakukan di :epulauan :aribia pada populasi umur di atas /0

ta#un, dinyatakan ba#%a prevalensi pada kulit ber%arna sekitar 7/>, sedang pada

kulit puti# #anya sekitar ;>. Diperkirakan &uga ba#%a beratnya kasus glaukoma pada

kulit ber%arna lebi# berba#aya daripada kulit puti#. -ementara, kasus yang men&adi

buta pada orang kulit ber%arna insidensinya = kali lebi# banyak daripada kulit puti#.

Di samping itu ditin&au dari #asil pengobatan maupun tindakan pembeda#an, #asilnya

lebi# baik pada kulit puti# daripada kulit ber%arna.6708

Peranan gene pada distribusi kelompok yang diamati masi# belum &elas. -ampai

faktor ini tela# dimengerti, etnis dan ras di&adikan panduan untuk penilaian resiko

P+AG. Prevalensi P+AG tinggi pada individu est Afrian, Afro"2aribbean, atau



HispaniLatino. :ebutaan yang dikarenakan glaukoma setidaknya enam kali lebi#

sering pada Afrian Amerians dibandingkan 2auasian Amerians.6<8

:etebalan korneal sentral seara klinis signifikan sebagai faktor yang mempengaru#iakurasi pengukuran '*+ dengan te#nik aplanasi tela# lama diketa#ui. 5ata"rata

ketebalan kornea mata sekitar @/@ m, pada sentral kornea yang tipis )onto#nya /C0

m tidak dapat men&elaskan adanya ke#ilangan lapangan pandang pada mata

meskipun tela# dilakukan pengukuran normal mata, karena pengukuran tersebut tidak

memperli#atkan adanya '*+ tinggi yang sebenarnya. 3erkebalikan dengan #al itu,

ketebalan kornea sentral yang tebal )onto#nya <70 m dapat men&elaskan tingginya

pengukuran '*+ meskipun terdapat lapangan pandang dan opti dis yang normaldikarenakan '*+ yang renda#. (eskipun beberapa tabel dan gambar tela#

dipublikasikan, tidak ada normogram standar untuk koreksi pengukuran '*+ dengan

menggunakan aplanasi pada ketebalan kornea sentral yang sepenu#nya divalidasi.

(eskipun terdapat kemungkinan ba#%a ketebalan kornea sentral yang tipis dapat

merupakan faktor resiko untuk kerusakan nervus optikus glaukomatous, tidak

terdapat bukti yang konklusif #al ini merupakan faktor resiko progresi kerusakan

opti dis. 6<8

'erli#at ba#%a pasien yang memiliki diastoli perfusion pressures )tekanan dara#

diastolik dikurangi '*+ yang renda# merupakan resiko tinggi untuk P+AG. -ebagai

tamba#an, sakit kepala migrain dan vasospasme perifer tela# teridentifikasi sebagai

faktor resiko untuk kerusakan nervus optikus pada beberapa penelitian. Hubungan

antara P+AG dengan penyakit kardiovaskular yang tela# ada sebelumnya, #ipertensi

dan miopi tidak diperli#atkan seara konsisten. -edangkan #ubungan antara diabetes

melitus dan P+AG masi# belum &elas. 6<8

;./ Patofisiologi



Problem yang sampai saat ini banyak men&adi ba#an diskusi para pakar tentang

glaukoma adala# patogenesis ter&adinya glaukoma sudut terbuka primer yang masi#

belum diketa#ui seara &elas.6708 5esistensi utama pada aliran penyerapan #umor

aueous berada pada endot#elial lining dari kanalis s#lemm dan pada ad&aent portion dari trabeular mes#%ork dibandingkan ole# resistensi dari sistem venous.

'erdapat beberapa kemungkinan yang di#ubungkan dengan peningkatan '*+ pada

P+AG yaitu mutasi gen dan kematian sel trabeulum mes#%ork. (utasi gen yang

diperkirakan dapat meningkatkan resistensi ini yaitu gen +P'N )enoding

optineurin, D51< )enoding a '"ell ativation D repeat"ontaining protein dan

mioilin )(+2, dan dipekirakan sekitar /> dari kasus P+AG adult"onset dan

lebi# dari 70> kasus &uvenile"onset dikarenakan mutasi (+2.6786@8 3eberapakema&uan suda# mulai tampak, yaitu mulai munul kesepakatan diantara mereka,

ba#%a berkurangnya atau #ilangnya sel endotel trabeular mes#%ork akan disertai

penebalan lamela daera# uvea dan korneoskeral. Penebalan tersebut akan

menimbulkan penyempitan ruang antar"trabekulum yang berak#ir dengan penutupan,

se#ingga ter&adi #ambatan outflo% airan akuos merupakan penyebab utama

ter&adinya #ambatan outflo% airan akuos yang berak#ir dengan kenaikan tekanan

bola mata. 'etapi sampai saat ini, semua peneliti tidak atau belum dapat men&elaskan

tentang bagaimana mekanisme ter&adinya pengurangan atau #ilangnya sel endotel

trabeular mes#%ork tersebut.6708

Baug#an menyatakan ba#%a kondisi berkurang atau #ilangnya sel endotel trabeular

mes#%ork tersebut ter&adi akibat degenerasi, tetapi bukan akibat degenerasi seperti

pada proses penuaan )ageing proess. Hogan dan Iimmerman mengatakan ba#%a

kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabeular

mes#%ork. -edangkan 2otran menerangkan ba#%a penyebabnya belum diketa#uidengan &elas. 3erdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunulkan

dugaan kuat ba#%a penyebab berkurangnya &umla# sel endotel trabeular mes#%ork,

adala# akibat kematian sel itu sendiri ole# karena berbagai sebab. (enurut Lut&en"

Dreoll, berkurangnya &umla# sel endotel trabeular mes#%ork, disertai dengan



akumulasi matriks ekstra"seluler dan penebalan lamela daera# uvea dan korneo"sklera

akan menimbulkan #ambatan outflo% airan akuos pada glaukoma sudut terbuka

primer. Pada #akekatnya, kematian sel dapat ter&adi karena rangsangan atau &e&as

letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri )bersifat aktif atau pasif.:ematian sel yang berasal dari dalam sel dapat ter&adi melalui mekanisme genetik,

yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usa#a memperta#ankan keadaan

#omeostasis atau keseimbangan fungsinya. Proses kematian yang berasal dari luar

sel dan bersifat pasif dapat ter&adi karena &e&as atau in&ury yang letal akibat faktor

fisik, kimia, isk#emia maupun biologis. 9e&as atau in&ury biologis dapat ter&adi akibat

pengaru# infeksi mata akibat mikro"organisme, seara intra maupun ekstra seluler,

baik akibat kuman, &amur, parasit ataupun virus, yang kesemuanya dapat merupakanantigen yang dapat menimbulkan inflamasi. Ak#irnya antigen tersebut dapat

mengaktivasi AP2 dan limfosit '. Limfosit ' mengekspresikan molekul untuk

mengikat antigen pada membrannya, yang disebut sebagai sel reseptor '. 5eseptor

limfosit ' ini #anya dapat mengenal antigen yang terikat pada protein sel membran,

yang disebut sebagai molekul (H2 )kelas * atau kelas **. !ungsi utama limfosit '

adala# sebagai limfosit ' #elper )'# dan limfosit ' 2ytoto$i )'. Antigen akan

berpengaru# ter#adap limfosit ' #elper, dan selan&utnya akan berdiferensiasi men&adi

limfosit '#7, limfosit '#; dan limfosit '#1, tergantung pada maam antigen yang

mempengaru#inya. Limfosit '#7 akan mengekspresikan beberapa sitokin. (enurut

Abbas, sitokin mempunyai peran terbesar sebagai pengatur mediator imun dalam

proses inflamasi, yang dapat mengakibatkan lisis sel target, dan ak#irnya mengalami

kematian. alla#, Petrolani dan Pimentel menyebutkan, ba#%a sitokin, memang

berpengaru# ter#adap kematian sel, namun sampai dengan saat ini, peran sitokin

tersebut k#ususnya ter#adap kematian sel endotel trabeular mes#%ork, belum perna#

di&elaskan. +le# karena itu, mekanisme ke&adian berkurangnya atau #ilangnya selendotel trabeular mes#%ork belum dapat di&elaskan 6708

'erdapat beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan kerusakan nervus optikus

yang dikarenakan peningkatan '*+, meskipun kerusakan nervus optikus &uga dapat



ter&adi tanpa adanya peningkatan '*+. :erusakan yang ter&adi pada nervus optikus

disebabkan ole# adanya peranan stress selular, peruba#an struktural, kerusakan pada

a$on sel ganglion retinal dan kematian sel ganglion retinal. 6786@8 Pada peningkatan

'*+ menyebabkan kerusakan langsung pada sel ganglion retinal, #al ini karena, pertama '*+ yang meningkat menyebabkan menurunnya perfusi a$onal transport

yang akan menyebabkan akumulasi dan transport 5+- pada retina dan akan

menyebabkan malfungsi dan stress selularJ kedua karena teraktivasinya sel glia

)miroglia dan astrosit akan menyebabkan degradasi dan remodeling matrik

ekstraselular yang akan menyebabkan pelepasan 'N!"K yang mempunyai efek

biomekanikal. 6786@8

2upping dari nervus optikus dikarenakan dua #al, yaitu #ilangnya &aringan prelaminar

dan deformasi posterior dari lamina ribosa, #al ini mempunyai konsekuensi

biomekanis yang menyebabkan stress pada a$on sel ganglion se#ingga fungsinya

men&adi terganggu. 6786@8 Dari penelitian didapatkan ba#%a kerusakan glaukomatous

bera%al dari lamina ribosa, dimana kerusakannya karena mekanisme ell"mediated,

mekanisme ini menyebabkan berlebi#nya sintesis matri$ material ekstra selular dan

adanya peningkatan kadar kalsium intra"a$onal karena berlebi#nya paparan ter#adap

ep#rin 3; )reseptor tyrosin kinase pada sel glioma. 6786@8 :ematian sel ganglion

retina pada glaukoma munul dikarenakan proses apoptosis. Ak#irnya apoptosis,

penipisan dan posterior bo%ing dari lamina ribosa akan menamba# besar dan

dalamnya up pada opti disk. 6786@8

;.@ :lasifikasi

Glaukoma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, mekanisme peningkatan '*+,

dan berdasarkan per&alanan penyakit. Pada stadium per&alanan penyakit, adanya

ke&adian pemiu )stadium 7 meng#asilkan obstruksi aliran aueous )stadium ; dan

'*+ abnormal )stadium 1, yang menyebabkan kematian sel ganglion retinal dan



penggaungan dari nervus optikus )stadium / dan ak#irnnya #ilangnya pengli#atan

)stadium @.6;8

A Primary glauoma

7 +pen angle glauoma

a Primary open angle glauoma )#roni open"angle glauoma, #roni simple

glauoma

b Normal"tension glauoma )lo% tension glauoma

; Angle"losure glauoma

a Aute

b -ubaute

2#roni

d Plateu iris

3 2ongenital glauoma

7 Primary ongenital glauoma

; Glauoma assoiated %it# ot#er developmental oular abnormalities

a Anterior #amber leavage syndromes



b Aniridia

1 Glauoma assoiated %it# e$traoular developmental abnormalities

a -turge"%eber syndrome

b (arfans syndrome

Neurofibromatosis 7

d Lo%e syndrome

e 2ongenital rubella

2 -eondary glauoma

7 Pigmentary glauoma

; E$foliation syndrome

1 Due to lens #anges )p#aogeni

a Disloation

b *ntumesene

P#aolyti

/ Due to uveal trat #anges



a Uveitis

b Posterior syne#iae

'umor

d 2iliary body s%elling

@ *ridoorneoendot#elial )*2E syndrome

< 'rauma

a Hyfema

b Angle ontusion

Perip#eral anterior syne#iae

? Post operative

a 2iliary blok glauoma

b Peripferal anterior syne#iae

Epit#elial do%ngro%t#

d !ollo%ing orneal graft surgery

e !olloeing retinal deta#ment surgery



= Neovasular glauoma

a Diabetes mellitus

b 2entral retinal vein olusion

*ntraoular tumor

C 5aised episleral venous pressure

a 2arotid"avernous fistula

b -turge"%eber syndrome

70 -teroid indued

D Absolute glauoma



;.< (anifestasi :linik

;.<.7 5i%ayat Penyakit

Anamnesa pasien merupakan #al yang penting pada saat evaluasi a%al pasien dengan

keurigaan P+AG atau penyakit okular lainnya yang dapat meningkatkan tekanan

intra okular )'*+. :arena glaukoma merupakan penyakit yang tidak memberikan

ge&ala keuali pada per&alanan penyakit yang lama, maka biasanya pasien tidak akan

memberikan ge&ala atau gangguan pengli#atan, terutama pada P+AG. 3agaimanapun

&uga, penyempitan atau penutupan dari sudut iridoorneal dapat menyebabkan

penyumbatan trabeular mes#%ork, yang setara dengan peningkatan '*+, terutama

&ika '*+ berada diatas 1@ mm Hg. Pada anamnesa, per#atian #arus difokuskan pada

ri%ayat kese#atan mata )ri%ayat mata mera# atau mata sakit, #alo ber%arna, sakit

kepala, penyakit okular sebelumnya termasuk katarak, uveitis, Diabeti retinopat#y,

oklusi vaskular, pembeda#an okular sebelumnya dan trauma kepala, ri%ayat

kese#atan )penyakit sistemik, pengobatan yang sedang dilakukan )yang seara tidak langsung dapat meningkatkan '*+ seperti pengobatan #ipertensi atau kortikosteroid,

dan adanya faktor resiko glauomatous opti neuropat#yJ faktor resiko kuat yaitu

adanya ri%ayat peningkatan '*+, usia lan&ut terutama setela# @0 ta#un, miopi dan

ri%ayat keluarga dengan glaukoma. :etika menanyakan ri%ayat keluarga dengan



glaukoma #arus lebi# spesifik seperti #ubungan dengan keluarga, apaka# ada

penurunan lapangan pandang, apaka# terkontrol dengan obat atau memerlukan

pembeda#an. 'erdapat &uga faktor resiko possible yaitu penyakit sistemik,

kardiovaskular, diabetes mellitus.618

;.<.; Pemeriksaan !isik

Evaluasi kese#atan mata seara kompre#ensif dengan pemeriksaan fisik spesifik yangmemfokuskan pada pupil, segmen anterior, '*+, ketebalan kornea sentral, evaluasi

nervus optikus dan serat saraf retinal, dan lapangan pandang.6/86<8

Pupil diperiksa reaktifitasnya dan defek pupil aferen. -egmen anterior diperiksa

dengan menggunakan slit"lamp biomirosopi yang dapat memberikan penemuan

yang ber#ubungan dengan sudut sempit, patologi kornea, atau mekanisme sekunder

peningkatan '*+ seperti pseudoe$foliation, pigment dispersion, iris dan angle

neovasulariMation, atau inflammation.6<8

Hasil dari penelitian randomiMed ontrolled trials memperli#atkan bukti ba#%a

menurunkan '*+ meng#ambat progresi dari kerusakan nervus optikus glaukomatous.

+le# karena itu '*+ diukur pada kedua mata, diutamakan dengan menggunakan

metode aplanasi kontak )Goldmann tonometer sebelum dilakukan gonioskopi atau

dilatasi dari pupil. aktu dari pengukuran #arus diatat karena adanya variasi diurnal

dari '*+. Pengukuran dapat memiliki makna dengan menentukan fluktuasi diurnal'*+, pada #ari yang sama atau #ari yang berbeda, dimana ketika terli#at adanya

kerusakan diskus yang melebi#i nilai yang di#arapkan pada '*+ tunggal yang

terukur.6<8 5entang normal '*+ adala# 70";/ mmHg, enam pulu# sampai tu&u# pulu#

persen pasien memiliki '*+ lebi# dari ;; mmHg namun pembaaan '*+ tunggal



yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma karena sampai ;@> pasien

mempunyai nilai normal '*+ pada pengukuran pertama '*+ dan 10"/0> pasien

glaukoma memiliki '*+ ;7 mm Hg. 3erkebalikan dengan #al ini, &ika ada

peningkatan '*+ maka bukan berarti pasien tersebut menderita glaukomadikarenakan peningkatan '*+ #arus digabungkan dengan penemuan klinis yang lain.

9ika pasien memiliki peningkatan '*+ dengan gambaran fundus yang normal maka

pasien tersebut dapat dimasukkan sebagai suspek glaukoma.6/86@8

Pengukuran ketebalan kornea sentral )pa#ymetry membantu interpretasi dari

pengukuran #asil '*+ dan stratifikasi resiko pasien. (etode pengukuran termasuk

ultrasoni dan optial pa#ymetry. Diagnosis P+AG memerlukan evaluasi yangermat dari sudut ruangan anterior untuk mengeksklusikan sudut tertutup atau

penyebab sekunder yang dapat menyebabkan peningkatan '*+, seperti angle

reession, pigment dispersion, perip#eral anterior syne#iae, angle

neovasulariMation, dan trabeular preipitates. 'erdapat bukti ba#%a peruba#an

glaukomatous terdeteksi dengan analisis diskus optikus dan lapisan serat saraf retinal

dapat menda#ului peruba#an yang terdeteksi dengan menggunakan standard

automated perimetry. Pemeriksaan dari nervus optikus dan lapisan serat saraf retinal

menyediakan informasi yang berguna mengenai kerusakan nervus optikus

glaukomatous. Peruba#an struktural yang terli#at pada nervus optikus atau lapisan

serat saraf retinal dan atropi #oroid peripapillary seringkali munul sebelum adanya

ke#ilangan lapangan pandang. Pengamatan yang ermat dari opti dis neural rim

untuk adanya perdara#an keil sangat penting, karena perdara#an ini dapat

menda#ului #ilangnya lapangan pandang dan kerusakan nervus optikus lebi# &au#.

'e#nik yang dipili# untuk evaluasi nervus optikus dan lapisan serat saraf retina

dengan menggunakan visualisasi stereoskopi yang diperbesar )t#e slit"lamp biomirosope melalui pupil yang terdilatasi. Diret op#t#almosopy dapat berguna

pada beberapa kasus sebagai tamba#an ter#adap magnified stereosopi visualiMation,

yang menyediakan informasi yang lebi# baik pada nervus optikus dikarenakan

besarnya pembesaran dengan menggunakan diret op#t#almosope. *luminasi bebas



a#aya mera# dapat membantu evaluasi lapisan serat saraf retinal, dan inabilitas

untuk mendilatasi dari pupil #arus didokumentasikan. 2olor stereop#otograp#y atau

analisis gambar berbasis omputer dari nervus optik dan lapisan serat saraf retinal

adala# metode terbaik yang dapat mendokumentasikan morfologi diskus optikus, danketika dapat dilakukan #arus dilakukan, &ika tidak terdapat alat ini maka

nonstereosopi p#otograp# atau gambaran terperini dari nervus optikus #arus

diatat, namun metode ini kurang diinginkan sebagai metode alternatif

stereop#otograp#y atau omputer"based imaging. Pemeriksaan dari fundus, melalui

pupil yang terdilatasi, termasuk penarian abnormalitas yang memperli#atkan adanya

visual field defets )onto#nya opti nerve pallor, tilted dis, dis drusen, opti nerve

pits, opti nerve #ypoplasia, neurologial disease, maular degeneration, dan ot#er retinal disease.6<8 Atropi optik glaukomatous mempunyai karakteristik pembesaran

up dengan pallor pada area upping, bentuk lainnya dari atropi optik adala#

penyebaran pallor tanpa peningkatan disk upping. Pada glaukoma pembesaran opti

up ter&adi seara konsentris atau terdapat fokal not#ing terutama pada daera#

superior dan inferior. :edalaman opti up &uga bertamba#, dan ketika ter&adi

upping ole# karena penipisan dari neurosensory rim seiring %aktu, penipisan lebi#

besar pada daera# nasal daripada temporal, pembulu# dara# bergeser ke ara# nasal,

sebagai #asil ak#irnya adala# yang biasa disebut sebagai Obean pot dimana tidak

terli#atnya lagi neural rim. :etika adanya penurunan lapangan pandang atau

peningkatan '*+ maka 2D ratio yang lebi# besar dari 0,@ atau adanya asimetri

antara kedua mata menandakan adanya glaukomatous atropi. 'anda lainnya adala#

atropi serat saraf retinal yang menda#ului peruba#an opti disk )Hoyts sign dan

bayoneting )angulasi yang ta&am dari pembulu# dara# ketika ber&alan keluar dari

nervus optikus.6/86@8

Hilangnya lapangan pandang tidak bersifat spesifik, dikarenakan adanya keadaan lain

yang dapat menyebabkan #ilangnya lapangan pandang, namun pola #ilangnya

lapangan pandang, progresinya dan korelasi dengan peruba#an opti disk merupakan

karakteristik dari glaukoma. Hilangnya lapangan pandang pada glaukoma terutama



melibatkan 100 entral dari lapangan pandang. Peruba#an a%alnya yaitu berupa

baring dari blind spot, berlan&ut pada b&errums area )7@0 dari fiksasi, yang

mengakibatkan ter&adinya b&errum skotoma kemudian men&adi aruate sotoma yang

menyebar dari blind spot keara# nasal dan pada penemuan lan&ut dapat #anya tersisalapangan pandang pada daera# temporal. Hilangnya lapangan pandang bermula dari

perifer bagian nasal dikarenakan konstriksi dari isopters. 'a&am pengli#atan sentral

bukan merupakan inde$ yang dapat diandalkan men&adi tanda progresifitas penyakit,

karena pada ta#ap ak#ir stadium penyakit, pasien dapat memiliki keta&aman sentral

yang normal, tetapi pengli#atan perifer #anya @0. 6/86@8 Automated stati t#res#old

perimetry merupakan te#nik yang diutamakan untuk mengevaluasi lapangan pandang.

'#res#old testing manual kombinasi kinetik dan statik seara ermat merupakanalternatif yang dapat diterima ketika pasien tidak dapat menggunakan automated

perimetry atau tidak tersedianya alat. Penyebab #ilangnya lapangan pandang selain

glaukoma #arus diari selama anamnesa dan pemeriksaan fisik. 'es lapangan

pandang berdasarkan s#ort %avelengt# automated perimetry dan freueny doubling

te#nology dapat mendeteksi defek lebi# dini dibandingkan perimetri konvensional,

dan sangat penting untuk menggunakan strategi pemeriksaan yang konsisten ketika

tes lapangan pandang dilakukan berulang.6<8

;.<.1 Pemeriksaan Penun&ang

Pemeriksaan penun&ang yang dilakukan sesuai dengan yang di perlukan untuk

menilai ge&ala klinisnya yaitu tonometri, gonioskopi, op#t#almosopy, dan

pemeriksaan lapangan pandang. 6@8

'onometry merupakan prosedur seder#ana yang digunakan untuk mengukur '*+. 'es

ini biasanya merupakan tes permulaan untuk sreening glaukoma. 'erdapat dua

te#nik yang biasa digunakan, yaitu air"puff dan applanation. Air"puff tonometry

menggunakan #embusan udara untuk mengukur kekuatan yang diperlukan untuk



menggerakkan kornea, applanation tonometer merupakan alat yang rumit yang

biasanya digabungkan dengan slit lamp. Pada applanation tonometer, kekuatan yang

diperlukan untuk mendatarkan area yang keil pada kornea diter&ema#kan kedalam

'*+. (ata normal mempunyai tekanan normal 70";7 mmHg, dengan rata"rata 7/"7<mmHg. 6@8 6=8

+p#t#almosopy digunakan untuk memeriksa keadaan dalam mata, terutama nervus

optikus. Pada ruangan yang gelap dapat membantu untuk meli#at bentuk dan %arna

dari nervus optikus. 9ika tekanan pada mata tidak normal, atau terdapat gambaran

nervus optikus tidak normal, maka tes lainnya akan digunakan, yaitu perimetry and

goniosopy. 6@8 6=8

Goniosopy merupakan tes mata yang tidak menyakitkan dimana dapat memberi

informasi mengenai sudut iridokorneal. 'es ini menggunakan lensa k#usus yang

mempunyai kaa bersudut yang diletakkan di depan mata untuk memeriksa sudut

iridokorneal.6=8 9ika dengan menggunakan gonioskopi dapat terli#at seluru#

trabeular mes#%ork, sleral spur, dan prosesus iris maka sudut terbuka penu#, tetapi

&ika #anya dapat meli#at s#%albe line, maka sudutnya men&adi menyempit. 6@8

3erbagai maam ara untuk menilai lapangan pandang, yaitu dengan menggunakan

automated perimeter, goldmann perimeter, friedman field analyMer, dan menggunakan

tangent sreen.6@8 '#e Goldman perimetry tes biasanya disebut &uga tes lapangan

pandang. :omputer tidak digunakan pada tes ini. -elama tes dilakukan, pasien

meli#at lurus kedepan kemudian mengidentifikasi &ika ada a#aya yang bergerak

pada pengli#atan perifer, #al ini dapat membantu menggambarkan lapangan pandang

mata. (etode lainnya, disebut sebagai tangent sreen perimetry, pasien meli#atsebua# target pada layar didepannya kemudian digerakkan ob&ek pada lokasi yang

berbeda. 'e#nik lainnya adala# dengan menggunakan omputeriMed visual field,

perbedaannya #anya terdapat pada komputer yang akan menggambarkan lapangan

pandang. 6=8



Pada beberapa ta#un terak#ir terdapat tiga te#nik penitraan nervus optikus yang

tersedia atau disebut &uga +pti Nerve 2omputer *maging, yaitu sanning laser

polarimetry )GD$, onfoal laser op#t#almosopy )Heidelberg 5etinal 'omograp#yor H5' **, dan optial o#erene tomograp#y )+2'. (esin GD$ tidak seara

langsung menggambarkan keadaan nervus optikus namun dengan mengukur

ketebalan lapisan serat saraf pada permukaan retina tepat sebelum serat melintasi

batas nervus optikus untuk membentuk nervus optikus. '#e H5' ** memindai

permukaan retina dan nervus optikus dengan sinar laser, te#nik ini dapat

menggambarkan gambaran tiga dimensi dari nervus optikus termasuk bentuk dari

opti up, lapisan serat saraf &uga diukur. *nstrumen +2' menggunakan te#nik yangdisebut sebagai optial o#erene tomograp#y yang meniptakan bayangan dengan

menggunakan a#aya k#usus. (esin +2' membentuk kontur dari nervus optikus,

opti up dan mengukur ketebalan serat saraf retinal. :etiga mesin ini dapat

mendeteksi #ilangnya serat saraf opti. 6=8

Pa#ymetry merupakan tes yang seder#ana, epat, tak menyakitkan untuk mengukur

ketebalan kornea. Prosedur ini #anya membutu#kan %aktu satu menit untuk

memeriksa kedua mata. :etebalan kornea merupakan faktor penting untuk

mendiagnosa glaukoma seara akurat. 9ika ketebalan kornea tinggi maka pengukuran

tekanan mata akan terli#at tinggi meskipun tidak memiliki glaukoma. 3erkebalikan,

&ika pasien mempunyai kornea yang tipis maka pengukuran tekanan mata akan

terli#at renda#, meskipun tedapat glaukoma. -eringkali pasien dengan kornea yang

tipis )kurang dari @@@ QRm menun&ukkan pembaaan '*+ yang renda#. Hal ini

sangat berba#aya, karena &ika '*+ yang sebenarnya sangat tinggi dari yang terukur

maka diagnosa akan dapat terlambat, dan &ika tak tertangani maka '*+ yang tinggitersebut dapat mengakibatkan kerusakan mata yang lebi# luas.6=8

;.? Penatalaksanaan



'*+ dapat diturunkan dengan penggunaan obat obatan, laser, filtering, atau

pembeda#an ylodestrutive. Pili#an terapi tergantung pada beberapa pertimbangan.

Pada banyak keadaan, pengobatan dimulai dengan penggunaan obat topikal sebagai

terapi initial )supresi produksi #umor aueous dengan beta bloker, memperlanar penyerapan dengan menggunakan agen parasimpatomimetik, analog prostaglandin,

dan pengurangan volume #umor vitreus dengan menggunakan agen #iperosmotik,

namun penggunaan laser trabeuloplasty &uga merupakan alternatif bagi terapi

penda#uluan. Pembeda#an filtering efektif untuk menurunkan '*+ dan seringkali

merupakan terapi alternatif penda#uluan dibandingkan dengan penggunaan obat

obatan atau laser trabeuloplasty. 6@8

;.?.7 'erapi !armakologi

:etika terdiagnosa dengan glaukoma, maka #arus diobati meskipun mempunyai

tekanan intraokular yang normal. Di Amerika -erikat, agen farmakologi merupakan

lini pertama terapi. Agen yang digunakan untuk terapi glukoma diranang untuk

menurunkan '*+. +bat ini mengurangi produksi #umor aueous atau meningkatkan

penyerapan #umor melalui trabeulum mes#%ork atau uveosleral pat#%ays.6?8

Analog prostaglandin dan beta adrenergi antagonist merupakan terapi farmakologi

yang paling sering digunakan untuk menurunkan '*+ pada pasien dengan glaukoma.

Agen yang &arang digunakan termasuk alp#a"; adrenergi agonists, arboni

an#ydrase in#ibitors topikal dan oral, dan parasympat#omimetis. Untuk menentukan

keefektifan dari terapi topikal, sangat perlu untuk menentukan dampak terapi dari

agen ter#adap '*+ dan fluktuasi normal dari '*+. Dapat berguna &uga untuk memulaiterapi pada #anya satu mata dan membandingkan peruba#an relatif ter#adap '*+

pada kedua mata karena kedua mata dari individual dapat tidak memberi respon yang

sama ter#adap medikasi, dan kemungkinan adanya fluktuasi spontan asimetri dan

potensial untuk efek kontralateral dari medikasi topikal monokular. (erupakan



alternatif yang dapat diterima untuk membandingkan efek pada satu mata relatif

ter#adap pengukuran dasar yang multipel. 9ika obat tersebut gagal untuk menurunkan

'*+, maka #arus diganti dengan agen alternatif sampai medikasi yang efektif

terapai.6<8

Pasien yang mendapat regimen terapi maksimal dapat memberikan sampai empat

maam obat dari kelas yang berbeda. Dokter #arus mengeta#ui &alur primer absorpsi

sistemik untuk pengobatan topikal dan potensial efek sampingnya. +bat yang

diberikan pada mata seara epat dialirkan kepada duktus nasolakrimal pada #idung

kemudian melalui muksa nasal yang mempunyai vaskularisasi tinggi. :emudian obat

memasuki sirkulasi sistemik tanpa melalui first"pass metabolisme pada #epar.Absorpsi sistemik dapat meng#asilkan efek samping, terutama pada pasien yang &uga

melakukan pengobatan anti#ipertensif dan antiaritmia. Dokumentasi medikasi okular

dapat bernilai dalam evaluasi penyakit seperti kon&ungtivitis, asma, synope, depresi

dan se$ual dysfuntion. 6?8

:epatu#an terapi topikal glaukoma tergantung dari seberapa besar pasien mengeta#ui

mengenai efek dari terapi, &umla# dan se&au# mana efek samping yang akan ter&adi.

:ondisi okular dan sistemik yang tela# ada sebelumnya &uga mempengaru#i

kepatu#an. !aktor lainnya adala# seberapa banyak &umla# medikasi yang #arus

diberikan pada mata, frekuensinya, dan #arga dari obat. !aktor lainnya yang

mempengaru#i efikasi dari pengobatan adala# dera&at obat topikal yang akan #ilang

dikarenakan penyerapan yang berlebi#an dan berkedipnya mata. 6?8

;.?.7.7 3eta3lokers

3eta bloker yang diberikan seara topikal merupakan dasar pengobatan glaukoma

selama dua dekade. 'imolol maleate )'imopti merupakan obat standar

dibandingkan obat lainnya dalam #al efikasi, efek samping dan biaya. 3eta bloker



menurunkan '*+ dengan menurunkan produksi #umor aueous pada iliary body.

+bat ini &uga dapat meningkatkan sedikit penyerapan aueous outflo%. 6?8

(eskipun timolol yang diberikan seara topikal direkomendasikan sebagai terapi liniutama, ker&a dan efek samping dari obat ini membatasi penggunaannya. 'imolol dan

beta bloker lainnya dapat memiu serangan asma, termasuk status asmatikus,

memperburuk gagal &antung, #enti &antung dan kematian mendadak. :arena obat ini

&uga dapat menutupi manifestasi sistemik dari #ipoglikemia, maka penggunannya

#arus ber#ati #ati pada pasien dengan pasien diabetes melitus. 3likade sentral dari

obat ini &uga dapat mengakibatkan disritmia dan depresi, seperti yang biasa terli#at

pada pengobatan seara oral. *mpotensi &uga merupakan efek samping pengobatantopikal yang tela# diketa#ui. efek samping ini dapat mengakibatkan pasien tidak

melan&utkan medikasi. 6?8

3eta$olol )3etopti, beta boker kardioselektif, mempunyai efek samping

ardiopulmonary yang lebi# baik daripada timolol. Namun dikarenakan timolol

memiliki efek menurunkan '*+ yang superior maka seringkali direkomendasikan

daripada beta$olol &ika efek ardiopulmonary bukan merupakan masala#. 3eberapa

penelitian mengenai beta$olol memperli#atkan efek memperta#ankan lapangan

pandang yang lebi# baik. 3eta$olol dipasarkan dalam bentuk suspensi )3etopti -

dengan konsentrasi medikasi yang renda# dan dilaporkan menurunnya efek samping

sistemik dibandingkan dengan solusi yang sama. 3eta bloker topikal lainnya

termasuk metipranolol )+ptipranolol, arteolol )+upress dan levobunolol

)3etagan. 3eta bloker diberikan dua kali se#ari, meskipun pada beberapa pasien

pemberian satu kali se#ari dapat efektif. -olusi berbentuk gel dari timolol maleate

)'imopti"SE memiliki kelebi#an pada pemakaian satu kali se#ari, obat initampaknya men&adi terapi pili#an pada pasien yang dapat mentolerir beta bloker. 6?8

;.?.7.; (iotis



Piloarpine )*sopto 2arpine, diisolasi dari daun tanaman Piloarpus pada abad ke

7Ct#, dan merupakan terapi glaukoma yang pertama kali digunakan pada ta#un 7C@<.

(iotis )aetyl#oline agonists dan #olinesterase in#ibitors diyakinimempromosikan penyerapan #umor aueous dengan mongkontraksi otot iliary dari

mata. Efek samping seperti akomodasi spasme, bro%"a#e dan myopia lebi# sering

ter&adi pada pasien muda yang men&alani terapi miotis. Pada pasien dengan katarak,

miotis dapat menyebabkan disabilitas fungsional yang menurun selama siang #ari

dan mungkin lebi# signifikan pada saat pengli#atan malam. Efek sistemik #olinergi

seperti mual, munta#, berkeringat dan vasodilatasi kutaneus dapat munul. 'erapi

piloarpine relatif tidak ma#al. 'erlebi# lagi, insiden yang tinggi dari efek sampingdan ketidaknyamanan dengan pemakaian empat kali per#ari men&adikan pilokarpin

kurang popular dari obat lainnya dalam terapi glaukoma. Piloarpine dalam bentuk

ve#ikel ontinuous"release yang diberikan satu kali seminggu pada on&untival sa

bagian ba%a# terli#at men&an&ikan tetapi tidak mendapat popularitas dikarenakan obat

tersebut enderung keluar dari mata. 6?8

;.?.7.1 2arboni An#ydrase *n#ibitors

2arboni an#ydrase in#ibitors yang diberikan seara oral tela# lama digunakan untuk

mana&emen P+AG yang refrakter ter#adap obat lainnya. Agen seperti aetaMolamide

)Diamo$ dan met#aMolamide )NeptaMane menurunkan sekresi #umor aueous pada

epitel iliary. Penggunaan arboni an#ydrase in#ibitors dibatasi ole# efek

sampingnya yang bervariasi dari kelela#an sampai asidosis metabolik, renal aluli

dan supresi sumsum tulang. arboni an#ydrase in#ibitors yang diberikan seara oral

dapat meningkatkan efek dari diuretik dan mengakibatkan deplesi volume dan#ipokalemia yang signifikan. Penggunaan bersama salisilat meningkatkan resiko

toksisitas salisilat. DorMolamide )'rusopt dan brinMolamide )AMopt merupakan

arboni an#ydrase in#ibitor topikal pertama yang disetu&ui ole# !DA untuk terapi

P+AG. Pemakaian diberikan dua atau tiga kali per#ari, DorMolamide &uga dipasarkan



dengan kombinasi bersama timolol )2osopt. Agen ini seara topikal lebi# disukai

daripada pemakaian oral dikarenakan spesifitas yang lebi# tinggi dan efek samping

sistemik yang lebi# renda#. seperti aetaMolamide, dorMolamide dan brinMolamide

merupakan derivat sulfonamide. -e#ingga terdapat potensial efek samping berupa bone marro% dysrasias, transaminitis dan reaksi dermatologi yang bervariasi dari

#ipersensitifitas seder#ana sampai stevens"9o#nson syndrome. Namun sampai

sekarang, agen topikal ini tidak di#ubungkan dengan efek samping ini. DorMolamide

dan brinMolamide #arus tidak digunakan pada pasien dengan ri%ayat #ipersensitivitas

ter#adap sulfa, dan tidak direkomendasikan pada pasien dengan gangguan gin&al

sedang sampai berat. Efek samping sistemik yang ber#ubungan dengan pemakaian

topikal dorMolamide dan brinMolamide termasuk bitter taste )lebi# dari ;@> pasien,sakit kepala, mual, ast#enia dan kelema#an. Dan dapat munul nep#rolit#iasis

meskipun sangat &arang. 6?8

;.?.7./ -ympat#omimetis

'opikal sympat#omimetis dapat digolongkan men&adi epinep#rine )stimulasi

reseptor K dan T dan lonidine"like agents )stimulasi reseptor K. -ympat#omimetis

menurunkan produksi #umor aueous dan meningkatkan penyerapannya. Epinep#rine

mempunyai efek samping alergi okular yang lebi# sering se#ingga kurang digunakan

pada pasien glaukoma. Dipivefrin )Propine, prodrug dari epinep#rine, diberikan dua

kali se#ari. (eskipun dipivefrin memiliki efek samping okular dan sistemik lebi#

renda# dibandingkan epinep#rine, obat ini tela# digantikan ole# lonidine"like agents

untuk terapi glaukoma. !DA tela# memberikan label dari apralonidine )*opidine

untuk digunakan pada mana&emen peningkatan semetara dari '*+ setela#

pembeda#an okular. Agen ini ber#ubungan dengan insiden yang tinggi darita#yp#yla$is )#ilangnya efek dan efek 2N- seperti somnolen dan ort#ostasis. Efek

samping alergi okular sangat sering ter&adi. -e#ingga obat ini penggunaannya

men&adi terbatas pada penggunaan kronik P+AG. 3rimonidine )Alp#agan tela#

disetu&ui untuk memperta#ankan terapi glaukoma dan ook untuk digunakan sebagai



obat tunggal. +bat ini memiliki efek samping 2N- dan okular yang lebi# renda#

dibandingkan apralonidine. Peningkatan selektifitas brimonidine untuk K;"reeptor

dipostulasikan menurunkan '*+ dengan membatasi produksi #umor aueous dan

memfasilitasi meningkatnya penyerapan melalui &alur uveosleral. 'a#yp#yla$ismunul sangat &arang pada pemakaian brimonidine dibandingkan dengan pemakaian

apralonidine. :eterbatasan penggunaan dari brimonidine termasuk &ad%al

pemakaian )dua atau tiga kali se#ari dan biayanya. Pemakaian bersana dengan

monoamine o$idase in#ibitors di kontraindikasikan karena resiko memiu #ipertensi

krisis. 6?8

;.?.7.@ Prostaglandin Analogs

Latanoprost )Salatan baru"baru ini digunakan untuk pasien glaukoma. Agen ini

merupakan sala# satu dari prostaglandin analogs, agen dengan kelas terbaru untuk

terapi glaukoma. Latanoprost diberikan satu kali per#ari saat akan tidur. Penurunan

'*+ setara dengan pemakaian timolol dua kali se#ari. 3ila dibandingkan dengan

timolol, latanoprost mempunyai efek samping sistemik dan lokal yang lebi# dapat

diterima. Perkembangan dari agen prostaglandin ini sebelumnya ter#ambat

dikarenakan efek samping okularnya, terutama #iperemia kon&ungtival. -eperti

dipivefrin, latanoprost )prostaglandin !;alp#a analog merupakan prodrug yang

meng#asilkan efek klinis yang diinginkan dengan dera&at efek samping yang dapat

ditoleransi. Latanoprost menurunkan '*+ degnan meningkatkan penyerapan #umor

aueous pada &alur uveosleral. ang menarik adala# latanoprost menurunkan '*+

dengan dera&at yang besar ketika diberikan satu kali se#ari pada sore #ari

dibandingkan dengan pemberian saat pagi #ari atau dua kali per#ari. 'idak seperti

timolol, latanoprost menun&ukkan efek penurunan '*+ yang berkelan&utan saat siangdan malam #ari. (eningkatnya pigmentasi iris munul satu dari enam pasien yang

ditangani dengan latanoprost dan merupakan fokus utama diskusi mengenai efek

samping yang munul pada obat ini. *ris yang mempunyai %arna ampuran

)onto#nya oklat abu abu atau oklat #i&au memiliki resiko yang tinggi untuk efek



samping ini, dikarenakan meningkatnya produksi melanin. :arena melanosit tidak di

stimulasi, peruba#an %arna tidak di#ubungkan dengan meningkatnya resiko

melanoma. Peruba#an %arna bersifat stabil dan tidak bersifat reversibel meskipun

setela# peng#entian obat. Pada sebua# laporan kasus latanoprost di#ubungkan denganiritis, #ipotoni dengan efusi #oroid dan ystoid maular edema. :eterbatasan

penggunaannya ditamba# dengan #arganya dan kemasannya yang keil );.@ mL. 6?8

(edikasi

topikal

Efek samping

okular

Efek samping

sistemik

kontraindikasi

*nteraksi obat



keterangan

'imolol maleate )'imopti, 'imopti"SE

3urningstingingJ transient blurred vision )inreased %it# gelJ p#otop#obiaJ

on&untivitisJ blep#aritisJ puntate keratitisJ ontat dermatitisJ eyelid eryt#ema

Dereased #eart rateardia outputJ bron#ospasmJ #ypotensionJ depressionJdereased libidoJ impoteneJ %orsened lipid profileJ dereased stress response to

#ypoglyemia, surgery or anap#yla$is

Ast#maJ #roni obstrutive pulmonary diseaseJ ongestive #eart failureJ sinus

bradyardiaJ seond" or t#ird"degree atrioventriular blokJ #ypersensitivity to beta

blokers

Use autiously %it# oral beta blokers, alium #annel blokers, uinidine, digitalis

and ate#olamine"depleting drugs )e.g., reserpine

Lak of noturnal effetJ ta#yp#yla$is

Levobunolol )3etagan

*nreased relative to timolol

-ame as timolol

-ame as timolol, plus #ypersensitivity to sulfite preservative



-ame as timolol

Largest drop siMe

2arteolol )+upress

-ame as timolol

-ame as timolol

-ame as timolol

-ame as timolol

-ome intrinsi sympat#omimeti ativity

(etipranolol )+ptipranolol

Has t#e most oular side effets of t#e beta blokers in t#is lassJ anterior uveitis

-ame as timolol

-ame as timolol

-ame as timolol

3eta$olol )3etopti, 3etopti -

*nreased relative to timolol



5areJ fe%er ardiopulmonary side effets t#an timolol

-inus bradyardiaJ seond" or t#ird"degree atrioventriular blokJ overt ongestive#eart failure

-ame as timolol, plus may antagoniMe adrenergi psy#otropi drugs su# as

t#ioridaMine )(ellaril

Piloarpine )*sopto 2arpine, +usert Pilo

3urningJ blurred visionJ diffiulty %it# nig#t visionJ miosis or aommodative

spasmJ lens opaity )rareJ retinal deta#ment )rareJ preipitation of losed"angle

glauoma )rare

-%eatingJ salivationJ urinary freuenyJ nauseaJ diarr#eaJ bron#ospasmJ biliary

oliJ mental status #angeJ variable ardiovasular response

HypersensitivityJ poorly ontrolled ast#maJ aute iritis

(ay preipitate if administered %it# sodium sulfaetamide

3lurred vision inreased %it# gelJ miosis dereased %it# +usert PiloJ retinal

deta#ment inreased in patients %it# myopiaJ use %it# aution in patients %it#

atarats, #yper"t#yroidism, parkinsonism or urinary trat obstrution

DorMolamide )'rusopt

3urningJ puntate keratitisJ oular allergiesJ inreased oular side effets relative to

timolol



3itter tasteJ #eada#eJ nauseaJ ast#eniaJ kidney stones )rare

Hypersensitivity to sulfonamidesJ eye in&ury or surgery

Not reommended for use %it# systemi arboni an#ydrase in#ibitorsJ may

aentuate side effets of saliylate t#erapyJ may promote e$retion of aidi drugs

and in#ibit renal e$retion of basi drugs

2ontat lenses must be removedJ may be reinserted 7@ minutes after installation of

mediationJ not studied in patients %it# #epati or renal dysfuntion

3rinMolamide )AMopt

Possibly dereased oular side effets ompared %it# dorMolamideJ blep#aritisJ

foreign"body sensation

3itter tasteJ #eada#eJ r#initis sensation

Hypersensitivity to sulfonamides

-ame as dorMolamide

-ame as dorMolamide

Dipivefrin )Propine

3urningJ folliular on&untivitisJ maular edema in patients %#o are ap#aki

*nreased blood pressureJ arr#yt#miasJ tremor



Narro%"angle glauoma

Use autiously %it# ardiovasular or stimulant mediations

Epinep#rine prodrugJ dereased oular and systemi side effets relative to

epinep#rineJ use autiously in patients %it# ardiovasular disease

3rimonidine )Alp#agan

2on&untival blan#ingJ oular allergy )less t#an %it# apralonidine, more t#an %it#timolol

Heada#eJ dro%sinessJ fatigueJ variable blood pressure response

Hypertensive risisJ t#erapy %it# monoamine o$idase in#ibitorsJ #ypersensitivity to

lonidine )2atapres

Use autiously %it# anti#ypertensive mediations and digitalis

'a#yp#yla$is )less ommonJ not studied in patients %it# #epati or renal

dysfuntion

Apralonidine )*opidine

Allergiloal reationJ transient #ange in visual ativity

*nreased entral nervous system effets #ange visual ativity

-ame as brimonidine



-ame as brimonidine

'a#yp#yla$is )ommonJ s#ort"term ad&untive agent, not first"line t#erapy

Latanoprost )Salatan

3urningstingingJ iris pigmentationJ puntate keratitis

Heada#eJ symptoms of upper respiratory infetionJ #est pain )rareJ myalgias )rare

HypersensitivityJ narro%"angle losureJ oular infetion or inflammation

(ay be preipitated by eyedrops t#at ontain t#imerosol )antisepti

ProdrugJ diurnal derease in intraoular pressureJ not studied in patients %it# #epati

or renal dysfuntion

;.?.; Laser trabeuloplasty

Laser trabeuloplasty merupakan sebua# solusi sementara, bukan merupakan terapi

definitif. Laser argon @0 m ditempatkan pada trabeular mes#%ork untuk

menstimulasi pembukaan dari mes# se#ingga penyerapan #umor aueous dapat lebi#

banyak. 3iasanya setenga# dari sudut iridokorneal ditangani pada satu %aktu.'raditional laser trabeuloplasty menggunakan laser argon t#ermal, prosedur ini

disebut sebagai Argon Laser 'rabeuloplasty atau AL'. terdapat tipe terbaru dari laser

trabeuloplasty yang menggunakan laser non"t#ermal untuk stimulasi saluran pada

trabeular mes#%ork. Prosedur terbaru ini menggunakan frekuensi ganda @1; nm, "



s%it#ed NdFAG laser dimana seara selektif mentargetkan pigmen melanin yang

berada pada sel trabeular mes#%ork, prosedur ini disebut -eletive Laser

'rabeuloplasty atau -L'. Penelitian menun&ukkan ba#%a -L' sama efektifnya

dengan AL' dalam menurunkan tekanan mata. -ebagai tamba#an, -L' dapat diulangitiga sampai empat kali, sedangkan AL' biasanya #anya diulang satu kali.6C8

Laser trabeuloplasty meningkatkan penyerapan #umor aueous dan memberikan

reduksi '*+ sampai ?@> pada pemakaian pertama kali. Laser trabeuletomy

merupakan alternatif bagi pasien yang tidak dapat menggunakan pengobatan topikal

dikarenakan biaya, ingatan yang buruk, atau intoleransi ter#adap medikasi. Hasil dari

penelitian &angka pan&ang menun&ukkan ba#%a 10"@0> dari mata memerlukan terapi pembeda#an tamba#an antara @ ta#un setela# laser trabeuloplasty. Untuk mata yang

gagal memperta#ankan respon yang adekuat, maka laser trabeuloplasty yang

diulangi dapat memberikan tingkat sukses dalam &angka pan&ang. 3ila dibandingkan

dengan laser trabeuloplasty pertama kali, pengulangan terapi akan meningkatkan

resiko komplikasi seperti meningkatnya '*+.6<8

;.?.1 !iltering surgery

Pembeda#an konvensional yang paling sering dilakukan adala# trabeuletomy. pada

prosedur ini dilakukan partial t#ikness flap pada dinding sklera, dan sebua# &endela

dibuka diba%a# flap untuk mengangkat bagian keil dari trabeular mes#%ork.

:emudian flap sklera di&a#it pada tempatnya seara longgar. Hal ini akan

mengakibatkan aliran keluar #umor dari mata melalui ela# ini, yang meng#asilkan

turunnya tekanan intraokular dan terbentuknya gelembung airan )bleb pada

permukaan mata. Dapat terbentuk &aringan parut disekitar atau pada pembukaan flap,yang menyebabkan aliran kurang efektif. Pada satu orang dapat memiliki prosedur

pembeda#an multipel dengan te#nik yang sama atau berbeda.6C8



!iltering surgery memberikan alternatif &alan keluar bagi #umor aueous, dan

seringkali menurunkan '*+ dan menurunkan kebutu#an terapi farmakologi. Perkiraan

yang terbaik dalam tingkat kegagalan pembeda#an filtering tunggal atau kombinasi

dengan terapi farmakologis dari t#e Advaned Glauoma *ntervention -tudy,memperli#atkan ba#%a pada &angka %aktu 70 ta#un terdapat kegagalan 10> pada

pasien Afrian Amerian dan ;0> kegagalan pada pasien 2auasian Amerian.

'erapi ini &uga meningkatkan kemungkinan mata p#aki akan men&alani pembeda#an

katarak. Pada mata yang tela# men&alani pembeda#an yang melibatkan kon&ungtiva,

tingkat kesuksesan dari pembeda#an menurun. Antifibroti agents dapat digunakan

intraoperatif dan postoperatif untuk menurunkan subkon&ungtival sarring setela#

filtration surgery yang dapat mengakibatkan kegagalan pembeda#an. Penggunaanintraoperatif mitomyin 2 menurunkan resiko kegagalan pada mata yang memiliki

resiko kegagalan dan pada mata yang tidak perna# mendapat terapi pembeda#an

sebelumnya. Penggunaan agen antifibroti meningkatkan komplikasi yang

ber#ubungan dengan bleb seperti #ypotony, #ypotony maulopat#y, late"onset bleb

leak, dan late"onset infetion yang #arus dipikirkan sebelum menggunakan agen ini.

komplikasi &uga lebi# sering ter&adi pada pasien yang men&alani filtering surgery

primer dari pasien p#aki. Non penetrating glauoma surgery digunakan sebagai

altenatif trabeulotomy pada beberapa pasien. 'erdapat dua bentuk dari pembeda#an

glaukoma nonpenetrating yaitu visoanalostomy dan non penetrating deep

sleretomy. 5asionalisasi untuk menggunakan nonpenetrating glauoma surgery

adala# dengan meng#indari aliran berkelan&utan dari ruangan anterior pada ruangan

subkon&ungtival, se#ingga insiden komplikasi yang ber#ubungan dengan bleb dapat

diturunkan. Prosedur nonpenetrating mempunyai dera&at yang tinggi dari kesulitan

pembeda#an dibandingkan trabeulotomy dan membutu#kan peralatan k#usus. Pada

penelitian randomiMed linial trials yang membandingkan antara visoanalostomydengan trabeuletomy memperli#atkan tingginya reduksi '*+ dan komplikasi yang

lebi# tinggi dari trabeuletomy dibandingkan visoanalostomy. Pada satu penelitian

randomiMed linial trial menemukan ba#%a trabeuletomy lebi# efektif dari

nonpenetrating deep sleretomy dalam menurunkan '*+, namun pada dua penelitian



lainnya menemukan ba#%a kedua te#nik ini sama efektifnya. Peranan dari

nonpenetrating surgery dalam mana&emen pembeda#an masi# perlu dika&i kembali.

Penggunaan alat drainase seara umum digunakan pada pasien yang tela# gagal

men&alani filtering surgery dengan antimetabolit atau untuk pasien dimanakon&ungtiva banyak &aringan sar dari pembeda#an sebelumnya dimana akan ter&adi

resiko tinggi untuk kegagalan filtering surgery dengan antimetabolites. 6<8

Pasien yang membutu#kan filtration surgery dan memiliki katarak mendapatkan

keuntungan dari pembeda#an katarak dan glaukoma yang dilakukan seara simultan,

seperti pada pasien glaukoma terkontrol yang mempunyai katarak berat. -eara

umum, pembeda#an kombinasi katarak dan glaukoma tidak seefektif seperti pembeda#an glaukoma tunggal dalam menurunkan '*+, se#ingga pasien yang

membutu#kan filtration surgery dan &uga memiliki katarak ringan sebaiknya

dilakukan filtration surgery da#ulu, kemudian pembeda#an untuk katarak di

kemudian #ari. Penggunaan mitomyin 2, tetapi tidak termasuk @"flurourail,

meng#asilkan '*+ yang renda# pada pembeda#an kombinasi. Pemisa#an insisi

katarak dan glaukoma meng#asilkan '*+ yang lebi# renda# dibandingkan dengan

prosedur kombinasi pada satu lokasi insisi, tetapi perbedaan #asil ak#ir tidak berbeda

&au#. Pembeda#an katarak tunggal seringkali meng#asilkan penurunan sedang dari

'*+. Perenanaan sebelum dilakukannya filtering surgery termasuk setidaknya satu

evaluasi preoperatif dan informed onsent sebelum pembeda#an. +p#t#almologist

yang melakukan pembeda#an #arus memastikan ba#%a pasien mendapat pera%atan

post operatif yang adekuat, termasuk penggunaan kortikosteroid pada periode

postoperatif, terkeuali adanya kontraindikasiJ evaluasi follo%"up pada #ari pertama

postoperatif )7; sampai 1< &am setela# pembeda#an dan setidaknya satu kali

kun&ungan antara #ari kedua sampai kesepulu# untuk evaluasi keta&aman pengli#atan,'*+ dan status segmen anterior. :etika tidak ada komplikasi, kun&ungan tamba#an

post operatif selama periode < minggu untuk evaluasi keta&aman pengli#atan, '*+

dan status segmen anterior. Namun &ika terdapat komplikasi seperti segmen anterior

yang mendatar atau adanya kegagalan bleb, meningkatnya inflamasi, atau



terbentuknya tenons yst maka diperlukan kun&ungan lebi# sering. 'erapi tamba#an

yang diperlukan termasuk prosedur pembeda#an untuk memperbaiki ruangan anterior

yang mendatar, memperbaiki kebooran bleb, melakukan pemi&atan bleb, atau

melakukan revisi pembeda#an lainnya untuk memaksimalkan keber#asilan &angka pan&ang. Pada saat konseling &uga #arus di&elaskan pada pasien ba#%a filtration

surgery akan memberikan resiko endop#talmitis pada mata selama #idup pasien, dan

pasien #arus memper#atikan adanya tanda tanda nyeri, penurunan pengli#atan, mata

mera# dan belekan sebagai kedaruratan medis yang memerlukan penanganan medis.

6<8

;.?./ 2ylodestrutive surgery

Prosedur ylodestrutive menurunkan tingkat produksi #umor aueous. Pada

beberapa ta#un terak#ir prosedur ylodestrutive banyak dilakukan dengan

menggunakan transsleral laser delivery system namun prosedur ini &uga dapat

dilakukan seara endosopially. :arena prosedur ylodestrutive ber#ubungan

dengan penurunan keta&aman pengli#atan, dan kasus sympat#eti op#t#almia

meskipun &arang, maka prosedur ini dilakukan pada pasien yang memiliki keta&aman

pengli#atan yang menurun dan bukan merupakan kandidat pembeda#an insisi. Pada

penelitian berskala keil dengan pengamatan selama setidaknya 71 bulan

menun&ukkan #asil yang baik dalam memperta#ankan keta&aman pengli#atan pada

kebanyakan mata setela# laser ylop#otooagulation. :erugian dari prosedur

ylodestrutive termasuk inflamasi postoperatif dan perlunya tamba#an terapi pada

beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Prosedur ylodestrutive

memiliki kelebi#an dibandingkan dengan filtration surgery dikarenakan te#nik yang

muda#, pemuli#an yang epat, kurangnya pera%atan postoperatif, dan menurunnyakemungkinan komplikasi berupa perdara#an dan infeksi. :elebi#an dan kekurangan

dari prosedur ylodestrutive dibandingkan dengan operasi filtration atau prosedur

tube s#unt #arus didiskusikan bersama pasien yang merupakan kandidat yang kurang



baik dari pembeda#an, memiliki potensial pengli#atan yang terbatas dan yang tela#

men&alani berbagai operasi glaukoma sebelumnya. 6<8

;.?.@ 2analoplasty

2analoplasty merupakan prosedur nonpenetrating yang menggunakan te#nologi

mikrokateter. Untuk melakukan analoplasty, dibuat sebua# insisi pada mata untuk

dapat menapai kanalis s#lemms dengan ara yang sama seperti visoanalostomy.

(ikrokateter akan menelusuri kanal sepan&ang iris, membesarkan saluran drainase

utama dan kolektor yang berukuran keil dengan mengin&eksikan material steril

seperti gel yang disebut visoelasti. :emudian kateter diangkat dan ditempatkandiantara kanal dan dikenangkan. Dengan melebarkan saluran, di#arapkan tekanan

didalam mata dapat menurun, meskipun alasan ini tampaknya belum &elas, karena

pada mata se#at atau glaukoma kanalis s#lemms tidak mempunyai resistensi airan

yang signifikan.6C8

;.?.< Glauoma drainage implants

'erdapat beberapa maam drainase implant yang berbeda. 'ermasuk (olteno

implant, t#e 3aerveldt tube s#unt, atau implant berkatup seperti t#e A#med glauoma

valve implant atau t#e E$Press (ini -#unt dan pressure ridge (olteno implants.

*mplant ini diindikasikan pada pasien yang tidak mempunyai respon maksimal

ter#adap terapi farmakologi, dengan filtering surgery )trabeuletomy yang tela#

gagal sebelumnya. -ebua# pipa keil dimasukkan kedalam bilik anterior dan plat

diletakkan diba%a# kon&ungtiva untuk dapat mengalirkan #umor aueous. Generasi pertama (olteno dan implant lainnya yang tidak berkatup seringkali membutu#kan

ligasi pada pipa sampai terbentuknya bleb yang terfibrosis dan kedap air. Hal ini

dilakukan untuk menurunkan #ipotoni post"operatif )penurunan mendadak '*+ post"

operatif. *mplant yang berkatup seperti A#med glauoma valve mengontrol



ter&adinya #ipotoni post"operatif dengan menggunakan katup mekanik. 9aringan parut

yang ter&adi pada segmen kon&ungtiva yang ber#ubungan dengan s#unt mungkin &adi

terlalu keil se#ingga #umor dapat mele%atinya, dalam #al ini diperlukan penega#an

dengan medikasi anti"fibrotik dengan menggunakan @"fluorourail )@"!U ataumitomyin"2 )selama pembeda#an, atau dibutu#kannya pembeda#an tamba#an.6C8

;.= (ana&emen

;.=.7 Population sreening

Pengukuran '*+ bukan merupakan metode yang efektif untuk sreening populasi pda

glaukoma. (enggunakan '*+ diatas ;7 mmHg, sensitivitas P+AG dengan

menggunakan tonometri sebesar /?.7> dan spesifitas sebesar C;./> pada suatu

populasi survey. Penelitian berbasis populasi memperli#atkan ba#%a setenga# dari

individual dengan P+AG memiliki '*+ diba%a# ;; mmHg, batas sreening yang

biasanya digunakan. Lebi# &au# lagi, setenga# dari individual dengan P+AG

memiliki '*+ diba%a# ;; mmHg pada sreening tunggal. -ebagai tamba#an,

kebanyakan individu dengan '*+ yang meningkat pada saat pengukuran tidak

memliki atau tidak perna# ter&adi kerusakan nervus optikus, meskipun resiko

meningkat seiring dengan peningkatan '*+. Penelitian menun&ukkan ba#%a sekitar

satu dari 70 sampai 7@ individu dengan peningkatan '*+ saat sreening

memperli#atkan kerusakan nervus optikus, dan setenga# dari ini )satu pada ;0"10

individu tidak didiagnosa sebagai glaukoma. Hasil dari t#e +ular Hypertension

'reatment -tudy menun&ukkan ba#%a sekitar C0> dari peningkatan '*+ yang tidak

ditangani dengan rentang ;/ "1; mmHg tidak memiliki glaukoma pada follo% up @ta#un. (etode sreening lainnya berdasarkan pemeriksaan gambaran nervus optik

dan lapisan serat saraf retina. :eduanya, yaitu pemeriksaan fundus dan '*+ dapat

digunakan sebagai te#nik sreening. -ementara beberapa peneliti melaporkan

tingginya sensitivitas dan spesifitas pemeriksaan diskus, peneliti lainnya mempunyai



pendapat yang berbeda. (etode ketiga untuk sreening adala# dengan menggunakan

tes lapangan pandang. 'es lapangan pandang tela# digunakan sebagai sreening

berskala besar namun tidak diketa#ui tingkat sensitivitas dan spesifitasnya. Perimetri

berdasarkan freueny doubling te#nology dirasakan men&an&ikan sebagai alatsreening untuk mendeteksi kerusakan glaukomatous sedang. Pada sebua# klinik

berbasis populasi terli#at ba#%a freueny doubling te#nology mengidentifikasi

C7> mata abnormal dengan menggunakan Glauoma Hemifield 'est dan C/> suspek

glaukoma dengan lapangan pandang normal dengan menggunakan Hump#rey !ield

AnalyMer. aktu tes dengan te#nik ini sekitar satu menit per mata. :etika digunakan

pada sreening di &epang, dengan t#e freueny doubling te#nology seara tunggal

dapat menun&ukkan nilai prediktif positif bervariasi sebesar 1;.<> dan /@.7> pada7/,=7/ sub&ek, sementara nilai prediktif negatif diestimasikan C=.?> pada /,7/7

sub&ek. :arena terdapat distribusi yang luas pengukuran '*+ pada populasi umum,

sreening #arus tidak #anya berdasarkan nilai '*+ sa&a. '*+, gambaran nervus

optikus, dan status lapangan pandang dapat memberikan bukti yang saling

melengkapi, namun &ika digunakan untuk sreening maka dirasakan tidak praktis.

-reening dapat berguna dan efektif ketika digunakan pada populasi dengan resiko

tinggi glaukoma, seperti usia lan&ut, pasien dengan ri%ayat glaukoma, dan ras Afrian

Amerians. Pada ta#un ;00@, diketa#ui pentingnya mengidentifikasi pasien dengan

glaukoma dan sulitnya sreening, se#ingga t#e National 2ommittee for uality

Assurane memperkenalkan pengukuran kualitas kese#atan yang terbaru yang

mena%arkan (ediare Advantage overage. Pengukuran ini berdasarkan

pemeriksaan mata seara menyeluru# setiap dua ta#un pada usia lan&ut.6<8

;.=.; 'arget 'erapi

'u&uan terapi dari glaukoma adala# status nervus optikuslapisan serat saraf retinal

yang stabil, '*+ yang terkontrol, dan lapangan pandang yang stabil. (ana&emen

pasien P+AG merupakan #al yang menantang, dikarenakan P+AG merupakan

penyakit kronik dengan kondisi yang seringkali asimptomatik yang membutu#kan



medikasi #arian yang multipel dan ma#al dengan potensial ter&adinya efek samping,

atau membutu#kan pembeda#an laser atau insisi. (enetapkan regimen pengobatan

membutu#kan per#atian k#usus mengenai efektivitasnya )dampak potensial pada

penyakit dan toksisitas )efek samping pengobatan, dan dera&at dimana efikasimenurun dikarenakan faktor visual, fisik, sosial, ekonomik, atau faktor fisiologis.

A#li mata #arus mempertimbangkan #al ini untuk memaksimalkan efektivitas dari

terapi dan toleransi yang dapat diapai untuk mendapat respon terapi yang

di#arapkan.6<8

;.=.1 'arget '*+

Dalam mana&emen pasien glaukoma, dokter #arus berusa#a untuk menapai rentang

stabil dari '*+ yang terukur untuk meng#indari kerusakan nervus optikus lebi# &au#.

3atas atas dari limit dipertimbangkan sebagai Otarget pressure. 'ekanan target

bervariasi pada tiap pasien se#ingga pada pasien yang sama memerlukan penyesuaian

seiring per&alanan penyakit. :etika memulai terapi, a#li mata mengasumsikan ba#%a

rentang tekanan yang terukur pada saat sebelum pengobatan tela# memberi kontribusi

pada kerusakan nervus optikus dan mempunyai kemungkinan menyebabkan

kerusakan lebi# &au# di masa yang akan datang. 'arget pressure permulaan yang

dipili# #arus setidaknya ;0> diba%a# '*+ sebelum pengobatan, tergantung pada

penemuan klinis. Pada umumnya &ika terdapat kerusakan yang lebi# lan&ut maka

target pressure saat mulai terapi #arus lebi# renda# lagi. -elama follo% up tu&u# ta#un

pasien dari t#e Advaned Glauoma *ntervention -tudy dimana '*+ selalu diba%a#

7= mmHg mempunyai progresi #ilangnya lapangan pandang yang minimal. 'erdapat

dua bentuk klinis yang seara empiris dapat berguna untuk observasi pasien P+AG

yaitu kerusakan yang tela# ada memprediksikan kerusakan yang akan datang keuali'*+ diturunkan, dan kerusakan pada satu mata ber#ubungan dengan meningkatnya

resiko yang signifikan kerusakan pada mata lainnya. Dera&at kepara#an kerusakan

glaukoma dapat diestimasikan dengan menggunakan 1 skala, yaitu ringan ketika

abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan lapangan pandang



normal ketika di tes dengan standard automated perimetry, sedang ketika

abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan abnormalitas lapangan

pandang pada satu #emifield antara @0 dari fiksasi, dan berat ketika ketika

abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan abnormalitas lapangan pandang pada kedua #emifield antara @0 dari fiksasi pada minimal satu #emisfield.

6<8

Baliditas dan adekuatnya target pressure #arus seara periodik diukur dengan

membandingkan dengan status nervus optikus )gambaran opti dis, penilaian

kuantitatif dari diskus dan lapisan serat saraf, dan tes lapangan pandang dengan

pemeriksaan sebelumnya. 9ika progresi munul pada target pressure, target '*+ #arusditurunkan lagi. :egagalan untuk menapai dan memperta#ankan target tekanan

#arus dipikirkan mengenai evaluasi ulang dari regimen terapi mengenai resiko dan

keuntungan dari terapi alternatif. 6<8

;.=./ Evaluasi !ollo%"up

Pasien P+AG #arus mendapat evaluasi follo%"up dan monitoring sesuai dengan

panduan pada tabel. Pada saat kun&ungan #arus dianamnesa mengenai ri%ayat

interval okularnya, ri%ayat interval pengobatan sistemik, efek samping medikasi

okular dan frekuensi dan %aktu terak#ir pemakaian medikasi penurun '*+ dan

revie% penggunaannya. Pemeriksaan fisik termasuk keta&aman pengli#atan, slit"lamp

biomirosopy, '*+ dan %aktu dari pengukuran. Evaluasi nervus optikus dan

dokumentasi dengan imaging, p#otograp#y, atau dra%ing dan evaluasi lapangan

pandang #arus dilakukan. 3erdasarkan atas pema#aman adanya pengaru# dariketebalan sentral kornea ter#adap pengukuran '+, maka pa#ymetry #arus diulang

setiap dilakukannya terapi )onto#nya pembeda#an refraksi yang dapat menguba#

ketebalan dari kornea. Goniosopy diindikasikan &ika ada keurigaan komponen

sudut tertutup, mengeilnya ruangan anterior, atau terdapat peruba#an '*+ yang tak



dapat di&elaskan. Goniosopy #arus dilakukan seara periodik )onto#nya 7 sampai @

ta#un. Diantara masing masing rekomendasi interval, terdapat faktor faktor yang

menentukan frekuensi kun&ungan untuk evaluasi yaitu dera&at kepara#an )ringan,

sedang, berat, stadium penyakit )frekuensi lebi# sering untuk dera&at yang lebi# berat, tingkat progresi, '*+ yang melebi#i target pressure, dan &umla# faktor resiko

lainnya untuk kerusakan nervus optikus. Pada beberapa kasus, follo%"up tes lapangan

pandang dapat memerlukan frekuensi yang lebi# sering atau lebi# &arang dari interval

yang direkomendasikan. 6<8

;.=.@ Penyesuaian 'erapi

*ndikasi untuk menyesuaikan terapi adala#F6<8

7. 'arget '*+ tidak terapai.

;. Pasien memiliki progresi kerusakan nervus optikus meskipun target terapi '*+

terpenu#i. Baliditas dari diagnosis dan '*+ target #arus di evaluasi kembali. Evaluasi

tamba#an dapat menun&ukkan kondisi yang mempengaru#i progresi kerusakan.

Evaluasi ini termasuk pengukuran '*+ diurnal, mengulang pengukuran ketebalan

kornea sentral untuk verifikasi kornea yang tipis atau adanya peruba#an pada

ketebalan kornea setela# pembeda#an refraksi.

1. Pasien tidak dapat mentoleransi regimen terapi.

/. Patient tidak mematu#i regimen terapi.

@. 'erdapatnya kontraindikasi pada pengobatan.



<. -tatus nervus optikus yang stabil dan renda#nya '*+ munul dalam periode yang

lama pada pasien yang men&alani terapi. Pada keadaan ini menurunkan terapi dapat

merupakan tindakan yang tepat.

'arget '*+ #arus diturunkan &ika terdapat progresifitas kerusakan nervus optikus atau

adanya peruba#an lapangan pandang. -edangkan target '*+ dapat ditingkatkan &ika

pasien tela# stabil dan &ika pasien membutu#kan medikasi yang lebi# sedikit karena

efek samping terapi. Perenanaan kun&ungan pada op#t#almologist dilakukan saat ;"=

minggu untuk menilai respon dan efek samping dari pembersi#an medikasi yang lama

atau memeriksa onset efek maksimum dari medikasi yang baru. 6<8



Daftar Pustaka

7. :%on H, !ingert 9H, :ue#n (H, Al%ard L(. Primary +pen"Angle

Glauoma. N Engl 9 (ed ;00CJ1<0F7771";/.

;. anoff (, Duker 9-, Augsburger 99. ;001. +p#t#almology ;nd edition. (osby

1. 3ell 9A. ;00=. Primary +pen Angle Glauoma. Diakses dari emediine

/. 9aeger EA, 9effers 93, 'iperman 5. '#e %ills eye manual 1rd edition.

@. Eva P5, #it#er 9P. ;00/. Baug#an V asbury General op#talmology 7<t# ed.

(Gra% Hill ompanies. U-A

<. Amerian Aademy of +p#t#almology. Primary +pen"Angle Glauoma, Preferred

Pratie Pattern. -an !ranisoF Amerian Aademy of +p#t#almology, ;00@.

Available atF #ttpF%%%.aao.orgppp.

?. Le%is P5, P#illips 'G, -assani 9. 'opial '#erapies for GlauomaF #at !amilyP#ysiians Need to :no%. t#e Amerian Aademy of !amily P#ysiians. Bol @C no ?

)april 7CCC



=. Anonymous. Glauoma. Diakses dari

#ttpFbiomed.bro%n.edu2ourses3*70=;00<

70=%ebsitesgroup0;glauomaglauoma.#tml

C. Anonymous. Glauoma. Diakses dari #ttpF%%%.%ikipedia.om

70. -oeroso A. ;00C. Patogenesis Glaukoma sudut terbuka primer dan

penega#annya. Pidato penguku#an Guru 3esar *lmu Penyakit (ata di !akultas

:edokteran Universitas -ebelas (aret.

poag baru internet.docx

Documents