PRESENTASI KASUS NEUROMUSKULERSelasa, 24 April 2012 jam 12.30 – 13.30Presentan : dr. A.A.Ayu Suryapraba I.K.Moderator : dr. Ahmad Asmedi, M.Kes, Sp.S (K)Penilai : 1. Prof.Dr.dr. Samekto Wibowo, PFarK, SpFK,Sp.S (K)

2. dr. Damudoro Nuradyo, Sp.S (K)

IDENTITAS PASIENNama : Ny. SSJenis kelamin : Perempuan Umur : 24 thn Pendidikan : SMA Alamat : Plumbungan, Sumbermulyo, Bambanglipuro, Bantul Pekerjaan : Ibu Rumah TanggaAgama : IslamTanggal masuk RS: 9 Maret 2012 No. CM : 01.52.37.xx

ANAMNESISDiperoleh dari pasien dan suami pasien (9 Maret 2012)

Keluhan Utama : tidak bisa berjalan

Riwayat Penyakit Sekarang :Kurang lebih 4 tahun sebelum masuk rumah sakit os sempat mengeluh

kesemutan di seluruh tubuh disertai kelemahan keempat anggota gerak, namun intensitasnya ringan, os masih dapat beraktivitas seperti biasa. Os periksa ke RS Bethesda, diagnosis dan terapi tidak diketahui. Keluhan membaik sempurna dalam waktu 2 minggu

Sekitar 1 tahun sebelum masuk rumah sakit os merasakan penglihatan kedua mata kabur, diawali dari mata kiri diikuti mata kanan. Os juga merasakan nyeri kepala cekot-cekot dan hilang timbul. Disangkal adanya pelo, perot, mual, muntah, kelemahan dan kesemutan anggota gerak, demam, kejang atau penurunan kesadaran.. Os periksa ke R Mata Yap, kemudian dirujuk ke Poli Mata RS Sardjito, didiagnosis neuritis retrobulber. Os dirawat dan pandangan kedua mata membaik sempurna.

Kira-kira 5 bulan sebelum masuk rumah sakit os kembali mengalami penglihatan kedua mata kabur, disertai nyeri kepala cekot-cekot yang hilang timbul, terutama di sebelah kanan. Os kembali dirawat di bagian mata RS Sardjito dengan diagnosis neuritis retrobulber, rawat bersama dengan bagian Saraf dengan diagnosis cephalgia akut cum lesi n II bilateral ec susp encephalitis dd multiple sclerosis. Setelah itu penglihatan kedua membaik dan os boleh rawat jalan.

Kurang lebih 2 bulan sebelum masuk rumah sakit os mulai merasakan kesemutan dan tebal-tebal di tungkai kiri, diikuti kesemutan dan tebal-tebal di tangan kanan, kemudian tungkai dan lengan kiri melemah. Tungkai kiri lebih lemah dari tangan kiri. Beberapa hari kemudian keluhan serupa terjadi pada tungkai dan tangan kanan. Os masih bisa berjalan namun diseret. Os juga mengeluhkan bahu kanan terasa nyeri kemeng-kemeng, panas, dan nyeri dengan sentuhan kain. Os sempat periksa ke Poli Saraf RS Sardjito, dilakukan ENMG dengan hasil suspek HNP cervical.

1

Sekitar 6 minggu sebelum amsuk rumah sakit os merasakan kelemahan kedua tungkai semakin memberat, os tidak bisa berjalan. Os juga merasakan kesemutan pada seluruh tubuh, bahu kanan masih dirasakan nyeri kemeng-kemeng dan panas.

Kira-kira 2 minggu sebelum masuk rumah sakit os merasa penglihatan kedua mata kabur lagi, mata kiri lebih berat dari mata kanan. Mata kiri hanya dapat melihat cahaya, sedangkan mata kanan hanya mampu melihat dalam jarak beberapa meter. Os mulai kesulitan untuk BAB dan BAK, urin dan feses sulit keluar. Kelemahan keempat anggota gerak masih dirasakan, os tidak bisa berjalan dan untuk duduk harus dibantu. Disangkal adanya nyeri kepala, pusing berputar, mual, muntah, demam, kejang dan penurunan kesadaran.

Satu minggu sebelum masuk rumah sakit keluhan masih menetap, os periksa dan kemudian dirawat inap di RS Panembahan Senopati dengan diagnosis suspek myelitis transversa, mendapat terapi acyclovir dan metilprednisolon.

Pada hari masuk rumah sakit, karena belum ada perbaikan os dirujuk ke RS Sardjito.

Riwayat Penyakit Dahulu :Didapatkan riwayat :

- Haid banyak dan lama (Juni-Juli 2011), os periksa ke Poli Obsgin RS Sardjito, didiagnosis menometroragi et causa (?), mendapat terapi asam tranexamat dan asam mefenamat.

- Riwayat penggunaan KB suntik 1 bulanan, terakhir Januari 2011

Disangkal riwayat - Trauma- Demam, keringat dingin.- Penurunan berat badan- Batuk lama, pengobatan TB- DM- Tumor, benjolan di ketiak, selangkangan, perut- Kemoterapi, radioterapi- Sakit gigi, telinga, hidung dan tenggorokan

Riwayat Penyakit Keluarga

Disangkal riwayat : Keluhan serupa pada keluarga Batuk lama, pengobatan TB Tumor, kemoterapi, radioterapi

Riwayat Psikososial

Os adalah ibu rumah tangga dengan 1 orang anak perempuan berusia 4,5 tahun. Sebelum melahirkan os sempat bekerja di pabrik rokok selama 4 tahun. Suami os adalah buruh bangunan dan pekerja serabutan. Kondisi ekonomi menengah ke bawah, pembiayaan ditanggung JAMKESMAS.\

2

Anamnesis Sistem- Sistem serebrospinal : kelemahan keempat anggota gerak dengan kesemutan

dan tebal-tebal di seluruh tubuh berulang dan progresif, nyeri kemeng-kemeng dan panas di bahu kanan, penglihatan kedua mata kabur berulang dengan periode remisi-eksaserbasi

- Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan- Sistem respiratorius : tidak ada keluhan - Sistem gastrointestinal : sulit BAB- Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan - Sistem urogenitalis : sulit BAK, riwayat haid banyak dan lama - Sistem integumentum : tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS :

Pasien wanita usia 24 tahun dengan keluhan kelemahan keempatan anggota gerak dengan onset subakut, kesemutan dan tebal-tebal seluruh tubuh, nyeri kemeng-kemeng di bahu kanan yang terasa nyeri dengan sentuhan kain, sulit BAB dan BAK dan penglihatan kedua mata kabur berulang dengan periode remisi eksaserbasi. Didapatkan riwayat haid banyak dan lama.

DISKUSI I

Pasien dengan klinis kelemahan keempat anggota gerak yang sifatnya subakut, diawali kesemutan dan tebal-tebal seluruh tubuh, nyeri bahu kanan yang bersifat nyeri neuropatik dan sulit BAB/BAK. Didapatkan pula keluhan penglihatan kedua mata yang kabur berulang. Kelemahan anggota gerak merupakan hilangnya kekuatan untuk melakukan gerakan volunter akibat gangguan yang terjadi pada jaras motorik di manapun antara cerebrum hingga serabut otot. Kelemahan motorik anggota gerak dapat disebabkan lesi yang mengenai jaras lower motor neuron (LMN) atau upper motor neuron (UMN). Kelemahan yang bersifat LMN disebabkan hilangnya fungsi atau kerusakan sel kornu anterior atau aksonnya pada radiks anterior, serabut saraf dan otot.. Sedangkan kelemahan yang bersifat UMN disebabkan oleh lesi di sepanjang perjalanan traktus piramidalis. (Ropper & Brown, 2005)

Kelumpuhan LMN yang mengenai keempat ekstremitas dengan onset subakut dapat disebabkan oleh penyakit infeksi,contohnya poliomyelitis yang menyerang cornu anterior, syringomyelia yang terjadi pada pusat substansia grisea medulla spinalis, dan penyakit autoimun seperti Guillain Barre Syndrome (GBS yang mengenai radiks ventralis. Kelumpuhan UMN keempat ekstremitas disebabkan lesi yang merusak jaras kosrtikospinal lateral dan memotong melintang (transversal) medulla spinalis pada tingkat cervical. Lesi pada tingkat cervical di atas segmen C5 akan mengakibatkan kelumpuhan UMN pada otot-otot tubuh di bawah C5, yaitu sebagian dari otot-otot kedua lengan yang berasal dari miotom C6 sampai C8, kemudian otot-otot thoraks dan abdomen serta segenap muskulatur kedua tungkai,atau disebut juga tetraparese atau kuadriplegi (Mardjono dan Sidharta, 2008).

Penurunan penglihatan dapat disebabkan lesi di manapun pada jalur lintasan visual, mulai dari media refrakta, retina, nervus opticus, traktus opticus hingga lobus occipitalis. Pada pasien ini, didapatkan riwayat neuritis retrobulber berulang dengan periode remisi-eksaserbasi. Pada neuritis retrobulber, terjadi gangguan visus yang

3

cukup bermakna namun gambaran diskus optikus relatif normal, karena gangguan terjadi di belakang papilla setelah serabut-serabut nervus opticus melewati lamina cribrosa (Campbell, 2008; Mardjono & Sidharta, 2008). Neuritis retrobulber dapat disebabkan oleh gangguan akibat radang (retinitis, koroiditis, tuberkulosis, sifilis, toksoplasmosis), demielinisasi (neuromyelitis optica, multiple sclerosis, neuritis optic pasca infeksi virus, Schilder disease), degenerasi, metabolik (diabetes, defisiensi vitamin B), intosikasi, gangguan vaskuler maupun keganasan (Mardjono dan Sidharta, 2008).

Multiple sclerosis (MS) dipertimbangkan sebagai penyebab utama pada gangguan nervus opticus dan merupakan manifestasi awal dari penyakit tersebut pada 20% pasien. Sebanyak 20% pasien MS akan mengalami neuritis optic pada sepanjang perjalanan penyakitnya dengan bentuk periode remisi dan eksaserbasi.Neuritis optic juga dapat ditemukan sebagai bagian dari Devic neuromyelitis optica, penyakit yang menyerupai MS yang ditandai dengan episode neuritis optic dan myelitis transversa (Murriello, 2012)

Pada pasien ini didapatkan defisit neurologis dengan onset subakut dengan serangan yang sifatnya berulang dengan periode remisi sempurna (remisi-eksaserbasi), sehingga kemungkinan diagnosisnya adalah multiple sclerosis dan neuromyelitis optica.

Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis (MS) merupakan penyakit inflamasi yang dimediasi autoimun yang menyerang akson bermielin pada sistem saraf pusat, merusak myelin dan akson dengan derajat yang bervariasi. Pada sebagian besar kasus MS, pasien mengalami pola relaps-remisi dengan episode defisit neurologis jangka pendek yang membaik sempurna atau hampir sempurna. Sebagian kecil pasien mengalami perburukan status neurologis yang menetap atau progresif.

Etiologi MS tidak dikatehui, namun diperkirakan merupakan gabungan dari genetic dan pencetus non genetic ( misalnya infeksi viral, kadar vitamin D yang rendah) yang berakibat pada gangguan autoimun yang menyebabkan serangan autoimun berulang pada sistem saraf pusat. Pada MS, terjadi disfungsi tight junction pada blood brain barrier sehingga antibody dapat masuk ke sistem saraf pusat, yang berikutnya akan menyebabkan kaskade inflamasi, aktivasi makrofag dan sitokin, serta protein destruktif lainnya seperti matrix metalloproteinase dengan hasil akhir destruksi myelin.

Pada MS terjadi lesi demyelinasi pada medulla spinalis dan otak yang ditandai dengan hilangnya myelin, dekstruksi oligodendrosit dan astrogliosis reaktif, seringkali dengan silinder akson yang tetap utuh. Namun pada beberapa pasien, akson juga dapat mengalami kerusakan.

Selain itu pada MS juga terjadi proses repair berupa remyelinasi, yang dapat menjelaskan mengapa pada fase awal MS gejala dapat membaik atau menghilang secara temporer. Otak dan medulla spinalis mampu mengkompensasi beberapa kerusakan melalui proses neuroplastisitas, dan lesi dapat berakumulasi sehingga gejala dapat bervariasi pada msing-masing individu. Oligodendrosit yang membentuk selubung myelin tidak dapat secara sempurna membentuk kembali myelin yang rusak. Akan tetapi sistem saraf pusat dapat merekrut stem cell oligodendrosit yang kemudian menjadi oligodendrosit matur. Selubung myelin baru yang terbentuk lebih tipis dan tidak seefektif selubung myelin sebelumnya. Serangan ulang menyebabkan kurangnya

4

efektivitas remyelinasi dan terbentuklah plak jaringan parut di sekitar akson (Wolswijk,1998)

MS dapat ditemui di semua tempat di dunia dan pada semua ras, namun angka kejadiannya bervariasi, lebih tinggi si Eropa utara dan lebih rendah di Asia.seperti penyakit autoimun pada umumnya, MS lebih sering terjadi pada wanita. Rasio insidensi wanita : pria pada MS mengalami peningkatan dari 1,4 pada tahun 1955 menjadi 2,3 pada tahun 2000. MS biasanya terjadi pada pasien usia 15-45 tahun dan dapat mulai terjadi pada berbagai usia. Usia puncak saat onset adalah 20-25 tahun. Usia rata-rata pasien saat didiagnosis adalah 29 tahun pada wanita dan 31 tahun pada pria .(Lindsay et al, 2010; Luzzio, 2012)

Eksaserbasi dari MS ditandai dengan gejala yang melibatkan sistem saraf pusat. Kondisi klinis yang esensial pada MS adalah adanya gejala episodik yang terpisah “ruang dan waktu”, di mana setiap episode dapat terjadi terpisah dalam waktu bulan sampai tahun, dan dapat mengenai lokasi anatomis yang berbeda. Misalnya, pasien mengalami parestesi pada tangan yang pulih sempurna, diikuti kelemahan pada tungkai atau gangguan penglihatan beberapa bulan berikutnya. Durasi serangan harus lebih dari 24 jam. Gejala klinis MS sering bervariasi antar pasien. Beberapa mengalami perubahan fungsi kognitif, ada pula yang mengalami ataxia, hemiparese atau paraparese, depresi maupun gejala visual( Luzzio, 2012)

Pada pemeriksaan fungsi motorik dapat ditemukan kelemahan anggota gerak, peningkatan tonus, peningkatan reflek tendon, hilangnya reflek dinding perut. Fungsi sensorik dapat mengalami gangguan berupa parestesi, numbness, gangguan sensasi vibrasi dan posisi sendi pada lesi kolumna posterior, tanda Lhermitte positif, dan disestesia. Neuritis retrobulbar merupakan gangguan visual yang paling sering ditemui pada MS, ditandai dengan gangguan lapang pandang, skotoma sentral, dengan pemeriksaan fundus menunjukkan papillitis pada 50 % pasien. Pada pemerksan visual Evoked Potential (VEP) didapatkan pemanjangan, latensi yang menunjukkan demyelinisasi lintasan visual anterior, sedangkan Somatosensory Evoked Potential (SSEP) dapat ditemukan perlambatan latensi yang menunjukkan lesi di lintasan impuls medulla spinalis dan otak. MRI otak menunjukkan abnormalitas pada 90-95% pada pasien MS dan 75% pada medulla spinalis. Gambaran T2 weighted menunjukkan edema dan lesi kronik yang hyperintens, sedangkan pada gambaran T1 didapatkan atropi dan “lubang hitam” yang menggambarkan area yang mengalami kematian akson. Abnormalitas di para ventrikuler sugestif namun tidan diagnostic untuk MS. Pada analisa LCS menggunakan elektroforesis, dapat ditemukan “oligoclonal band” yang ditemukan pada 95% pasien MS, namun tidak spesifik untuk MS (Lindsay et al, 2010; Luzzio, 2012).

Neuromyalitis Optica (Devic’s Disease)

Neuromyelitis optica (NMO) merupakan penyakit demyelinisasi dan inflamasi pada nervus opticus dan medulla spinalis secara simultan, jarang dijumpai dan dalam beberapa hal menyerupai MS. Masih menjadi perdebatan apakah Devic’s diease merupakan varian dari MS atau penyakit yang berbeda. Devic’s disease ditandai dengan adanya serangan neuritis optic yang sifatnya sering retrobulber dan bilateral, disertai myelopati transversa yang berat, berupa numbness, spastisitas, kelemaham, inkoordinasi, ataxia, disfungsi otonom pada bagian tubuh yang dipersarafi saraf di bawah medulla spinalis yang terkena. Pada 20 % kasus, myelopati dapat terjadi mendahului neuritis optic. Pemulihan defisit neurologis dari Devic’s disease biasanya

5

lebih buruk dari remisi pada episode relaps-remisi pada MS, namun periode relaps pada Devic’s disease lebih jarang dibandingkan MS.

Pemeriksaan penunjang seperti MRI dan analisa LCS dapat membantu membedakan diagnosis NMO dengan MS. Kebanyakan gambaran MRI otak pasien NMO tidak menunjukkan lesi white matter yang spesifik, atau hanya menunjukkan sedikit lesi nonspesifik pada white matter. Sedangkan gambaran MRI medulla spinalis kebanyakan pasien NMO menunjukkan lesi ekstensif longitudinal pada 3 atau lebih segmen vertebra. Selain itu, kebanyakan pasien NMO seringkali mengalami pleiositosis LCS dengan leukosit >50 dengan atau tanpa neutrofil. Interval waktu antara onset neuritis optic dan myelitis rata-rata adalah 3 bulan namun dapat mencapai tahun. Perjalanan penyakit dapat bersifat monofasik atau relapsing. Visual evoked potential dapat mendeteksi lesi subklinis pada nervus opticus.Pemeriksaan serologis antibody seperti ANA, anti DsDNA, antibody anti-tiroid dapat membantu membedakan kasus NMO dengan MS.

Onset usia penderita NMO adalah 29 tahun untuk type monofasik dan 39 tahun untuk type relapsing. Rasio perbandingan penderita NMO wanita dibandingkan pria kira-kira 1,4 hingga 1,8 (Wingerchuck 1999)

DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis klinis : Bihemiparese subakut progresif cum gangguan sensorik cum gangguan otonom cum visual loss bilateral berulang dengan periode remisi-eksaserbasi

Diagnosis topik : 1. Bihemisferium cerebri 2.Visual pathway suspek nervus opticus bilateral

Diagnosis etiologi : DD: - Multiple sclerosis - Neuromyelitis optica (Devic disease)

PEMERIKSAAN FISIK (9 Maret 2012)Status GeneralisKeadaan umum : Sedang, kesan gizi cukupKesadaran : Compos mentis GCS E4V5M6Tanda Vital : TD : 110/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit RR : 20 x/menit t : 36,7oC

Kepala : Mesosefal, deformitas(-), discharge dari hidung dan telinga(-), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : JVP tak meningkat, Limfonodi tak teraba membesar Dada - Paru : I : Simetris

Pa : fremitus kanan = kiri Pe : Sonor seluruh lapangan paru Au : Suara dasar vesikuler, vesikuler kanan=kiri

- Jantung : I : Iktus cordis tidak tampak Pa : Iktus cordis teraba 2 cm medial LMCS Pe : konfigurasi jantung dalam batas normal Au : Bunyi jantung I – II murni, gallop (-), bisisng (-)

Abdomen : I : Datar

6

Pa : Supel, Hepar dan lien tak terabaPe : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (+) normalAu : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : edema (-), atrofi otot-otot (+)

Status NeurobehaviorKewaspadaan : alertObservasi perilaku I.. Riwayat perubahan perilaku : (-) II.. Status mental

- Tingkah laku umum : Cara berpakaian rapi dan sesuai

- Alur pembicaraan : normal dalam berbicara- Perubahan mood dan emosi : dalam batas normal- Isi pikiran : realistis

- Kemampuan intelektual : sedang Sensorium: 1. Kesadaran : composmentis 2. Atensi : normal

3. Orientasi : waktu, tempat, orang baik 4. Memori jangka panjang dan pendek : baik 5. Kecerdasan berhitung : baik 6. Simpanan informasi : baik 7. Tilikan, keputusan dan rencana : baik

Status neurologisSikap tubuh : lurus dan simetriGerakan abnormal : tidak adaCara berjalan : sulit dinilaiKepala : mesocephal

Nervi Cranialis Kanan KiriN.I Daya Pembau N NN.II Daya penglihatan 1/60 1/∞

Penglihatan warna Sdn sdnLapang Pandang N sdn

N.III Ptosis - -Gerakan mata ke medial + +Gerakan mata ke atas + +Gerakan mata ke bawah + +Ukuran pupil D 4 mm D 4 mmReflek cahaya langsung + +Reflek cahaya konsensuil + +Strabismus divergen - -

N.IV

N.V

Gerakan mata ke lateral bawah

+ +

Strabismus konvergen - -Menggigit + +Membuka mulut + +Sensibilitas muka N N

7

Refleks kornea + +Trismus - -

N.VI Gerakan mata ke lateral + +Strabismus konvergen - -

N.VII Kedipan mata + +Lipatan nasolabial + +Sudut mulut N NMengerutkan dahi + +Menutup mata + +Meringis + +Menggembungkan pipi + +Daya kecap lidah 2/3 depan N N

N.VIII Mendengar suara berbisik + +Mendengar detik arloji + +Tes Rinne N NTes Schwabach N NTes Weber N N

N.IX Arkus faring N NDaya kecap lidah 1/3 belakang

N N

Refleks muntah + +Sengau - -Tersedak - -

N.X Denyut nadi 80x/mnt,reguler 80x/mnt,regulerArkus faring N NBersuara + +Menelan + +

N.XI Memalingkan kepala + +Sikap bahu N NMengangkat bahu + +Trofi otot bahu E E

N.XII Sikap lidah Deviasi ke kanan NArtikulasi N NTremor lidah - -Menjulurkan lidah N NTrofi otot lidah E EFasikulasi lidah - -

Leher : Meningeal sign (-) Tes Lhermitte (-)Abdomen : Refleks dinding perut : epigastrik (T5-T7) = menurun

supraumbilik (T7-T9) = menurun infraumbilik (T10-L1) = menurun

Ekstremitas :G T T K 4/4/4 4/4/4 Rf +3 +3 RP + +

T T 1/1/1 0/0/0 +3 +3 + +

Tn N N Tr ↓ ↓ Cl + +N N ↓ ↓

8

Sensibilitas : Protopatik : hipoestesi setinggi segmen C2 ke bawah, allodinia dermatom C5Proprioseptik : sensasi posisi,vibrasi, diskriminasi 2 titik menurun di keempat ekstremitas

Vegetatif : on DC (retensi urin et alvi)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (7 Februari 2012)Darah rutin :Hemoglobin : 7,08 g/dL (12,0-16,0) Neutrofil : 80,3%(43,0-65,0)Leukosit : 4,79 X 103/µL(4,8-10,8) Limfosit : 17,0%(20,5-45,5)Trombosit : 364 X 103/µL(130-400) Monosit : 3,4%(5,5-11,7)Eritrosit : 4,79 X 106/µL(4,2-5,4) Eosinofil : 1,4%(0,9-2,9)Hematokrit : 42,3% (37,0-47,0) Basofil : 0,2 %(0,2-1,0)KED : 27 mm/jam ( 0-20)Pemeriksaan kimia darah :TP : 8,30 g/dL(6,4-8,3) Natrium : 130 (135-145)Albumin : 4,29 g/dL(3,5-5,0) Kalium : 4,4 (3,5-4,5)GDS : 113 mg/dL(80-140) Klorida : 103 (95-108)BUN : 8,7 mg/dL(7,0-18,0) Kreatinin : 0,45 mg/dL(0,6-1,3)Uric acid : 3,9 mg/dL(2,6-7,2)

Pemeriksaan Urin Rutin : pH : 6,0 BJ : < 1,025 Leko pucat : 0 Leko gelap : 0 Protein : +/- Glukosa : +/- Nitrit : -

Radiologi

Rontgen Thorax: Cor dalam batas normal, pulmo tak ada kelainan

9

Rontgen Cervical AP/Lateral/Oblique :Spondyloarthrosis cervicalisPenyempitan FIV 5-6 dextra dan FIV 6-7 sinistra

MRI Brain :- Multiple lacunar infark cerebri region

corona radiate kanan-kiri terutama kanan (suspek multiple sclerosis)

- Tak tampak SOP/hematom,edema cerebri. Maupun peningkatan tekanan intracranial

Evoked Potential

VEP : Terdapat pemanjangan latency P100 pada mata kiri dibanding mata kanan menunjukkan perlambatan konduksi pada n. opicus mata kiri dd : neuritis optic, multiple sclerosis

SSEP : Terdapat pemanjangan latensy P13 pada SSEP median kanan, disertai peningkatan interval P13-N20, menunjukkan lesi di antara plexus brachialis kanan dan medulla spinalis cervicalis dd: Polineuropati, cervical radiculopathy, multiple sclerosisSSEP median kiri menunjukkan nilai latensi yang relatif normal

10

Konsultasi Bagian Mata :Kesimpulan : ODS Neuritis retrobuberSaran : kontrol ke poli mata subdivisi NO bila telah rawat jalanKonsultasi Sub.divisi Neuroophtalmologi : Hasil pemeriksaan : lesi n. II bilateral cum hemianopsia homonym dextra, tidak

didapatkan tanda-tanda papil oedemKesimpulan : Obs bihemiparese cum lesi n II bilateral cum hemianopsia

homonym dextra dd; cerebritis, multiple sclerosis, neuromyelitis optica

Saran : MRIKonsultasi Sub Bagian NeuroimagingKesimpulan : Multiple lacunar infark cerebri di region corona radiate kanan-kiriKonsultasi VCT:Kesimpulan : Tidak ditemukan faktor risiko HIV AIDSSaran : HIV rapid test Hasil HIV rapid test : antibodi HIV negative (non reaktif)

RESUME PEMERIKSAANKesadaran : Compos mentis, GCS E4 V 5 M 6Kepala : Pupil isokor 3 mm, reflek kornea +/+, reflek cahaya +/+

Visus OD 1/60, visus OS 1/∞, hemianopsia homonym dekstraLeher : Meningeal sign (-)Nn Cranialis : Parese n XII dekstra UMNEkstremitas:

G T T K 4/4/4 4/4/4 R

F+3 +3 RP + +

T T 1/1/1 0/0/0 +3 +3 + +

Sensibilitas : Protopatik : hipoestesi setinggi segmen C2 ke bawah, allodinia dermatom C5Proprioseptik : sensasi posisi,vibrasi, diskriminasi 2 titik menurun di keempat ekstremitas

Vegetatif : on DC (retensi urin et alvi)

Laboratotrium : Neutrofil 80,3%KED 27 mm/jamRo Cervical AP/Lateral/Oblique: Spondyloarthrosis cervicalis, penyempitan FIV 5-6 dextra dan FIV 6-7 sinistra

Tn N N Tr ↓ ↓ Cl + +N N ↓ ↓

11

MRI Brain : Multiple lacunar infark cerebri region corona radiate kanan-kiri terutama kanan (suspek multiple sclerosis)

VEP : Terdapat pemanjangan latensi P100 pada mata kiri dibanding mata kanan menunjukkan perlambatan konduksi pada n. opticus mata kiri dd : neuritis optic, multiple sclerosis

SSEP : Terdapat pemanjangan latency P13 pada SSEP median kanan, disertai peningkatan interval P13-N20, menunjukkan lesi di antara plexus brachialis kanan dan medulla spinalis cervicalis dd: Polineuropati, cervical radiculopathy, multiple sclerosisSSEP median kiri menunjukkan nilai latensi yang relatif normal

DISKUSI IIBerdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis neurologis didapatkan gejala

DIAGNOSIS AKHIRDiagnosis Klinis : Bihemiparese cum hipoestesi segmen MS C2 ke bawah cum

allodinia dermatom C5 cum visual loss bilateral periode relaps

Diagnosis Topis : - Corona radiata bilateral- Medulla spinalis segmen C2- Nervus opticus bilateral

Diagnosis Etiologis : DD: - Multiple sclerosis- Neuromyelitis Optica (Devic Disease)

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah:1. Non Medikamentosa

- Memasang dekubitor- Fisioterapi

2. Medikamentosa: - Diit Tinggi kalori tinggi protein - Inj Methylprednisolon 125 mg/8 jam- Inj Methicobalamin 500 ug/12 jam- Inj Ranitidin 1 A/ 12 jam

3. Edukasi/motivasi pasien tentang terapi dan prognosis

Plan :- Lumbal pungsi dan analisa LCS- MRI cervical

PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, lebih dari 30 % pasien dengan multiple sclerosis akan mengalami keterbatasan fisik yang signifikan dalam 20-25 tahun setelah onset. Kurang dari 5-10 % pasien dengan klinis yang lebih ringan mengalami keterabatasan fisik tidak signifikan namu berakumulasi dalam beberapa dekade setelah onset. Pasien

12

dapat menunujukkan beberapa derajat penurunan fungsi kognitif. Pasien laki-laki dengan primary progressive MS memiliki prognosis terburuk, dengan respon paling buruk terhadap terapi dan keterbatasan fisik yang berakumulasi dengan cepat.

Harapan hidup hanya sedikit memendek pada pasien dengan MS dan survival rate berhubungan dengan keterbatasan fisik. Kematian biasanya berhubungan dengan komplikasi sekunder (50-66%), sepertrburg memiliki prognosis terburuk dan dapat menyebabkan koma dan kematian dalam beberapa hari (Luzzio, 2012)

Prognosis pada pasien ini:1. Death : ad bonam2. Disease : ad malam3. Discomfort : dubia ad malam4. Dissatisfaction: dubia ad malam5. Dissability : dubia ad malam6. Destitution : dubia ad malam

13

Follow up :12/02/2012 13/02/2012 20/02/2012 27/02/2012

Keluhan Nyeri punggung bawah ↓Nyeri punggung atas (+) Nyeri punggung bawah ↓Nyeri

punggung atas (↓)

Nyeri punggung bawah ↓Nyer punggung atas(-)

Nyeri punggung bawah ↓

Keadaan Umum ,NPS 4-5 NPS 3 NPS 2 NPS 2Tanda vital

TD : 140/100 mmHgNadi : 80 x /mRR : 20 x /mT : 37 ºC

TD : 130/90 mmHgNadi : 80 x /mRR : 20 x /mT : 37,0 ºC

TD : 130/90 mmHgNadi : 78 x /mRR : 20 x /mT : 36,8 ºC

TD : 120/80 mmHgNadi : 76 x /mRR : 20 x /mT : 37,0 ºC

Problem Hipokalemia( K=3,0) Hipoalbuminemia (2,79) LBP intensitas ringan LBP intensitas ringanHipoalbuminemia (Alb=2,27)Diagnosis

Hipokalemia membaik (K=3,5)LBP intensitas ringan-sedang

Low Back Pain intensitas sedang

Diagnosis

Planning Koreksi hipokalemiaPreparat kalium

AJH Guiding CT ScanDiet TKTP EPT

Stabilisasi vertebra Edukasi keluarga tentang kepaatauhan minum obat

Tranfusi Albumin 2 Kolf Evaluasi efek samping OATAJH Guiding CT ScanPemeriksaan tumor marker

(pemeriksaan fungsi liver berkala)

Terapi Inj ketorolac 1 A/ 12 jamInj.meticobalamin 1A/12 jamAspar K 2x1PCT 3x1000Diazepam 2x2mgOAT Kategori ICaptopril 3x25 mg

Inj ketorolac 1 A/ 12 jamInj.meticobalamin 1A/12 jamPCT 3x1000OAT Kategori ICaptopril 3x25 mgTranfusi Albumin 1 KofFisioterapi

Inj ketorolac 1 A k/pInj.meticobalamin 1A/12 jamPCT 3x1000OAT Kategori ICaptopril 3x25 mgFisioterapi

Inj ketorolac 1 A k/pInj.meticobalamin 1A/12 jamPCT 3x1000OAT Kategori ICaptopril 3x25 mgRawat luka operasiFIsioterapi

Tranfusi Albumin 1KolfFisioterapi

Hasil evaluasi Ca-125=129,3(0,0-35,0) AJH: Radang granulomatosaKesan: spondilitis tuberkulosa

Alb=2,79

14

DAFTAR PUSTAKA

Luzzio, Christopher MD. 2012. Multiple Sclerosis : Medscape reference. Available at URL: emedicine.medscape.com/article/1146199-overview

Muriello, M.A. 2012. Multiple Sclerosis in Netter’s Neurology 2nd edition.Philadelpia; Elsevier-Saunders

Campbell, William W. 2008. Pocket Guide & Toolkit to DeJong’s Neurologic Examination. Philadelphia: Lippincot-William& Wilkins

Mardjono, M. Sidharta,P. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat

Ropper, Alan H. Brown, Robert H. 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology 8th edition. Massachussets : McGraw & Hill

Wolswijk, G. Chronic stage multiple sclerosis lesions contain a relatively quiescent population of oligodendrocyte precursor cells J Neurosci, 1998;18: 601-9

15

16