jurnal jiwa
DESCRIPTION
keseTRANSCRIPT
CERITA TENTANG INSOMNIA :INSOMNIA AKUT DAN ONSET PERTAMA
TERJADINYA DEPRESI
Abstrak
Tujuan studi:
Meskipun banyak penelitian telah memeriksa Asosiasi antara insomnia dan depresi, ada
penelitian telah dievaluasi Asosiasi ini (1) dalam jangka waktu yang sempit, (2) dengan referensi
khusus untuk insomnia akut dan kronis, dan (3) menggunakan Obstructive. Dalam penelitian ini,
asosiasi antara insomnia dan depresi pertama-onset dievaluasi mempertimbangkan pertimbangan
ini.
Desain:
Sebuah desain campuran-model awal.
Pengaturan:
Laboratorium penelitian akademis.
Peserta:
Lima puluh empat individu (insomnia akut [n = 33], tidur normal [n = 21]) dengan sejarah tidak
melaporkan gangguan tidur, kondisi medis yang kronis, atau penyakit jiwa.
Intervensi:
N/A.
Pengukuran dan hasil:
Peserta dinilai pada awal (2 malam Obstructive dan langkah-langkah psikometrik stres dan
suasana hati) dan status insomnia dan depresi yang dikaji kembali 3 bulan. Individu dengan
insomnia akut dipamerkan lebih stres, miskin suasana, buruk subjektif tidur kontinuitas,
meningkatkan tidur N2, dan menurun N3 tidur. Orang-orang yang beralih ke insomnia kronis
dipamerkan (di awal) lebih pendek latency REM dan mengurangi N3 tidur. Individu yang
dipamerkan pola ini dalam transisi dari akut untuk insomnia kronis adalah juga lebih mungkin
untuk mengembangkan pertama-onset depresi (9.26%) dibandingkan dengan mereka yang
dikirimkan dari insomnia (1,85%) atau normal sleepers (1,85%).
Kesimpulan:
Transisi dari akut untuk insomnia kronis presaged oleh dasar perbedaan dalam arsitektur tidur
yang memiliki, di masa lalu, dianggap untuk depresi, sebagai sifat-sifat yang diwariskan atau
sifat-sifat yang Diperoleh dari episode sebelumnya depresi. Temuan ini menunjukkan bahwa
"tidur arsitektur stigmata" depresi dapat benar-benar berkembang selama kursus pengalihan dari
akut untuk insomnia kronis.
Kutipan:
Ellis JG; Perlis ML; Bastien CH; Gardani M; Espie CA. Sejarah Alam insomnia: akut insomnia
dan depresi pertama-awal. 2014 tidur ; 37 (1): 97-106.
Kata kunci:Insomnia akut, sejarah alam, pertama-onset depresi, insomnia kronis, insomnia
jangka pendek, faktor-faktor presipitasi
Pergi ke:
PENDAHULUAN
Meskipun DSM-5 mengusulkan insomnia akut atau bentuk jangka pendek (yakni memenuhi
criteria penuh Insomnia Disorder tapi dengan durasi kurang dari tiga bulan) mungkin masih
memerlukan perhatian klinis, sedikit sebenarnya dikenal tentang fase awal insomnia. Memahami
jalannya penuh insomnia ini tidak hanya penting untuk arena pengobatan pencegahan tidur tapi
digaris bawahi oleh mengumpulkan bukti yang menunjukkan insomnia, dalam bentuk kronis,
merupakan faktor risiko untuk berbagai komorbid psikiat-ri dan fisik.1 -5 Kasus yang paling
menarik untuk insomnia menjadi faktor risiko untuk masa depan morbiditas adalah berkaitan
dengan depresi.6 -10 Telah terbukti bahwa insomnia sering mendahului terjadinya depresi11 hadir
sepanjang jalurnya perkembangan,12 dan mengobati insomnia pada pasien dengan depresi
mengakibatkan pengurangan gejala depresi.13 Untuk itu, meta-analisis terbaru menunjukkan
bahwa insomnia kronis menganugerahkan dua kali lipat risiko mengembangkan depresi.14 Apa
yang tidak diketahui, namun, di mana ini adalah peningkatan risiko untuk depresi terjadi dalam
perjalanan terjadinya insomnia, seperti semua studi tersebut telah memeriksa link ini dalam
kurun waktu insomnia kronis.
Sementara kekayaan perspektif teoritik dan studi penampang ada pada topik sejarah alam
insomnia, ada hanya segelintir calon studi longitudinal yang menyediakan data mengenai hal
ini.15 -21 Keterbatasan utama studi seminalis ini berkaitan dengan (1) penggarisan yang jelas
tentang apa yang merupakan akut insomnia, (2) Apakah episode indeks mewakili pertama-awal
atau kambuh insomnia, modus (3) penilaian digunakan (dalam kebanyakan kasus non-standar
instrumen dan pertanyaan-pertanyaan sering tunggal-item), (4) kerangka waktu yang digunakan
untuk penilaian (dalam banyak kasus baik pada interval tahunan atau tahunan), dan (5)
kurangnya tujuan tindakan seperti Obstructive sleep. Sebagai contoh, dalam jangka waktu antara
penilaian, satu studi retrospektif dinilai insomnia gejala pada titik waktu enam, tindak lanjut
terpendek menjadi 2 tahun,15,18 satu retrospektif dinilai sekali pada 5 tahun,20 dan dua orang
lain17,21 setiap tahunnya; satu selama 3 tahun berturut-turut dan yang lain menunjuk pada satu
waktu. Dengan demikian, akan sulit untuk dipercaya melacak transisi antara tidur, insomnia akut
dan insomnia kronis, berdasarkan waktu antara account, sementara juga sangat bergantung pada
memori. Selain itu, kriteria yang berbeda telah digunakan dalam studi masing-masing untuk
mendefinisikan episode kedua akut (tidur/singkat miskin insomnia) dan insomnia kronis
(berkisar antara ≥ 1 bulan untuk ≥ 1 tahun), membuat kesimpulan definitif tentang transisi ke
insomnia kronis yang sulit. Menariknya, studi hanya dengan periode tindak lanjut yang bisa
melacak perkembangan dari akut insomnia untuk insomnia kronis seperti itu terjadi (3 bulan)
menemukan bahwa tingkat insomnia kronis, dalam sampel dirawat di rumah sakit individu,
hampir dua kali lipat selama periode, dari 10% ke 19%16 menunjukkan tingkat kejadian 3 bulan
dari sekitar 9%. Selain itu, angka-angka ini cocok dengan studi hanya epidemiologi yang
menggunakan kriteria DSM-5-didefinisikan untuk insomnia akut (yaitu, 9,15% kejadian selama
3 bulan).22
Dari sudut pandang teoritis, paling mapan konseptualisasi dari patogenesis insomnia berasal dari
Spielman dan kolega.23-25 Model Spielman's menunjukkan bahwa karakteristik predispositional
ada membuat beberapa orang lebih rentan terhadap insomnia daripada yang lain. Karakteristik
ini, dalam kombinasi dengan menjerumuskan acara, seperti stres kehidupan yang mungkin
biopsikososial di alam, melayani untuk memulai sebuah episode akut insomnia. Sebuah episode
akut, pada gilirannya, dapat mengatasi, bersamaan dengan acara presipitasi, atau berkembang
menjadi insomnia kronis. Evolusi insomnia kronis dianggap sebagian besar, jika tidak
sepenuhnya, ditengahi oleh melestarikan faktor yang perilaku di alam, berkaitan dengan
bagaimana individu mengelola insomnia mereka. Dengan demikian, inisiasi insomnia dan fase
akut diperkirakan terjadi sebagai respons terhadap stres kehidupan-acara. Sudut pandang ini,
meskipun diadopsi dalam beberapa model berikutnya insomnia,26 -29 dan menerima beberapa
dukungan,30-32 tampaknya menjadi lebih kompleks daripada model stres-diathesis sederhana.
Pada intinya, itu tidak mungkin acara hidup per se yang mendorong insomnia, tetapi kemampuan
untuk mengelola stres.33 -36 Oleh karena itu, indikator yang berpotensi lebih baik presipitasi
dimensi model Spielman mungkin persepsi stres bukan nomor stres peristiwa kehidupan
berpengalaman. Selain itu, sampai saat ini ada telah ada pemeriksaan Spielman model dalam hal
apakah keadaan sekitar acara presipitasi (misalnya, keparahan stres atau gangguan tidur awal)
mempengaruhi apakah individu akan transisi dari insomnia akut atau jangka pendek untuk
insomnia kronis.
Dari sudut pandang empiris, paling komprehensif studi sejarah alam insomnia berasal dari Morin
dan kolega.21,37,38 Disini penekanannya diletakkan pada perubahan dari waktu ke waktu dalam
jumlah dilaporkan gejala (yaitu, mencirikan subyek dari waktu ke waktu sebagai syndromal atau
subsyndromal untuk insomnia). Di antara temuan-temuan utama dari program ini kerja adalah:
(1) subsyndromal insomnia dapat bertahan selama bertahun-tahun dan tidak maju ke sindrom
penuh; (2) sekitar 34% subyek dengan subsyndromal atau syndromal insomnia akan
menunjukkan penuh pengampunan dalam waktu 2 tahun; dan (3) setelah syndromal, insomnia
cenderung terus-menerus, dengan 70% dari mata pelajaran yang tersisa sakit dalam waktu 2
tahun. Karena pendekatan ini tidak merangkul konsep insomnia akut dan kronis, namun, itu tidak
memungkinkan, dengan desain, studi sistematis bagaimana individu transisi antara tahap
penyakit ini. Akhirnya, hanya satu studi untuk tanggal telah dimasukkan Obstructive (PSG) ke
dalam sebuah studi sejarah alam.19 Single-malam PSG, pada awal mengungkapkan tidur latensi
sebagai penanda hanya "biologis" transisi dari "kurang tidur" untuk insomnia kronis selama
periode follow-up tunggal, rata-rata, tujuh setengah tahun. Namun, sebagai sampel juga termasuk
orang-orang dengan komorbid fisik dan jiwa yang ada, termasuk depresi, pada awal dan tidak
memperhitungkan untuk Apakah ini adalah episode pertama atau berulang episode insomnia, itu
akan sulit untuk menentukan apakah Temuan ini berkaitan dengan comorbidi-ikatan lainnya, saat
ini episode insomnia, atau sebelumnya exposure(s) untuk insomnia. Lebih lanjut, seperti hidup-
peristiwa stres atau stres dirasakan tidak dinilai, kontribusi mereka terhadap pengembangan
insomnia pada populasi ini masih belum diketahui.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk: (1) menilai apakah individu dengan insomnia akut
menunjukkan lebih peristiwa kehidupan dan/atau stres dirasakan yang lebih besar, kecemasan,
dan depresi daripada normal tidur; (2) mengevaluasi bagaimana subjektif dan objektif tidur
kontinuitas bervariasi antara normal sleepers dan orang-orang dengan akut insomnia; (3)
menentukan apakah dan bagaimana tidur arsitektur berbeda antara normal sleepers dan individu
dengan akut insomnia; (4) menggambarkan Apakah subjek yang memperlihatkan pengampunan
dari insomnia berbeda dari orang-orang yang mengembangkan insomnia kronis pada langkah-
langkah di atas pada awal; dan (5) mengevaluasi pertama-onset kasus depresi dan bagaimana ini
terjadi dalam hubungan dengan tidur, dikirimkan insomnia, dan insomnia kronis. Sejalan dengan
Spielman, itu hipotesis bahwa orang-orang dengan insomnia akut akan melaporkan peristiwa-
peristiwa kehidupan yang penuh stres yang lebih signifikan, Skor tinggi stres dirasakan, dan
miskin pada langkah-langkah suasana hati daripada rekan-rekan mereka biasanya tidur.
Selanjutnya, mereka dengan insomnia akut akan melaporkan subjektif dan menunjukkan secara
objektif miskin tidur daripada normal tidur. Akhirnya, berdasarkan mengumpulkan data bahwa
insomnia adalah faktor risiko untuk depresi, itu adalah hipotesis bahwa akan ada lebih signifikan
"kasus" pertama-onset depresi yang terus mengembangkan insomnia kronis dibandingkan
mereka yang dikirimkan dari insomnia mereka atau tetap normal tidur. Karena kurangnya bukti
sebelumnya, ada tidak ada hipotesis tertentu yang terkait dengan dasar yang karakteristik (stres,
suasana hati, atau tidur) akan membedakan antara orang-orang yang akan melanjutkan untuk
mengembangkan insomnia kronis dibandingkan dengan mereka yang akan mengirimkan.
Pergi ke:
METODE
Perekrutan dan prosedur
Calon subyek direkrut, sebagai bagian dari studi yang lebih besar, dari kampanye media daerah,
termasuk sebuah wawancara televisi Berita malam dengan PI penelitian (JGE) dan beberapa
artikel koran lokal tentang insomnia. Televisi segmen dan koran artikel secara khusus meminta
sukarelawan untuk mengambil bagian dalam studi pada insomnia dan memberikan rincian
kontak.
Potensi subyek dihubungi untuk wawancara klinis awal melalui telepon untuk menentukan
kelayakan untuk studi lebih besar. Wawancara klinis mulai dengan penjelasan singkat penelitian
termasuk komitmen waktu yang diperlukan (hingga 25 min). Individu yang tertarik diberikan
persetujuan dan mulai wawancara dengan 5 pertanyaan yang memungkinkan untuk diagnosis
gangguan Insomnia, sebagaimana didefinisikan oleh kriteria DSM-5.39 Ini termasuk 2 pertanyaan
mengenai individu () utama tidur keluhan ketidakpuasan dengan tidur, dan (b) Apakah ini adalah
keluhan awal, tengah, dan akhir insomnia; satu pertanyaan mengenai tidur kesempatan untuk
membangun kesempatan yang memadai untuk tidur; satu pertanyaan mengenai insomnia
frekuensi (3 malam seminggu minimal); dan satu pertanyaan mengenai dampak insomnia pada
siang hari fungsi. Petunjuk tambahan yang digunakan, apabila diperlukan, tiba di definitif
tanggapan untuk setiap pertanyaan (misalnya, daftar penanda tertekan atau gangguan termasuk
memori gangguan, konsentrasi difficul-ikatan, kelelahan, kantuk di siang hari, tertekan, lekas
marah, gangguan psikososial kerja atau berfungsi, disediakan jika subjek tidak yakin apakah
insomnia mereka mengakibatkan disfungsi siang hari). Selanjutnya, individu lebih lanjut diputar
untuk gangguan tidur intrinsik lainnya termasuk narkolepsi, tidur terkait gangguan pernapasan,
parasomnias, gangguan ritme sirkadian, dan Sindrom kaki Resah dan gangguan gerakan periodik
tungkai, serta sejarah medis dan psikiatris menggunakan definisi DSM-IV-TR.
Jika subjek tidak memenuhi kriteria untuk insomnia (secara khusus, mereka harus melaporkan
merasa puas dengan tidur mereka dan tidak ada kesulitan saat ini memulai tidur,
mempertahankan tidur atau bangun terlalu awal di pagi hari) atau gangguan tidur lainnya,
mereka diklasifikasikan sebagai bantalan normal. Jika subjek bertemu DSM-5 kriteria untuk
insomnia, keenam pertanyaan diminta "... untuk berapa lama telah ini (masalah tidur) telah
terjadi?" Ini adalah untuk membedakan akut insomnia (Rapat DSM-5 kriteria untuk Insomnia
gangguan tetapi untuk jangka waktu antara 3 hari dan 3 bulan) dari insomnia kronis (memenuhi
kriteria DSM-5 untuk gangguan Insomnia, termasuk ambang durasi > 3 bulan).39,40 Jika subjek
yang memenuhi kriteria untuk insomnia kronis, saat ini mereka berterima kasih untuk waktu
mereka dan wawancara dihentikan. Jika subjek memenuhi kriteria untuk tidur atau akut
insomnia, mereka diminta jika mereka memiliki sejarah insomnia akut atau kronis. Akhirnya,
semua mata pelajaran dengan insomnia akut dan bantalan biasa diminta jika mereka ingin
mengambil bagian dalam lebih lanjut tindak lanjut survei tentang tidur mereka.
Orang-orang yang menyelesaikan wawancara dan setuju untuk mengambil bagian dalam tindak
lanjut survei dikirim rincian login untuk survei online, atau yang dikirimkan salinan kertas survei
hari berikut wawancara telepon mereka (dasar penilaian). Survei terkandung pengulangan
telepon pertanyaan dan informasi tambahan yang berkaitan dengan kualitas tidur, kuantitas,
waktu dan subtipe dan keparahan insomnia. Selain itu, serangkaian tindakan standar yang
disediakan termasuk instrumen menilai peristiwa stres kehidupan, dirasakan stres, suasana hati,
dan tidur prospektif sampel kontinuitas menggunakan setiap hari tidur buku harian. Tindak lanjut
survei, terdiri dari langkah-langkah yang sama, dihasilkan dan dikirim ke mata pelajaran 1 bulan,
3 bulan, dan 6 bulan mengikuti penilaian awal. Untuk memastikan episode berulang akut
insomnia tidak keliru untuk diagnosis insomnia kronis pada titik-titik tindak lanjut, peserta juga
bertanya dalam survei setiap Apakah ada tidur telah berubah sejak terakhir penilaian. Hal ini
dikuatkan dengan respon yang diberikan ke item 6 dari pusat inti kuesioner yang meminta ''...
medok berapa lama telah ini (masalah tidur) telah terjadi? "dalam survei setiap.
Jika pada akhir wawancara telepon awal subjek potensial yang memenuhi kriteria untuk studi
utama (i.e., individu dengan insomnia akut atau tidur normal) dan; () tinggal di Glasgow lebih
besar dan wilayah Clyde Skotlandia; (b) melaporkan tidak ada sebelumnya sejarah masalah tidur
(termasuk insomnia), penyakit jiwa (termasuk depresi), cedera kepala, atau kondisi medis yang
kronis; dan (c) mereka tidak punya dicari bantuan atau pada obat untuk insomnia, mereka
bertanya apakah mereka akan seperti untuk mengambil bagian dalam komponen di laboratorium
penelitian ini (PSG studi tidur subjek). Jika tertarik, subyek diminta untuk menghadiri pertemuan
briefing di University of Glasgow tidur Centre. Pertemuan briefing dijadwalkan sekitar 15 hari
sebelum pertama dijadwalkan semalam (Kunjungan 1 = 15 hari) dan terdiri dari menyelesaikan
persetujuan untuk menginap dan memberikan mereka dasar selesai penilaian paket.
Seperti yang dapat dilihat di Gambar 1, 530 telepon skrining wawancara dilakukan; 291 individu
dikeluarkan berdasarkan memenuhi kriteria untuk insomnia kronis. 239 responden tersisa, 170
telah ditetapkan sebagai normal sleepers (NS) dan 69 sebagai individu dengan insomnia akut
(AI). Orang-orang, 86 memenuhi kriteria inklusi tambahan untuk penelitian di laboratorium dan
diminta untuk berpartisipasi: 68 terdaftar, dan mata pelajaran 54 menyelesaikan studi hadir (21
normal sleepers dan 33 subyek dengan insomnia akut). Ada tidak ada perbedaan dalam gesekan
antara normal sleepers dan mereka dengan akut insomnia antara diminta untuk mengambil
bagian dalam penilaian PSG dan menyelesaikan studi (Χ2(1) = 1,04, P = 0,31).
Gambar 1
Subyek menghabiskan 2 malam berturut-turut di pusat tidur menjalani studi PSG tidur mereka.
Subyek diperintahkan untuk menahan diri dari alkohol, narkoba, kafein berlebihan dan nikotin
sebelum tiba di laboratorium tidur di sekitar 8:00 pm setiap malam untuk studi persiapan
(misalnya penempatan elektroda, bio-kalibrasi). Tidur ditentukan menurut tidur diary dilaporkan
tidur. Total rekaman periode adalah ≥ 8 h untuk semua mata pelajaran, meskipun waktu keluar
dari tempat tidur di pagi hari direkam dan mata pelajaran yang bisa meninggalkan kamar tidur
selama sisa masa rekaman (Ambulatori PSG). PSG data dari malam pertama skrining adaptasi
diteliti keesokan harinya untuk mengkonfirmasi tidak adanya gangguan tidur komorbiditas
lainnya menggunakan American Academy of Sleep Medicine (AASM) mencetak kriteria.41
Semua mata pelajaran menyelesaikan buku harian tidur atas kebangkitan. Setelah penghapusan
elektroda, mata pelajaran yang bebas untuk meninggalkan dan melanjutkan hari mereka, seperti
biasa. Untuk semua pertemuan di laboratorium dan penilaian subyek disediakan taksi ke dan dari
laboratorium. Subyek menerima Honor £ 80 untuk partisipasi mereka.
Pertanyaan-pertanyaan yang tengah dan tambahan dari tindak lanjut survei, termasuk pertanyaan
tentang tidur perubahan sejak terakhir penilaian, digunakan untuk menentukan status tidur pada
titik 3 bulan. Subyek yang memenuhi semua kriteria DSM-5 pada titik 3 bulan dan tidak pernah
dikirimkan antara titik waktu digolongkan penderita insomnia kronis. Orang yang pada awal
telah akut insomnia tetapi tidak lagi temui kriteria DSM-5 di 1 bulan atau 3 bulan (yakni, mereka
harus melaporkan merasa puas dengan tidur mereka dan tidak ada kesulitan saat ini memulai
tidur, mempertahankan tidur atau bangun terlalu dini di pagi) diklasifikasikan sebagai
penyelenggara alami. Akhirnya, mereka yang dilaporkan tidur pada awal dan terus melaporkan
normal tidur 1 bulan dan 3 bulan (yakni, mereka harus melaporkan merasa puas dengan tidur
mereka dan tidak ada kesulitan saat ini memulai tidur, mempertahankan tidur atau bangun terlalu
dini di pagi) diklasifikasikan sebagai bantalan normal. Protokol untuk studi di laboratorium
maupun survei menerima persetujuan etika dari Komite etika Universitas Glasgow dan National
Health Service, dan taat pada prinsip-prinsip etis Deklarasi Helsinki.
Langkah-langkah
Self-laporan ukuran psikologis
Penyesuaian sosial yang peringkat skala: SRRS42 mengukur jumlah peristiwa besar dalam hidup
alami selama 12 bulan sebelumnya. Setiap dari 42 peristiwa yang disediakan tertimbang oleh
dampak (misalnya, 100 poin untuk kematian pasangan vs 11 untuk kecil pelanggaran hukum),
dan jumlah dari bobot masing-masing dihitung. Nilai antara 0-149 umumnya dianggap
menganugerahkan rendah kerentanan terhadap stres yang berhubungan dengan penyakit, 150-
299 kerentanan menengah, dan 300 poin atau lebih kerentanan tinggi untuk stres yang
berhubungan dengan penyakit.
Skala stres dirasakan: PSS43 skala 14-item mengukur individu penilaian tingkat stres selama
sebulan. Tanggapan untuk setiap item yang mencetak pada skala 5-titik Likert-jenis (0-4), dan
nilai berkisar antara 0 dan 56, dengan nilai yang lebih tinggi menunjukkan tingkat yang lebih
tinggi dari stres dirasakan.
Rumah sakit kecemasan dan depresi skala: HADS44 adalah skala 14-item yang mengukur gejala
depresi dan kecemasan dalam klinis dan nonclinical populasi (7 depresi item dan item
kecemasan 7). Setiap item dinilai pada skala 4-titik Likert-jenis (0-3) dan nilai berkisar dari 0-21
untuk setiap subscale. Hal ini umumnya dianggap bahwa nilai ≥ 11 indikasi "kasus" depresi
dan/atau kecemasan dalam sampel populasi umum.45
Langkah-langkah tidur
Subjektif tidur: Buku harian tidur standar46 digunakan untuk memperoleh inti ukuran subjektif
tidur kontinuitas (waktu tempat tidur [TIB], tidur latensi [SL], bangun setelah tidur onset
[WASO], jumlah awakenings [NWAK], total waktu tidur [TST], dan menghitung tidur efisiensi
[SE]) selama periode ≥ 7 hari terus-menerus untuk maksimal 14 hari. Subyek diperintahkan
untuk menyelesaikan buku harian setiap pagi bangun. Berarti nilai-nilai yang Diperoleh dari
setiap variabel berdasarkan jumlah malam yang selesai (berarti terus-menerus penyelesaian
13,37 ± 1.39 hari).
Tidur objektif: Obstructive (PSG) dilakukan lebih dari 2 malam berturut-turut dan tercatat pada
33-channel SomnoScreen plus (S-Med, Birmingham, Inggris). Malam pertama disajikan sebagai
malam skrining adaptasi dan terdiri dari diperpanjang EEG montase (termasuk C3-A2; C4-A1),
submental dan anterior tibialis electromyograms (EMG), electrooculogram bilateral (EOG),
denyut jantung, dada dan perut upaya pernapasan, aliran udara (oleh thermocouple hidung-mulut
dan hidung termistor), dan saturasi oksigen melalui jari pulsa oximetry. Malam kedua PSG
(digunakan untuk antara kelompok penilaian) adalah montase berkurang dan terdiri dari
Kampung sama, EMG (submental hanya), EOG, dan jantung menilai pengukuran. Pada malam,
persentase dan latensi untuk setiap tahap tidur (bangun, N1, N2, N3, dan REM) serta klinis
ukuran SL, WASO, NWAK, TST dan TIB didokumentasikan. Tidur efisiensi (SE) Partitur
diperolehi dengan membagi total TST oleh TIB dan mengalikan oleh 100 untuk mencapai
persentase.
Membutakan prosedur dan analisis Data
PSG data yang buta mencetak, menggunakan kriteria AASM,41 secara mandiri oleh RPSGT
teknisi berpengalaman dari laboratorium lain agar tidak bias bergerak. Informasi identitas
dihapus sebelum transfer elektronik dan Skor tidak menyadari tugas kelompok. Sampel acak
(50%) dari PSG data itu kemudian dicetak oleh sesuai penulis (JGE) untuk menguatkan
penilaian. Kelompok perbedaan diperiksa menggunakan χ2 Analisis dichotomous data dan t-tes
independen (2 kelompok) atau ANOVAs (3 kelompok) dengan tes Scheffe post hoc untuk data
yang kontinu. Untuk semua analisis tingkat kepentingan P < 0,05 dipilih. Data hilang
diperlakukan oleh pergantian berarti ketika < 5% dari skala atau ukuran yang hilang. Lebih dari
5% dari data yang hilang dari ukuran mengakibatkan penghapusan casewise. Persentase dan
perbedaan persentase dilaporkan untuk caseness klinis. Untuk analisis ini, data pada stres tidur
(insomnia akut atau normal tidur) dan suasana hati (peristiwa kehidupan, dirasakan stres,
kecemasan, dan depresi) pada awal dilaporkan pertama. Kemudian, data pada tidur status
(normal tidur, individu dengan insomnia kronis, atau alam remiten) dan tingkat depresi yang
berasal dari 3-bulan tindak lanjut survei yang dilaporkan.
Pergi ke:
HASIL
Komposisi sampel akhir
Sampel akhir terdiri dari 18 pria dan 36 wanita. Seperti sejarah penyakit jiwa atau insomnia
kriteria pengecualian, kelompok tidak memiliki arus atau sejarah depresi atau sejarah masa lalu
insomnia. Usia rata-rata sampel adalah 33.4 ± 12.8. Ada tidak signifikan antara perbedaan
kelompok umur (P = 0.77) atau jenis kelamin (P = 0,55) ()Tabel 1). Selain itu, tidak ada subjek
telah apneahypopnea Indeks ≥ 15, mengesampingkan apnea tidur. Demikian pula, tidak ada
subjek bertemu AASM kriteria untuk tujuan diagnosis gangguan gerakan periodik tungkai,
bruxism atau parasomnia yang mendasari.
Tabel 1
Dasar kelompok perbedaan demografi dan langkah-langkah yang self-laporan
Profil baseline Normal Sleepers vs mereka dengan Insomnia akut (stres dan langkah-
langkah Mood)
Seperti yang diharapkan, bantalan normal dan orang-orang dengan insomnia akut berbeda pada
semua stres dan suasana langkah-langkah; Sosial penyesuaian Rating skala Partitur (P < 0.005),
dirasakan stres skala Partitur (P < 0,012), dan kecemasan kedua (P < 0.001) dan depresi (P <
0.001). Dalam setiap kasus, orang-orang dengan insomnia akut melaporkan stres tinggi dan
suasana yang lebih miskin daripada normal tidur.
Tidur profil di Normal Sleepers vs mereka dengan Insomnia akut
Analisis berikutnya diteliti tidur kontinuitas variabel dari buku harian tidur. Seperti yang
diharapkan, bantalan normal dan orang-orang dengan insomnia akut berbeda dalam SL (P <
0.005), WASO (P < 0.037), TST (P < 0.001), dan SE (P < 0.005). Kelompok cenderung berbeda
berkaitan dengan NWAK, tetapi ini bukanlah ungkapan-cant (P = 0.056). Pada setiap variabel,
orang-orang dengan insomnia akut dilaporkan tidur lebih buruk daripada normal tidur. Tidak
signifikan antara kelompok PSG diamati perbedaan untuk salah satu standar tidur 5 kontinuitas
variabel; SL, NWAK, WASO, TST atau SE (semua di P > 0,05) ()Tabel 2). Lebih jauh, ada tidak
ada perbedaan dalam hal latensi untuk setiap tahap tidur; N1, N2, N3, dan REM (semua di P >
0,05). Perbedaan yang signifikan untuk tidur arsitektur diamati antara normal sleepers dan
mereka dengan insomnia akut, dengan orang-orang dengan insomnia akut yang menampilkan
persentase lebih besar N2 (P < 0.03) dan mengurangi persentase N3 (P < 0.005). Ada tidak ada
perbedaan antara kelompok dalam hal persentase bangun, N1 atau REM (semua di P > 0,05).
Tabel 2
Perbedaan kelompok dasar tujuan tidur parameter
Subkumpulan komposisi (Normal Sleepers vs alam penyelenggara vs mereka dengan
Insomnia kronis)
Dari 33 orang dengan insomnia akut pada awal: 14 (42%) bertemu DSM-5 kriteria untuk
insomnia 3 bulan dan melaporkan tidak ada perubahan dalam status tidur atas sebelumnya 3
bulan diklasifikasikan sebagai subyek dengan insomnia kronis; dan 19 (58%) tidak memenuhi
kriteria untuk insomnia, pengampunan baik pelaporan oleh 1 bulan (n = 15) dengan onset baru
tidak 3 bulan atau pengampunan oleh 3 bulan (n = 4), dan diklasifikasikan di alam
penyelenggara. Tak satu pun dari sleepers normal 21 asli melaporkan terjadinya masalah tidur 1
atau 3 bulan dan masih diklasifikasikan sebagai bantalan normal.
Perbedaan antara kelompok (Normal Sleepers vs alam penyelenggara vs mereka dengan
Insomnia kronis) langkah-langkah dasar stres, suasana hati dan tidur
3 kelompok (normal tidur, remiten alami dan orang-orang dengan insomnia kronis), sementara
tidak terus berbeda terkait dengan usia dan jenis kelamin (semua di P > 0,05), berbeda pada 4
dari 5 tidur Self-laporan kesinambungan langkah-langkah dasar; SL (P < 0.003), WASO (P <
0.017), TST (P < 0.001), dan SE (P < 0.005), tetapi tidak NWAK (P = 0,16) mana penyelenggara
alami dan insomnia kronis kelompok dipamerkan morbiditas lebih besar daripada normal tidur
tapi tidak berbeda dari satu sama lain (yaitu, tidak ada perbedaan antara mereka dengan insomnia
kronis dan penyelenggara alam). Demikian pula, 3 kelompok berbeda pada semua langkah-
langkah dasar stres dan suasana hati, tapi sekali lagi alam remiten dan insomnia kronis kelompok
tidak berbeda pada langkah-langkah ini (Lihat Tabel 3). 3 kelompok tidak berbeda sehubungan
dengan PSG dinilai tidur kontinuitas (semua di P > 0,05). Dalam hal perbandingan tidur
arsitektur, perbedaan yang jelas dalam latensi REM (P < 0.01) dan persentase N3 (P < 0.006):
kelompok insomnia kronis dipamerkan latensi REM berkurang dibandingkan dengan normal
sleepers (P < 0,05) dan penyelenggara alami (P < 0,05) dan mereka dengan insomnia kronis yang
dipamerkan berkurang dibandingkan dengan normal sleepers N3 (P < 0,05).
Tabel 3
Perbedaan kelompok berdasarkan karakteristik dasar (tidur parameter, stres dan suasana hati)
Penilaian pertama-onset depresi (Normal Sleeper vs alam remiten vs mereka dengan
Insomnia kronis di Follow Up)
Pada tindak lanjut 3-bulan ada perbedaan yang signifikan antara tiga kelompok dalam depresi
nilai dari HADS (F2,51 = 8.61, P < 0.001). Post hoc tes menunjukkan tidak ada perbedaan yang
signifikan antara mereka yang telah dikirimkan (6.16 ± 3,34) dan mereka yang tetap normal
sleepers (3,14 ± 2,92) atau mereka yang menjadi kronis (7.79 ± 4,06), tapi perbedaan yang
signifikan antara normal sleepers dan mereka yang telah dikembangkan insomnia kronis (P <
0,05). Menggunakan nilai cutoff untuk kasus "klinis" depresi (yaitu, HADS Partitur ≤ 11), 0 dari
normal sleepers memiliki kasus depresi pada dasar, 0 1 bulan, dan 1 di tindak lanjut 3 bulan.
Seperti ada peningkatan keseluruhan 1 kasus depresi antara dasar dan 3 bulan di kelompok tidur
normal. Untuk penyelenggara alam, pada awal ada kasus 0, 1 kasus di satu bulan, dan masih satu
kasus pada tindak-lanjut 3-bulan; dengan demikian ada keseluruhan meningkat 1 kasus selama
periode 3 bulan. Untuk mata pelajaran dengan insomnia kronis, ada 0 kasus dasar, 2 kasus di satu
bulan dan 5 kasus di tindak lanjut, menunjukkan peningkatan 5 kasus antara dasar dan tindak
lanjut 3 bulan.
Pergi ke:
DISKUSI
Tujuan utama dari studi ini adalah untuk menentukan apakah perbedaan wujud dalam peristiwa
kehidupan, stres dirasakan, suasana hati, dan tidur, baik secara subjektif dan objektif, antara
mereka dengan insomnia akut dan bantalan normal. Selain itu, kami bertujuan untuk menentukan
apakah dibedakan karakteristik dasar apapun yang akan mengirimkan dari insomnia dari orang-
orang yang akan transisi ke insomnia kronis. Tujuan akhir dari studi ini adalah untuk memeriksa
apakah mereka yang dikembangkan insomnia kronis akan melaporkan lebih kasus depresi
pertama-onset dibandingkan dengan mereka yang tidur normal atau dikirimkan sebelum
insomnia menjadi kronis.
Pertama menemukan, bahwa individu dengan insomnia akut dipamerkan lebih peristiwa
kehidupan, stres dirasakan yang lebih besar, kecemasan, dan depresi daripada normal sleepers,
mendukung model Spielman's, di mana insomnia tampaknya dipicu oleh stres. Penting, dimana
penelitian sebelumnya telah menunjukkan eksperimental diinduksi stres, sebelum tidur onset
untuk menunjukkan hubungan ini,36,47-50 Penelitian ini sekarang dokumen Asosiasi ini dengan
cara yang naturalistik selama fase akut insomnia. Menariknya itu juga muncul bahwa jumlah
peristiwa kehidupan yang berpengalaman, tingkat stres yang dirasakan, dan tingkat mood negatif
tidak bantalan pada apakah individu akan melanjutkan untuk mengembangkan insomnia kronis
atau tidak. Dengan demikian, tampak bahwa tingkat keparahan dan dampak stres awal tidak
mungkin menjadi pendorong utama dalam perkembangan dari insomnia akut kronis.
Menemukan bahwa ada dapat diandalkan perbedaan subjektif dalam kebanyakan tidur
kontinuitas dimensi (SE, SL, WASO, dan TST) mengejutkan, sebagai subjektif laporan kesulitan
dalam memulai atau mempertahankan tidur kriteria untuk diagnosis insomnia akut dan kronis,
meskipun pemeriksaan sarana dan deviasi standar variabel ini, khususnya SL dan WASO,
menunjukkan bahwa, seperti insomnia kronis, akut insomnia bukanlah fenomena homogen dan
ditandai oleh variabilitas antara subjek ekstrem keseluruhan tingkat keparahan dan menyajikan
subtipe. Normal sleepers dan individu dengan insomnia akut tidak menunjukkan perbedaan
continuity obyektif tidur tapi melakukan pameran tidur arsitektur perbedaan. Kurangnya PSG
tidur kontinuitas Temuan ini, sampai batas tertentu, mengejutkan. Mengingat malam adaptasi,
setidaknya kecil diamati perbedaan akan diharapkan antara normal tidur dan kelompok-
kelompok akut insomnia. Tidak adanya temuan tersebut mungkin merupakan cerminan dalam
subjek malam-malam variabilitas dalam tingkat keparahan insomnia51-53 dan bukti lebih lanjut
bahwa beberapa hari atau minggu data yang diperlukan untuk stabil dan dapat diandalkan tidur
perkiraan kontinuitas. Selain itu, itu mungkin bahwa aspek persepsi insomnia (ketidakmampuan
untuk memahami tidur sebagai tidur) mengembangkan sebelum tidur jujur inisiasi dan masalah
perawatan, atau ada urutan efek yang tidak dapat diselesaikan dengan hadir "sampling rate."
Apapun masalahnya, kurangnya tidur kontinuitas temuan lebih lanjut menggarisbawahi
kebijaksanaan AASM rekomendasi bahwa PSG tidak diperlukan untuk diagnosis insomnia dan
memungkinkan untuk prospek intervensi dini. Yang satu tidak diperlukan untuk menunggu
sampai tujuan temuan hadir untuk memulai pengobatan.
PSG data mengungkapkan dua perbedaan antara normal sleepers dan subyek dengan akut
insomnia sehubungan dengan arsitektur tidur. Insomnia akut ditandai dengan "ringan" tidur
(rendah persentase N3) dan persentase yang lebih tinggi N2 tidur. Temuan ini konsisten dengan
perspektif bahwa tidur yang akut insomnia mungkin kurang dimengerti sebagai tidur, atau
setidaknya dirasakan sebagai kurang restoratif.27 Secara khusus, studi sebelumnya telah
menunjukkan bahwa individu dengan insomnia kronis, terbangun berturut-turut selama tidur N2,
lebih cenderung menganggap tempoh sebelum kebangkitan sebagai terjaga sebagai lawan untuk
tidur.54,55 Selain itu, satu studi menunjukkan "normal" ERP tanggapan selama N2 tidur di
individu dengan insomnia kronis, dibandingkan dengan kontrol, menyarankan bahwa gairah
kortikal pelindung proses gangguan pada populasi ini.56 Apakah temuan-temuan yang saat ini
hanya mencerminkan dua tanda-tanda biologis yang khusus untuk penduduk ini atau peningkatan
kesempatan untuk meningkatkan informasi pengolahan saat tidur (yaitu, kerentanan melekat
dalam insomnia akut serta insomnia kronis) masih harus dilihat tapi layak masa depan
penyelidikan. Tentu saja, fakta bahwa orang-orang dengan insomnia akut dilaporkan tidur miskin
pada hampir semua tidur kontinuitas dimensi dibandingkan dengan normal sleepers tetapi tidak
menunjukkan perbedaan tujuan petunjuk apapun terhadap hipotesis kedua.
Meskipun temuan mengenai stres sebagai faktor presipitasi untuk insomnia akut tetapi tidak
kronis berharga, juga mungkin bahwa PSG data dan data tindak lanjut depresi yang paling
bernada. Perbedaan arsitektur dua tidur (yaitu, dikurangi N3 dan menurun REM latensi yang
menjadi kronis) memiliki potensi untuk memberikan wawasan ke dalam sejarah alam insomnia
dan asosiasi dengan depresi. Secara tradisional dalam desain penampang yang murni, penurunan
REM latency dan penurunan N3 tidak terlihat di insomnia kronis.57 Namun, pola ini sering
diamati dalam gangguan kejiwaan lainnya, terutama sebelum dan selama episode depresi.58 -62 Ini
menyarankan, seperti yang umumnya dipegang, yang mengurangi N3 dan penurunan REM
latensi adalah fitur dari depresi (dinyatakan atau unexpressed). Dalam penelitian ini, tampaknya
tidak mungkin bahwa perbedaan-perbedaan ini berhubungan dengan jumlah peristiwa kehidupan
yang berpengalaman, tingkat stres yang dirasakan, suasana hati, atau tingkat keparahan tidur
keluhan, seperti faktor-faktor ini tidak berbeda antara mereka yang dikirimkan dan orang-orang
yang beralih ke insomnia kronis. Selanjutnya, mengingat pengamatan kami bahwa subyek
dengan insomnia kronis tidak proporsional dipamerkan pertama-onset depresi (yaitu, 9.26%
kenaikan dibandingkan dengan 1,85% dalam normal sleepers dan 1,85% dalam orang-orang
yang secara alami dikirimkan), ini menunjukkan, sebagai salah satu kemungkinan banyak orang,
bahwa insomnia akut dapat mewakili "luka awal" masa depan depresi dan ini, dalam kombinasi
dengan faktor yang tidak diketahui, hasil dalam mengurangi latensi REM dan menurun N3 dalam
mata pelajaran yang mengembangkan insomnia kronis. Setelah kronis, insomnia dan mengurangi
latensi REM maupun N3 merupakan faktor risiko untuk pertama-onset depresi. Spekulasi ini
namun harus diperlakukan dengan hati-hati sebagai latency REM berarti tingkat tertentu, pada
dasar, yang terus mengembangkan insomnia kronis (berarti 66 min) adalah lebih tinggi daripada
yang biasanya dianggap sebagai di wilayah untuk depresi utama (min 50-65).63,64 Namun, REM
latensi 70 menit telah ditunjukkan untuk menganugerahi sensitivitas 82% dan spesifisitas 69%
untuk mendeteksi depresi "semua sebab",65 dan beberapa studi telah menunjukkan latency berarti
REM, mirip dengan data yang disajikan di sini (yaitu, berarti REM latency 65, 68 dan 69
menit),66-68 pada pasien dengan depresi utama. Akhirnya, untuk pengetahuan kita REM latensi
pernah telah dikaji dalam depresi pertama-awal, sehingga tidak diketahui apakah latency REM
diamati pada populasi ini berada di luar norma. Dengan demikian, banyak pertanyaan yang tetap
di sini adalah fenomena (1) melakukan dua (N3 berkurang dan lebih pendek latency REM)
mewakili risiko sama atau berbeda risiko yang mungkin berinteraksi? (2) Apakah latency REM
berkurang dan pengamatan N3 mewakili sifat atau negara kerentanan? dan (3) melakukan
mengurangi latensi REM dan N3 terus menjadi hadir sebagai "bekas luka" dan faktor risiko
untuk depresi jika insomnia kronis remits atau diperlakukan? Tentu saja, dalam hal pertanyaan
pertama, qEEG akan menjadi tambahan yang berguna dan juga akan membantu menentukan
apakah ini mengurangi latensi REM menandakan peningkatan tekanan REM dan/atau
melemahnya sistem NREM.69-71 Selain itu, dalam hal pertanyaan kedua, penilaian gen REM
latensi interaksi akan menambah literatur yang ada yang saat ini bersandar ke arah sifat
kerentanan depresi, setidaknya dalam hal mengurangi latensi REM.72-74 Jelas masalah ini
menunggu studi sejarah alam yang mengadopsi beberapa strategi yang digunakan di sini, tetapi
dalam sampel yang lebih besar.
Keterbatasan
Temuan harus dengan diinterpretasikan dengan hati-hati. Ini adalah studi pertama dari jenisnya
dalam memeriksa tujuan dan subjektif tidur dalam secara alami terjadi akut insomnia dan
memeriksa karakteristik dasar dengan resolusi temporal pendek. Selain itu, penyakit kejiwaan,
status saat ini dan sejarah, hanya dinilai oleh Self-laporan, yang mungkin telah dikenakan diri
presentasi bias. Seperti, replikasi dan ekstensi (misalnya, memiliki akses ke catatan medis dan
psikiatris) sangat penting untuk mengonfirmasi kesahihan temuan hadir. Hasil juga terbatas
dalam hal sifat atau jenis insomnia. Seperti dengan kebanyakan insomnia studi sampel tidak
diklasifikasikan dalam hal menyajikan jenis insomnia (misalnya, idiopatik, paradoks). Demikian
pula, ada individu tidak direkrut yang objektif menunjukkan kelainan tidur bersama terjadi.
Sementara Temuan ini memperkuat pemahaman kita "murni" akut insomnia dan sesuai dengan
apa yang telah diamati dalam prevalensi dan insiden akut insomnia (yaitu, lebih tinggi prevalensi
dan insiden "murni" kasus dibandingkan dengan kasus-kasus kompleks),22 sejauh mana Temuan
ini ditiru kepada orang-orang dengan insomnia akut yang kompleks di diketahui.
Pergi ke:
KESIMPULAN
Penelitian ini dicari, untuk pertama kalinya, untuk menandai stres, tidur, dan suasana hati selama
akut insomnia dan untuk menentukan apakah salah satu faktor yang hadir pada onset insomnia
dibedakan mereka yang akan transit ke insomnia kronis dari orang-orang yang akan
mengirimkan. Lebih lanjut, apakah mereka yang dikembangkan insomnia kronis juga lebih
mungkin untuk mengembangkan pertama-onset depresi, dibandingkan dengan mereka yang
dikirimkan atau tetap normal tidur. Temuan menyarankan insomnia akut ditandai dengan stres
(jumlah peristiwa kehidupan yang berpengalaman dan persepsi dari stres), suasana miskin dan
miskin tidur subjektif. Selain itu, insomnia akut tampaknya akan ditandai oleh lama tidur ringan.
Akhirnya, ada substansial sastra menyarankan insomnia adalah faktor risiko untuk depresi.6 -11
Data hadir tentatif menunjukkan bahwa itu adalah akut insomnia yang berhubungan dengan
kerentanan untuk pertama-onset depresi. Menariknya, angka-angka yang dikembangkan
pertama-onset depresi selama periode akut yang lebih dari dua kali kejadian tahunan perkiraan,75
mencerminkan temuan dari meta-analisis terbaru.15
Pergi ke:
PERNYATAAN PENGUNGKAPAN
Ini bukanlah sebuah studi yang didanai industri. Studi ini didanai oleh Economic and Social
Research Council (RES-061-25-0120-A). Para Penyandang Dana tidak memiliki peran dalam
segala aspek penelitian atau produksi naskah. PI (Dr Ellis) memiliki akses penuh ke semua data
dalam studi dan bertanggung jawab atas integritas data dan ketepatan analisis data. Dr Ellis telah
menerima hibah pendidikan dan berbicara Honor dari UCB farmasi, dan penelitian hibah dari
transportasi London. Dia juga telah berkonsultasi untuk British Broadcasting Corporation.
Profesor Bastien, Dr Gardani, Dr Perlis melaporkan tidak ada konflik kepentingan. Profesor
Espie telah berkonsultasi dan/atau telah ceramah untuk UCB Pharma Boots UK, Novartis. Dia
adalah Direktur klinis dan ilmiah untuk Sleepio Ltd dan digunakan peralatan penelitian
kesepakatan dari Philips Respironics. Tak satu pun dari ini konflik kepentingan yang
berhubungan dengan naskah saat ini.
Pergi ke:
REFERENSI
1. Vahtera J, Pentti J, Helenius H, gangguan tidur M. Kivimaki sebagai prediktor peningkatan
jangka panjang tidak adanya penyakit antara karyawan setelah kematian keluarga atau penyakit.
Tidur.2006;29: 673. [PubMed]
2. Vgontzas, Liao D, Bixler EO, Chrousos GP, Vela-Bueno A. Insomnia dengan durasi tidur
pendek tujuan ini dikaitkan dengan risiko tinggi untuk hipertensi. Tidur.2009;32: 491-7. [Artikel
gratis PMC] [PubMed]
3. Taylor DJ, Lichstein KL, Durrence HH. Insomnia sebagai faktor risiko kesehatan. Med. tidur
Behav2003;1: 227 – 47. [PubMed]
4. Hays Schwartz SW, Cornoni-Huntley J, Cole SR, JC, Blazer DG, Schocken DD. Sedang tidur
keluhan independen faktor risiko untuk serangan jantung? Ann Epidemiol.1998;8: 384-92.
[PubMed]
5. Chien KL, Chen PC, Hsu HC, et al. kebiasaan tidur durasi dan insomnia dan risiko kejadian
kardiovaskular dan semua sebab kematian: laporan dari kelompok berbasis masyarakat.
Tidur.2010;33: 177. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
6. Ford D, studi epidemiologi D. Kamerow gangguan tidur dan gangguan kejiwaan: kesempatan
untuk pencegahan? JAMA.1989;262: 1479-84. [PubMed]
7. Perlis ML, Smith LJ, Lyness JM, et al. Insomnia sebagai faktor risiko untuk terjadinya depresi
pada orang tua. Med. tidur Behav2006;4: 104 – 13. [PubMed]
8. Merpati WR, Hegel M, Unutzer J, et al. Insomnia adalah faktor yang mengabadikan untuk
akhir kehidupan depresi di kohort dampak? Tidur.2008;31: 481 – 8. [Artikel gratis PMC]
[PubMed]
9. Riemann D, Voderholzer U. utama Insomnia: faktor risiko untuk mengembangkan depresi. J
mempengaruhi Disord.2003;76: 255-9. [PubMed]
10. Riemann D, Berger M, Voderholzer U. tidur dan depresi-hasil dari studi psychobiological:
Ikhtisar. Biol Psychol.tahun 2001;57: 67-103. [PubMed]
11. Perlis ML, Giles DE, Buysse DJ, Tu X, Kupfer DJ. Gangguan tidur dilaporkan sendiri
sebagai gejala prodromal dalam depresi berulang. J mempengaruhi Disord.1997;42: 209 – 12.
[PubMed]
12. Taylor DJ, Lichstein KL, Durrence HH, Reidel BW, semak AJ. Epidemiologi insomnia,
depresi dan kecemasan. Tidur.2005;28: 1457-67. [PubMed]
13. Manber R, Edinger JD, Gress JL, San Pedro-Salcedo MG, Kuo TF, terapi perilaku kognitif T.
Kalista untuk insomnia meningkatkan hasil depresi pada pasien dengan gangguan depresif
Mayor komorbiditas dan insomnia. Tidur.2008;31: 489-95. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
14. Baglioni C, Battagliese G, Feige B, et al. Insomnia sebagai prediksi depresi: meta analitik
evaluasi studi epidemiologi longitudinal. J mempengaruhi Disord.2011;135: 10 – 9. [PubMed]
15. Vollrath M, Wicki W, kecemasan J. Studi Zurich VIII. Insomnia: asosiasi dengan depresi,
kecemasan, somatik sindrom, dan tentu saja insomnia. Eur Arch psikiatri Neurol Sci.1989;239:
113-24. [PubMed]
16. MF Griffiths, faktor risiko Peerson A. insomnia kronis yang mengikuti rawat inap. J Adv
Nurs.2005;49: 245 – 53. [PubMed]
17. Jansson-Frojmark M, Linton S. Kursus insomnia selama satu tahun: sebuah studi longitudinal
di populasi umum dari Swedia. Tidur.2008;31: 881 – 6. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
18. Buysse DJ, J kecemasan, Gamma A, Ajdacic V, Eich D, Rossler W. prevalensi, Lapangan,
dan penyerta insomnia dan depresi di dewasa muda. Tidur.2008;31: 473-80. [Artikel gratis
PMC] [PubMed]
19. J Fernandez-Mendoza, Vgontzas, Bixler EO, et al. klinis dan polysomnographic prediktor
sejarah alam nyenyak di populasi umum. Tidur.2012;35: 689-97. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
20. Vahtera J, Kivimäki M, Hublin C, et al. kewajiban kecemasan dan peristiwa berat kehidupan
sebagai prediktor gangguan tidur onset baru. Tidur.2007;30: 1537-46. [Artikel gratis PMC]
[PubMed]
21. Morin CM, Belanger L, LeBlanc M, et al. Sejarah Alam insomnia: berbasis populasi 3 tahun
longitudinal belajar. Arch Med. magang2009;169: 447 – 53. [PubMed]
22. Ellis JG, Perlis ML, Neale Bastien LF, Espie CA, CH. Sejarah Alam insomnia: fokus pada
prevalensi dan insiden akut insomnia. J Psychiatr Res.2012;10: 1278-85. [PubMed]
23. Spielman AJ. Penilaian insomnia. Clin Psychol Wahyu 1986;6: 11-25.
24. Spielman AJ, Caruso L, Glovinsky PB. Perspektif perilaku perawatan insomnia. Psychiatr
Clin Utara Am.1987;10: 541 – 53. [PubMed]
25. Spielman AJ, Nunes J, Glovinsky PB. Insomnia. Neurol Clin.tahun 1996;14: 513-43.
[PubMed]
26. Espie CM. Insomnia: isu-isu konseptual dalam pengembangan, ketekunan, dan pengobatan
gangguan pada orang dewasa tidur. LSM Rev Psychol.tahun 2002;53: 215-43. [PubMed]
27. Perlis ML, Giles DE, Mendelson WB, Bootzin RR, Wyatt JK. Psychophysiological
insomnia: model perilaku dan perspektif neurokognitif. J tidur Res.1997;6: 179-88. [PubMed]
28. Cano G, Mochizuki T, Saper CB. Sirkuit saraf diinduksi stres insomnia pada tikus. J
Neurosci.2008;28: 10167 – 87. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
29. Harvey AG. Model kognitif insomnia. Behav Res ada.tahun 2002;40: 869-93. [PubMed]
30. Bastien CH, Vallieres A, faktor-faktor Morin CM. Precipitating insomnia. Med. tidur
Behav2004;2: 50-62. [PubMed]
31. Healey ES, Kales A, Monroe LJ, Bixler EO, Chamberlin K, Soldatos CR. Onset insomnia:
peranan stres hidup peristiwa. Psychosom Med.1981;43: 439-51. [PubMed]
32. Geng FU Fan F, Mo L, Simandl saya, masalah Liu X. tidur antara remaja selamat setelah
gempa Wenchuan 2008 di Cina: Studi kohort. J Clin psikiatri.2013;74: 67-74. [PubMed]
33. CM Morin, tatak S, Ivers H. peran stres, gairah dan keterampilan mengatasi insomnia utama.
Psychosom Med.2003;65: 259 – 67. [PubMed]
34. Ellis J, Cropley M. Pemeriksaan strategi pengendalian pikiran yang digunakan oleh penderita
insomnia akut dan kronis. Tidur Med.tahun 2002;3: 393-400. [PubMed]
35. Sadeh A, Keinan G, K. Daon efek dari stres pada tidur: peran moderat mengatasi gaya.
Psychol. Kesehatan2004;23: 542 – 5. [PubMed]
36. Germain A, Buysse DJ, Omao H, Kupfer DJ, Hall M. Psychophysiological reaktivitas dan
mengatasi gaya mempengaruhi efek stres akut paparan pada gerakan mata cepat tidur.
Psychosom Med.2003;65: 857-64. [PubMed]
37. LeBlanc M, Beaulieu-Bonneau S, Merette C, Savard J, Morin CM. psikologis dan faktor-
faktor kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup yang berhubungan dengan insomnia
pada sampel berdasarkan populasi. J Psychosom Res.2007;63: 157-66. [PubMed]
38. LeBlanc M, Merette C, Savard J, Ivers H, Baillargeon L, Morin CM. insiden dan faktor-
faktor risiko untuk insomnia dalam sampel berdasarkan populasi. Tidur.2009;32: 1027-37.
[Artikel gratis PMC] [PubMed]
39. American Psychiatric Association. Diagnostik dan statistik Manual gangguan Mental.
Diusulkan 5th Edition. Diakses 10/08/2012.
http://www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=65.
40. Ellis JG, Gehrman P, Espie CA, Riemann D, Perlis ML. akut insomnia: saat ini
conceptualizations dan arah masa depan. Tidur Med Wahyu 2012;16: 5 – 14. [PubMed]
41. iber C, S Ancoli-Israel, Chesson A, Quan SF. The AASM manual untuk mencetak tidur dan
terkait peristiwa: aturan, terminologi dan spesifikasi teknis. Westchester, IL: American Academy
of Sleep Medicine; 2007.
42. Holmes TH, Rahe RH. Sosial penyesuaian skala Rating. J Psychosom Res.tahun 1967;11:
213 – 8. [PubMed]
43. Cohen S, Kamarck T, Mermelstein R. Ukuran global stres dirasakan. J kesehatan Soc
Behav.1983;24: 385-96. [PubMed]
44. Zigmond AS, Snaith RP. Rumah sakit kecemasan dan depresi skala. Psychiatrica acta
Scandinavica.1983;67: 361-70. [PubMed]
45. Crawford JR, Henry JD, Crombie C, Taylor EP. Normatif data untuk HADS dari sampel
non-klinis besar. Br J Clin Psychol.tahun 2001;4: 429-34. [PubMed]
46. Morin CM. Insomnia: asesmen psikologis dan pengelolaan. New York: Guilford pers; 1993.
47. Hall M, Vasko R, Buysse D, Ombao H, Chen Q, kasmir JD, Kupfer D, Thayer JF. Akut stres
mempengaruhi variabilitas detak jantung selama tidur. Psychosom Med.2004;66: 56-62.
[PubMed]
48. SN Haynes, Fitzgerald SG, Shute G, O'Meary M. tanggapan dari psychophysiologic dan
subjektif penderita insomnia untuk pendengaran rangsangan selama tidur: replikasi dan ekstensi.
J Abnorm Psychol.1985;94: 338-45. [PubMed]
49. Haynes SN, Adams, Franz M. Efek dari stres pra-tidur pada tidur onset insomnia. J Abnorm
Psychol.1981;90: 601 – 6. [PubMed]
50. bruto RT, Borkovec TD. Efek gangguan kognitif manipulasi pada latency tidur onset sleepers
baik. Behav ada.tahun 1982;13: 112 – 6.
51. Vallieres A, Ivers H, Bastien CH, Beaulieu-Bonneau S, Morin CM. variabilitas dan
prediktabilitas dalam pola tidur penderita insomnia kronis. J tidur Res.2005;14: 447 – 53.
[PubMed]
52. Perlis ML, Swinkels CM, Gehrman PR, Pigeon WR, Matteson-Rusby SE, Jungquist CR.
Kejadian dan temporal pola insomnia: pilot studi. J tidur Res.2010;19: 31 – 5. [PubMed]
53. Buysse DJ, Cheng Y, A Germain, et al. malam-malam tidur variabilitas dalam older orang
dewasa dengan dan tanpa insomnia kronis. Tidur Med.2010;11: 56 – 71. [Artikel gratis PMC]
[PubMed]
54. Borkovec TD, Lane TW, VanOot PH. fenomenologi tidur penderita insomnia dan baik
sleepers: pengalaman terjaga saat tidur cortically. J Abnorm Psychol.1981;90: 607-9. [PubMed]
55. mercer JD, Bootzin RR, kekurangan LC. Penderita insomnia persepsi bangun bukan tidur.
Tidur.tahun 2002;25: 564-72. [PubMed]
56. yang C, Lo H. ERP bukti peningkatan rangsang dan mengurangi penghambatan proses
pendengaran rangsangan selama tidur pada pasien dengan utama insomnia. Tidur.2007;30: 585-
92. [PubMed]
57. Feige B, Al-Shajlawi A, Nissen C, et al. Apakah REM tidur berkontribusi subjektif bangun
waktu utama insomnia? Perbandingan polysomnographic dan subjektif tidur di 100 pasien. J
tidur Res.2008;17: 180-90. [PubMed]
58. Perlis ML, Giles DE, Buysse DJ, Thase ME, Tu X, Kupfer D. Gejala depresi yang
berhubungan dengan yang tidur electroencephalographic variabel? Biol psikiatri.1997;42: 904 –
13. [PubMed]
59. DE Giles, Kupfer DJ, Roffwarg HP. EEG tidur sebelum dan setelah episode pertama dari
depresi. Tidur Res.1990;19: 161.
60. RM Benca, Okawa M, Uchiyama M, et al. tidur dan suasana hati gangguan. Tidur Med
Wahyu 1997;1: 45-56. [PubMed]
61. Giles DE, Roffwarg HP, Schlesser MA, terburu-buru AJ. Gejala depresi endogen yang
berhubungan dengan REM latensi pengurangan? Biol psikiatri.1986;21: 473-82. [PubMed]
62. Kupfer DJ, Grochocinski E Frank, McEachran AB, VJ. Delta tidur rasio: berkorelasi biologis
awal kekambuhan pada gangguan afektif unipolar. Arch Gen psikiatri.1990;47: 1100 – 5.
[PubMed]
63. Rush AJ, Erman MK, Giles DE, Polysomnographic et al. temuan baru saja obat bebas dan
dikirimkan secara klinis pasien depresi. Arch Gen psikiatri.1986;43: 878-84. [PubMed]
64. Riemann D, Hohagen F, Bahro M, Berger M. tidur dalam depresi: pengaruh usia, jenis
kelamin dan diagnostik subtipe pada dasar tidur dan induksi REM cholinergic tes dengan RS 86.
Clin Neurosci Eur Arch psikiatri.1994;243: 279-90. [PubMed]
65. Akiskal HS, Lemmi H, Yerevanian B, D, Belluomini J. raja. Utilitas tes latensi REM di
psychiatric diagnosis: sebuah studi dari 81 rawat tertekan. Res. psikiatritahun 1982;7: 101 – 10.
[PubMed]
66. Rush AJ, Giles DE, Jarrett RB, et al. REM mengurangi latensi memprediksi menanggapi
trisiklik obat di rawat tertekan. Biol psikiatri.1989;26: 61-72. [PubMed]
67. Giles DE, Schlesser MA, Rush AJ, Orsulak PJ, Fulton CL, temuan Roffwarg HP.
Polysomnographic dan nonsuppression deksametason dalam depresi ekakutub: replikasi dan
ekstensi. Biol psikiatri.1987;22: 872-82. [PubMed]
68. Rush AJ, Giles DE, Roffwarg HP, Parker CR. tidur EEG dan deksametason penindasan uji
temuan dalam pasien rawat jalan dengan gangguan depresi utama unipolar. Biol psikiatri.tahun
1982;17: 327-41. [PubMed]
69. Kupfer DJ, Ehlers CL. Dua jalan untuk gerakan mata cepat latency. Arch Gen
psikiatri.1989;46: 945 – 8. [PubMed]
70. Buysse DJ, Kupfer DJ. Diagnostik dan penelitian aplikasi studi tidur electroencephalographic
dalam isu-isu konseptual dan metodologi depresi. J Nerv Ment Dis.1990;178: 405 – 14.
[PubMed]
71. Berger M, Riemann D. REM tidur dalam depresi — gambaran. J tidur Res.1993;2: 211-23.
[PubMed]
72. DE Giles, Roffwarg HP, Rush AJ. REM latensi Konkordans dalam anggota-anggota keluarga
yang tertekan. Biol psikiatri.1987;22: 910 – 4. [PubMed]
73. Giles DE, MM Biggs, Rush AJ, Roffwarg HP. faktor risiko dalam keluarga ekakutub depresi.
I. penyakit jiwa dan mengurangi latensi REM. J mempengaruhi Disord.1988;14: 51 – 9.
[PubMed]
74. Giles DE, Kupfer DJ, Rush AJ, perbandingan Roffwarg HP. Controlled electrophysiological
tidur dalam keluarga probands dengan depresi unipolar. Am J psikiatri.1998;155: 192-9.
[PubMed]
75. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al. tahun hidup dengan cacat (YLDs) untuk gejala sisa
1160 289 penyakit dan cedera 1990-2010: analisis sistematis untuk beban Global penyakit studi
2010. Lancet.2013;380: 2163 – 96. [PubMed]